Sci Rep. 2017 Enero 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.
Kim m1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Parque m3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.
Informes científicos 7, Número de artículo: 41742 (2017)
doi: 10.1038 / srep41742
Resumen
Aunque el trastorno de los juegos de Internet (IGD) y el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) representan extremos opuestos de las dimensiones de impulsividad y compulsividad, los dos trastornos comparten déficits neurocognitivos comunes en la inhibición de la respuesta. Sin embargo, las similitudes y diferencias en las características neurofisiológicas de la inhibición de la respuesta alterada entre la IGD y el TOC no se han investigado suficientemente. En total, los pacientes con 27 con IGD, los pacientes con 24 con OCD y los sujetos con control sano (HC) de 26 participaron en una tarea Go / NoGo con registros electroencefalográficos. Los complejos N2-P3 provocados durante la condición de Go y NoGo se analizaron por separado y se compararon entre las condiciones y los grupos. La latencia NoGo-N2 en el sitio del electrodo central se retrasó en el grupo IGD versus el grupo HC y se correlacionó positivamente con la gravedad de la adicción a los juegos de Internet y la impulsividad. La amplitud NoGo-N2 en el sitio del electrodo frontal fue menor en pacientes con TOC que en pacientes con IGD. Estos hallazgos sugieren que la latencia prolongada de NoGo-N2 puede servir como un marcador de la impulsividad del rasgo en la IGD y la amplitud reducida de NoGo-N2 puede ser una característica neurofisiológica diferencial entre el TOC de la IGD con respecto a la compulsividad. Presentamos el primer correlato neurofisiológico diferencial de la inhibición de la respuesta alterada en la IGD y el TOC, que puede ser un biomarcador candidato para la impulsividad y la compulsividad.
Introductio
Históricamente, los modelos de clasificación de enfermedades psiquiátricas han colocado los trastornos impulsivos y los trastornos compulsivos en extremos opuestos de una sola dimensión.1. Los trastornos impulsivos más representativos son los trastornos adictivos, como el juego patológico (PG) o la dependencia de sustancias, que muestran comportamientos de riesgo para la gratificación inmediata como una característica fundamental.2,3. Por otro lado, el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) se ha considerado la forma más clásica de trastorno compulsivo porque se cree que las compulsiones en el TOC son más bien estereotipadas, a menudo ego-distónicas, y se centran en la prevención de daños.4,5. A pesar de esto, los informes recientes se han centrado en las similitudes entre los trastornos impulsivos y compulsivos, como los déficits en la inhibición de la respuesta, los circuitos cerebrales y las comorbilidades, lo que sugiere que la impulsividad y la compulsividad son factores ortogonales que contribuyen, en diversos grados, a diversas afecciones psiquiátricas.6,7. Desde este punto de vista, la American Psychiatric Association proporcionó una nueva categoría de trastornos obsesivo-compulsivos y relacionados (OCRD) en el Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales, 5th Edición (DSM-5), en la que se pueden comparar e investigar las similitudes y diferencias en los trastornos impulsivos y compulsivos desde múltiples perspectivas.6.
El trastorno de los juegos de Internet (IGD) se clasifica como una adicción conductual, caracterizada por una incapacidad para controlar el uso de los juegos de Internet a pesar del deterioro funcional, similar al juego en PG8,9. Con la popularización de Internet y el rápido crecimiento en su industria de juegos, los individuos con IGD han aumentado en número y han mostrado tendencias hacia diversas comorbilidades psiquiátricas.10,11,12,13. Reflejando el interés clínico emergente en la IGD, la sección 3 de DSM-5 (Medidas y modelos emergentes) incluyó esta condición, junto con una lista de criterios de diagnóstico propuestos para fomentar la investigación futura14. Se ha sugerido la impulsividad y el fracaso del control inhibitorio en la IGD utilizando diversas modalidades, como paradigmas de neuroimagen funcional, electrofisiológico y de comportamiento.15,16,17. La inhibición de la respuesta deteriorada también se ha notificado en el TOC, de acuerdo con la gravedad de los síntomas obsesivo-compulsivos y la regulación ineficiente de arriba hacia abajo18,19. Los déficits en la inhibición de la respuesta pueden ser causados por diferentes respuestas neuronales, en términos de impulsividad o compulsividad, a la necesidad compartida de realizar un acto específico.20,21. Por lo tanto, investigar el (los) correlato (s) neurobiológico (s) de la inhibición de la respuesta alterada en la IGD y el TOC puede ser útil para comprender el papel de la impulsividad y la compulsividad en los trastornos psiquiátricos.
