Una revisión de las deficiencias de la función ejecutiva y el manejo farmacológico en niños y adolescentes. (2012)

J Can Acad Child Teen Psychiatry. 2012 Aug;21(3):223-9.
 

Departamento de Psiquiatría, Royal Inland Hospital, Kamloops, Columbia Británica.

Resumen

OBJETIVO:

Revisar tanto las funciones como la disfunción del sistema ejecutivo (ES) que se centran en el grado de déficit de la función ejecutiva (FE) en la mayoría de los trastornos psiquiátricos en niños y adolescentes y la posibilidad de que dichos déficits actúen como marcadores para el manejo farmacológico.

Método:

Se realizó una revisión de la literatura utilizando MEDLINE, PSYCHINFO, CINAHL, PSICARÍCULAS Y PUBLICADO CON LAS SIGUIENTES PALABRAS CLAVE: función ejecutiva o disfunción, pediatría o niños o adolescentes, psicofarmacología, medicamentos psicotrópicos, hiperactividad por déficit de atención. trastorno (TDAH), depresión, desorden obsesivo compulsivo, trastornos de ansiedad, bipolar trastorno, esquizofrenia, trastornos del espectro autista (TEA), trastornos del espectro alcohólico fetal (FASD). Debido a la cantidad limitada de información específica obtenida para algunos trastornos de la infancia, la búsqueda se amplió para incluir literatura relevante para adultos donde se extrapola la información.

RESULTADOS:

Se encontró abundante literatura sobre la naturaleza de la EE y las disfunciones ejecutivas en la mayoría de los trastornos psiquiátricos en niños y adolescentes, pero no tanto sobre el uso de medicamentos. Se encontró que los déficits de FE eran más consistentes en trastornos como el TDAH, el TEA y el FASD que en los otros trastornos, pero no eran lo suficientemente específicos como para ser usados ​​como marcadores clínicos para esos trastornos. Para los niños con TDAH y TEA, hubo información adecuada sobre el uso de medicamentos psicotrópicos y el impacto en algunos dominios de EF, pero la información sobre el impacto de la medicación en EF en los otros trastornos en niños y adolescentes fue bastante limitada. METROLas edicaciones que actúan sobre el sistema dopaminérgico también mostraron efectos positivos sobre los déficits de EF y se usan comúnmente en el tratamiento de trastornos de EF como el TDAH, el TEA y el FASD.

CONCLUSIÓN:

La literatura existente indica que los déficits de FE subyacen a la mayoría de los trastornos psiquiátricos en niños y adolescentes. Sin embargo, hay tantas funciones ejecutivas vinculadas a tantas actividades y circuitos en el cerebro que es difícil cuantificarlas de una manera particular. trastorno para su uso como marcadores específicos para ese trastorno. Los ES usan dopamina como su principal neurotransmisor y esto tiene implicaciones para el manejo clínico. La dopamina los agonistas (por ejemplo, estimulantes) y los antagonistas (por ejemplo, neurolépticos) son medicamentos que tienen un impacto directo en la EE y se usan comúnmente para tratar los trastornos de la FE en niños y adolescentes, mientras que los medicamentos serotoninérgicos, por ejemplo los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) no han tenido mucho éxito tales trastornos. La identificación temprana de los déficits de FE podría ser útil para guiar el manejo, incluido el uso de medicamentos en esos trastornos.

Introducción

Se espera que los niños que no tienen una discapacidad visible funcionen de acuerdo con un conjunto de normas y reglas en la sociedad actual. Últimamente, ha habido una creciente preocupación de los padres, maestros y otros profesionales de que muchos niños no están respondiendo a expectativas razonables o no están funcionando adecuadamente en el hogar, la escuela y la comunidad. Se les conoce como perezosos, desmotivados o olvidados, y sus comportamientos a menudo se consideran deliberados. Su incapacidad para comenzar o completar una tarea, comportamientos desafiantes opuestos, ansiedad excesiva, desregulación del estado de ánimo, derrumbes, comportamientos agresivos, amenazas / intentos suicidas y otros comportamientos perturbadores hacen que sean evaluados y tratados por varios profesionales de la salud mental. Cuando sus síntomas se ajustan a los criterios del Manual estadístico y de diagnóstico de trastornos mentales (DSM, por sus siglas en inglés), se diagnostican y manejan de acuerdo con las pautas de práctica aplicables. Un problema central que subyace a muchas de estas condiciones es a menudo un sistema ejecutivo defectuoso (ES)) (Parker, 2001). El DSM no tiene una categoría de diagnóstico conocida como "trastornos de la función ejecutiva". Como resultado, los déficits de FE de estos niños no se evalúan adecuadamente y con frecuencia pasan de profesional a profesional durante un período de años sin las adaptaciones y el manejo adecuados de estos déficits. Esta revisión se centra en los déficits de FE descritos en los trastornos psiquiátricos comunes de niños y adolescentes y su posible uso como guía en el manejo, incluidas las intervenciones con medicamentos psicotrópicos.

