J Exp Anal Behav. 2010 mayo; 93 (3): 313 – 328.
PMCID: PMC2861872
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Compendio
El propósito de este estudio traslacional fue doble: (1) contrastar la actividad cerebral y del comportamiento entre los jugadores patológicos y no patológicos, y (2) examinar las diferencias en función del resultado del giro de una máquina tragamonedas, centrándose predominantemente en el " Near-Miss ”: cuando dos carretes se detienen en el mismo símbolo, y ese símbolo está justo encima o debajo de la línea de pago en el tercer carrete. Veintidós participantes (11 no patológicos; 11 patológicos) completaron el estudio al calificar la cercanía de varios resultados de las exhibiciones de máquinas tragamonedas (victorias, derrotas y casi fallos) a una victoria. No se observaron diferencias de comportamiento entre los grupos de participantes, sin embargo, se encontraron diferencias en la actividad cerebral en el mesencéfalo izquierdo, cerca de la sustancia negra y el área tegmental ventral (SN / VTA). Los resultados cuasi-fallidos activaron de forma única las regiones cerebrales asociadas con victorias para los jugadores patológicos y regiones asociadas con pérdidas para los jugadores no patológicos. Por lo tanto, los resultados casi fallidos en las máquinas tragamonedas pueden contener propiedades tanto funcionales como neurológicas de las ganancias para los jugadores patológicos. Este enfoque traslacional del estudio del comportamiento de juego puede considerarse un ejemplo que da vida a la conceptualización de BF Skinner del fisiólogo del futuro.
Palabras clave: juego patológico, resonancia magnética funcional, casi accidente, máquina tragamonedas, adicción
BF Skinner describió el juego como uno de los ejemplos más naturalistas del comportamiento humano bajo un programa de reforzamiento determinado ( Skinner, 1974 ). Afirmó: «Todos los sistemas de juego se basan en programas de reforzamiento de razón variable, aunque sus efectos suelen atribuirse a las emociones» (p. 60). En cuanto a la máquina tragamonedas, el aparato se asemeja a una cámara operante simple, ya que consta de una sola palanca (el brazo de la máquina), un depósito de reforzador (la bandeja de monedas) y una serie de estímulos visuales (los rodillos y las pantallas) que acompañan la entrega del reforzamiento. Sin embargo, este último componente, la pantalla de los rodillos, suele ser malinterpretado por el jugador como un estímulo discriminativo que proporciona información sobre la entrega del reforzamiento próximo. Skinner señaló esta idea errónea por parte del jugador al afirmar que cuando una pantalla perdedora se parece a una pantalla ganadora, puede producirse un efecto de reforzamiento, sin que le cueste nada al casino ( Skinner, 1953 ).
En los años posteriores a los comentarios iniciales de Skinner, se han realizado un número creciente de investigaciones conceptuales y experimentales sobre el juego en máquinas tragamonedas desde una perspectiva conductual. Weatherly y Dixon (2007) introdujeron una conceptualización integral del juego excesivo que incluía variables adicionales más allá del refuerzo programado del dispositivo de juego. Estos autores señalaron que quizás el juego patológico era una interacción dinámica entre contingencias programadas, comportamiento verbal y diversos estímulos contextuales (es decir, situación financiera, raza, trastornos psicológicos comórbidos). Aunque puramente conceptual, este modelo ha sido señalado por otros como de gran utilidad para comprender la complejidad del juego patológico ( Catania, 2008 ; Fantino y Stolarz-Fantino, 2008 ). Fantino y Stolarz-Fantino también han desarrollado un modelo conceptual del juego patológico que surge del descuento de las consecuencias diferidas, el cual ha sido respaldado por varios investigadores como un marco potencial para guiar las investigaciones empíricas ( DeLeon, 2008 ; Madden, 2008 ). En resumen, parece que una explicación contemporánea del juego desde el análisis del comportamiento sugiere que las contingencias programadas dentro del dispositivo de juego por sí solas no son suficientes para mantener el comportamiento patológico que se observa ocasionalmente.
Siguen surgiendo datos empíricos que respaldan esta afirmación. Al exponerse a máquinas tragamonedas simultáneas o simulaciones computarizadas de estos dispositivos, los participantes a menudo no asignan sus respuestas a las tasas relativas de refuerzo ( Weatherly, en prensa ) y, en cambio, suelen modificar sus preferencias en función de diversas instrucciones ( Dixon, 2000 ), o como resultado de cambios en las funciones de los estímulos que ocurren mediante procedimientos de entrenamiento y prueba de discriminación condicional ( Hoon, Dymond, Hackson y Dixon, 2008 ; Zlomke y Dixon, 2006 ). En consecuencia, parece que, a medida que se generan datos adicionales que muestran cambios en el comportamiento de los participantes independientemente de las contingencias programadas de la máquina tragamonedas, el análisis de contingencias de Skinner (1974) proporciona solo una respuesta parcial a por qué la gente juega.
Quizás el aspecto más provocador de la descripción que Skinner (1953 ; 1974) hizo del juego en máquinas tragamonedas fue la referencia a la casi victoria. La casi victoria, a menudo denominada "casi acierto", ha sido objeto de numerosas investigaciones por parte de investigadores del juego durante los últimos 20 años. Este resultado perdedor se produce cuando dos rodillos de una máquina tragamonedas muestran el mismo símbolo y el tercer rodillo muestra ese símbolo inmediatamente encima o debajo de la línea de pago. En los juegos de habilidad, los casi aciertos proporcionan información útil para que los jugadores evalúen su desempeño. Sin embargo, en los juegos de azar, como las máquinas tragamonedas, los casi aciertos no proporcionan ninguna información útil al jugador y, en algunos casos, pueden resultar engañosos, como cuando un jugador interpreta el casi acierto como una señal positiva de su estrategia o cuando promueve la idea de que la victoria está "a la vuelta de la esquina" ( Parke y Griffiths, 2004 ). Desde el punto de vista conductual, el casi acierto puede cumplir una función discriminativa al indicar que un reforzador estará disponible en un futuro próximo. El refuerzo supersticioso de dicho comportamiento (es decir, la creencia de que se merece una victoria) no hace más que fortalecer el control discriminativo asumido.
