Conectividad funcional en estado de reposo de la red predeterminada modificada en adolescentes con adicción a los juegos de Internet (2013)

Más uno. 2013; 8 (3): e59902. doi: 10.1371 / journal.pone.0059902. Epub 2013 Mar 26.

Resumen

Propósito

El uso excesivo de Internet se ha relacionado con una variedad de consecuencias psicosociales negativas. Este estudio utilizó imágenes de resonancia magnética funcional en estado de reposo (fMRI) para investigar si la conectividad funcional está alterada en adolescentes con adicción a los juegos de Internet (IGA).

Métodos

Diecisiete adolescentes con IGA y 24 en control normal se sometieron a una exploración por RMN de estado de reposo 7.3 por minuto. La conectividad de la corteza cingulada posterior (PCC) se determinó en todos los sujetos mediante la investigación de fluctuaciones de señal de fMRI sincronizadas de baja frecuencia utilizando un método de correlación temporal. Para evaluar la relación entre la gravedad de los síntomas IGA y la conectividad PCC, las imágenes de contraste que representan las áreas correlacionadas con la conectividad PCC se correlacionaron con las puntuaciones de los sujetos 17 con IGA en la Escala de adicción a Internet de Chen (CIAS) y la Escala de impulsividad de Barratt-11 (BIS-11 ) y sus horas de uso de internet por semana.

Resultados

No hubo diferencias significativas en las distribuciones de edad, género y años de educación entre los dos grupos. Los sujetos con IGA mostraron un uso de Internet más prolongado por semana (horas) (p <0.0001) y puntuaciones CIAS (p <0.0001) y BIS-11 (p = 0.01) más altas que los controles. En comparación con el grupo de control, los sujetos con IGA mostraron una mayor conectividad funcional en el lóbulo posterior del cerebelo bilateral y la circunvolución temporal media. El lóbulo parietal inferior bilateral y la circunvolución temporal inferior derecha exhibieron conectividad disminuida. La conectividad con el PCC se correlacionó positivamente con las puntuaciones CIAS en el precuneus derecho, la circunvolución cingulada posterior, el tálamo, el caudado, el núcleo accumbens, el área motora suplementaria y la circunvolución lingual. Se correlacionó negativamente con el lóbulo anterior del cerebelo derecho y el lóbulo parietal superior izquierdo.

Conclusión

Nuestros resultados sugieren que los adolescentes con IGA exhiben diferentes patrones de actividad cerebral en estado de reposo. Como estas alteraciones son parcialmente consistentes con las de los pacientes con adicción a sustancias, apoyan la hipótesis de que la IGA es una adicción conductual que puede compartir anormalidades neurobiológicas similares con otros trastornos adictivos.

 

Introducción

En la última década, se han acumulado investigaciones que sugieren que el uso excesivo de Internet puede llevar al desarrollo de una adicción conductual. [ 1 ]. La adicción a Internet (IA) se considera una amenaza grave para la salud mental, y el uso excesivo de Internet se ha relacionado con una variedad de consecuencias psicosociales negativas. Usando el cuestionario de diagnóstico de Young [YDQ][ 2 ], Sinmoes et al. encontraron que 11% de los adolescentes de 12 a 18 años cumplieron los criterios de IA [ 3 ]. Cao y Su encontraron que 2.4% de adolescentes en China se clasificaron como IA [ 4 ]. Shek et al. [ 5 ] informó que 19.1% de los adolescentes chinos de Hong Kong tenían IA. En consecuencia, la IA prevalece en las sociedades orientales y occidentales, lo que indica que es un trastorno global que merece más atención [ 6 ].

Recientemente, la "adicción conductual no relacionada con sustancias" ha sido propuesta en psiquiatría [ 7 ]. Contrariamente a la creencia generalizada de que la adicción es específica a la dependencia de drogas y sustancias químicas, el término "adicción" se ha utilizado para referirse a una variedad de comportamientos excesivos, como el juego[ 8 ]juego de video juegos[ 9 ], sexo, y otras conductas. Aunque tales adicciones conductuales no involucran sustancias o sustancias tóxicas químicas, un grupo de investigadores ha planteado que algunos aspectos centrales de la adicción conductual son similares a los de la adicción a sustancias químicas o sustancias.[ 10 ]. Otros han declarado que los individuos adictos al comportamiento comparten ciertos síntomas y experimentarán consecuencias similares a las personas adictas al alcohol y otras drogas, incluidas las conductas compulsivas.

El trastorno de adicción a Internet (DIA) es un problema de salud mental que merece una investigación científica adicional. De hecho, la prevalencia de la DIA ha atraído tanta atención que debería incluirse en el DSM-V[ 11 ]. Los estudios de neuroimagen ofrecen una ventaja sobre la encuesta tradicional y los enfoques de investigación conductual porque permiten distinguir áreas particulares del cerebro involucradas en el desarrollo y mantenimiento de la adicción. En este estudio, usamos imágenes de resonancia magnética funcional en estado de reposo (fMRI) para investigar la red de modo predeterminado (DMN) en adolescentes con IGA. Los objetivos de este estudio fueron 1) investigar la conectividad funcional de estado de reposo de la red predeterminada alterada (FC), 2) para examinar si alguna alteración es compatible con las observadas en los pacientes con adicción a sustancias, y 3) para determinar si hay alguna relaciones entre FC alterado y medidas de comportamiento y personalidad en sujetos con DIA.

 

Materiales y Métodos

Materias

Todos los sujetos fueron reclutados por el Departamento de Psiquiatría para Niños y Adolescentes del Centro de Salud Mental de Shanghai. Tenían 14 a 17 años. Se tomaron imágenes de diecisiete sujetos cuyos comportamientos se correspondían con los criterios del DSM-IV para IA de acuerdo con los criterios del Cuestionario de Diagnóstico para la Adicción a Internet (es decir, el YDQ) por Beard [ 12 ]. Veinticuatro individuos sanos emparejados por edad y género sin antecedentes personales o familiares de trastornos psiquiátricos también se tomaron imágenes como grupo de control. Todos los sujetos eran diestros y ninguno de ellos fumaba.

Se utilizó un cuestionario de información básica para recopilar información demográfica, como el sexo, la edad, el último año de escolaridad completado y las horas de uso de Internet por semana. Este estudio fue aprobado por el Comité de Ética del Hospital Ren Ji de la Facultad de Medicina de la Universidad Jiao Tong de Shanghai. Los participantes y sus padres o tutores legales fueron informados de los objetivos de nuestro estudio antes de que se realizaran los exámenes de resonancia magnética (MRI). Se obtuvo el consentimiento informado completo y por escrito de los padres o tutores legales de cada participante.

Los criterios de inclusión y exclusión

Todos los sujetos se sometieron a un examen físico simple que incluía mediciones de presión arterial y frecuencia cardíaca, y fueron entrevistados por un psiquiatra con respecto a su historial médico de problemas nerviosos, motores, digestivos, respiratorios, de circulación, endocrinos, urinarios y reproductivos. Luego fueron evaluados para detectar trastornos psiquiátricos con la Mini Entrevista Neuropsiquiátrica Internacional para Niños y Adolescentes (MINI-KID)[ 13 ]. Los criterios de exclusión incluyeron antecedentes de abuso o dependencia de sustancias, hospitalización previa por trastornos psiquiátricos o antecedentes de trastornos psiquiátricos importantes, como esquizofrenia, depresión, trastorno de ansiedad y episodios psicóticos. Los sujetos con IAD no fueron tratados con psicoterapia ni con ningún medicamento.