El Sistema Ejecutivo

Para regular y guiar el comportamiento a través de un entorno en constante cambio, el cerebro requiere un sistema de coordinación central. TEl ES es responsable de la operación simultánea de una serie de procesos cognitivos a cargo de conductas orientadas a objetivos, orientadas a tareas, autorregulación e inhibición de conductas, así como planificación, memoria de trabajo, flexibilidad mental, inhibición de respuestas, control de impulsos y monitoreo. de actionRobinson, Goddard, Dritschel, Wisley y Howlin, 2009). EF se refiere a las muchas habilidades requeridas para prepararse y ejecutar comportamientos complejos (Ozonoff et al., 2004). Cualquier disfunción de la EE afecta la EF del niño, lo que afecta su capacidad para analizar, planificar, priorizar, programar, iniciar y completar una actividad de manera oportuna. La gestión del tiempo y el cumplimiento de los plazos se convierten en un gran problema. Estos niños necesitan recordatorios constantes debido a problemas con la memoria de trabajo. No pueden cambiar los comportamientos o los planes de acuerdo con las demandas ambientales y tienen dificultades para reconfigurar un plan alternativo cuando se les presentan nuevas situaciones o tareas. Viven principalmente aquí y ahora, no manejan bien las contradicciones y no pueden adaptarse rápidamente a los cambios o situaciones cambiantes. No cambian fácilmente, pueden atascarse en una rutina, enfocarse en una tarea y son rígidos en sus pensamientos. En sus interacciones sociales, esperan que sus compañeros y padres se comporten de manera predecible y, cuando esto no sucede, intentan controlar la situación, reaccionar excesivamente o ir al modo de apagado.

Neurobiología

La ES está mediada por varias redes en las cortezas frontal, parietal y occipital, el tálamo y el cerebelo (Jurado y Roselli, 2007). Está vinculado a través de una serie de circuitos que conectan cada región del sistema nervioso central. LoLos circuitos se originan en la corteza prefrontal dorsolateral (PFC) / corteza orbitofrontal (OFC), se proyectan a través del estriado, hacen sinapsis a nivel del globo pálido, substrantia nigra y el tálamo y finalmente vuelven al PFC formando un ciclo cerrado.(Narushima, Paradiso, Moser, Jorge y Robinson, 2007). miCada circuito regula funciones específicas. El circuito que es más responsable de coordinar EF se encuentra principalmente en el lóbulo frontal.. Los estudios de imágenes funcionales han implicado al PFC como el sitio principal de activación cortical durante las tareas que involucran EF (Elliott, 2003).

neuroquímica

TEl PFC regula la atención y el comportamiento a través de redes de células piramidales interconectadas que dependen en gran medida de su entorno neuroquímico. Pequeños cambios en las catecolaminas, norepinefrina o dopamina, pueden tener efectos marcados en la función de PFC (desequilibrio químico). La norepinefrina y la dopamina se liberan en el PFC de acuerdo con el estado de excitación del niño; demasiado poco (durante la fatiga o el aburrimiento) o demasiado (durante el estrés) afectará la función de PFC. Se liberan cantidades óptimas cuando el niño está alerta e interesado (Arnsten, 2009). reLa opamina, el principal neurotransmisor de la ES, desempeña un papel esencial en la corteza frontal al mediar la EF. Las neuronas de la dopamina participan en la modulación de la expectativa, la recompensa, la memoria, la actividad, la atención, los impulsos y el estado de ánimo. Las alteraciones en el sistema dopaminérgico forman la base de muchas enfermedades psiquiátricas (Cohen y Carlezon, 2007).