Investigaciones previas sobre los casi aciertos han demostrado que los jugadores de máquinas tragamonedas tienden a jugar durante períodos de tiempo más largos si esas máquinas contienen ocurrencias de frecuencias específicas de casi aciertos ( Kassinove y Schare, 2001 ; MacLin, Dixon, Daugherty y Small, 2007 ; Strickland y Grote, 1967 ). Una densidad de casi aciertos demasiado alta (más del 40% de todas las pérdidas) puede debilitar los efectos, y una densidad demasiado baja (menos del 20%) puede no producir el efecto (MacLin et al.). Se ha argumentado que los casi aciertos tienen el mismo tipo de efectos de condicionamiento en el comportamiento que las ganancias reales ( Parke y Griffiths, 2004 ). Además, Dixon y Schreiber (2004) han demostrado que los jugadores de máquinas tragamonedas calificarán los casi aciertos como más cercanos a las ganancias que las pérdidas tradicionales, y Clark et al. Un estudio de 2009 demostró que los jugadores calificaban las casi victorias como más aversivas que las pérdidas tradicionales, pero manifestaban un mayor deseo de seguir jugando tras una casi victoria que tras una pérdida tradicional. Estos estudios indican que las casi victorias no son simplemente otra forma de pérdida y que el comportamiento de los jugadores puede verse alterado y reforzado por ellas, al igual que por las victorias.
Si bien la mayor parte de nuestra comprensión de la patología del juego y el efecto de casi acierto proviene de estudios conductuales, los conductistas, psicólogos cognitivos y neurocientíficos cognitivos han reconocido cada vez más que, para desarrollar una comprensión integral del juego patológico y opciones de tratamiento efectivas, es necesario comprender cómo responde el cerebro a varios tipos de señales de juego, como los casi aciertos, así como en qué se diferencian los cerebros de los jugadores patológicos de los cerebros de los jugadores no patológicos mientras ambos participan en el juego. Con este fin, los investigadores han comenzado a utilizar herramientas modernas de neuroimagen, como la tomografía por emisión de positrones (PET) y la resonancia magnética funcional (fMRI), para estudiar el juego patológico. En un estudio inicial, Potenza et al. (2003) compararon la actividad cerebral entre jugadores no patológicos y patológicos. Sus hallazgos revelaron que, durante la presentación inicial de señales de juego, los jugadores patológicos mostraron disminuciones relativas en la actividad dentro de las áreas corticales, estriatales y talámicas en comparación con los jugadores no patológicos. Reuter et al. (2005) observaron un efecto similar en el estriado ventral. Además, notaron que la actividad en esta región se correlacionaba negativamente con la gravedad de la patología del juego (es decir, a medida que aumentaba la patología, disminuía la actividad). Más recientemente, Clark et al. (2009) examinaron los correlatos neuronales de los casi aciertos directamente en un grupo de jugadores no patológicos. Encontraron que, en relación con todas las formas de pérdidas (casi aciertos y pérdidas totales), los resultados ganadores reclutaban el estriado ventral bilateralmente, la ínsula anterior bilateralmente, el cíngulo anterior rostral, el tálamo y un grupo del mesencéfalo cerca de la sustancia negra/área tegmental ventral. Dentro del conjunto de regiones que se activaron después de los resultados ganadores, Clark et al. (2009) observaron mayor actividad para los casi aciertos que para las pérdidas en el estriado ventral bilateralmente, así como en la ínsula anterior derecha. En conjunto, estos estudios indican que la actividad cerebral en función de los diferentes resultados del juego difiere entre jugadores patológicos y no patológicos.
El objetivo principal de este estudio fue examinar la respuesta conductual abierta, así como la actividad cerebral cuando los jugadores patológicos y no patológicos experimentaron los giros perdidos, casi perdidos y perdidos en una tarea de máquina tragamonedas computarizada. Hasta la fecha, no se ha realizado ningún estudio publicado utilizando estímulos de juego que se parezcan mucho a una máquina tragamonedas real (es decir, tres carretes giratorios, con símbolos que se muestran arriba y debajo de la línea de pago). Además, ningún estudio hasta la fecha ha comparado el efecto casi errado sobre la activación cerebral en los jugadores patológicos y no patológicos. En la medida en que los jugadores patológicos puedan experimentar casi fallas a medida que más jugadores ganadores y no patológicos los experimenten como más pérdidas, planteamos la hipótesis de que la actividad cerebral con casi accidentes será más similar a las pérdidas en los jugadores no patológicos, pero más similar a las victorias. En jugadores patológicos. Mediante la combinación de procedimientos de comportamiento tradicionales con la utilización complementaria de la tecnología fMRI, intentamos obtener un análisis más exhaustivo del comportamiento del organismo humano cuando se nos expone a una tarea de máquina tragamonedas real.
MÉTODO
Participantes, Ambiente y Aparato
El juego patológico potencial fue evaluado por South Oaks Gambling Screen (SOGS). Once jugadores patológicos en busca de tratamiento no diestro sanos (Hombre
=
10; Años
=
19-26; SOGS> 2) y 11 jugadores no patológicos diestros sanos (hombre
=
4; Años
=
19-27; SOGS
=
2) cada uno recibió una tarjeta de regalo de $ 30 para participar en el estudio. Después de la descripción completa del estudio a los sujetos, se obtuvo un consentimiento informado por escrito. El estudio fue aprobado por el Comité de Asuntos Humanos de Southern Illinois University Carbondale.
El experimento se llevó a cabo en el Centro de diagnóstico por imágenes de un hospital de atención integral, Memorial Hospital of Carbondale. Los participantes fueron colocados en una sala de exploración que contenía el escáner fMRI, así como varios otros equipos médicos, incluido el equipo necesario para la presentación de estímulos y el registro de las respuestas del sujeto (pantalla LCD compatible con MRI, auriculares neumáticos y botones de respuesta). El experimentador, el técnico y los asistentes graduados se encontraban en la sala de control contigua.
Los escáneres FMRI se adquirieron en un imán Philips Intera 1.5 T con los siguientes parámetros: T2* EPI single-shot, TR
=
2.5 s, TE
=
50 ms, ángulo de giro
=
90 °, FOV
=
220 × 220 milímetro2, Matriz de 64 × 64, vóxeles de 3.44 × 3.44 × 5.5 mm, cortes axiales de 26 × 5.5 mm, espacio de 0 mm, se descartaron las primeras ocho imágenes. T convencional de alta resolución1 Se adquirieron imágenes estructurales en 3-D ponderadas al final de la etapa de imagen funcional. Los datos se analizaron con SPM 2 implementado en Matlab 6.51 (Mathworks). Las imágenes se corrigieron (1) el tiempo de corte para el orden de adquisición, (2) se realinearon y se corrigió el movimiento a la primera imagen de la sesión, (3) se normalizaron a una plantilla común (plantilla MNI EPI), (4) se volvieron a cortar a 2 × 2 × Vóxeles de 2 mm y (5) suavizados espacialmente con un filtro gaussiano de 10 mm. Se aplicó un filtro de paso alto de 128 s a cada serie de tiempo para eliminar el ruido de baja frecuencia. Los contrastes estadísticos de un solo sujeto se crearon utilizando el modelo lineal general (GLM). Las condiciones de interés (victorias, casi fallos, pérdidas) para los jugadores tanto patológicos como no patológicos se modelaron utilizando una función de respuesta hemodinámica canónica. Las comparaciones de grupos se crearon utilizando un modelo de efectos aleatorios. Los contrastes se establecieron como umbral p <0.001 sin corregir para comparaciones múltiples. Las coordenadas se presentan en el Talairach y Tournoux (1988) sistema coordinado.