El cuestionario de diagnóstico para IA se adaptó de los criterios del DSM-IV para el juego patológico de Young [ 2 ]. El YDQ que utilizamos consistió en ocho preguntas "sí" o "no" traducidas al chino. Incluía las siguientes preguntas: (1) ¿Te sientes absorto en Internet, como se indica al recordar la actividad en línea anterior o el deseo de la próxima sesión en línea? (2) ¿Se siente satisfecho con su uso de Internet si aumenta la cantidad de tiempo en línea? (3) ¿No pudo controlar, reducir o abandonar el uso de Internet repetidamente? (4) ¿Te sientes nervioso, temperamental, deprimido o sensible cuando intentas reducir o abandonar el uso de Internet? (5) ¿Permaneces en línea más tiempo del que originalmente pensaste? (6) ¿Ha corrido el riesgo de perder una relación importante, laboral, educativa o una oportunidad profesional debido a Internet? (7) ¿Ha mentido a sus familiares, terapeutas u otras personas para ocultar la verdad de su participación en Internet? (8) ¿Utiliza Internet como una forma de escapar de los problemas o para aliviar un estado de ánimo ansioso (por ejemplo, sentimientos de impotencia, culpa, ansiedad o depresión)? Young afirmó que cinco o más respuestas de "sí" a las ocho preguntas indican un usuario dependiente. Después, barba y lobo. [ 12 ] modificó los criterios de YDQ para indicar que los encuestados que respondieron "sí" a las preguntas 1 a 5 y al menos una de las tres preguntas restantes deben clasificarse como que sufren IA.

Evaluaciones de comportamiento y personalidad.

Se utilizaron cuatro cuestionarios para evaluar las características de comportamiento y personalidad de los participantes, a saber, la Escala de adicción a Internet de Chen (CIAS).[ 14 ], Escala de Ansiedad de Autoclasificación (SAS)[ 15 ]Escala de Depresión de Autoevaluación (SDS) [ 16 ], y Barratt Impulsiveness Scale-11 (BIS-11) [ 17 ]. Todos los cuestionarios se construyeron inicialmente en inglés y luego se tradujeron al chino.

Adquisición de resonancia magnética

La RM se realizó utilizando un escáner de resonancia magnética 3T (GE Signa HDxt 3T, EE. UU.). Se utilizó una bobina de cabezal estándar con relleno de espuma para restringir el movimiento de la cabeza. Durante la IRMf en estado de reposo, se instruyó a los sujetos para que mantuvieran los ojos cerrados, permanecieran inmóviles, permanecieran despiertos y no pensaran en nada en particular. Se usó una secuencia eco-planar de gradiente-eco para imágenes funcionales. Treinta y cuatro cortes transversales [tiempo de repetición (TR) = 2000 ms, tiempo de eco (TE) = 30 ms, campo de visión (FOV) = 230 × 230 mm, 3.6 × 3.6 × 4 mm voxel mm tamaño] alineado a lo largo de la comisura anterior -Se adquirieron líneas de comisuras posteriores. Cada escaneo fMRI duró 440 s. Varias otras secuencias también fueron adquiridas, incluyendo (1) una secuencia sagital 1D ponderada por T3 9.4D preparó una secuencia de eco de gradiente de adquisición rápida [TR = 4.6 ms, TE = 15 ms, ángulo de giro = 256 °, FOV = 256 X XUMX mm, 155 rebanadas, 1 × 1 × 1 mm tamaño de vóxel], (2) secuencias de eco de campo rápido axial ponderadas de T1 [TR = 331 ms, TE = 4.6 ms, FOV = 256 × 256 mm, 34 xxXXX XXUMX × tamaño de vóxel], y (0.5) secuencias de eco-giro turbo T0.5W axial [TR = 4 ms, TE = 3 ms, FOV = 2 × 3013 mm, cortes de 80, 256 × 256 × 34 tamaño de voxel mm].

El análisis de imágenes

Dos muestras t-las pruebas se utilizaron para comparaciones de grupo para examinar las diferencias demográficas entre los dos grupos, y χ2-Se utilizaron pruebas para las comparaciones de género. Un dos colas pEl valor de 0.05 se consideró estadísticamente significativo para todos los análisis.

Dos neurorradiólogos experimentados inspeccionaron las imágenes de resonancia magnética del cerebro (imágenes ponderadas de T1 y T2). No se observaron anomalías graves en ninguno de los grupos. El preprocesamiento funcional de MRI se realizó utilizando el Asistente de procesamiento de datos para fMRI V 2.0 en estado de reposo (YAN Chao-Gan, http://www.restfmri.net), que se integra con el conjunto de herramientas MRIcroN (Chris Rorden, http://www.mricro.com), mapeo paramétrico estadístico (SPM5; Wellcome Department of Imaging Neuroscience, Londres, Reino Unido), y el kit de herramientas de análisis de datos fMRI en estado de reposo (software REST V1.8, Song et al., http://www.restfmri.net).

Los primeros volúmenes 10 de cada serie temporal funcional se descartaron debido a la inestabilidad de la señal de MRI inicial y la adaptación inicial de los participantes a la situación. Los datos de cada exploración de fMRI contenían puntos de tiempo de 220, y las imágenes de 210 restantes fueron preprocesadas. Las imágenes se corrigieron posteriormente para determinar el tiempo de corte y se alinearon con la primera imagen mediante la corrección del movimiento de la cabeza del cuerpo rígido (los datos del paciente muestran un movimiento mayor que 1 mm con la máxima traducción en x, yo z, o 1 ° rotación máxima sobre los tres ejes fueron descartados). Ningún participante fue excluido debido al movimiento. Las imágenes funcionales se normalizaron en el espacio del Instituto Neurológico de Montreal (MNI) anatómico estereotáxico estándar. Los volúmenes normalizados se volvieron a muestrear a un tamaño de vóxel de 3 mm x 3 mm x 3 mm. Las imágenes eco-planares se suavizaron espacialmente utilizando un filtro gaussiano isotrópico de 4 mm de ancho total a la mitad del máximo.

La serie de tiempo en cada vóxel se detuvo para corregir la deriva lineal en el tiempo. Nueve covariables molestas (predictores de series de tiempo para la señal global, materia blanca, líquido cefalorraquídeo y los seis parámetros de movimiento) fueron regresadas secuencialmente de la serie de tiempo[ 18 ], [ 19 ]. Posteriormente, se aplicó el filtrado temporal (0.01 – 0.08 Hz) a las series de tiempo de cada vóxel para reducir el impacto de las desviaciones de baja frecuencia y el ruido de alta frecuencia.[ 8 ], [ 20 ][ 22 ]

