Características compulsivas en adicciones de comportamiento: el caso del juego patológico (2012)

Adiccion. 2012 Oct; 107 (10): 1726-34. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x. Epub 2011 Oct 10.

el-guebaly n1, Mudry T, Zohar J, Tavares h, Potenza MN.

Resumen

OBJETIVOS:

Para describir, en el contexto del DSM-V, cómo está surgiendo un enfoque sobre la adicción y la compulsión en la consideración del juego patológico (PG).

MÉTODOS:

Una revisión sistemática de la literatura de evidencia para la reclasificación propuesta de PG como una adicción.

RESULTADOS:

Los resultados incluyen: (i) modelos fenomenológicos de adicción que destacan un cambio motivacional de la impulsividad a la compulsividad asociada con un síndrome de abstinencia prolongado y la difuminación de la dicotomía egosintónica / ego distónica; (ii) contribuciones de neurotransmisores comunes (dopamina, serotonina) a PG y trastornos por uso de sustancias (SUD); (iii) soporte de neuroimagen para neurocircuitos compartidos entre adicciones "conductuales" y de sustancias y diferencias entre el trastorno obsesivo compulsivo (TOC), los trastornos del control de impulsos (ICD) y los TUS; (iv) hallazgos genéticos más estrechamente relacionados con constructos endofenotípicos como compulsividad e impulsividad que con trastornos psiquiátricos; (v) medidas psicológicas como la evitación de daños que identifican una asociación más estrecha entre TUS y PG que con TOC; (vi) datos de ensayos comunitarios y farmacoterapéuticos que apoyan una asociación más estrecha entre SUD y PG que con TOC. Las terapias conductuales adaptadas, como la terapia de exposición, parecen ser aplicables al TOC, PG o SUD, lo que sugiere algunos puntos en común entre los trastornos.

CONCLUSIONES:

PG comparte más similitudes con SUD que con OCD. Al igual que en la investigación de impulsividad, los estudios de compulsividad tienen perspectivas prometedoras sobre el curso, el diagnóstico diferencial y el tratamiento de PG, SUD y TOC.

Palabras clave: Compulsividad, Impulsividad, Adicción, Apuestas Patológicas, Endofenotipos

Introducción

Existe un debate sobre la conveniencia de considerar el juego patológico (PG) como un control de impulso, un espectro obsesivo-compulsivo o un trastorno adictivo (1;2) como características de la impulsividad, la compulsividad y la adicción se observan en PG (3). Este debate es oportuno ya que el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales

(DSM-5) desarrolla (4;5). Los cambios propuestos incluyen la reclasificación de PG de la categoría de Trastornos de Control de Impulso (DCI) a uno de "Adicción y Trastornos Relacionados" (1) y el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) de la categoría de trastorno de ansiedad a uno de los trastornos del espectro obsesivo-compulsivo (OCSD) (6), donde los ICD caracterizados por compras excesivas, uso de internet o comportamiento sexual podrían incluirse (7). El surgir de estos cambios propuestos es un enfoque cada vez mayor en la adicción y la compulsión en la consideración de los CDI dentro de la nueva nomenclatura. Aquí examinamos la posible superposición de la compulsividad y la adicción en relación con la PG, los trastornos por uso de sustancias (SUD, por sus siglas en inglés) y el TOC a lo largo de líneas fenomenológicas y neurobiológicas, y discutimos las implicaciones del tratamiento.

Las comonidades entre definiciones y criterios

Una característica de la dependencia de sustancias en el DSM-IV-TR es que "el uso continúa a pesar del conocimiento de tener un problema físico o psicológico persistente o recurrente" (8). El término adicción evita la confusión relacionada con las formas de dependencia no adictivas (por ejemplo, como se observa en personas que toman antagonistas beta-adrenérgicos para la hipertensión). Con componentes relacionados con el autocontrol disminuido y el deseo (9), la adicción implica el uso compulsivo de drogas a pesar de las consecuencias adversas (10), sugiriendo que las adicciones no se limitan al uso de drogas (11;12). Similar a las adicciones a las drogas, el PG puede incluir repetidos esfuerzos fallidos para controlar, reducir o detener el juego; sentirse inquieto o irritable al intentar reducir o detener el juego; y disminución de la capacidad para resistir un impulso de juego a pesar de las consecuencias graves o adversas de los comportamientos de juego (8).