Procedimientos de Pre-exploración
Antes del escaneo, todos los participantes completaron una serie de consentimientos informados y cuestionarios demográficos que evaluaban la salud general, los antecedentes médicos, psicológicos y neurológicos, así como el uso reciente de sustancias, la mano dominante y la presencia de contraindicaciones de resonancia magnética. A continuación, se pidió a todos los participantes que se quitaran cualquier objeto metálico (joyas, etc.) de sus cuerpos y se les dirigió a una habitación de 9 m por 7.5 m que contenía el escáner de resonancia magnética funcional. A continuación, se indicó a los participantes que se acostaran en una mesa de 2.5 my el técnico que presidía los insertaba en el escáner. Los participantes vieron los estímulos en una pantalla LCD compatible con IRM de 18 cm (en diagonal) a través de un espejo adherido al interior de la bobina de la cabeza a una distancia de aproximadamente 15 cm. La mano derecha de cada participante se colocó en un teclado de respuesta compatible con MRI que constaba de cinco teclas que debían presionarse con los dedos correspondientes en varios puntos durante la actividad de escaneo. Los participantes leen las siguientes instrucciones antes del inicio de cada escaneo: “Califique qué tan cerca de una ganancia siente que está la pantalla de la máquina tragamonedas actual en una escala de 1 (nada) a 5 (una ganancia) con su pulgar como un 1 y tu meñique un 5. "
Procedimientos de escaneo
Se realizó un escaneo a jugadores patológicos y no patológicos mientras observaban los rodillos de una máquina tragamonedas computarizada. Los rodillos de la máquina giraban durante 1.5 s, deteniéndose (durante 2.5 s) en uno de tres resultados igualmente probables: (1) ganancia (tres símbolos idénticos en la línea de pago), (2) casi acierto (dos símbolos idénticos en la línea de pago con el tercer símbolo coincidente por encima o por debajo de la línea de pago) y (3) pérdida (tres símbolos diferentes en la línea de pago; Figura 1a ). La tarea de la máquina tragamonedas computarizada se programó en el software E-Prime 1.0 (Psychology Software Tools, Pittsburgh, PA). Cada giro consistía en una secuencia de imágenes estáticas presentadas en rápida sucesión para dar la ilusión de movimiento. Las primeras siete imágenes se mostraron durante 30 ms, las dos siguientes durante 45 ms, las cuatro siguientes durante 50 ms, las cuatro siguientes durante 100 ms y las tres últimas durante 200 ms. Esta velocidad de presentación creaba la ilusión de que las ruedas de una máquina tragamonedas giraban, disminuyendo gradualmente su velocidad hasta detenerse en un resultado. Esta imagen permanecía en la pantalla durante 2.5 segundos, y en ese momento, se pedía a los participantes que indicaran, en una escala de cinco puntos, cuán cerca de ganar consideraban que estaba el resultado.
(a) Muestra de estímulos presentados a los sujetos durante cada prueba. El estímulo superior representa un resultado ganador; el estímulo intermedio, un resultado cercano al acierto; el estímulo inferior, un resultado perdedor. (b) Proximidad media a una respuesta de “ganancia” …
Se adquirieron un total de cinco corridas funcionales. Cada ejecución duró 5 min y 20 s, siendo los primeros 20 s necesarios para la estabilización del campo magnético. Las imágenes de esta porción fueron descartadas. Durante cada carrera, los participantes vieron 20 resultados ganadores, 20 resultados casi fallidos y 20 resultados perdedores, presentados en un orden aleatorio.
MAS FUERTES
Efectos de comportamiento
En la tarea de comportamiento, los sujetos debían indicar, en una escala de 1 a 5, qué tan "cerca" de ganar era cada tipo de resultado de giro. Tanto los jugadores patológicos como los no patológicos calificaron los resultados de casi fallidos como significativamente "más cercanos" (es decir, más similares a victorias) que los resultados de pérdidas (F (2, 32)
=
191.6, p <0.001; Figura 1b). Ningún otro efecto conductual alcanzó significación. Por lo tanto, ambos grupos demostraron igualmente lo que se ha informado anteriormente en la literatura como un efecto de "casi falla".
Diferencias en la actividad cerebral entre jugadores patológicos y no patológicos
Primero examinamos las diferencias en la actividad cerebral entre jugadores patológicos y no patológicos, independientemente del resultado de la máquina tragamonedas. Para lograr esto, contrastamos la actividad BOLD (Dependiente del nivel de oxigenación de la sangre) entre jugadores patológicos y no patológicos promediados en los tres resultados de las máquinas tragamonedas. Este contraste reveló una mayor actividad en la región del mesencéfalo izquierdo (xyz
=
−12 −20 −6; Z
=
3.23; k
=
6) para jugadores no patológicos en comparación con jugadores patológicos (Figura 2a). Esta actividad estuvo cerca de la sustancia negra y del área ventral tegmental. Debido a que las neuronas de la sustancia negra y el área tegmental ventral se proyectan principalmente hacia el núcleo accumbens en el estriado ventral (Robbins y Everitt, 1999) A continuación, examinamos si la actividad en este sitio del mesencéfalo izquierdo estaba correlacionada con la actividad en el estriado ventral. Utilizando la actividad en el cerebro medio izquierdo como covariable, realizamos un análisis de regresión de todo el cerebro que reveló que la actividad en el estriado ventral derecho se correlacionó positivamente (r
=
.95) con actividad en el cerebro medio izquierdo en jugadores patológicos pero no no patológicos (Figura 2b). Las regiones adicionales que se correlacionaban con el sitio del mesencéfalo izquierdo en los jugadores patológicos incluían el giro frontal inferior derecho y el giro temporal medio derecho. Si bien ninguna región en el estriado ventral se correlacionó con la actividad en el cerebro medio izquierdo en jugadores no patológicos, muchos otros sitios sí lo hicieron. Estos incluyen el giro frontal medial, giro temporal medio bilateral, giro lingual, giro frontal medio bilateral, giro frontal superior izquierdo y la ínsula izquierda (para la lista completa de coordenadas, ver Tabla 1).