La plantilla de PCC, que consistía en las áreas 29, 30, 23 y 31 de Brodmann, se seleccionó como la región de interés (ROI) utilizando el software WFU-Pick Atlas[ 23 ]. Las series de tiempo de la señal dependiente del nivel de oxigenación de la sangre en los voxeles dentro de la región de la semilla se promediaron para generar las series de tiempo de referencia. Para cada sujeto y región semilla, se produjo un mapa de correlación mediante el cálculo de los coeficientes de correlación entre las series de tiempo de referencia y las series de tiempo de todos los otros voxels cerebrales. Los coeficientes de correlación se convirtieron a z valores utilizando Fisher z-Transformación para mejorar la normalidad de la distribución.[ 22 ]. El individuo z-las puntuaciones se ingresaron en SPM5 para una muestra t-prueba para determinar las regiones del cerebro con conectividad significativa al PCC dentro de cada grupo. Las puntuaciones individuales también se ingresaron en SPM5 para el análisis de efectos aleatorios y dos muestras t-pruebas para identificar las regiones que muestran diferencias significativas en la conectividad al PCC entre los dos grupos. La corrección de comparación múltiple se realizó utilizando el programa AlphaSim en el paquete de software Análisis de neuroimágenes funcionales, según lo determinado por las simulaciones de Monte Carlo. Mapas estadísticos de las dos muestras. t-test fueron creados utilizando un umbral combinado de p<0.05 y un tamaño de agrupación mínimo de 54 voxels, lo que arroja un umbral corregido de p<0.05. Las regiones que presentaban diferencias estadísticamente significativas se enmascararon en las plantillas de cerebro MNI. El CIAS desarrollado por Chen contiene 26 ítems en una escala Likert de 4 puntos. Su puntuación total oscila entre 26 y 104 y representa la gravedad de la adicción a Internet. Estudios anteriores han demostrado que los pacientes con AI tienen un control de impulsos deficiente [ 24 ]. Por lo tanto, se generaron imágenes de contraste que representan áreas de correlación entre la actividad en la región semilla y los puntajes CIAS y BIS-11 y las horas de uso de Internet por semana (horas) para los sujetos 17 con IGA para evaluar las relaciones entre la gravedad de los síntomas de IGA. impulsividad, y conectividad PCC, utilizando un umbral de p<0.05 AlphaSim corregido.

 

Resultados

Medidas demográficas y de comportamiento.

Tabla 1 enumera las medidas demográficas y de comportamiento para el IGA y los sujetos de control. No hubo diferencias significativas en las distribuciones de edad, género y años de educación entre los dos grupos. Los sujetos con IGA participaron en más horas de uso de Internet por semana (p <0.0001) y tuvieron puntuaciones CIAS (p <0.0001) y BIS-11 (p = 0.01) más altas que los controles. No se encontraron diferencias en las puntuaciones SAS o SDS entre los grupos.

uña del pulgar

Tabla 1. Características demográficas y de comportamiento de los participantes incluidos.

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.t001

Análisis entre grupos de conectividad PCC.

Se realizó un análisis entre grupos utilizando una prueba t de dos muestras en SPM5. En comparación con el grupo de control, los sujetos con IGA mostraron un aumento de FC en el lóbulo posterior del cerebelo bilateral y el giro temporal medio. Su lóbulo parietal inferior bilateral y el giro temporal inferior derecho mostraron una conectividad disminuida (Tabla 2 y Figura 1 y XNUMX).

uña del pulgar

Figura 1. Diferencias significativas entre los grupos en la conectividad funcional entre sujetos de control sanos y aquellos con IGA.

En comparación con el grupo de control, los sujetos con IGA mostraron un aumento de FC en el lóbulo posterior del cerebelo bilateral y el giro temporal medio. Varias regiones también mostraron una conectividad disminuida, incluido el lóbulo parietal inferior bilateral y el giro temporal inferior derecho. (p<0.05, corregido por AlphaSim). Las barras de puntuación t se muestran a la derecha. El rojo indica IGA> controles y el azul indica IAD

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.g001

uña del pulgar

Tabla 2. Diferencias significativas entre los grupos en la conectividad funcional entre regiones específicas del cerebro y la corteza cingulada posterior.

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.t002

Correlación entre la conectividad PCC y los puntajes CIAS y BIS-11 y las horas de uso de Internet por semana en sujetos con IGA

La conectividad con el PCC se correlacionó positivamente con las puntuaciones CIAS en el precuneus derecho, el giro cingulado posterior, el tálamo, el caudado, el núcleo accumbens, el área motora suplementaria (SMA) y el giro lingual, y se correlacionó negativamente en el cerebelo anterior, el lóbulo anterior y el izquierdo. Lóbulo parietal superior (Tabla 3 y Figura 2 y XNUMX). No hubo una correlación significativa entre la conectividad con los puntajes de PCC y BIS-11 u horas de uso de Internet por semana.

uña del pulgar

Figura 2. Regiones cerebrales en las que la conectividad funcional con el PCC se correlacionó significativamente con las puntuaciones CIAS en los sujetos con IGA.

(p<0.05, corregido por AlphaSim).

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.g002

uña del pulgar

Tabla 3. Regiones del cerebro en las que la conectividad funcional con el PCC se correlacionó con las puntuaciones CIAS en los sujetos con IGA.

doi: 10.1371 / journal.pone.0059902.t003

Nota: La parte derecha de la figura representa el lado izquierdo del paciente. PCC = corteza cingulada posterior; IGA = adicción a los juegos de Internet; CIAS = Chen Escala de Adicción a Internet.

 

Discusión

La acumulación de investigaciones sugiere que el uso excesivo de Internet puede llevar al desarrollo de una adicción conductual [ 25 ], [ 26 ]. Las personas que experimentan IAD muestran características clínicas que incluyen deseo, abstinencia y tolerancia[ 11 ], [ 27 ]mayor impulsividad [ 28 ]y deterioro del rendimiento cognitivo en tareas que involucran decisiones de riesgo.[ 29 ]. Algunos de estos síntomas se han asociado tradicionalmente con adicciones relacionadas con sustancias. [ 30 ]. IA comprende un espectro heterogéneo de actividades de Internet que pueden provocar enfermedades, como los juegos, las compras, los juegos de azar o las redes sociales. El juego representa una parte del constructo postulado de IA, y la adicción al juego parece ser la forma más estudiada de IA hasta la fecha [ 31 ]. En los últimos años, la DIA se ha vuelto más frecuente en todo el mundo y el reconocimiento de su impacto devastador en los usuarios y la sociedad ha aumentado rápidamente. Sin embargo, el mecanismo neurobiológico de la DAI no se ha aclarado completamente.

Algunos investigadores apoyan la afirmación de que la DIA comparte anormalidades neurobiológicas similares con otros trastornos adictivos. Hou et al.[ 32 ] los niveles de expresión del transportador de dopamina (DAT) encontrados en el cuerpo estriado fueron significativamente más bajos en los individuos con DAI que utilizan escáneres de tomografía computarizada por tomografía computarizada por emisión de fotón único 99mTc-TRODAT-1. Los DAT desempeñan un papel fundamental en la regulación de los niveles de dopamina sináptica del estriado. [ 33 ], y han sido utilizados como marcadores de los terminales de dopamina. [ 34 ]. Un número reducido de DAT de membrana celular posiblemente refleje una pérdida terminal pronunciada de dopamina estriatal o alteraciones del sistema dopaminérgico cerebral, que también se ha encontrado en la adicción relacionada con sustancias [ 35 ]. Debido a que el aumento de la dopamina extracelular en el estriado se asocia con descripciones subjetivas de recompensa, como alta y euforia [ 36 ], los individuos con IAD también pueden experimentar euforia como niveles extracelulares de dopamina en el aumento del cuerpo estriado. Los pacientes con juego patológico demostraron un alto nivel de dopamina en el estriado ventral durante el juego[ 37 ]. Los estudios de imágenes de tomografía por emisión de positrones han encontrado una mayor liberación de dopamina en el cuerpo estriado durante la reproducción de videojuegos [ 38 ].