La compulsividad en el TOC implica realizar actos desagradablemente repetitivos de manera habitual para evitar que se perciban las consecuencias negativas, lo que lleva a un deterioro funcional (13;14;15). La perspectiva de la psicopatología tradicional asocia comportamientos compulsivos a obsesiones, cogniciones que en conjunto se caracterizan por dudas implacables sobre las propias percepciones y comportamientos, dudas, sentimientos de incompletitud y sobreestimación del riesgo. Se propone que tales características tengan sus raíces en la personalidad, el llamado rasgo anankástico. La naturaleza perenne del rasgo respondería a la necesidad recurrente de repetir comportamientos específicos para domesticar una inquietud subjetiva eterna, delineando así un constructo de compulsividad (16). Los paralelos en la fenomenología relacionada con el TOC, los DAI y las adicciones a sustancias pueden implicar la participación en conductas aparentemente compulsivas para prevenir o reducir la angustia (8), ansiedad o estrés antes de participar en los comportamientos, y alivio durante y después del desempeño de los comportamientos (9).

Aspectos fenomenológicos de la compulsividad.

a. ¿Hay un cambio motivacional?

Varios modelos de adicción conceptualizan una progresión de la impulsividad a la compulsividad, pasando de las motivaciones iniciales de refuerzo positivo a los mecanismos de refuerzo y automaticidad posteriores (9;17–21). Se puede producir un síndrome de abstinencia prolongado, que genera aspectos motivacionales de dependencia, a través de estados emocionales negativos (p. Ej., Disforia, ansiedad, irritabilidad) cuando se evita el acceso a la droga o el comportamiento adictivo. Este estado afectivo negativo puede contribuir a la compulsividad a través del refuerzo negativo (9;20;22).

segundo. ¿Qué tan distinta es la dicotomía ego-sintónica / ego-distónica?

Si bien puede haber características compulsivas similares en PG, OCD y adicción a sustancias, también hay diferencias. Las adicciones a la sustancia y al comportamiento como PG han sido descritas como ego-sintónicas, lo que significa que a menudo están precedidas por sentimientos de "placer, gratificación o alivio al momento de cometer el acto" (8). En el TOC, los comportamientos compulsivos a menudo se completan para suprimir o neutralizar los pensamientos y reducir la tensión y la ansiedad relacionadas con las obsesiones (8). Estas compulsiones son típicamente consideradas ego-distónicas en la naturaleza. Por lo tanto, las motivaciones que subyacen a los comportamientos compulsivos en las adicciones y el TOC pueden diferir. Sin embargo, los comportamientos adictivos pueden volverse menos ego-sintónicos y más ego-distónicos con el tiempo, a medida que el comportamiento o los efectos de la sustancia se vuelven menos placenteros y más habituales o compulsivos (9;20;22–24). De manera similar, la referencia a las compulsiones en el TOC como integralmente "desagradable" puede no ser siempre el caso, como en el TOC infantil, o el alivio que los individuos pueden obtener después de "limpiarlo bien" o la satisfacción que conlleva organizar hasta que se cumpla la "misión cumplida"25).

do. Tolerancia y Retirada

La aparición de tolerancia puede ser otra similitud entre la adicción a sustancias, la PG y el TOC, con un impulso para aumentar la intensidad del comportamiento repetitivo a lo largo del tiempo (26;27). Un impulso o ansia por abstenerse de los comportamientos puede tener similitud con los antojos durante la abstinencia de drogas en adicciones a sustancias (1). La transición del uso de drogas a la adicción también se ha considerado con respecto a la neuroplasticidad, donde con la exposición repetida a las drogas de abuso, un estado de incentivo a la saliencia "vinculado" al uso compulsivo, reemplaza una respuesta "gustativa" o hedónica (28).