(a) La actividad en el cerebro medio izquierdo, representada en un corte coronal de IRM, es mayor para los jugadores normales que para los patológicos. La gráfica muestra la media y los pesos beta de la regresión estandarizada del sujeto individual para normal (N
=
11) y patológica ...
Coordenadas de correlación positiva significativa con la actividad en el cerebro medio izquierdo en jugadores patológicos y no patológicos.
También examinamos si la actividad cerebral en los jugadores patológicos estaba relacionada con la gravedad del juego patológico según lo determinado por el SOGS. Al utilizar SOGS como covariable, en todos los resultados de las máquinas tragamonedas, observamos correlaciones negativas con la actividad en el giro frontal medio derecho (xyz
=
44 36 −14; Z
=
3.13; k
=
45; r
=
−.82), giro frontal medial ventral (xyz
=
−6 29 −10; Z
=
2.85; k
=
43; r
=
−.78), y el tálamo (xyz
=
−2 −2 2; Z
=
2.99; k
=
31; r
=
−.80; Figura 3 y XNUMX). Estas correlaciones indican que en los jugadores patológicos, a medida que aumentaba la gravedad del juego, la actividad en estas regiones disminuía.
La actividad en el giro frontal medio derecho (a), el giro frontal ventromedial (b) y el tálamo (c) se correlaciona con las puntuaciones de la Encuesta de Juego de South Oaks (SOGS) en jugadores patológicos. La ordenada en los diagramas de dispersión representa el coeficiente beta de regresión estandarizado …
Efectos generales de ganar, casi perder y giros perdidos
Adoptamos un enfoque conservador para identificar la activación independiente del grupo relacionada con los resultados de giros de victoria, casi victoria y derrota. En lugar de calcular el efecto principal de las victorias (victorias-derrotas), los casi victorias (casi victorias-derrotas) y las derrotas (derrotas-victorias) en ambos grupos, un análisis que podría revelar activaciones impulsadas principalmente por un grupo u otro, adoptamos un enfoque de análisis de conjunción ( Nichols et al., 2005 ) para identificar redes comunes de victorias, casi victorias y derrotas en ambos grupos. El análisis de conjunción es más conservador que examinar los efectos principales del resultado del giro porque una activación debe superar un umbral estadístico en ambos grupos antes de que se revele en el contraste de conjunción. Usando este enfoque, realizamos análisis de conjunción para examinar las redes de victorias (victorias-derrotas), casi victorias (casi victorias-derrotas) y derrotas (derrotas-victorias) que eran comunes tanto en jugadores patológicos como no patológicos.
El análisis de conjunción sobre resultados de victorias no reveló voxels significativamente activos, lo que indica que la red de regiones activas para ganar tiradas en jugadores no patológicos no era totalmente superpuesta con la red activa en jugadores patológicos. El análisis de la conjunción sobre resultados de casi fallas reveló casi el mismo hallazgo. Las únicas excepciones (es decir, las regiones comunes a los jugadores patológicos y no patológicos) se observaron en las activaciones bilaterales en el giro occipital inferior (izquierda: xyz
=
−24 −99 −2; Z
=
3.45; k
=
21; derecha: xyz
=
24 −99 −2; Z
=
3.64; k
=
41). El análisis conjunto de resultados de pérdida reveló una mayor activación común entre los jugadores patológicos y no patológicos. La red de pérdida común consistió en activaciones superpuestas en precuneus bilateral (izquierda: xyz
=
−12 −59 56; Z
=
4.13; k
=
125; derecha: xyz
=
18 −63 60; Z
=
5.63; k
=
406), giros occipitales medios / superiores bilaterales (izquierda: xyz
=
−26 −85 19; Z
=
3.84; k
=
262; derecha: xyz
=
36 −80 30; Z
=
4.07; k
=
57), y giros frontales superiores bilaterales (izquierda: xyz
=
−26 6 49; Z
=
3.11; k
=
54; derecha: xyz
=
30 8 56; Z
=
3.67; k
=
102).
Efectos únicos de ganar, casi perder y giros perdidos en jugadores patológicos y no patológicos
Tras identificar las activaciones comunes (o la ausencia de ellas) de victorias, casi victorias y pérdidas en jugadores patológicos y no patológicos, procedimos a examinar la actividad única de victorias, casi victorias y pérdidas en cada grupo. Para identificar la actividad única y excluir la actividad común a ambos grupos, excluimos las regiones activas en un grupo al analizar el mismo contraste en el otro. Por ejemplo, para identificar la actividad asociada a las tiradas ganadoras (ganancias-pérdidas) exclusiva de los jugadores patológicos, analizamos el contraste de victorias-pérdidas en los jugadores no patológicos y luego excluimos las regiones activas de este contraste al examinar las victorias-pérdidas en los jugadores patológicos. De este modo, cualquier actividad en el contraste de victorias-pérdidas en el grupo patológico sería exclusiva de ese grupo. Este procedimiento, denominado enmascaramiento exclusivo, se llevó a cabo para todos los análisis específicos de resultados con el fin de identificar la actividad única de cada grupo. El contraste utilizado para el enmascaramiento exclusivo se umbralizó en p < 0.05 sin corrección para comparaciones múltiples. Dado que el contraste de la máscara se utiliza para identificar las regiones que se deben excluir de un análisis, este umbral sirve para excluir de forma generalizada las regiones que pueden estar activas en cada grupo, garantizando así que las regiones identificadas por el contraste sean exclusivas de cada grupo.
Para las victorias (victorias-derrotas), los jugadores no patológicos activaron de forma exclusiva el giro temporal superior derecho, mientras que los jugadores patológicos activaron de forma exclusiva una red extendida de regiones que incluía el giro temporal medio bilateral, el lóbulo parietal inferior izquierdo, el giro cingulado, el cuneus bilateral, el giro postcentral izquierdo, el uncus que se extiende hasta la amígdala bilateralmente, el cerebelo bilateral, el tronco encefálico izquierdo y el giro frontal inferior derecho (véase la Tabla 2 ; Figura 4, fila superior). Para los casi aciertos (casi aciertos-derrotas), los jugadores no patológicos activaron de forma exclusiva el lóbulo parietal inferior, mientras que los jugadores patológicos activaron de forma exclusiva el giro occipital inferior derecho, el uncus derecho que se extiende hasta la amígdala, el mesencéfalo y el cerebelo (véase la Tabla 3 ; Figura 4, fila central). En caso de pérdidas (pérdidas-ganancias), los jugadores no patológicos activaron de forma exclusiva una extensa red de regiones cerebrales que incluía el precúneo en la corteza parietal medial, el lóbulo parietal inferior bilateral, la circunvolución frontal inferior/media izquierda, la circunvolución frontal media bilateral, así como áreas visuales posteriores, incluyendo la circunvolución fusiforme derecha, la circunvolución occipital media derecha y la circunvolución occipital inferior izquierda. Los jugadores patológicos solo activaron de forma exclusiva el lóbulo parietal superior (véase la Tabla 4 ; Figura 4, fila inferior).