Algunos investigadores [ 39 ][ 44 ] han aplicado la IRMf en estado de reposo en pacientes con dependencia de sustancias para comprender mejor sus mecanismos y ayudar a explicar sus conductas y deficiencias neuropsicológicas. Varios estudios han identificado regiones clave del cerebro que se cree que participan en trastornos de la adicción, como el núcleo accumbens [ 45 ], cuerpo estriado dorsal y corteza prefrontal (PFC) [ 46 ], [ 47 ]. Los resultados proporcionados por Zhang et al.,[ 39 ] mostró diferencias en el patrón de activación entre los sujetos sanos y dependientes de la heroína, en regiones que incluyen la corteza orbitofrontal (OFC), la circunvolución cingulada, las regiones frontal y para-límbica como la corteza cingulada anterior (ACC), las regiones hipocampo / parahipocampal, amígdala, caudado, Putamen, ínsula posterior, y tálamo. Estas regiones están involucradas en redes cerebrales que respaldan la recompensa, la motivación, el aprendizaje y la memoria, y el control de otros circuitos. Tanabe et al.[ 40 ]encontraron que el consumo de nicotina se asociaba con una menor actividad en las regiones dentro de la DMN y una mayor actividad en las regiones extra-estriadas. Ellos sugirieron que estos efectos de la nicotina, en ausencia de estímulos visuales o un procesamiento con esfuerzo, sugieren que sus efectos cognitivos pueden implicar un cambio de las redes que procesan información interna a aquellas que procesan información externa. Otro estudio informó que los fumadores tenían un mayor acoplamiento en comparación con los no fumadores entre las redes de la corteza frontal frontal y parietal izquierda (mPFC). Los fumadores con el mayor acoplamiento mPFC-fronto-parietal izquierdo tenían la mayor reactividad de la señal de fumar del cuerpo estriado dorsal, medido durante un paradigma de reactividad de la señal de fumar con RMf[ 41 ]. Un estudio realizado por Ko CH et al., [ 48 ] evaluaron los correlatos cerebrales del deseo inducido por la señal para jugar juegos en línea en sujetos con IGA. Sus resultados mostraron que la corteza prefrontal dorsolateral bilateral (DLPFC), precuneus, parahipocampo izquierdo, cingulado posterior y cingulado anterior derecho se activaron en respuesta a las claves de juego en el grupo de IGA de una manera que era más fuerte que en el grupo de control. Por lo tanto, estos hallazgos sugieren que los fundamentos neurobiológicos de la IGA son similares a los de los trastornos por uso de sustancias.

Basado en el modelo propuesto por Volkowet al.[ 49 ] varios sistemas neurobiológicos pueden mediar en el deseo de los juegos inducidos por señales. Estas incluyen áreas de procesamiento visual como el lóbulo occipital o precuneus que vinculan señales de juego con información interna, y sistemas de memoria que incluyen hipocampo, parahipocampo o amígdala y que proporcionan memorias emocionales e información contextual para las señales de juego. También incluyen sistemas de recompensa como el sistema límbico y el cingulado posterior que permiten la evaluación de la información relacionada con el juego y proporcionan expectativas y significancia de recompensa, e incluyen sistemas de motivación como el cingulado anterior y el lóbulo frontal orbital que controlan el deseo de juego. . Finalmente, estos sistemas incluyen sistemas ejecutivos como el DLPFC y la corteza prefrontal que permiten a uno formar un plan para conectarse en línea para los juegos.

Encontramos que los sujetos con IGA mostraron un aumento de FC en el lóbulo posterior del cerebelo bilateral y en el giro temporal medio. El lóbulo parietal inferior bilateral y el giro temporal inferior derecho mostraron una conectividad disminuida en comparación con el grupo de control. La conectividad con el PCC se correlacionó positivamente con las puntuaciones CIAS, que están relacionadas con la gravedad de la IGA, en el precuneus derecho, el giro cingulado posterior, el tálamo, el caudado, el núcleo accumbens, el área motora suplementaria y el giro lingual. Se correlacionaron negativamente con el lóbulo anterior del cerebelo derecho y el lóbulo parietal superior izquierdo.

Las funciones del cerebelo no se limitan al movimiento y al equilibrio, ya que también desempeña un papel importante en los procesos emocionales y cognitivos. [ 50 ], [ 51 ]. Recibe información de los sistemas sensoriales y otras partes del cerebro e integra estas entradas para ajustar la actividad motora.[ 52 ]. El cerebelo posterior está predominantemente involucrado en la regulación cognitiva.[ 53 ], procesamiento de señales y almacenamiento de procesos relevantes de memoria auditivo-verbal[ 54 ]. El flujo sanguíneo (rCBF) aparentemente aumenta en el cerebelo cuando el deseo es inducido por una señal de cocaína [ 55 ]. Paradiso y Takeuchi sostuvieron que la activación del cerebelo puede estar relacionada con los procesos emocionales y la atención durante la inducción de señales. [ 56 ], [ 57 ]. En investigación sobre alteraciones en la homogeneidad regional (Reho) de la actividad cerebral en estado de reposo en sujetos con IGA[ 58 ], hubo aumento de Reho en el cerebelo posterior izquierdo. Esto sugiere que el cerebelo desempeña un papel importante en el deseo inducido por la IGA, especialmente durante la preparación, ejecución y memoria de trabajo.[ 59 ], y procesos de motor fino modulados por sistemas extrapiramidales. Encontramos un aumento de FC en el cerebelo posterior bilateral, pero una correlación negativa en el lóbulo anterior del cerebelo derecho con puntuaciones CIAS. Aunque las ubicaciones eran diferentes, en términos de funciones del cerebelo, había una distinción más importante a lo largo de la dimensión medial a lateral. Como tal, esta afirmación no se puede confirmar en este estudio actual y debe investigarse mediante un estudio de seguimiento.

El giro temporal medio bilateral mostró un aumento de FC en los sujetos con IGA, pero el giro temporal inferior derecho mostró un descenso de FC. El giro temporal inferior es uno de los niveles más altos del flujo ventral de procesamiento de audio y visual, y está asociado con la representación de características de objetos complejos.[ 60 ]. Dong et al. encontraron disminución de Reho en el giro temporal inferior, y escribieron que la disminución de ReHo en regiones cerebrales visuales y auditivas puede sugerir que la disminución de la sincronización en sujetos con IGA puede ser el resultado de una larga duración de juego [ 58 ]. Nuestros resultados son parcialmente consistentes con esta hipótesis, que debe investigarse en futuros estudios.

Encontramos una FC disminuida en el lóbulo parietal inferior bilateral, y la FC del lóbulo parietal superior izquierdo, incluido el PCC, se correlacionó negativamente con las puntuaciones CIAS. Varios estudios han encontrado que el lóbulo parietal tiene una participación concertada en tareas visuoespaciales. Los cambios de posición del objeto observado pueden llevar a una fuerte activación bilateral de la corteza parietal superior[ 61 ]. Olson et al.[ 62 ]descubrió que el lóbulo parietal jugaba un papel dominante en la memoria a corto plazo. Además, algunos investigadores han planteado la hipótesis de que la corteza parietal puede desempeñar un papel en la regulación de la atención o la retención de respuestas motoras durante las tareas de inhibición de respuesta[ 63 ], [ 64 ].

