Fundamentos neuronales y psicológicos del juego patológico (2014)

Aunque el juego patológico (PG) es una enfermedad prevalente, sus bases neurobiológicas y psicológicas no están bien caracterizadas. A medida que el juego legal aumenta en importancia en un número creciente de casinos, así como en Internet, el potencial de un aumento en los diagnósticos de PG justifica la investigación del trastorno. La reciente reclasificación de la PG como una adicción conductual en el DSM-5 plantea la posibilidad de que fenotipos cognitivos y motivacionales similares puedan subyacer en los trastornos del juego y el uso de sustancias. De hecho, en este tema de investigación, Zack et al. (2014) probó la hipótesis de que la exposición para recompensar la imprevisibilidad puede reclutar sistemas de dopamina cerebral (DA) de manera similar a la exposición crónica a drogas de abuso (ver también Singer et al., 2012). A lo largo de los años, diversos modelos han propuesto que las alteraciones en la señalización de DA pueden mediar la transición del uso de drogas a la dependencia; de manera similar, la hipótesis de que las respuestas aberrantes de la DA pueden influir en la transición de lo recreativo a lo problemático, y finalmente, la PG solo ha comenzado a probarse recientemente. La colección de artículos en este tema de investigación destaca la complejidad de la PG y plantea varias teorías sobre cómo la señalización dopaminérgica puede contribuir a la mala adaptación del comportamiento que contribuye a la PG.

En este tema de investigación, Paglieri et al. (2014) reportan una creciente incidencia de PG con falta de tratamientos efectivos. Según lo descrito por Goudriaan et al. (2014) (este tema de investigación), se piensa que el resultado de PG es “un control cognitivo disminuido sobre la necesidad de participar en conductas adictivas” que se manifiesta en la incapacidad de controlar el deseo de jugar a pesar de las consecuencias negativas. La PG se caracteriza por varias disfunciones cognitivas, que incluyen un aumento de la impulsividad y la interferencia cognitiva. Al igual que las adicciones a las drogas, el comportamiento del juego se modula poderosamente por la exposición a estímulos condicionados relacionados con el juego. En este tema de investigación, tanto Anselme como Robinson (2013) así como Linnet (2014) describen el papel de apoyo de las señales relacionadas con el juego en esta adicción conductual. Anselme y Robinson (2013) presentan una serie de hallazgos que sugieren que las no recompensas sorprendentes mejoran la atribución de la importancia de los incentivos a las señales condicionadas en los procedimientos de acondicionamiento, así como durante los episodios de juego. Discuten sobre un posible origen evolutivo de este proceso contraintuitivo. Linnet (2014) revisa la contribución de la señalización de DA para incentivar la prominencia y recompensar la predicción. Notando la investigación que demuestra la activación cerebral durante las tareas de juego a pesar de la posibilidad de una pérdida, sugiere un papel para la disfunción de DA en el "deseo" y la anticipación de la recompensa.

Se cree que la activación del estriado ventral es crítica para la atribución de la atención de incentivo a las señales relacionadas con la recompensa. En este tema de investigación, Lawrence y Brooks (2014) encontraron que los individuos sanos que tienen más probabilidades de mostrar rasgos de personalidad desinhibitorios, como la extravagancia financiera y la irresponsabilidad, muestran una mayor capacidad para la síntesis de DA ventral estriatal. Por lo tanto, es posible que la variación individual en la señalización de DA debido a factores genéticos o ambientales pueda influir en la PG. Porchet et al. (2013(Este tema de investigación) también investigó si las respuestas fisiológicas y cognitivas observadas durante el desempeño de las tareas de juego podrían alterarse en jugadores recreativos con manipulaciones farmacológicas. Como el comentario de Zack (2013) sugiere, el Porchet et al. (2013) los resultados pueden reflejar diferencias importantes en la función neurobiológica entre los jugadores recreativos y patológicos. Esta hipótesis, junto con los resultados de Lawrence y Brooks (2014) demostrando una mayor capacidad de DA en individuos que se piensa que son más propensos al juego, ilustra la complejidad de PG como una enfermedad y la necesidad de muestrear diferentes poblaciones con diferentes técnicas y tareas de comportamiento.