Disfunción ejecutiva y psicopatología.

El daño o la disfunción del lóbulo frontal y la interrupción en las vías fronto-subcorticales debidas a desequilibrios químicos se han asociado fuertemente con la disfunción de la EE, como se demuestra a través de estudios de neuroimagen con PET y RMF (Elliott, 2003). La disfunción ejecutiva indica algún mal funcionamiento en los circuitos que conectan las áreas subcorticales con los lóbulos frontales (Rosenblatt y Hopkins, 2006). Tanto los factores genéticos como los ambientales pueden interferir con la eficacia de ES.

Las deficiencias de EF subyacen en la psicopatología observada en muchas afecciones psiquiátricas y están fuertemente asociadas con los resultados funcionales, la discapacidad y las conductas problemáticas específicas (Royall et al., 2002). Por lo tanto, la disfunción ejecutiva está implicada en los muchos síntomas que los niños pueden presentar (Roberts, 2006) y se ha relacionado con una serie de trastornos (Robinson et al., 2009).

Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH)

Los niños con TDAH tienen serias dificultades con la EF en tantas áreas que algunos psiquiatras y psicólogos han propuesto cambiar el nombre de este trastorno como EF desorde.rParker, 2011) o trastorno por déficit de EF (Barkley, 2012). Muchas de las disfunciones ejecutivas descritas anteriormente se encuentran en niños con TDAH, incluidas las dificultades con la gestión de la prioridad y el tiempo, la planificación y la organización, el inicio y la realización de tareas de manera oportuna, la dificultad para cambiar el conjunto cognitivo, un alto nivel de procrastinación, falta de memoria y poca memoria de trabajo .

En términos de farmacoterapia, la mayoría de los estudios han asociado medicamentos estimulantes, tanto metilfenidato (MPH) como dextroanfetamina (D-AMP), con un mejor desempeño de la EF, reduciendo y, a menudo, normalizando las deficiencias cognitivas y de comportamiento en niños con ADHD. (Snyder, Maruff, Pietrzak, Cromer y Snyder, 2008). La EF se evaluó en niños 30 con TDAH; 15 fue un medicamento estimulante ingenuo y 15 se estaba tratando con medicamentos estimulantes. Estos dos grupos se compararon con controles 15 combinados por edad, sexo e inteligencia (IQ). Los niños no medicados con TDAH mostraron alteraciones cognitivas específicas en varias tareas de EF, mientras que los niños medicados con TDAH no mostraron alteraciones en ninguna de las tareas de EF, excepto las deficiencias en la memoria de reconocimiento espacial (Kempton y otros, 1999). Una sola dosis de MPH se asoció con una mejora robusta en el rendimiento cognitivo prefrontal, incluidos los logros en la tarea EF de Corazones y Flores y la tarea de rendimiento continuo visual en comparación con el placebo (Green et al., 2011). Dicha mejora en EF podría usarse como marcador para el efecto de la medicación psicoestimulante en niños con TDAH, tipo combinado (Efron et al., 2003).

El efecto terapéutico de los estimulantes en el TDAH está asociado con sus efectos en el sistema de catecolamina. La neurotransmisión deteriorada que causa la disfunción ejecutiva se produce debido a anomalías del transportador de dopamina (Snyder et al., 2008). Todas las farmacoterapias aprobadas actualmente para el TDAH, tanto estimulantes como no estimulantes, funcionan mediante la potenciación de la neurotransmisión en el PFC (Arnsten, 2009). En sujetos con TDAH, las dosis únicas de la atomoxetina no estimulante produjeron efectos selectivos sobre la inhibición de la respuesta en ausencia de efectos sobre la atención y la memoria (Marsh, Biglan, Gertenhaber y Williams, 2009). Aunque es un inhibidor de la recaptación de norepinefrina, la atomoxetina actúa principalmente a través del bloqueo del transportador de norepinefrina presináptica y eleva la dopamina en regiones cerebrales selectivas.