Actividad única para Ganancias-Pérdidas (fila superior), Casi-Pérdidas (fila central) y Pérdidas-Ganancias (fila inferior) en jugadores no patológicos (indicados por bordes naranjas) y patológicos (indicados por bordes rojos). Fila superior: Actividad en …
Coordenadas de activaciones únicas de ganancias específicas (victorias y derrotas) en jugadores patológicos y no patológicos.
Coordenadas de activaciones únicas casi específicas de fallas (casi fallas-pérdidas) en jugadores patológicos y no patológicos.
Coordenadas de activaciones únicas de pérdidas específicas (pérdidas-victorias) en jugadores patológicos y no patológicos.
Superposición entre pérdidas cercanas y victorias y pérdidas en jugadores patológicos y no patológicos
Al principio, predijimos que los casi accidentes mostrarían una mayor superposición con las pérdidas en los jugadores no patológicos, pero tendrían una mayor superposición con las victorias en el grupo patológico. Esta predicción implica que los cuasi accidentes tienen cualidades tanto de ganar como de perder. Para identificar las cualidades similares a las de las victorias de los cuasi accidentes, comparamos los cuasi accidentes con las pérdidas (cuasi accidentes-pérdidas). Bajo el supuesto de aditividad, este contraste debería revelar una actividad casi fallida similar a una ganancia al restar los componentes similares a una pérdida de los casi fallos. Por el contrario, para identificar las cualidades similares a pérdidas de los cuasi-accidentes, contrastamos los cuasi-accidentes con las victorias (cuasi-accidentes-victorias). En este contraste, se deben restar las propiedades similares a las de las pérdidas, revelando una actividad similar a la de las pérdidas. Siguiendo el enfoque de Clark et al. (2009), cada uno de estos contrastes fue enmascarado con su respectiva red de ganar (ganar-perder) o perder (perder-ganar) para examinar la superposición con esa red.
Con respecto a las cualidades ganadoras de los casi fallos, en la medida en que nuestra hipótesis es correcta, deberíamos observar una mayor superposición entre los casi fallos y las victorias en el grupo patológico que en el grupo no patológico. De hecho, esto es lo que observamos. En el grupo patológico, se observó una mayor actividad de casi fallas que pérdidas (enmascarado por el contraste victorias-pérdidas) en el giro occipital inferior bilateral (derecha: xyz
=
28 −97 −2; Z
=
4.77; k
=
171; izquierda: xyz
=
−20 −99 −5; Z
=
4.07; k
=
126), uncus derecha (34 1 −25; Z
=
4.04; k
=
267), estriado dorsal bilateral (derecha: xyz
=
6 −2 −2; Z
=
3.34; k
=
57; izquierda: xyz
=
−22 −2 −3; Z
=
3.17; k
=
93), cerebelo (xyz)
=
0 −45 −13; Z
=
3.18; k
=
60), giro temporal medio izquierdo (xyz
=
−60 −43 −6; Z
=
3.13; k
=
75), y el mesencéfalo izquierdo cerca de la sustancia negra (xyz
=
−10 −18 −16; Z
=
3.04; k
=
27). Este mismo contraste realizado en los jugadores no patológicos reveló solo un pico significativo ubicado en el lóbulo occipital derecho (xyz
=
24 −100 −2; Z
=
3.64; k
=
45; Figura 5 y XNUMX fila superior).
Superposición entre la actividad de casi aciertos y la actividad de ganancias (fila superior) y pérdidas (fila inferior) en jugadores patológicos y no patológicos. Fila superior: Los jugadores patológicos muestran una mayor superposición entre la actividad de casi aciertos y ganancias que los jugadores no patológicos. Fila inferior …
A continuación, examinamos las cualidades de pérdida de casi fallas en cada grupo. Para estos análisis, habíamos pronosticado que la superposición entre casi fallas y pérdidas sería mayor en el grupo no patológico que en el patológico. Nuevamente, los resultados confirmaron nuestra predicción. En el grupo patológico, se observó una mayor actividad para casi fallos que victorias (enmascarado por el contraste pérdidas-victorias) en el lóbulo parietal superior bilateralmente (izquierda: xyz
=
−32 −60 51; Z
=
3.49; k
=
181; derecha: xyz
=
18 −67 59; Z
=
3.30; k
=
88), el giro frontal medio superior bilateralmente (derecha: xyz)
=
30 12 51; Z
=
3.25; k
=
31; izquierda: xyz
=
−28 12 45; Z
=
3.17; k
=
49), el precuneus derecho (xyz
=
8 −57 −54; Z
=
3.17; k
=
27) que se extiende hacia el lóbulo parietal superior (xyz
=
30 −54 56; Z
=
3.18; k
=
12), y el giro occipital superior derecho (xyz
=
38 −80 28; Z
=
3.37; k
=
38). En contraste, esta misma comparación llevada a cabo en el grupo no patológico activó una red extensa que incluía un lóbulo parietal inferior bilateral (derecha: xyz).
=
40 −40 40; Z
=
5.42; k
=
180; izquierda: xyz
=
−28 −47 44; Z
=
4.81; k
=
166), el parietal medial / precuneus (xyz
=
−5 −68 49; Z
=
5.42; k
=
293), izquierda inferior (xyz)
=
−48 46 −6; Z
=
4.81; k
=
141), medio bilateral (derecha: xyz
=
34 18 47; Z
=
4.73; k
=
569; xyz
=
44 38 20; Z
=
3.66; k
=
217; izquierda: xyz
=
−32 16 54; Z
=
3.92; k
=
301; xyz
=
−48 30 26; Z
=
4.54; k
=
345), y medial superior (xyz
=
−4 22 49; Z
=
4.63; k
=
605) giros frontales, cerebelo bilateral (derecha: xyz)
=
30 −63 −24; Z
=
4.10; k
=
202; xyz
=
4 −77 −16; Z
=
3.75; k
=
136; izquierda: xyz
=
−38 −71 −15; Z
=
3.25; k
=
11), giro occipital inferior izquierdo (xyz
=
−18 −96 −7; Z
=
3.87; k
=
17), giro temporal inferior derecho (xyz
=
59 −53 −12; Z
=
3.91; k
=
86), y el cingulado posterior (xyz
=
6 −32 20; Z
=
3.52; k
=
12; Figura 5 y XNUMX fila inferior).