Dos artículos en este tema de investigación sugieren un papel para el cortisol en la modulación de la motivación de incentivo en el estriado ventral. Li et al. (2014) demuestran una sensibilidad desequilibrada a los incentivos monetarios frente a los no monetarios en el estriado ventral de los jugadores patológicos. Muestran que los niveles de cortisol en PG se correlacionan positivamente con las respuestas del estriado ventral a las señales monetarias. Van den Bos et al. (2013) proporcionan evidencia adicional de la importancia del cortisol al resaltar la fuerte correlación positiva observada en los hombres entre los niveles de cortisol salival y las medidas de toma de riesgos. Esto fue un contraste significativo con la débil correlación negativa observada en las mujeres. Sus hallazgos resaltan importantes diferencias de género en cómo las hormonas del estrés afectan la toma de decisiones de riesgo y, por extensión, el papel del estrés en el juego.

En este tema de investigación, Clark y Dagher (2014) proporcionan una revisión de la literatura que investiga la relación entre los agonistas de la DA y los trastornos del control de impulsos en los pacientes de Parkinson, y cómo esto se relaciona con las ganancias y pérdidas potenciales dentro de un marco de toma de decisiones. Proporcionan los inicios de un modelo hipotético de cómo los tratamientos con agonistas de DA afectan las evaluaciones de valor y riesgo. Si bien una variedad de investigaciones sugiere que los tratamientos dopaminérgicos para la enfermedad de Parkinson pueden afectar la PG, pocos han investigado si las personas con enfermedad de Huntington (EH) presentan fenotipos relacionados con el juego. Kalkhoven y col. (2014(este tema de investigación) muestra que los pacientes con EH muestran síntomas de desinhibición del comportamiento similares a los observados en PG. Sin embargo, los pacientes con EH no suelen desarrollar problemas de juego. Basados ​​en la evidencia neuroconductual, estos autores sugieren por qué es poco probable que los pacientes con EH comiencen a apostar, pero tienen una mayor probabilidad de desarrollar PG si se encuentran en una situación que promueve tal comportamiento.

La investigación de los mecanismos neuronales subyacentes de la PG se encuentra actualmente en una etapa temprana. Como destaca Potenza (2013) en este tema de investigación, mientras que las investigaciones anteriores y los hallazgos actuales sugieren que la DA puede subyacer en las conductas relacionadas con el juego, otros neurotransmisores y vías de señalización también pueden desempeñar funciones vitales en la aparición de la enfermedad. La variación individual en las poblaciones de PG (p. Ej., Diferentes niveles de impulsividad, compulsividad, toma de decisiones y patología de DA) ha producido discrepancias en la literatura de PG, lo que justifica un enfoque sistemático para investigar la enfermedad en el futuro. Paglieri et al. (2014) también sugieren la necesidad de una mayor integración metodológica de los estudios en animales (roedores y primates) para comprender mejor los mecanismos subyacentes de la PG. En particular, Tedford et al. (2014) note en este tema de investigación que la actividad de juego implica la toma de decisiones de costos / beneficios y que la autoestimulación intracraneal proporciona ventajas experimentales sobre los métodos tradicionales de refuerzo utilizados para modelar PG en animales. Finalmente, Paglieri et al. (2014) sugieren que el modelo computacional, que ya se utiliza para explicar otras enfermedades psiquiátricas, también podría aplicarse a PG. Tomados en conjunto, esta colección de artículos sugiere nuevas vías para futuras investigaciones de PG para mejorar las opciones de tratamiento para la enfermedad.

Declaracion de conflicto de interes

Los autores declaran que la investigación se llevó a cabo en ausencia de cualquier relación comercial o financiera que pudiera interpretarse como un posible conflicto de intereses.