Fundamentos neurobiológicos de la compulsividad.

a. Neurotransmisores

Múltiples sistemas de neurotransmisores contribuyen a la adicción a sustancias y PG, muchos de los cuales están implicados en el TOC; sin embargo, los datos sugieren diferencias en la naturaleza de la participación de estos sistemas en PG y OCD (23).

La serotonina (5-HT) contribuye a la inhibición del comportamiento y la dopamina (DA) al aprendizaje, la motivación y la prominencia de los estímulos, incluidas las recompensas (29). Retos farmacológicos de los sistemas 5-HT y dopamina (30–34) sugieren diferencias en la naturaleza de la participación de estos sistemas en el TOC en comparación con PG y SUD. Tras un desafío con un agonista serotoninérgico como meta-clorofenilpiperazina (m-CPP), los pacientes con TOC reportan una exacerbación de los síntomas OC (33). Las personas con PG tienen más probabilidades de reportar una respuesta eufórica o "alta" a m-CPP, similar a las respuestas observadas en sujetos dependientes del alcohol (31).

segundo. Neurocircuitos

Los datos de neuroimagen apoyan un neurocircuito compartido de adicciones de sustancias y comportamientos que aparece involucrado de manera diferente en el TOC (20). Los circuitos frontostriatales contribuyen a la elección impulsiva en la adicción a sustancias (18) y PG (35;36). La disfunción de los circuitos estriato-tálamo-corticales, implicados en comportamientos perseverantes, puede explicar el uso compulsivo de drogas en la adicción (37).

Los circuitos frontal-estriado están implicados en el TOC, los CDI en la enfermedad de Parkinson (EP) y los comportamientos de búsqueda de cocaína (38). En un modelo (38), un sistema prefrontal ventral relacionado con factores emotivos interactúa con un sistema de funcionamiento ejecutivo prefrontal dorsal. En los CDI en la EP, puede existir un desequilibrio entre los sistemas corticales límbicos y motores, en parte relacionados con la patología de la EP y / o las terapias de reemplazo de DA utilizadas para tratar el trastorno (39). En la adicción a las drogas, un desequilibrio de los sistemas ventral y motor puede ser flexible en el tiempo, pasando de la participación de los circuitos ventral a dorsal (40–42).

Los antojos en adicciones sustanciales y de comportamiento se han asociado con una disminución de la activación del estriado ventral (43), similar a los hallazgos durante el procesamiento de recompensas o juegos de azar simulados en PG y alcoholismo (44;45). La participación en las tareas de juego puede provocar una mayor liberación de DA en el estriado ventral en individuos con EP y PG que en individuos con EP sola (46), una respuesta similar a la provocada por las drogas o señales asociadas a las drogas en individuos adictos a las drogas (47) o en sujetos de DP que toman medicamentos de reemplazo de DA en exceso (48). Se ha observado un aumento de la activación de los circuitos frontostriatales después de la exposición de referencia en el TOC (49), mientras que la activación disminuida se ha visto en PG (50), destacando la necesidad de investigación concurrente de PG, OCD, sujetos dependientes de drogas y sujetos de control (23).

Koob y Volkow (9) argumentan que la impulsividad domina las primeras etapas de la adicción, y la impulsividad combinada con la compulsividad domina las etapas posteriores. Proponen tres etapas del ciclo de la adicción: "embriaguez / intoxicación", "abstinencia / afecto negativo" y "preocupación / anticipación" (ansia). En su modelo, el área tegmental ventral y el estriado ventral contribuyen sustancialmente a la etapa de embriaguez / intoxicación, la amígdala extendida (incluidas las regiones de amígdala, estría terminal y núcleo accumbens) contribuye sustancialmente a la etapa de abstinencia / efecto negativo, y la preocupación / anticipación etapa involucra una red ampliamente distribuida que involucra a la corteza orbitofrontal - cuerpo estriado dorsal, corteza prefrontal, amígdala basolateral e hipocampo. La ínsula contribuye al deseo, el giro cingulado, dorsolateral prefrontal y las cortezas frontales inferiores a un control inhibitorio deficiente, y un síndrome de abstinencia prolongada con un estado de afecto negativo a la compulsividad (9;22).