DISCUSIÓN
El propósito de este estudio fue doble: (1) contrastar la actividad cerebral y conductual entre jugadores patológicos y no patológicos, y (2) examinar las diferencias en función del resultado del giro de una máquina tragamonedas, centrándonos específicamente en el casi acierto: cuando dos rodillos se detienen en el mismo símbolo, y ese símbolo está justo por encima o por debajo de la línea de pago en el tercer rodillo. Estudios previos han examinado las diferencias en la actividad neuronal entre jugadores patológicos y no patológicos y entre casi aciertos y ganancias y pérdidas ( Potenza et al., 2003 ; Reuter et al., 2005 ; Clark et al., 2009); sin embargo, que sepamos, ningún estudio ha combinado ambos aspectos en un solo estudio. Basándonos en la concepción de que el casi-fallo posee propiedades topográficas y/o funcionales tanto de victorias como de derrotas (véase Dixon, Nastally, Jackson y Habib, en prensa ), planteamos la hipótesis de que los jugadores patológicos probablemente se inclinarían hacia las propiedades de victoria del casi-fallo, mientras que los jugadores no patológicos lo verían más fácilmente por lo que realmente es: un resultado perdedor. Aunque los datos conductuales no respaldaron este hallazgo, es decir, los jugadores patológicos y no patológicos calificaron los casi-fallos como más cercanos a las victorias por igual, los resultados de la resonancia magnética funcional proporcionaron información adicional sobre la interacción única entre el comportamiento y la neurofisiología. Los datos de imagen mostraron una mayor superposición entre los aspectos de victoria del casi-fallo (casi-fallos-derrotas) y la red de victorias (victorias-derrotas) en los jugadores patológicos que en los no patológicos. Por el contrario, los aspectos de pérdida de la casi victoria (casi victorias) y la red de pérdidas (pérdidas-victorias) mostraron una mayor superposición en los jugadores no patológicos que en los patológicos.
Con respecto a las redes de ganancias, pérdidas y pérdidas específicas que estaban activas, nuestro objetivo fue identificar las regiones que eran comunes a los grupos y las regiones que eran únicas para cada grupo. Para las ganancias (victorias-pérdidas), el análisis de conjunción realizado para identificar regiones comunes entre los dos grupos no reveló ninguna activación significativa, lo que sugiere que las ganancias subyacentes de la red fueron completamente separadas para los jugadores patológicos y no patológicos. Con respecto a las activaciones únicas, identificamos una región en el giro temporal superior derecho que era única en los jugadores no patológicos. En los jugadores patológicos, la red ganadora consistía en activaciones únicas en uncus y en la circunvolución cingulada posterior, ambas regiones dentro del sistema del lóbulo temporal medial extendido. Para pérdidas (pérdidas-victorias), se observaron activaciones comunes para los jugadores patológicos y no patológicos en la región parietal medial bilateral (precuneus), el giro occipital medio / superior bilateral y los giros frontales superiores bilaterales. Se observaron activaciones únicas en jugadores no patológicos en una red extensa que incluía las cortezas parietales laterales mediales y bilaterales y los giros frontal medial, bilateral medio frontal e inferior izquierdo, entre una red más amplia. Esta red se redujo en gran medida en los jugadores patológicos con la única región que muestra una activación significativa que ocurre en la corteza parietal lateral derecha. Para las casi faltas (casi fallas-pérdidas), solo hubo una activación común mínima. Las activaciones en jugadores no patológicos ocurrieron en una región en el lóbulo parietal inferior izquierdo cerca de una región similar que se activó al contrastar las pérdidas con las victorias. Es decir, en los jugadores no patológicos, se activó una región similar cuando estas personas vieron pérdidas y casi pérdidas. A la inversa, las activaciones en jugadores patológicos ocurrieron en el uncus en el lóbulo temporal medial anterior derecho, así como en el giro occipital inferior derecho. En contraste con los jugadores no patológicos, la activación casi errada en el grupo patológico se superpuso más con las activaciones observadas en el contraste entre victorias y pérdidas. Juntos, estos conjuntos de análisis apoyan nuestra hipótesis de que los jugadores no patológicos tienen más probabilidades de ver las casi faltas por lo que realmente son: perder resultados, mientras que la actividad cerebral en los jugadores patológicos indica que las casi fallas parecen activar algunas de las mismas regiones cerebrales que Se activan en este grupo cuando experimentan giros ganadores.
Dos observaciones sobre la red neuronal de las ganancias son dignas de mención. Primero, esta red era más extensa en los jugadores patológicos que en los no patológicos. Segundo, mientras que el giro temporal superior derecho se activaba en los jugadores no patológicos, la red en los jugadores patológicos incluía regiones del lóbulo temporal medial, incluyendo el uncus que se extiende hasta la amígdala bilateralmente y el giro cingulado, así como el mesencéfalo. Estas activaciones son especialmente interesantes dado que todos los sujetos recibieron la misma compensación monetaria por participar en el experimento y las tiradas ganadoras no estaban asociadas con ningún pago adicional. Sin embargo, los jugadores patológicos, pero no los no patológicos, activaron regiones emocionales del cerebro, así como porciones del mesencéfalo que forman parte del sistema de recompensa cerebral ( Robbins y Everitt, 1999 ). Una posible interpretación podría ser que los jugadores patológicos encontraron las tiradas ganadoras más placenteras, positivas o gratificantes, incluso sin recibir ningún pago adicional. Otra posibilidad es que los jugadores patológicos hayan apostado mucho más a lo largo de su vida que los jugadores no patológicos, de modo que la función del casi acierto esté comparativamente bien aprendida (como se refleja en los diferentes patrones de activación cerebral). Una idea relacionada es que el juego puede entrar en una gama mucho más amplia de relaciones entorno-conducta en el jugador patológico (por ejemplo, relaciones facilitadoras, como ocultar deudas de juego y mentir sobre las actividades de juego), lo que resulta en redes más extensas de activación cerebral en condiciones experimentales como el juego, incluyendo aquellas que alteran la importancia del casi acierto. Estas especulaciones, que requieren una cantidad sustancial de investigación para siquiera comenzar a abordarlas, resaltan la probable naturaleza bidireccional de las interacciones cerebro-conducta.