La conectividad con el PCC se correlacionó positivamente con las puntuaciones CIAS en el precuneus derecho, el giro cingulado posterior, el tálamo, el caudado, el núcleo accumbens, la SMA y el giro lingual. La mayoría de estas regiones son parte del sistema de recompensa.[ 65 ]. El precuneus se asocia con imágenes visuales, atención y recuperación de la memoria. Participa en el proceso visual e integra memorias relacionadas. La investigación sugiere que el precuneus se activa mediante señales de juego, integra las memorias recuperadas y contribuye al deseo de juego en línea inducido por señales.[ 66 ]. Como componente central del DMN propuesto, el PCC está implicado en los procesos de atención. Estudios anteriores han demostrado que las neuronas PCC responden al recibo de recompensa, la magnitud y la orientación visual-espacial [ 67 ], [ 68 ]. Estudios anteriores han encontrado que el tálamo desempeña un papel importante en el procesamiento de recompensas. [ 69 ] y conductas dirigidas a objetivos, junto con muchas otras funciones cognitivas y motoras [ 70 ]. Dong et al.[ 71 ] encontró un circuito de tálamo-cortical anormal en sujetos con IGA, lo que sugiere implicaciones para la sensibilidad de recompensa. La activación del estriado ha sido reportada durante la predicción de recompensa, el seguimiento de errores de predicción de recompensa y en paradigmas de juego más complejos [ 72 ], [ 73 ] Recientemente, se ha propuesto que el cuerpo estriado está involucrado en la codificación de la prominencia del estímulo en lugar de tener un papel exclusivo en el procesamiento de recompensas per se.[ 74 ]. La preparación de la acción para la recompensa podría modular la actividad en regiones del cerebro como el estriado dorsal.[ 75 ][ 77 ]. Los estudios de inhibición de la respuesta que utilizan la IRMf han encontrado que la pre-SMA es fundamental para la selección de comportamientos apropiados, incluida la ejecución apropiada y la inhibición de respuestas inapropiadas. [ 78 ].

El giro lingual es un área visual. Anteriormente, encontramos diferencias en la densidad de la materia gris en el giro lingual en sujetos sanos en comparación con aquellos con IAD [ 79 ], [ 80 ]. Esta área visual asociativa ha sido implicada en la esquizofrenia.[ 80 ][ 83 ]. Un estudio[ 83 ] demostraron un aumento en la rotación y una reducción del grosor cortical de la circunvolución lingual, lo que extendió los hallazgos previos de la morfología aberrante de la región lingual en la esquizofrenia[ 84 ]. Se ha demostrado que el parahipocampo derecho y el giro lingual están involucrados en redes dominadas por el hemisferio derecho que median las funciones emocionales [ 85 ]. Además, Seiferth et al. [ 86 ] mostró que el giro lingual correcto estaba hiperactivado durante la discriminación emocional en sujetos de alto riesgo.

Las anomalías en el FC del PCC con el mPFC y ACC no se encontraron en el presente estudio. Esto puede atribuirse en parte al tamaño limitado de la muestra y la leve gravedad de la DAI en los participantes en comparación con los sujetos que examinamos anteriormente [ 25 ], [ 48 ], [ 57 ].

Limitaciones del estudio

Hay varias limitaciones que deben mencionarse en este estudio. Primero, el diagnóstico de DIA se basó principalmente en los resultados de cuestionarios autoinformados, lo que podría causar una clasificación de error. En segundo lugar, el tamaño de la muestra era relativamente pequeño, lo que podría reducir el poder de los análisis estadísticos y dificultar la generalización de los hallazgos. Debido a esta limitación, los resultados informados deben considerarse preliminares y deben replicarse en estudios futuros con muestras de mayor tamaño. Tercero, como un estudio transversal, nuestros resultados no demuestran claramente si las características psicológicas precedieron al desarrollo de la IAD o fueron una consecuencia del uso excesivo de Internet. Por lo tanto, los estudios prospectivos futuros deberían aclarar las relaciones causales entre la DIA y las medidas psicológicas. Por último, para dilucidar la neurobiología compartida de la adicción a sustancias y las adicciones conductuales como la IGA, se deben realizar investigaciones adicionales que investiguen a pacientes de ambas poblaciones clínicas.

 

Conclusiones

Este artículo describe un estudio preliminar de FC en adolescentes con IGA. Nuestros resultados sugieren que los adolescentes con IGA exhibieron diferentes patrones de actividad neuronal en estado de reposo. Las alteraciones fueron parcialmente consistentes con las que se informaron en pacientes con adicción a sustancias. Por lo tanto, estos resultados apoyan la hipótesis de que la IGA como una adicción conductual puede compartir anormalidades neurobiológicas similares con otros trastornos adictivos.

 

AGRADECIMIENTOS

Los autores agradecen al Dr. Yong Zhang y al Dr. He Wang de GE Healthcare por el apoyo técnico.

 

Contribuciones de autor

Concebido y diseñado los experimentos: YZ Y-sD J-rX. Realizó los experimentos: W-nD J-hS Y-wS LL. Analizó los datos: Y-wS YZ W-nD. Reactivos contribuidos / materiales / herramientas de análisis: Y-wS YZ W-nD. Escribió el papel: Y-wS YZ W-nD.

 