Trastornos del espectro autista (TEA)

Uno de los déficits cognitivos replicados más consistentemente en individuos diagnosticados con autismo es la disfunción ejecutiva. El trabajo reciente de imágenes estructurales y funcionales, así como los estudios de neuropatología y neuropsicología brindan un fuerte apoyo empírico para la participación de la corteza frontal en el autismo (Ozonoff et al., 2004). Varios estudios que comparan niños con TEA (autismo y síndrome de Asperger) con grupos de control de edad e IQ emparejados han demostrado déficits de FE (Happe, Booth, Charlton y Hughes, 2006). Las similitudes de comportamiento entre los pacientes con lesiones en el lóbulo frontal y las personas con TEA llevaron a la idea de que algunas de las conductas sociales y no sociales cotidianas que se observan en las personas con TEA pueden reflejar una disfunción ejecutiva específica (Robinson et al., 2009). Una revisión de los estudios que habían evaluado explícitamente las habilidades de EF, como la capacidad de planificación, la flexibilidad mental, la inhibición, la generatividad y el autocontrol en personas con TEA, en comparación con un grupo controlado bien ajustado o datos de pruebas estandarizadas, informaron déficits en cada uno de estos dominios (Colina, xnumx).

Existe una fuerte evidencia de que las anomalías en el sistema dopaminérgico están asociadas con los déficits en el TEA (Denys, Zohar y Westenberg, 2004; McCracken y otros, 2002). La dopamina modula la actividad motora, las habilidades de atención, el comportamiento social y la percepción del mundo exterior, todo lo cual es anormal en el autismo (Ernst, Zametkin, Matochik, Pascualvaca y Cohen, 1997). Los medicamentos antipsicóticos, que actúan principalmente como antagonistas de la dopamina, incluidos el haloperidol y la risperidona, han sido los fármacos más ampliamente estudiados para reducir los síntomas del autismo. (Malone, Gratz, Delaney y Hyman, 2005). La risperidona antipsicótica atípica fue el primer fármaco aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de los EE. UU. En 2006 para el tratamiento de la irritabilidad asociada con el trastorno autista, incluidos los síntomas de agresión, autolesión deliberada, berrinches y estados de ánimo rápidamente cambiantes. Niños y adolescentes de edades 5 a 16 años. Los niños tratados con risperidona mostraron reducciones en la estereotipia, la hiperactividad y los síntomas agresivos en comparación con el placebo (Parikh, Kolevzon y Hollander, 2008). En 2009, el aripiprazol también recibió la aprobación de la FDA para esta indicación. Aripiprazol y risperidona tienen un gran tamaño de efecto para el tratamiento de la irritabilidad, lo que sugiere indirectamente una eficacia similar entre los dos compuestos (Douglas-Hall, Curran y Bird, 2011). La regulación de la serotonina ha sido implicada en las manifestaciones de conductas repetitivas (Kolevzon, Mathewson y Hollander, 2006). Varios ensayos controlados aleatorios que estudian la eficacia de los ISRS en el tratamiento de conductas repetitivas en niños con TEA han informado efectos inciertos, pero un metanálisis de la literatura publicada sugirió un efecto pequeño pero significativo (Carrasco, Volkmar y Bloch, 2012). Además, aunque no se considera representativo de la población general, un estudio de niños de 60,641 en EE. UU. Que reciben Medicaid informó que el 56% tomaba al menos un medicamento psicotrópico y al 20% se le recetaron tres o más medicamentos simultáneamente. Los fármacos neurolépticos fueron los más utilizados (31%), seguidos de los antidepresivos (25%) y los estimulantes (22%) (Mendell et al., 2008).

Trastorno del espectro alcohólico fetal (FASD)

La EF se ha implicado como un déficit cardinal en FASD, con la exposición prenatal al alcohol como un factor negativo en el desarrollo de la corteza frontal (Rasmussen y Bisanz, 2009). En un estudio de niños con 18 (de edades 8 a 15), los niños expuestos al alcohol tuvieron más dificultades en las medidas EF de capacidad de planificación, inhibición selectiva, formación de conceptos y razonamiento (Mattson, Goodman, Caine, Delis y Riley, 1999). Los niños con FASD también experimentan mayores dificultades con comportamientos complejos de adaptación que involucran la integración de múltiples dominios, incluido el cambio de configuración, el uso de la planificación y la estrategia, la atención y la memoria de trabajo espacial, una reacción más larga y un tiempo de decisión que depende del correcto funcionamiento de diferentes partes del cerebro, particularmente los lóbulos frontales (Green et al., 2009).