De hecho, el hallazgo de una mayor actividad durante los giros ganadores y casi fallidos en la región temporal medial anterior en jugadores patológicos pero no en jugadores no patológicos es consistente con un papel de las estructuras en esta región en el aprendizaje aberrante que se hipotetiza que subyace a varias formas de adicción ( Robbins y Everitt, 1999 ). Estudios anteriores han demostrado que la amígdala y el hipocampo reciben proyecciones dopaminérgicas de la vía de recompensa mesolímbica ( Adinoff, 2004 ; Robbins y Everitt, 1999 ; Volkow, Fowler, Wang y Goldstein, 2002 ) y envían proyecciones al núcleo accumbens ( Robbins y Everitt, 1999 ). Por lo tanto, la amígdala y el hipocampo desempeñan un papel integral en el sistema de recompensa mesolímbico dopaminérgico, el sistema neural que subyace a las experiencias de placer y recompensa, así como a la adicción. Además, la amígdala se ha relacionado con el aprendizaje de asociaciones entre señales específicas y estados inducidos por drogas ( Robbins y Everitt, 1999 ; Kalivas y Volkow, 2005 ), así como con la conducta de búsqueda de drogas inducida por el estrés (Kalivas y Volkow). En conjunto, estos hallazgos sugieren que la actividad en la región temporal medial anterior en los jugadores patológicos puede estar asociada con euforia emocional aberrante ante los resultados ganadores de las máquinas tragamonedas, y en un entorno de casino, este tipo de respuesta cerebral puede aumentar la probabilidad de juego patológico, especialmente dado que una de las principales motivaciones para jugar es como medio para lidiar con el estrés diario ( Petry, 2005 ).
En cuanto a las pérdidas, también cabe destacar dos observaciones sobre este conjunto de resultados. Primero, la red de regiones activadas fue más extensa en jugadores no patológicos que en jugadores patológicos, y segundo, la red en jugadores no patológicos involucró las cortezas parietales medial y lateral, así como las cortezas frontales bilaterales. En jugadores patológicos, la única región activa de forma exclusiva fue la corteza parietal superior. La naturaleza más extensa de la red puede implicar que los jugadores no patológicos son más sensibles a las pérdidas que los jugadores patológicos. Las regiones involucradas en la red de pérdidas son intrigantes porque regiones similares se han asociado con la elección menos impulsiva en el procedimiento de descuento demorado. Por ejemplo, McClure, Laibson, Loewenstein y Cohen (2004) observaron una mayor actividad dentro de las cortezas prefrontal dorsolateral y parietal posterior cuando los sujetos preferían ensayos con una recompensa demorada mayor sobre una recompensa inmediata menor. Curiosamente, cuando los sujetos indicaron que preferían la recompensa inmediata menor sobre la recompensa demorada mayor, McClure et al. Se observó actividad en regiones inervadas por dopamina dentro del sistema límbico: amígdala, núcleo accumbens, pálido ventral y estructuras relacionadas. Estas regiones se activaron en el presente estudio cuando los jugadores patológicos observaron resultados ganadores. Bechara (2005) denominó a estos dos sistemas "impulsivo" y "reflexivo". Al parecer, el sistema impulsivo se activa cuando los jugadores patológicos experimentan giros ganadores, mientras que el sistema reflexivo se activa cuando los jugadores no patológicos se enfrentan a giros perdedores. También se han reportado hallazgos compatibles con respecto a la distinción entre el sistema límbico impulsivo y el sistema frontal/parietal reflexivo/ejecutivo en varios otros estudios de fMRI ( Ballard y Knutson, 2009 ; Boettiger et al., 2007 ; Hariri et al., 2006 ; Hoffman et al., 2008 ; Kable y Glimcher, 2007 ; Wittmann, Leland y Paulus, 2007 ).
Además de regiones de activación similares, la literatura sobre descuentos diferidos es relevante porque investigaciones anteriores han indicado que los jugadores patológicos tienden a descontar las recompensas retrasadas en mayor medida que los jugadores no patológicos. Por ejemplo, Petry y Casarella (1999) examinó el descuento retrasado en jugadores patológicos con y sin problemas de abuso de sustancias y sujetos de control. Encontraron que los jugadores patológicos sin problemas de abuso de sustancias descontaban más que los sujetos de control; sin embargo, los jugadores patológicos con problemas de abuso de sustancias descontaron significativamente más que los sujetos de control y los jugadores patológicos sin problemas de abuso de sustancias. Similar, Alessi y Petry (2003) demostraron que la gravedad del juego patológico según lo medido por el SOGS se correlacionó positivamente con el descuento tardío: los sujetos con un comportamiento patológico de juego más grave (SOGS> 13) descontaron más que los sujetos con un comportamiento de juego patológico menos grave (6 <SOGS <13). Finalmente, Dixon, Marley y Jacobs (2003) informó que incluso los jugadores patológicos moderados (media SOGS
=
5.85) descontó más que los jugadores no patológicos en un procedimiento de descuento retrasado. Dada la tendencia a mayores descuentos y superposiciones en las regiones cerebrales activadas, estos hallazgos sugieren que el juego patológico puede verse como un problema de control de impulsos.
Se observaron diferencias en la actividad entre jugadores patológicos y no patológicos en el mesencéfalo izquierdo, cerca de la sustancia negra y el área tegmental ventral (SN/VTA). La SN/VTA es el origen de las vías mesostriatal y mesolímbica ( Adinoff, 2004 ). Las neuronas dopaminérgicas de la vía mesolímbica se proyectan principalmente al NA en el estriado ventral ( Robbins y Everitt, 1999 ). Encontramos que, en los jugadores patológicos, la actividad en el mesencéfalo izquierdo se correlacionaba con la actividad en el núcleo accumbens derecho. Se ha demostrado que el núcleo accumbens, a través del neurotransmisor dopamina, media la experiencia de recompensas naturales como la comida y el sexo (Adinoff). En la adicción a las drogas, el núcleo accumbens se ha relacionado con los efectos gratificantes ("subidón") de drogas ilícitas como la anfetamina y la cocaína (Robbins y Everitt), así como con la predicción de la ocurrencia de una recompensa ( Volkow y Li, 2004 ). Se ha planteado la hipótesis de que una reducción en la sensibilidad de la vía de recompensa mesolímbica a los reforzadores naturales puede llevar a los individuos a buscar drogas ilícitas para activar este sistema de recompensa ( Volkow et al., 2002 ). En consonancia con esta hipótesis, el menor nivel de actividad en el sistema dopaminérgico del mesencéfalo, junto con una correlación positiva con el núcleo accumbens, sugiere que los jugadores patológicos también pueden tener un sistema de recompensa hiposensible ( Reuter et al., 2005 ). De manera similar al desarrollo de la adicción a las drogas, esto puede llevar a los individuos a buscar el juego como un medio para activar el sistema de recompensa mesolímbico, lo que potencialmente conduce al desarrollo de la ludopatía con el tiempo. Sin embargo, conviene mencionar dos salvedades respecto a estos resultados. En primer lugar, si bien preferimos esta interpretación de los datos actuales, cabe señalar que, dado que no se incluyó una condición basal sin juego en el estudio, no está claro si las diferencias observadas entre jugadores patológicos y no patológicos en la SN/VTA son específicas de los estímulos de juego o si se trata de diferencias globales en la actividad cerebral. En segundo lugar, aunque existe cierto debate sobre la capacidad de localizar la señal BOLD dentro de la SN/VTA (véase D'Ardenne, McClure, Nystrom y Cohen, 2008 ; Düzel et al., 2009 ), la localización de la activación y el hecho de que se correlacionara con la actividad en el estriado ventral, el sitio de proyección de las neuronas dopaminérgicas de la SN/VTA, nos sugiere que, efectivamente, la fuente de la señal BOLD se encontraba en la SN/VTA. Se necesitarán futuras investigaciones para examinar ambos aspectos con mayor detalle.