Referencias

  1. 1. Kuss DJ, Griffiths MD (2012) Adicción a Internet y juegos: una revisión sistemática de la literatura de los estudios de neuroimagen. Ciencias del cerebro 2: 347 – 374. doi 10.3390 / brainsci2030347. Encuentra este artículo en línea
  2. 2. Young KS (1998) Adicción a Internet: la aparición de un nuevo trastorno clínico. Ciberpsicología del comportamiento 1: 237 – 244. doi 10.1089 / cpb.1998.1.237. Encuentra este artículo en línea
  3. 3. Siomos KE DE, Braimiotis DA, Mouzas OD, Angelopoulos NV (2008) Adicción a Internet entre estudiantes adolescentes griegos. Cyberpsychol Behav 11: 653 – 657. doi 10.1089 / cpb.2008.0088. Encuentra este artículo en línea
  4. 4. Cao F SL (2007) Adicción a Internet entre adolescentes chinos: prevalencia y características psicológicas. Child Care Health Dev 33: 2765 – 2781. doi 10.1111 / j.1365-2214.2006.00715.x. Encuentra este artículo en línea
  5. 5. Shek DT, Tang VM, Lo CY (2008) Adicción a Internet en adolescentes chinos en Hong Kong: evaluación, perfiles y correlatos psicosociales. ScientificWorldJournal 8: 776 – 787. doi 10.1100 / tsw.2008.104. Encuentra este artículo en línea
  6. 6. Ko CH YJ, Yen CF, Chen CS, Chen CC (2012) La asociación entre la adicción a Internet y el trastorno psiquiátrico: una revisión de la literatura. Eur Psychiatry 27: 1 – 8. doi 10.1016 / j.eurpsy.2010.04.011. Encuentra este artículo en línea
  7. 7. Alavi SS, Ferdosi M, Jannatifard F, Eslami M, Alaghemandan H, et al. (2012) Adicción conductual versus adicción a sustancias: Correspondencia de puntos de vista psiquiátricos y psicológicos. Int J Prev Med 3: 290 – 294. Encuentra este artículo en línea
  8. 8. Rogers P (1998) La psicología cognitiva del juego de lotería: una revisión teórica. J Gambl Stud 14: 111 – 134. Encuentra este artículo en línea
  9. 9. Keepers GA (1990) Preocupación patológica por los videojuegos. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 29: 49 – 50. Encuentra este artículo en línea
  10. 10. Lesieur HR BS (1993) Juego patológico, trastornos de la alimentación y trastornos del uso de sustancias psicoactivas. j adicto Dis 12: 89 – 102. doi 10.1300/J069v12n03_08. Encuentra este artículo en línea
  11. 11. Bloquee los problemas de JJ (2008) para DSM-V: adicción a Internet. Soy J Psychiatry 165: 306 – 307. doi 10.1176 / appi.ajp.2007.07101556. Encuentra este artículo en línea
  12. 12. Beard KW, Wolf EM (2001) Modificación en los criterios de diagnóstico propuestos para la adicción a Internet. Cyberpsychol Behav 4: 377 – 383. doi 10.1089/109493101300210286. Encuentra este artículo en línea
  13. 13. Sheehan DV, Sheehan KH, Shytle RD, Janavs J, Bannon Y, et al. (2010) Confiabilidad y validez de la Mini Entrevista Neuropsiquiátrica Internacional para Niños y Adolescentes (MINI-KID). J Clin Psychiatry 71: 313 – 326. doi 10.4088 / JCP.09m05305whi. Encuentra este artículo en línea
  14. 14. Chen SH WL, Su YJ, Wu HM, Yang PF (2003) Desarrollo de la escala de adición de Internet china y su estudio psicométrico. Chino J Psychol 45: 279 – 294. Encuentra este artículo en línea
  15. 15. Zung WW (1971) Un instrumento de calificación para los trastornos de ansiedad. Psicosomática 12: 371 – 379. Encuentra este artículo en línea
  16. 16. Zung WW (1965) Una escala de depresión de autoevaluación. Arch Gen Psychiatry 12: 63 – 70. doi 10.1001 / archpsyc.1965.01720310065008. Encuentra este artículo en línea
  17. 17. Patton JH, Stanford MS, Barratt ES (1995) Estructura factorial de la escala de impulsividad de Barratt. J Clinic Psychol 51: 768 – 774. doi 10.1002/1097-4679(199511)51:6<768::AID-JCLP2270510607>3.0.CO;2-1. Encuentra este artículo en línea
  18. 18. Fox MD, Snyder AZ, Vincent JL, Corbetta M, Van Essen DC, y otros. (2005) El cerebro humano está intrínsecamente organizado en redes funcionales dinámicas y relacionadas con la relación entre ambos. Proc Natl Acad Sci USA 102: 9673 – 9678. doi X. Encuentra este artículo en línea
  19. 19. Fox MD SA, Vincent JL, Corbetta M, Van Essen DC, y otros. (2005) El cerebro humano está intrínsecamente organizado en redes funcionales dinámicas y relacionadas con la relación entre ambos. Proc Natl Acad Sci USA 102: 9673 – 9678. doi X. Encuentra este artículo en línea
  20. 20. Greicius MD, Krasnow B, Reiss AL, Menon V (2003) Conectividad funcional en el cerebro en reposo: un análisis de red de la hipótesis del modo predeterminado. Proc Natl Acad Sci USA 100: 253 – 258. doi X. Encuentra este artículo en línea
  21. 21. Biswal B, Yetkin FZ, Haughton VM, Hyde JS (1995) Conectividad funcional en la corteza motora del cerebro humano en reposo mediante resonancia magnética eco-planar. Magn Reson Med 34: 537 – 541. doi 10.1002 / mrm.1910340409. Encuentra este artículo en línea
  22. 22. Lowe MJ, Mock BJ, Sorenson JA (1998) Conectividad funcional en imágenes ecoplanas de un solo segmento y de varios niveles utilizando fluctuaciones en estado de reposo. Neuroimagen 7: 119 – 132. doi 10.1006 / nimg.1997.0315. Encuentra este artículo en línea
  23. 23. Maldjian JA, Laurienti PJ, Kraft RA, Burdette JH (2003) Un método automatizado para la interrogación basada en atlas neuroanatómica y citoarquitectónica de conjuntos de datos de fMRI. Neuroimagen 19: 1233 – 1239. doi 10.1016/S1053-8119(03)00169-1. Encuentra este artículo en línea
  24. 24. Dong G ZH, Zhao X (2011) Los adictos a Internet masculinos muestran una capacidad de control ejecutivo deficiente: evidencia de una tarea de Stroop de palabra de color. Neurosci Lett 499: 114 – 118. doi 10.1016 / j.neulet.2011.05.047. Encuentra este artículo en línea
  25. 25. Young K (2010) La adicción a Internet durante la década: una mirada personal hacia atrás. World Psychiatry 9: 91. Encuentra este artículo en línea
  26. 26. Tao R HX, Wang J, Zhang H, Zhang Y, Li M (2010) Criterios de diagnóstico propuestos para la adicción a Internet. Adicción 105: 56 – 564. doi 10.1111 / j.1360-0443.2009.02828.x. Encuentra este artículo en línea
  27. 27. Aboujaoude E, Corán LM, Gamel N, MD grande, Serpe RT (2006) Marcadores potenciales para el uso problemático de Internet: una encuesta telefónica de adultos 2,513. CNS Spectr 11: 750 – 755. Encuentra este artículo en línea
  28. 28. Shapira NA, Goldsmith TD, Keck PE, Khosla UM, McElroy SL (2000) Características psiquiátricas de personas con un uso problemático de Internet. J Afecta a Disord 57: 267 – 272. doi 10.1016/S0165-0327(99)00107-X. Encuentra este artículo en línea
  29. 29. Sun DL, Chen ZJ, Ma N, Zhang XC, Fu XM, et al. (2009) Funciones de toma de decisiones y de inhibición de respuesta prepotente en usuarios de Internet excesivos. CNS Spectr 14: 75 – 81. Encuentra este artículo en línea
  30. 30. Beutel ME, Hoch C, Wolfling K, Muller KW (2011) [Características clínicas de los juegos de computadora y la adicción a Internet en personas que buscan tratamiento en una clínica ambulatoria para la adicción a los juegos de computadora]. Z Psychosom Med Psychother 57: 77 – 90. Encuentra este artículo en línea
  31. 31. Kuss DJ, Griffiths MD (2011) Redes sociales en línea y adicción: una revisión de la literatura psicológica. Int J Environ Res Public Health 8: 3528–3552. Encuentra este artículo en línea
  32. 32. Hou H, Jia S, Hu S, Fan R, Sun W, et al. (2012) Transportadores de dopamina estriatales reducidos en personas con trastorno de adicción a Internet. J Biomed Biotechnol 2012: 854524. doi 10.1155/2012/854524. Encuentra este artículo en línea