La consideración de un retiro prolongado en PG está justificada, ya que el retiro psicológico ha sido reportado en PG (1;51). Además, los juegos de azar en respuesta a la desregulación emocional (24) y sobrellevar el estrés se han citado como precedentes de la participación en PG (52). De manera similar, el consumo de drogas en la adicción a las drogas y las conductas compulsivas en el TOC se pueden realizar para reducir la angustia (8).

Lubman et al. (53) Precaución: si bien existen similitudes en las características clínicas y en los déficits de comportamiento asociados con el control inhibitorio tanto en la adicción como en el TOC, la actividad funcional dentro de las regiones inhibitorias es marcadamente diferente, lo que refleja diferencias en los procesos cognitivos centrales relevantes para cada trastorno (53–56). Una subactividad del sistema inhibidor en la adicción puede asociarse con una consideración futura limitada y una capacidad disminuida para resistirse a participar en conductas relacionadas con las drogas, mientras que en el TOC, el sistema puede ser demasiado activo, tal vez porque los individuos están demasiado preocupados por las consecuencias futuras (53).

do. Vulnerabilidad genética y endofenotipos.

Los estudios de genes candidatos de PG sugieren vínculos con SUD y un control inhibitorio deficiente (23). Algunos, pero no otros estudios, han implicado el polimorfismo Taq-A1 del gen que codifica el receptor DA D2 (57–59). Las variantes del gen transportador 5HT se han implicado tanto en OCD como en PG, pero la naturaleza de las asociaciones difiere (23), con el alelo largo encontrado en asociación con TOC y el alelo corto encontrado en asociación con PG (60;61).

En apoyo de las OCSD, un análisis de grupo realizado en pacientes con TOC identificó grupos separados 3 (62). Los grupos se denominaron: deficiencia de recompensa (incluida la tricotilomanía, el trastorno de Tourette, el juego patológico y el trastorno hipersexual); impulsividad (que incluye compras compulsivas, cleptomanía, trastornos de la alimentación, autolesiones y trastornos explosivos intermitentes); y somático (incluyendo trastorno dismórfico corporal e hipocondriasis). Ninguno se asoció con ninguna variante genética en particular estudiada. Las investigaciones genéticas futuras deben considerar las dimensiones de comportamiento (compulsividad e impulsividad) y los endofenotipos (63). Los endofenotipos tienen el potencial de medir marcadores de rasgos objetivos que son más simples de evaluar que las enfermedades complejas de comportamiento fenotípico o pueden representar constructos más estrechamente alineados con los fundamentos biológicos de los trastornos psiquiátricos (64). Debido a que la investigación de endofenotipos en psiquiatría es relativamente nueva, hay datos limitados disponibles (65).

Se ha identificado una activación anormalmente reducida de varias regiones corticales, incluida la corteza orbitofrontal durante el aprendizaje de reversión en pacientes con TOC y sus parientes cercanos clínicamente no afectados. En un estudio que evaluó los procesos de control inhibitorio, los probandos de TOC y los parientes no afectados de primer grado mostraron una inflexibilidad cognitiva (desplazamiento de conjuntos extradimensional) e impulsividad motora (tiempos de reacción de la señal de parada). Estos déficits pueden representar endofenotipos para el TOC y afecciones relacionadas (65;66).