Se encontró que la gravedad del juego patológico se correlacionaba negativamente con la actividad en el giro frontal medio derecho, el giro frontal ventromedial y el tálamo (véase la Figura 3 ). Por lo tanto, a medida que aumentaba la gravedad del juego, la actividad en estas regiones disminuía. La corteza frontal ventromedial es el sitio de proyección de un tercer tracto dopaminérgico del mesencéfalo ( Adinoff, 2004 ), la vía mesocortical, y se ha demostrado que es hiperactiva en la intoxicación por drogas, mientras que es hipoactiva durante la abstinencia ( Volkow et al., 2002 ). Una posible función de la corteza frontal ventromedial en la adicción a las drogas es el control inhibitorio (Volkow et al.), los procesos necesarios para restringir conductas desadaptativas como la administración impulsiva y compulsiva de drogas ( Robbins y Everitt, 1999 ; Volkow et al.). La correlación negativa entre la actividad neuronal en la corteza frontal ventromedial y la gravedad del juego patológico puede estar relacionada con su papel en los procesos inhibitorios. Esta correlación sugiere que, a medida que aumenta la gravedad de la adicción, la capacidad de estas personas para controlar sus antojos e inhibir su necesidad impulsiva y compulsiva de apostar puede disminuir.
En resumen, nuestros datos muestran que, si bien las medidas conductuales del efecto de casi acierto indican homogeneidad en la respuesta entre jugadores patológicos y no patológicos, parece que el efecto es solo superficial. Como señaló Skinner, el mundo interior es importante para un análisis integral del comportamiento, y cuando tenemos las herramientas para explorarlo, debemos hacerlo. Al añadir medidas dependientes suplementarias de actividad neurológica al análisis, surgieron diferencias marcadas y ordenadas entre nuestros dos grupos de participantes. Esta fusión de tradiciones de investigación (conductual y neurocientífica) ha sido objeto de debate en la comunidad conductual durante algún tiempo (véase Timberlake, Schaal y Steinmetz, 2005 para un análisis), y nuestros hallazgos indican tres ventajas específicas de este enfoque de investigación traslacional. Primero, el comportamiento que solemos medir no es la única actividad medible que ocurre en el organismo y que se correlaciona con eventos ambientales. Como demostramos, y como señaló Skinner (1974) , el mundo interior merece ser analizado y no debería ser un límite para nuestra ciencia. Afirmó: “La promesa de la fisiología es de otra índole. Se seguirán ideando nuevos instrumentos y métodos, y eventualmente sabremos mucho más sobre los tipos de procesos fisiológicos, químicos o eléctricos, que tienen lugar cuando una persona se comporta” (págs. 214-215). En el presente estudio, el comportamiento observable en respuesta al casi acierto (su calificación como similar a una victoria) no varió entre los grupos. Sin embargo, los eventos cerebrales correlacionados fueron claramente diferentes para los jugadores patológicos. Por lo tanto, en este contexto, los efectos momentáneos de un casi acierto, un evento potencialmente poderoso en un episodio prolongado de juego ( Kassinove y Schare, 2001 ; MacLin et al., 2007 ; Strickland y Grote, 1967 ), solo pudieron diferenciarse a nivel cerebral. Sostenemos que esto constituye un fuerte respaldo para incluir enfoques de neurociencia en las investigaciones del comportamiento humano. En segundo lugar, la recopilación colateral de actividad neurológica suplementaria del organismo permite que los datos actuales sean relevantes para científicos más allá de la comunidad conductual tradicional. Si bien el científico del comportamiento puede conformarse con la tasa o la asignación de respuestas como una medida suficiente de la actividad orgánica, quienes se encuentran fuera del ámbito del análisis del comportamiento encontrarán mayor comodidad en las medidas contemporáneas y biológicas del mismo. Si bien no abogamos por abandonar la tasa y otras variables dependientes habituales, sugerimos que muchos de estos análisis podrían complementarse con marcadores neuroconductuales para aumentar su impacto en la comunidad científica. En tercer lugar, nuestros datos proporcionan un ejemplo de cómo un análisis conductual puede coexistir con un análisis neurológico, sin que este último tenga por qué ser la causa del primero. La coexistencia de niveles de análisis, en contraste con la dependencia del análisis conductual respecto del neurológico, es quizás lo que Skinner anhelaba cuando afirmó: «Una pequeña parte del universo está contenida dentro de la piel de cada uno de nosotros. No hay razón para que tenga un estatus físico especial, ya que se encuentra dentro de este límite, y eventualmente deberíamos tener una descripción completa de ella a partir de la anatomía y la fisiología» (1974, p. 21). El “fisiólogo del futuro” de Skinner podría estar ya entre nosotros, contribuyendo a una comprensión más completa del comportamiento. En el presente estudio, esto se confirmó al comprender la dinámica del efecto de casi acierto y su impacto en distintos tipos de jugadores. Cuando el objetivo final de dicha investigación es tratar a personas reales con trastornos clínicos reales, este fin puede parecer justificado.
AGRADECIMIENTOS
Los autores agradecen a Valeria Della Maggiore y Lars Nyberg por sus comentarios sobre un borrador anterior. Los autores también agradecen a Jessica Gerson, Olga Nikonova y Holly Bihler por su ayuda con la recopilación de datos, y a Julie Alstat y Gary Etherton por su ayuda con la exploración de MRI.
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