Neuropsicofarmacología. Agosto 2015 20. doi: 10.1038 / npp.2015.253.
Kerstetter KA1, Wunsch AM1,2, Nakata KG1,2, Donckels e1, Neumaier JF2,3,4, Ferguson SM1,2,3.
Resumen
El córtex prefrontal medial (mPFC) y el núcleo accumbens (NAc) son componentes integrales del circuito cálamo-basal ganglio-talámico que regula los comportamientos relacionados con la adicción. Sin embargo, el papel de los aportes aferentes de mPFC a NAc en estos comportamientos no está claro.
Para abordar esto, utilizamos un enfoque de vector viral dependiente de Cre-recombinasa para expresar Gy/oDREADDs (Receptores de diseñador activados exclusivamente por Designer Drugs) acoplados selectivamente en Las neuronas mPFC se proyectaron a la NAc y examinaron las consecuencias de la actividad atenuante de estas neuronas en la inducción de la sensibilización a la anfetamina y en el consumo y la búsqueda de drogas durante la autoadministración de cocaína.
Sorprendentemente, la disminución de la actividad aferente de mPFC a la NAc solo redujo transitoriamente la sensibilización locomotora y no tuvo efecto en el consumo de drogas durante la autoadministración de cocaína.
Sin embargo, la inhibición de la actividad aferente corticostriatal durante la sensibilización mejoró posteriormente la respuesta condicionada.
Además, esta manipulación durante la autoadministración del fármaco dio como resultado tasas de extinción más lentas y mayor respuesta durante el restablecimiento inducido por el preparado de fármaco, un efecto que se normalizó al inhibir estos aferentes corticostríacos inmediatamente antes del cebado del fármaco.
Estos resultados sugieren que la reducción del control cortical sobre la NAc durante la exposición al fármaco puede llevar a cambios a largo plazo en la capacidad de los fármacos y los estímulos asociados para impulsar el comportamiento.
;