En un paradigma de inhibición motora (la tarea de la señal de parada - SST), tanto los pacientes con TOC como sus parientes de primer grado no afectados mostraron un control inhibitorio motor deficiente, indexado por una latencia prolongada del tiempo de reacción de la señal de parada (SSRT), y una latencia más prolongada se asoció con disminución del volumen de materia gris en la corteza orbitofrontal y la corteza frontal inferior derecha (áreas asociadas convencionalmente con la activación de TOC y SST, respectivamente) y aumento del volumen de materia gris en áreas del cuerpo estriado, cingulado y corteza parietal (67). Estos resultados abogan por el primer endofenotipo estructural de MRI que media el riesgo familiar, y posiblemente genético, de la impulsividad relacionada con el TOC. Los datos sugieren que dicho endofenotipo también puede ser relevante para PG y SUD (24).

Dimensiones complementarias de la compulsividad.

a. Medidas psicologicas

Las personas con TOC tienen una puntuación alta en las medidas de prevención de daños (68;68), mientras que los que tienen PG se aproximan más a los que tienen SUD, con una puntuación alta en las medidas de impulsividad y búsqueda de novedad (20;50;69). Sin embargo, algunos individuos con TOC muestran altos niveles de impulsividad cognitiva (70), y los individuos con PG o TOC han demostrado altos niveles de impulsividad y de evitación de daños, lo que sugiere una relación compleja entre la impulsividad y la compulsividad (23;71). Dentro de los OCSDs, Hollander y Wong (72) propuso un eje organizador (el espectro impulsivo-impulsivo) en el que los trastornos psiquiátricos se encuentran en un espectro con TOC en el extremo de compulsividad y el trastorno de personalidad antisocial en el extremo impulsivo. Sin embargo, la co-ocurrencia de los rasgos de impulsividad y compulsividad en varios trastornos adictivos desafía este modelo unidimensional. Un estudio de PG y TOC (71) propuso desplegar el espectro impulsivo-compulsivo en dos dimensiones ortogonales, produciendo tres dominios psicopatológicos: predominantemente impulsivo, predominantemente compulsivo (OCD), e impulsivo-compulsivo (PG).

La toma de decisiones es relevante para PG, OCD y SUD (23). Se han encontrado diferencias similares en la toma de decisiones que reflejan una propensión a tomar decisiones desventajosas durante el desempeño de las tareas de juego entre los sujetos de control y aquellos con PG (73), OCD (74), y SUDs (75). Sin embargo, otros estudios han encontrado que la toma de decisiones está intacta en el TOC a pesar del deterioro en otras tareas (76;77). La falta de convergencia de estos hallazgos puede reflejar la heterogeneidad del TOC, y se necesita más investigación para investigar la compulsividad y la toma de decisiones.

segundo. Trastornos coexistentes

Las muestras clínicas y comunitarias indican que la PG coexiste con trastornos de múltiples ejes I y II, con asociaciones particularmente fuertes con SUD (78–81). Desafortunadamente, las evaluaciones diagnósticas del TOC no se han obtenido de manera consistente. En el estudio del Área de Captación Epidemiológica (ECA) de St. Louis, mientras que se observaron odds ratios (OR) elevados entre juego problemático / patológico y SUD, se observó un OR no elevado de 0.6 entre juego problemático / patológico y OCD (82).

Aunque PG y OCD pueden no tener una conexión fuerte, comparten comorbilidades. En la Replicación de la Encuesta Nacional de Comorbilidad, una submuestra de los encuestados de 2073 se evaluó para el TOC (83). Más de una cuarta parte de los encuestados informó haber experimentado obsesiones o compulsiones de por vida, pero solo una pequeña proporción de los encuestados cumplieron con los criterios del DSM-IV para la vida útil (2.3%) o 12-mes (1.2%) OCD. El TOC se asoció con una comorbilidad sustancial, con las asociaciones más sólidas con los trastornos de internalización (ansiedad y estado de ánimo) y las probabilidades elevadas de los CDI y los DIU. En conjunto, estos hallazgos sugieren la necesidad de medidas de OCD, PG y otras adicciones a sustancias y conductas en las encuestas de población y una investigación más profunda de sus relaciones.