Ninguna medicación psicotrópica es específica para el tratamiento del FASD. La exposición prenatal al alcohol se asocia con déficits de FE en los lóbulos frontales. Dado el vínculo con la dopamina y la alteración del neurotransmisor de norepinefrina en los lóbulos frontales (Frankel, Paley, Marquardt y O'Connor, 2006) es probable que los comportamientos negativos respondan a los medicamentos que afectan el sistema dopaminérgico, incluidos los estimulantes y los neurolépticos. A muchos de estos niños a menudo se les prescribe una combinación de un estimulante y un neuroléptico de segunda generación (antipsicótico atípico).

Depresión

El trastorno depresivo mayor (TDM) se ha asociado con disfunción ejecutiva (Fava, 2003) y la capacidad prefrontal anormal relacionada (van Tol et al., 2011) norteLos estudios de imágenes de euro en seres humanos apoyan la hipótesis de que el MDD se asocia con un estado de transmisión reducida de dopamina (Dunlop y Nemeroff, 2007). El pensamiento suicida ha sido visto como una "decisión ejecutiva" inadaptada tomada por alguien que muestra rigidez cognitiva y pensamiento dicotómico, es decir, una persona que no ve soluciones a otros problemas además del suicidio. Como el "centro de decisión ejecutiva" del cerebro, el lóbulo frontal puede ser disfuncional en pacientes suicidas (Hartwell, 2001). No se ha encontrado que un solo tratamiento sea uniformemente efectivo en el TDM, ya que solo el 40% de los pacientes logran la remisión con un ensayo antidepresivo inicial. Aunque varios estudios han identificado una serie de deficiencias cognitivas que pueden usarse como marcadores para la respuesta de SSRI, esto no ha sido útil clínicamente hasta la fecha ya que el perfil neuropsicológico esencial relacionado con la no respuesta de SSRI sigue siendo desconocido. Sin embargo, los pacientes con trastornos de FE más graves corren el riesgo de un resultado de tratamiento más deficiente (Gorlyn et al., 2008).

Trastorno Bipolar

Con respecto al trastorno bipolar (BD), se han descrito déficits cognitivos relacionados con la FE en todas las fases del trastorno. Se ha observado que el deterioro en algunos dominios cognitivos como la memoria visual, la memoria de trabajo y la conducta de riesgo durante los períodos de eutimia, pero el deterioro en otras áreas como la atención selectiva, el cambio de atención, la planificación verbal, la memoria verbal, la perseveración, la velocidad de procesamiento y otros elementos de la FE, como el control inhibitorio, la inhibición de la respuesta y el pensamiento estratégico, es más probable que persistan independientemente del estado de ánimo actual (Goldberg y Chengappa, 2009). También se han notificado alteraciones en las medidas de disfunción ejecutiva en adolescentes antes de las manifestaciones del trastorno (Meyer et al., 2004). Los déficits cognitivos intrínsecos a BD se han asociado con problemas de procesamiento atencional, FE y memoria verbal con la preservación relativa de otras funciones como la memoria visuo-espacial, la fluidez verbal y el vocabulario. Un estudio de pacientes ambulatorios bipolares eutímicos estables con 44 en comparación con los controles emparejados con 46 sugirió que la FE alterada y la pérdida de inhibición podrían ser una característica importante de la BD, independientemente de la gravedad de la enfermedad o los efectos de la medicación (Mur, Portella, Martinez-Aran, Pfifarre y Vieta, 2007).

Los estudios que documentan el impacto de los medicamentos específicos en el FE de niños y adolescentes en cualquier fase de BD no se identificaron en esta revisión. Todavía hay desacuerdo entre los médicos sobre el curso de acción apropiado o los medicamentos para el BD en niños. Las opciones de tratamiento incluyen estabilizadores del estado de ánimo (por ejemplo, litio y ácido valproico) y antipsicóticos atípicos (risperidona, quetiapina y aripiprazol, según lo aprobado por la FDA). El Aripiprazol fue aprobado recientemente por Health Canada para su uso en adolescentes de 13 – 17 con BD (marzo 2012).