  33. 33. Dreher JC, Kohn P, Kolachana B, Weinberger DR, Berman KF (2009) La variación en los genes de dopamina influye en la capacidad de respuesta del sistema humano de recompensa. Proc Natl Acad Sci USA 106: 617 – 622. Encuentra este artículo en línea
  34. 34. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Franceschi D, et al. (2001) La pérdida de transportadores de dopamina en los consumidores de metanfetamina se recupera con una abstinencia prolongada. J Neurosci 21: 9414 – 9418. Encuentra este artículo en línea
  35. 35. Shi J, Zhao LY, Copersino ML, Fang YX, Chen Y, et al. (2008) Imágenes de PET del transportador de dopamina y el deseo de drogas durante el tratamiento de mantenimiento con metadona y después de una abstinencia prolongada en usuarios de heroína. Eur J Pharmacol 579: 160 – 166. doi 10.1016 / j.ejphar.2007.09.042. Encuentra este artículo en línea
  36. 36. Drevets WC, Gautier C, Price JC, Kupfer DJ, Kinahan PE, et al. (2001) La liberación de dopamina inducida por anfetamina en el estriado ventral humano se correlaciona con la euforia. Psiquiatría Biol 49: 81 – 96. doi 10.1016/S0006-3223(00)01038-6. Encuentra este artículo en línea
  37. 37. Steeves TD, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, et al. (2009) Aumento de la liberación de dopamina estriatal en pacientes parkinsonianos con juego patológico: un estudio [11C] de racloprida PET. Cerebro 132: 1376 – 1385. doi 10.1093 / cerebro / awp054. Encuentra este artículo en línea
  38. 38. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, Cunningham VJ, Dagher A, et al. (1998) Evidencia de liberación de dopamina estriatal durante un videojuego. Naturaleza 393: 266 – 268. Encuentra este artículo en línea
  39. 39. Zhang Y, Tian J, Yuan K, Liu P, Zhuo L, et al. (2011) Distintas actividades cerebrales en estado de reposo en individuos que dependen de la heroína. Brain Res 1402: 46 – 53. doi 10.1016 / j.brainres.2011.05.054. Encuentra este artículo en línea
  40. 40. Tanabe J, Nyberg E, Martin LF, Martin J, Cordes D, et al. (2011) Efectos de nicotina en la red de modo predeterminado durante el estado de reposo. Psicofarmacología (Berl) 216: 287 – 295. doi 10.1007/s00213-011-2221-8. Encuentra este artículo en línea
  41. 41. Janes AC, Nickerson LD, Frederick Bde B, Kaufman MJ (2012) La conectividad funcional de la red cerebral en estado de reposo prefrontal y límbico difiere entre los fumadores que dependen de la nicotina y los controles de no fumar. Droga Alcohol Depend 125: 252 – 259. doi 10.1016 / j.drugalcdep.2012.02.020. Encuentra este artículo en línea
  42. 42. Cole DM, Beckmann CF, Long CJ, Matthews PM, Durcan MJ, et al. (2010) El reemplazo de nicotina en fumadores abstinentes mejora los síntomas cognitivos de abstinencia con la modulación de la dinámica de la red cerebral en reposo. Neuroimagen 52: 590 – 599. doi 10.1016 / j.neuroimage.2010.04.251. Encuentra este artículo en línea
  43. 43. Hong LE, Gu H, Yang Y, Ross TJ, Salmeron BJ, et al. (2009) Asociación de la adicción a la nicotina y las acciones de la nicotina con circuitos funcionales separados de la corteza cingulada. Arch Gen Psychiatry 66: 431–441. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2009.2. Encuentra este artículo en línea
  44. 44. Ma N, Liu Y, Li N, Wang CX, Zhang H, et al. (2010) Alteración relacionada con la adicción en la conectividad cerebral en estado de reposo. Neuroimagen 49: 738 – 744. doi 10.1016 / j.neuroimage.2009.08.037. Encuentra este artículo en línea
  45. 45. Di Chiara G, Imperato A (1988) Las drogas que consumen los seres humanos aumentan preferentemente las concentraciones de dopamina sináptica en el sistema mesolímbico de ratas que se mueven libremente. Proc Natl Acad Sci USA 85: 5274 – 5278. doi X. Encuentra este artículo en línea
  46. 46. Everitt BJ, Robbins TW (2005) Sistemas neuronales de refuerzo para la adicción a las drogas: de las acciones a los hábitos y la compulsión. Nat Neurosci 8: 1481 – 1489. doi 10.1038 / nn1579. Encuentra este artículo en línea
  47. 47. Goldstein RZ, Volkow ND (2011) Disfunción de la corteza prefrontal en la adicción: hallazgos de neuroimagen e implicaciones clínicas. Nat Rev Neurosci 12: 652 – 669. doi 10.1038 / nrn3119. Encuentra este artículo en línea
  48. 48. Ko CH, Liu GC, Yen JY, Chen CY, Yen CF, et al. (2011) El cerebro se correlaciona con el deseo de jugar en línea bajo exposición de referencia en sujetos con adicción a los juegos de Internet y en sujetos remitidos. Adicto a Biol.
  49. 49. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Tomasi D, Telang F, et al. (2010) Adicción: la disminución de la sensibilidad a la recompensa y el aumento de la sensibilidad a las expectativas conspiran para abrumar el circuito de control del cerebro. Bioensayos 32: 748–755. doi: 10.1002 / bies.201000042. Encuentra este artículo en línea
  50. 50. Tirapu-Ustarroz J, Luna-Lario P, Iglesias-Fernández MD, Hernaez-Goni P (2011) [Contribución del cerebelo al proceso cognitivo: avances actuales]. Rev Neurol 53: 301 – 315. Encuentra este artículo en línea
  51. 51. Estrato P, Scelfo B, Sacchetti B (2011) Participación del cerebelo en el comportamiento emocional. Physiol Res 60 Suppl 1S39 – 48. Encuentra este artículo en línea
  52. 52. De Zeeuw CI, Hoebeek FE, Bosman LW, Schonewille M, Witter L, et al. (2011) Patrones de disparo espaciotemporales en el cerebelo. Nat Rev Neurosci 12: 327 – 344. doi 10.1038 / nrn3011. Encuentra este artículo en línea
  53. 53. Baillieux H, De Smet HJ, Dobbeleir A, Paquier PF, De Deyn PP, et al. (2010) Alteraciones cognitivas y afectivas después de daño cerebeloso focal en adultos: un estudio neuropsicológico y SPECT. Cortex 46: 869 – 879. doi 10.1016 / j.cortex.2009.09.002. Encuentra este artículo en línea
  54. 54. Grasby PM, Frith CD, Friston KJ, Bench C, Frackowiak RS, et al. (1993) Mapeo funcional de las áreas cerebrales implicadas en la función de la memoria verbal-auditiva. Cerebro 116 (t 1): 1–20. doi: 10.1093 / cerebro / 116.1.1. Encuentra este artículo en línea
  55. 55. London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A (2000) Corteza orbitofrontal y abuso de drogas en seres humanos: imágenes funcionales. Cereb Cortex 10: 334 – 342. doi 10.1093 / cercor / 10.3.334. Encuentra este artículo en línea
  56. 56. Paradiso S, Anderson BM, Boles Ponto LL, Tranel D, Robinson RG (2011) Alteró la actividad neuronal y las emociones después de un derrame cerebral en la arteria cerebral media derecha. J Stroke Cerebrovasc Dis 20: 94 – 104. doi 10.1016 / j.jstrokecerebrovasdis.2009.11.005. Encuentra este artículo en línea
  57. 57. Takeuchi H, Taki Y, Sassa Y, Hashizume H, Sekiguchi A, et al. (2011) Densidad de materia gris regional asociada con inteligencia emocional: evidencia de morfometría basada en voxel. Hum Brain Mapp 32: 1497 – 1510. doi 10.1002 / hbm.21122. Encuentra este artículo en línea
  58. 58. Dong G HJ, Du X (2012) Alteraciones en la homogeneidad regional de la actividad cerebral en estado de reposo en los adictos a Internet gaimg. Comportamiento y funciones cerebrales 8: 41. doi 10.1186/1744-9081-8-41. Encuentra este artículo en línea