Referencias

  • Anselme P., Robinson MJF (2013). ¿Qué motiva el comportamiento de juego? Información sobre el papel de la dopamina. Frente. Behav. Neurosci. 7: 182 10.3389 / fnbeh.2013.00182 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
  • Clark C., Dagher A. (2014). El papel de la dopamina en la toma de riesgos: una mirada específica a la enfermedad de Parkinson y el juego. Frente. Behav. Neurosci. 8: 196 10.3389 / fnbeh.2014.00196 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
  • Goudriaan AE, van Holst RJ, Yücel M. (2014). Controlar el problema del juego: ¿qué puede decirnos la neurociencia? Frente. Behav. Neurosci. 8: 141 10.3389 / fnbeh.2014.00141 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
  • Kalkhoven C., Sennef C., Peeters A., van den Bos R. (2014). Asunción de riesgos y conducta patológica de juego en la enfermedad de Huntington. Frente. Behav. Neurosci. 8: 103 10.3389 / fnbeh.2014.00103 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
  • Lawrence AD, Brooks DJ (2014). La capacidad de síntesis de dopamina del estriado ventral se asocia con diferencias individuales en la desinhibición del comportamiento. Frente. Behav. Neurosci. 8: 86 10.3389 / fnbeh.2014.00086 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
  • Li Y., Sescousse G., Dreher J.-C. (2014). Los niveles de cortisol endógeno están asociados con una sensibilidad estriatal desequilibrada a señales monetarias versus no monetarias en jugadores patológicos. Frente. Behav. Neurosci. 8: 83 10.3389 / fnbeh.2014.00083 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
  • Linnet J. (2014). Fundamentos neurobiológicos de la anticipación de la recompensa y la evaluación de resultados en el trastorno del juego. Frente. Behav. Neurosci. 8: 100 10.3389 / fnbeh.2014.00100 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
  • Paglieri F., Addessi E., De Petrillo F., Laviola G., Mirolli M., Parisi D., et al. (2014). Jugadores no humanos: lecciones de roedores, primates y robots. Frente. Behav. Neurosci. 8: 33 10.3389 / fnbeh.2014.00033 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
  • Porchet RI, Boekhoudt L., Studer B., Gandamaneni PK, Rani N., Binnamangala S., et al. (2013). Manipulación opioidérgica y dopaminérgica de las tendencias del juego: un estudio preliminar en jugadores recreativos masculinos. Frente. Behav. Neurosci. 7: 138 10.3389 / fnbeh.2013.00138 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
  • Potenza MN (2013). ¿Qué tan importante es la dopamina para el juego patológico o el trastorno del juego? Frente. Behav. Neurosci. 7: 206 10.3389 / fnbeh.2013.00206 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
  • Cantante BF, Scott-Railton J., Vezina P. (2012). El refuerzo impredecible de la sacarina mejora el locomotor que responde a la anfetamina. Behav. Brain Res. 226, 340 – 344 10.1016 / j.bbr.2011.09.003 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
  • Tedford SE, Holtz NA, personas AL, Napier TC (2014). Un nuevo enfoque para evaluar el comportamiento similar al juego en ratas de laboratorio: el uso de la autoestimulación intracraneal como refuerzo positivo. Frente. Behav. Neurosci. 8: 215 10.3389 / fnbeh.2014.00215 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
  • van den Bos R., Taris R., Scheppink B., de Haan L., Verster JC (2013). Los niveles de cortisol y alfa-amilasa salival durante un procedimiento de evaluación se correlacionan de manera diferente con las medidas de toma de riesgos en reclutas de policía masculinos y femeninos. Frente. Behav. Neurosci. 7: 219 10.3389 / fnbeh.2013.00219 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
  • Zack M. (2013). La mediación de opioides y dopamina de las respuestas al juego en jugadores recreativos. Frente. Behav. Neurosci. 7: 147 10.3389 / fnbeh.2013.00147 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]
  • Zack M., Featherstone RE, Mathewson S., Fletcher PJ (2014). La exposición crónica a un programa de apuestas de estímulo predictivo de recompensa puede promover la sensibilización a la anfetamina en ratas. Frente. Behav. Neurosci. 8: 36 10.3389 / fnbeh.2014.00036 [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Cross Ref.]