Esquizofrenia

En la esquizofrenia, el funcionamiento cognitivo está gravemente afectado en la mayoría de los pacientes. Los déficits incluyen deterioro en la atención, memoria de trabajo y EF (Goetghebeur y Dias, 2009). Los pensamientos irracionales, los delirios y las alucinaciones (síntomas positivos) se relacionan con la desregulación de la dopamina y el exceso de dopamina en el cerebro. La mejora en algunos pero no en todos los dominios de la cognición durante el tratamiento con los fármacos antipsicóticos atípicos clozapina, quetiapina, olanzapina y risperidona se ha informado en algunos estudios pero no en todos (Harvey, Napolitano, Mao y Gharabawi, 2003; Cuesta, Peralta y Zarzuela, 2001). Una comparación aleatoria, controlada, doble ciego y multicéntrica de los efectos cognitivos de la ziprasidona versus olanzapina en pacientes agudos con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo mostró que el tratamiento con cualquiera de ellos estaba asociado con mejoras estadísticamente significativas desde el inicio en la atención, la memoria y la memoria de trabajo. , velocidad del motor y EF (Harvey, Siu y Romano, 2004). No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre estos medicamentos en la magnitud de la mejoría desde el inicio en el grado de mejora cognitiva (Harvey et al., 2004). Treinta y cuatro pacientes con esquizofrenia que respondieron parcialmente a los antipsicóticos típicos fueron evaluados con una batería neurocognitiva completa que incluye medidas de FE: aprendizaje y memoria verbal y visual, memoria de trabajo, atención inmediata, selectiva y sostenida, procesamiento motriz / perceptual y habilidades motoras, antes y después del tratamiento con la olanzapina atípica durante seis semanas y seis meses después. La olanzapina mejoró algunos, pero no todos, los déficits cognitivos en la esquizofrenia, incluida la memoria verbal (McGurk, Lee, Jayathilake y Meltzer, 2004). Las respuestas no parecían ser lo suficientemente consistentes o específicas para ser útiles como un marcador para cualquier medicamento en particular.

Trastorno obsesivo compulsivo (TOC)

El TOC se ha asociado con disfunción ejecutiva relacionada con la neuropatología de las vías fronto-estriatales (Chang, McCracken y Piancentini, 2007) pero la identificación de déficits comunes ha sido inconsistente en varios informes. Un déficit común parece ser la dificultad de inhibición y la alteración de la capacidad de cambio de conjuntos, aunque la capacidad de planificación no se ve afectada. Pocos estudios han identificado tales deficiencias en niños con TOC y de esos estudios publicados los resultados son mixtos (Ornstein, Arnold, Manassis, Mendlowitz y Schachar, 2010). Por ejemplo, los hallazgos sobre la memoria de trabajo y la fluidez verbal han sido inconsistentes. En un estudio, en relación con los controles, los adolescentes con TOC mostraron déficits espaciales y de percepción similares a los pacientes con lesiones del lóbulo frontal. Un segundo estudio no informó alteraciones en una batería neurocognitiva extensa que incluyó varias medidas de EF (Chang et al., 2007). Otro estudio no encontró diferencias entre los niños con TOC y los controles (Andres et al., 2007). Un estudio más reciente (Ornstein et al., 2010) de niños 14 con TOC y controles sanos mostraron que los niños con TOC demostraron fortalezas relativas en varios dominios de control ejecutivo, así como en el funcionamiento de la memoria intacta.

Hasta la fecha, los SSRI siguen siendo el medicamento más efectivo para tratar los síntomas del TOC, aunque su impacto específico en los déficits de FE no está claro. Algunos estudios han sugerido que la serotonina juega un papel importante en el funcionamiento de los lóbulos frontales al facilitar la comunicación de la información de una neurona a la siguiente (Huey, Putman y Grafman, 2006) ya través de su interacción con la dopamina (Dunlop y Nemeroff, 2007).