  59. 59. Passamonti L, Novellino F, Cerasa A, Chiriaco C, Rocca F, et al. (2011) Circuitos cortical-cerebelosos alterados durante la memoria de trabajo verbal en temblor esencial. Cerebro 134: 2274 – 2286. doi 10.1093 / cerebro / awr164. Encuentra este artículo en línea
  60. 60. Lewald J, Staedtgen M, Sparing R, Meister IG (2011) Procesamiento del movimiento auditivo en el lóbulo parietal inferior: evidencia de estimulación magnética transcraneal. Neuropsychologia 49: 209 – 215. doi 10.1016 / j.neuropsychologia.2010.11.038. Encuentra este artículo en línea
  61. 61. Vandenberghe R, Gitelman DR, Parrish TB, Mesulam MM (2001) Especificidad funcional de la mediación parietal superior del desplazamiento espacial. Neuroimagen 14: 661 – 673. doi 10.1006 / nimg.2001.0860. Encuentra este artículo en línea
  62. 62. Olson IR BM (2009) Algunos hallazgos sorprendentes sobre la implicación del lóbulo parietal en la memoria humana. Neurobiol Learn Mem 91: 155 – 165. doi 10.1016 / j.nlm.2008.09.006. Encuentra este artículo en línea
  63. 63. Braver TS, Barch DM, Gray JR, Molfese DL, Snyder A (2001) Corteza cingulada anterior y conflicto de respuesta: efectos de la frecuencia, inhibición y errores. Cereb Cortex 11: 825 – 836. doi 10.1093 / cercor / 11.9.825. Encuentra este artículo en línea
  64. 64. Garavan H, Ross TJ, Stein EA (1999) Dominio hemisférico derecho del control inhibitorio: un estudio funcional de IRM relacionado con eventos. Proc Natl Acad Sci USA 96: 8301 – 8306. doi X. Encuentra este artículo en línea
  65. 65. O'Doherty JP (2004) Representaciones de recompensa y aprendizaje relacionado con la recompensa en el cerebro humano: conocimientos de neuroimagen. Curr Opin Neurobiol 14: 769–776. doi: 10.1016 / j.conb.2004.10.016. Encuentra este artículo en línea
  66. 66. Cavanna AE, Trimble MR (2006) El precuneus: una revisión de su anatomía funcional y correlatos de comportamiento. Cerebro 129: 564 – 583. doi 10.1093 / cerebro / awl004. Encuentra este artículo en línea
  67. 67. McCoy AN, Crowley JC, Haghighian G, Dean HL, Platt ML (2003) Señales de recompensa de Saccade en la corteza cingulada posterior. Neuron 40: 1031 – 1040. doi 10.1016/S0896-6273(03)00719-0. Encuentra este artículo en línea
  68. 68. Pearson JM, Hayden BY, Raghavachari S, Platt ML (2009) Las neuronas en la corteza cingulada posterior señalan las decisiones exploratorias en una tarea de elección de opción múltiple dinámica. Curr Biol 19: 1532 – 1537. doi 10.1016 / j.cub.2009.07.048. Encuentra este artículo en línea
  69. 69. Yu C, Gupta J, Yin HH (2010) El papel del tálamo mediodorsal en la diferenciación temporal de las acciones guiadas por la recompensa. Frontal Integr Neurosci 4.
  70. 70. Corbit LH, Muir JL, Balleine BW (2003). Las lesiones del tálamo mediodorsal y los núcleos talámicos anteriores producen efectos disociables en el condicionamiento instrumental en ratas. Eur J Neurosci 18: 1286 – 1294. doi 10.1046 / j.1460-9568.2003.02833.x. Encuentra este artículo en línea
  71. 71. Dong G, DeVito E, Huang J, Du X (2012) Las imágenes con tensor de difusión revelan anomalías en el tálamo y la corteza cingulada posterior en adictos a los juegos de Internet. J Psychiatr Res 46: 1212 – 1216. doi 10.1016 / j.jpsychires.2012.05.015. Encuentra este artículo en línea
  72. 72. O'Doherty JP, Dayan P, Friston K, Critchley H, Dolan RJ (2003) Modelos de diferencia temporal y aprendizaje relacionado con la recompensa en el cerebro humano. Neuron 38: 329–337. doi: 10.1016/S0896-6273(03)00169-7. Encuentra este artículo en línea
  73. 73. Delgado MR, Nystrom LE, Fissell C, Noll DC, Fiez JA (2000) Rastreando las respuestas hemodinámicas a la recompensa y el castigo en el estriado. J Neurofisiol 84: 3072 – 3077. Encuentra este artículo en línea
  74. 74. Zink CF, Pagnoni G, Martin ME, Dhamala M, Berns GS (2003) Respuesta del estriado humano a estímulos salientes no recompensados. J Neurosci 23: 8092 – 8097. Encuentra este artículo en línea
  75. 75. Haruno M, Kuroda T, Doya K, Toyama K, Kimura M, et al. (2004) Un correlato neural del aprendizaje conductual basado en la recompensa en el núcleo caudado: un estudio funcional de imágenes de resonancia magnética de una tarea de decisión estocástica. J Neurosci 24: 1660 – 1665. doi 10.1523 / JNEUROSCI.3417-03.2004. Encuentra este artículo en línea
  76. 76. O'Doherty J, Dayan P, Schultz J, Deichmann R, Friston K, et al. (2004) Roles disociables del estriado ventral y dorsal en el condicionamiento instrumental. Science 304: 452–454. doi: 10.1126 / science.1094285. Encuentra este artículo en línea
  77. 77. Ramnani N MR (2003) La actividad de retardo instruida en la corteza prefrontal humana está modulada por la expectativa de recompensa monetaria. Cereb Cortex 13: 318 – 327. doi 10.1093 / cercor / 13.3.318. Encuentra este artículo en línea
  78. 78. Simmonds DJ, Pekar JJ, Mostofsky SH (2008) Meta-análisis de las tareas Ir / No-ir que demuestra que la activación de fMRI asociada con la inhibición de la respuesta es dependiente de la tarea. Neuropsychologia 46: 224 – 232. doi 10.1016 / j.neuropsychologia.2007.07.015. Encuentra este artículo en línea
  79. 79. Zhou Y, Lin FC, Du YS, Qin LD, Zhao ZM, y otros. (2011) Anormalidades de la materia gris en la adicción a Internet: un estudio de morfometría basado en voxel. Eur J Radiol 79: 92 – 95. doi 10.1016 / j.ejrad.2009.10.025. Encuentra este artículo en línea
  80. 80. Collin G, Hulshoff Pol HE, Haijma SV, Cahn W, Kahn RS, y otros. (2011) Conectividad funcional cerebelosa deteriorada en pacientes con esquizofrenia y sus hermanos sanos. Psiquiatría Delantera 2: 73. doi 10.3389 / fpsyt.2011.00073. Encuentra este artículo en línea
  81. 81. Ruef A, Curtis L, Moy G, Bessero S, Badan Ba ​​M, et al. (2012) La resonancia magnética se correlaciona con la psicosis del primer episodio en pacientes varones adultos jóvenes: análisis combinado de materia gris y blanca. J Psychiatry Neurosci 37: 305 – 312. doi 10.1503 / jpn.110057. Encuentra este artículo en línea
  82. 82. Alonso-Solís A, Corripio I, de Castro-Manglano P, Duran-Sindreu S, García-García M, et al. (2012) Conectividad funcional en estado de reposo de la red predeterminada alterada en pacientes con un primer episodio de psicosis. Schizophr Res 139: 13 – 18. doi 10.1016 / j.schres.2012.05.005. Encuentra este artículo en línea
  83. 83. Schultz CC, Koch K, Wagner G, Roebel M, Nenadic I, et al. (2010) Aumento del parahipocampo y giro lingüístico en la esquizofrenia de primer episodio. Schizophr Res 123: 137 – 144. doi 10.1016 / j.schres.2010.08.033. Encuentra este artículo en línea
  84. 84. Voets NL, Hough MG, Douaud G, Matthews PM, James A, et al. (2008) Evidencia de anomalías del desarrollo cortical en la esquizofrenia de inicio en la adolescencia. Neuroimagen 43: 665 – 675. doi 10.1016 / j.neuroimage.2008.08.013. Encuentra este artículo en línea
  85. 85. Piskulic D, Olver JS, Norman TR, Maruff P (2007) Estudios conductuales de la disfunción de la memoria de trabajo espacial en la esquizofrenia: una revisión cuantitativa de la literatura. Psychiatry Res 150: 111 – 121. doi 10.1016 / j.psychres.2006.03.018. Encuentra este artículo en línea
  86. 86. Seiferth NY, Pauly K, Habel U, Kellermann T, Shah NJ, et al. (2008) Aumento de la respuesta neural relacionada con caras neutrales en individuos con riesgo de psicosis. Neuroimagen 40: 289 – 297. doi 10.1016 / j.neuroimage.2007.11.020. Encuentra este artículo en línea