Respuesta al tratamiento

a. Farmacoterapias

Aunque no se ha indicado formalmente ningún fármaco para la PG, se han investigado tres clases principales: antagonistas opioides, estabilizadores del estado de ánimo e inhibidores de la recaptación de serotonina (ISR) (84;85). Los antagonistas opioides, como la naltrexona, reducen la frecuencia de consumo y la probabilidad de recaída en el consumo excesivo de alcohol (86;87). Los antagonistas opioides también parecen ser eficaces en el tratamiento de la PG (1;88–90). Como la respuesta al tratamiento con antagonistas opioides parece particularmente robusta entre las personas con antecedentes familiares de alcoholismo (91), se sugiere un endofenotipo relacionado con la adicción relevante para el tratamiento, quizás relacionado con el deseo o las ansias.

Las similitudes relacionadas con el tratamiento entre PG y SUD se contraponen con los hallazgos del TOC. La naltrexona no influye en la gravedad del TOC (92) y puede exacerbar los síntomas (93;94). Los estabilizadores del humor como el litio pueden ser útiles para tratar la PG (95–97) pero no TOC (98). Los fármacos antipsicóticos que antagonizan los receptores tipo DA D2 (haloperidol, risperidona y olanzapina) han demostrado ser eficaces como agentes de aumento en el TOC (99), pero han demostrado resultados negativos en ensayos controlados con placebo en PG (100–102) y aumentar las motivaciones para apostar en PG (103).

Los SRI están indicados para tratar el TOC (99) pero han tenido resultados mixtos para PG y SUD (23). Algunos ensayos controlados aleatorios han encontrado que la fluvoxamina y la paroxetina son superiores al placebo en el tratamiento de la PG (104;105), y otros no tienen (106;107). Los efectos diferenciales de la farmacoterapia en PG sugieren apuntar a trastornos coexistentes, como la ansiedad (108), al tratar PG (79;109), y se han observado disminuciones simultáneas tanto en PG como en los dominios concurrentes (96;108).

Un estudio doble ciego, controlado con placebo y contrabalanceado de un estimulante atípico (modafinilo) en PG sugirió dos subgrupos (103). Los sujetos con alta impulsividad mostraron una disminución en la motivación para apostar, toma de decisiones de riesgo, impulsividad y respuestas a estímulos léxicos relacionados con el juego. Aquellos con baja impulsividad mostraron puntuaciones más altas en todas estas medidas, lo que sugiere un efecto bidireccional de modafinilo que diferencia entre individuos impulsivos con PG de alto y bajo. Este hallazgo sugiere heterogeneidad en la PG, lo que podría explicar resultados aparentemente contradictorios en los ensayos clínicos. Otros datos sugieren que la impulsividad puede representar un objetivo de tratamiento importante en la PG (110;111). Los datos emergentes también sugieren roles para las terapias glutamatérgicas en el tratamiento de OCD, PG y SUD (99;112;113), posiblemente a través de medidas relacionadas con la compulsividad (por ejemplo, inflexibilidad cognitiva) (114), aunque los resultados deben interpretarse con cautela.

segundo. Intervenciones de comportamiento

Las terapias conductuales eficaces en el tratamiento de los SUD también pueden ser útiles para la PG y el TOC (115;116). Se ha demostrado que las terapias conductuales y de motivación, que incluyen la entrevista motivacional (MI) y la terapia cognitivo-conductual (TCC) son eficaces para tratar las SUD y las PG (85;117–120). La asistencia en Gamblers Anonymous (GA), siguiendo el modelo de Alcohólicos Anónimos (AA), se ha asociado con un mejor resultado para las personas que participan en un tratamiento de juego profesional (121). El TOC se ha tratado típicamente mediante estrategias de prevención de exposición / respuesta (122;123), y enfoques teóricamente similares de desensibilización imaginal tienen soporte en PG (124–127).