Desórdenes de ansiedad

Con respecto a los pacientes que sufren trastornos de ansiedad, no se encontraron alteraciones cognitivas importantes en comparación con compañeros sanos, y un historial de trastornos de ansiedad de por vida no se asoció con deficiencias cognitivas (Castaneda et al., 2011). El estado de la FE en los trastornos de ansiedad y en la depresión comórbida y la ansiedad sigue sin estar claro (van Tol et al., 2011).

Discusión

Esta revisión ha identificado deficiencias en la FE en la mayoría de las afecciones psiquiátricas en niños y adolescentes y encontró que ocurren con mayor frecuencia y consistencia en afecciones como ADHD, ASD y FASD. Este "trío" parece compartir disfunciones y comportamientos comunes, y en este momento podría verse como los "trastornos de la función ejecutiva". Los déficits en estos trastornos surgen de una alteración frontal-subcortical que involucra principalmente al neurotransmisor dopamina. Esto tiene implicaciones en el manejo clínico, especialmente en la orientación de la elección de medicamentos. El tratamiento de primera línea para el TDAH sigue siendo los medicamentos estimulantes (Hosenbocus y Chahal, 2009), mientras que para el trastorno autista, los dos medicamentos que tienen aprobación de la FDA para su uso en el TEA son la risperidona y el aripiprazol, y ambos trabajan para estabilizar el sistema dopaminérgico. Los estimulantes son agonistas de la dopamina, la risperidona es un antagonista de la dopamina y el aripiprazol es un agonista / antagonista parcial de la dopamina. Estas dos clases de medicamentos a menudo se usan conjuntamente en el manejo del TDAH, el TEA y el FASD. No es raro encontrar a un niño con un trastorno de EF que tome simultáneamente un estimulante y una risperidona. En el futuro, al considerar distintos dominios dentro de EF, puede ser posible aclarar la naturaleza de los déficits en estos trastornos y trazar distintos perfiles de EF (Happe et al., 2006) Eso podría ser clínicamente útil. Esto podría cambiar la forma en que se manejan los niños con trastornos de la FE. En otros trastornos como el TOC, el MDD y el BD, los déficits son menos constantes y se complican por factores premórbidos o comórbidos. El modelo de depresión-disfunción ejecutiva (DED) que predijo que la presencia de disfunción ejecutiva se asocia con una respuesta más deficiente a la medicación antidepresiva no fue validado por la evidencia disponible (McLennan y Mathias, 2010). Esto es lamentable, ya que la presencia de ciertos déficits de FE podría haber actuado como una guía para el uso de medicamentos en la depresión. Sin embargo, los ISRS fueron los únicos antidepresivos utilizados en el estudio y hasta la fecha a la mayoría de los ISRS les ha ido mal en el tratamiento del TDM infantil, tal vez porque la depresión también puede estar asociada con fuertes déficits en los ES dopaminérgicos que los ISRS no abordan principalmente.

No se ha identificado ningún medicamento individual como específico para corregir o mejorar todos los aspectos de la SE en ninguna condición. Los estimulantes pueden ayudar con la atención y el control de los impulsos, los antipsicóticos atípicos o anticonvulsivos con estabilización del estado de ánimo, irritabilidad, reactividad o agresión y los ISRS con ansiedad excesiva y comportamientos repetitivos, pero un medicamento no puede hacerlo todo. No es infrecuente encontrar que todos estos síntomas coexistan en un solo niño y que los medicamentos se combinen para controlar la mayor cantidad posible de síntomas que conduzcan a una “polifarmacia”. El uso de medicamentos psicotrópicos en niños y adolescentes continúa siendo un área de controversia y la búsqueda de marcadores biológicos confiables, incluido si los déficits específicos de EF pueden desempeñar esta función, para justificar su uso, está en curso.

Recomendaciones

Los déficits de FE subyacen a la mayoría de los trastornos psiquiátricos y deben identificarse al inicio del proceso de evaluación antes de establecer un plan de manejo. Saber qué déficits no responden a un medicamento en particular o una medida ambiental haría que el uso de otros recursos o estrategias sean esenciales para manejar dichos déficits y, con suerte, conduzca a un mejor resultado. Además, confiar en el uso del medicamento solo para hacer una diferencia crea una expectativa innecesaria en el medicamento y puede llevar a la decepción cuando la respuesta es menos que satisfactoria o a la "polifarmacia" en un intento de cubrir todos los síntomas problemáticos. Siempre es importante combinar la medicación con otras estrategias de manejo y también asegurarse de que la medicación o cualquier combinación de medicamentos no afecte el funcionamiento cognitivo y cause un deterioro adicional.

La evaluación formal de la EF generalmente la realiza un psicólogo o neuropsicólogo utilizando pruebas estandarizadas como el Inventario de Evaluación de la Conducta de la Función Ejecutiva (BRIEF), la Batería Neuropsicológica del Desarrollo (NEPSY II) u otras baterías de prueba neuropsicológicas. Desafortunadamente, no es fácil acceder a tales profesionales en muchos centros y los niños se sientan en largas listas de espera para ser evaluados. Sin embargo, se debe establecer un plan de manejo tan pronto como se vea al niño. De manera informal, la información útil sobre el EF de un niño se puede recopilar a partir de diferentes fuentes, incluida una entrevista individual en la que diversos aspectos del funcionamiento del niño, como las habilidades de organización, la regulación del afecto, el procesamiento de la información, la capacidad de planificación, el nivel de flexibilidad y la capacidad para cambiar tarea a tarea, iniciación / finalización de tareas, administración del tiempo y capacidad de resolución de problemas del niño pueden observarse y documentarse. Su capacidad para realizar las complejas tareas de la vida cotidiana también puede evaluarse de manera informal. También se pueden obtener signos neurológicos suaves y revisar las muestras de trabajo. Los cuestionarios estandarizados, las listas de verificación o las escalas de calificación, como la Escala de Déficit de Barkley en Ejecutivos en Funcionamiento - Niños y Adolescentes (BDEFS-CA, por sus siglas en inglés) también se pueden usar siempre que sea posible. Al organizar la información recopilada, el perfil de EF del niño se puede juntar y utilizar para configurar un plan de manejo mientras se esperan pruebas más formales.

Los déficits de EF, una vez identificados, deben discutirse con el niño (cuando sea práctico), los padres y otros cuidadores, incluidos los maestros. En los trastornos de EF, la comprensión adecuada de los déficits puede conducir a una mejor aceptación y cumplimiento de las adaptaciones o adaptaciones que se requieren en el hogar, la escuela y la comunidad para evitar complicaciones o situaciones de crisis. El uso y el impacto de la medicación en ciertos déficits o áreas objetivo, cuando esté indicado, debe aclararse junto con sus limitaciones y la necesidad de terapias concurrentes. En algunos trastornos, es importante establecer un programa de capacitación para padres para enseñar estrategias de manejo, como rutinas consistentes que desglosen las tareas de varios pasos para reducir la frustración y utilizar un enfoque de solución de problemas de colaboración entre el niño y el cuidador para evitar luchas de poder y explosivos. conductas (Greene, 2005). Las técnicas usuales de crianza y el manejo del comportamiento que funcionan para los niños normales, incluidas las recompensas o las consecuencias, no han tenido mucho éxito con los niños que sufren trastornos de EF. Además, es poco probable que el asesoramiento una vez por semana sin esfuerzos para insertar adaptaciones en los "puntos de rendimiento" clave en entornos naturales tenga éxito para el paciente con FE deficiente (Barkley, 2012). El manejo efectivo debe ser de enfoque multimodal con muchas agencias y profesionales que reúnen sus recursos y se unen entre sí sin socavar ni dar mensajes contradictorios al niño y los padres. No existe cura para la disfunción ejecutiva y el tratamiento debe continuarse de por vida (Jones, 2000). Los niños con trastornos de la FE pueden lograr una sensación de éxito y evitar las dificultades siempre que cuenten con el apoyo de otra persona, un padre, un maestro, un mentor o un amigo que actúe como un "lóbulo frontal sustituto" para guiarlos y mantenerlos en el buen camino. . La investigación centrada en cómo los síntomas observables se relacionan con déficits específicos de FE tiene implicaciones importantes para futuras intervenciones psicofarmacológicas en esta área al dilucidar los sustratos neurales y las vías que sustentan la sintomatología (O'Grada y Dinan, 2007).

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