Resumen y Conclusiones

Existe una superposición significativa entre PG y SUD con compulsividad que representa un endofenotipo potencialmente importante. Aunque el TOC y las adicciones pueden compartir algunas similitudes, parecen neurobiológicamente diferentes, tienen tasas de comorbilidad más bajas de lo esperado y difieren con respecto a las respuestas a los tratamientos (128). Sin embargo, como la impulsividad, la compulsividad como una construcción endofenotípica es importante para examinar en estudios futuros de ICD, SUD y OCD (42;129;130).

Con respecto a las supuestas adicciones de comportamiento, PG puede ser el único trastorno con suficientes datos existentes para progresar con la clasificación como una adicción (1). Las adicciones de comportamiento representan un importante foco de investigación futura. Las adicciones de comportamiento pueden ser similares o diferentes entre sí a niveles fenotípicos y neurobiológicos, con datos existentes que sugieren ambos (131). Es probable que al igual que con el TOC y otros trastornos psiquiátricos, cada adicción conductual represente un trastorno heterogéneo (132;133). Dicha heterogeneidad debe reconocerse al investigar las categorizaciones precisas de los trastornos y el desarrollo de estrategias de prevención y tratamiento óptimamente eficaces. Los avances neurobiológicos pueden ayudar a comprender las heterogeneidades y guiar el desarrollo del tratamiento. Los enfoques cognitivos y conductuales que tienen en cuenta los grupos de síntomas específicos y el reconocimiento de la evolución sintomática de los constructos de impulsividad-compulsividad pueden conducir a una mayor eficacia. Los modelos recientes de impulsividad sugieren que la construcción no es unidimensional (134;135). Es probable que la compulsividad sea multidimensional, con componentes que reflejen un comportamiento motivador y repetitivo de los comportamientos. La compulsividad, al igual que la impulsividad, puede representar un importante endofenotipo para los CDI, SUD y TOC (42; 129; 130. Como el endofenotipo representa construcciones intermedias entre trastornos complejos y genotipos, pueden rastrearse más de cerca a construcciones biológicas y ser objetivos mejorados de prevención y tratamiento intervenciones

AGRADECIMIENTOS

Este documento fue concebido con la ayuda de un subsidio de viaje financiado por el Alberta Gaming Research Institute y en parte apoyado por NIH otorga R01 DA019039, R01 DA020908, RL1 AA017539, RC1 DA028279, y P20 DA027844, el CVXXXXXXX para Juego Responsable y su Instituto de Investigación sobre Trastornos del Juego.

Notas a pie de página

Declaración concisa: Se examina la implicación de la compulsividad en los trastornos del control de los impulsos (en particular, en el juego patológico), el trastorno obsesivo-compulsivo y las adicciones a sustancias. Mientras que el constructo endofenotípico de la impulsividad ha sido investigado y descrito con respecto a estos trastornos, el de la compulsividad ha sido menos estudiado. Se discuten las implicaciones neurobiológicas y clínicas.

 

Declaración de interés:

El Dr. Nady el-Guebaly no tiene ningún conflicto de intereses financieros que informar con respecto al contenido de este manuscrito.

Tanya Mudry no tiene ningún conflicto de intereses financieros que informar con respecto al contenido de este manuscrito.

El Dr. Zohar ha recibido fondos de investigación y honorarios de oratoria de Lundbeck, así como fondos de investigación y honorarios de consultoría de Servier.

El Dr. Tavares ha recibido apoyo de investigación de Cristalia, Roche y Sandoz en su papel como Presidente de la Asociación Nacional de Brasil sobre el Juego Patológico y Otros Trastornos de Control de Impulso.

El Dr. Potenza ha recibido apoyo de investigación del Mohegan Sun Casino, el Centro Nacional para el Juego Responsable y su Instituto afiliado para la Investigación de Trastornos del Juego (ambas organizaciones financiadas por la industria del juego); ha consultado y asesorado a Boehringer Ingelheim; ha consultado y tiene intereses financieros en Somaxon; y Laboratorios Forestales, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Glaxo-SmithKline y productos farmacéuticos Psyadon.

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