Los componentes del potencial relacionado con eventos de N2 y P3 (ERP) en las tareas Go / NoGo se han conceptualizado como correlatos neurofisiológicos de la inhibición de la respuesta22. En individuos sanos, la retención de una respuesta a un estímulo NoGo produce un complejo N2-P3 más grande que el que responde a un estímulo Go, lo que indica que NoGo-N2 y -P3 reflejan el proceso de control inhibitorio23. Investigaciones anteriores han sugerido que NoGo-N2 refleja una etapa temprana de control inhibitorio o monitoreo de conflictos24,25,26. El otro componente de ERP, NoGo-P3, puede representar una etapa posterior del proceso inhibitorio tanto en el dominio cognitivo como en el motor.27,28. Con respecto a los componentes NoGo-N2 y -P3 en sujetos sanos, se ha sugerido la amplitud como un marcador de inhibición exitosa o del esfuerzo subjetivo requerido para inhibir una respuesta, y se considera que la latencia refleja esta última22,29.
Aunque se han realizado varios estudios sobre la inhibición de la respuesta en la IGD utilizando un paradigma Go / NoGo, los resultados no han sido consistentes en todos los estudios. Dos estudios sugirieron que las amplitudes de NoGo-N2 de usuarios excesivos de Internet se redujeron, quizás debido a un efecto mediador de la impulsividad asociada. Sin embargo, dado que no se observaron correlaciones entre la amplitud NoGo-N2 y ninguna medida de impulsividad en estos estudios, no se pudieron identificar los marcadores de la impulsividad del rasgo en los sujetos con IGD.17,30. En contraste, otros dos estudios informaron un aumento en las amplitudes de NoGo-N2 en usuarios de juegos de azar o usuarios de teléfonos inteligentes e interpretaron los resultados como una hiperactividad compensatoria por un fallo de inhibición de respuesta31,32. Estas inconsistencias pueden deberse a la variación en la dificultad de la tarea entre los estudios, que se sabe que tiene un efecto en la dirección de la alteración de la amplitud de NoGo-N2 (es decir, mejorada o disminuida)33. Respecto a NoGo-P3, solo el estudio de Dong et al. informó una diferencia de grupo significativa en la amplitud y latencia NoGo-P317. Los estudios ERP previos en pacientes con TOC que utilizaron las tareas Go / NoGo o las tareas de paro de señal (SST) evaluaron la relación entre la inhibición de la respuesta y la compulsividad. Kim et al. demostraron que las amplitudes de NoGo-N2 en los sitios fronto-centrales se redujeron y se asociaron negativamente con la gravedad de los síntomas obsesivo-compulsivos18. En otro estudio, Hermann. et al. demostraron que los pacientes con TOC tenían una actividad frontal reducida durante la condición NoGo y que la anteriorización estaba correlacionada negativamente con las puntuaciones de la escala obsesiva compulsiva de Yale-Brown (Y-BOCS)34. Johannes et al., por otro lado, encontró que la amplitud de Stop-N2 se incrementó en pacientes con TOC durante el desempeño de la TSM35. Además, Lei. et al. informaron que el aumento de la amplitud de Stop-N2 era una característica general en los pacientes con TOC independientemente de la dimensión de los síntomas y no se correlacionaba con la gravedad de los síntomas OC36.
A pesar del creciente interés en identificar los mecanismos fisiopatológicos y neurobiológicos de la IGD y el TOC en términos de los espectros de impulsividad y compulsividad, ningún estudio hasta la fecha ha comparado directamente los correlatos neurofisiológicos de la inhibición de la respuesta en la IGD versus el TOC. Además, los estudios que incluyen sujetos con IGD han reportado resultados inconsistentes, lo que puede deberse a diferencias en la complejidad de la tarea entre los estudios; además, no se ha identificado ningún correlato neurofisiológico significativo de la impulsividad17,30,31,32. En el presente estudio, investigamos las similitudes y diferencias en la inhibición de la respuesta de la IGD frente al TOC durante el desempeño de la tarea Go / NoGo. Medimos los aspectos conductuales y neurofisiológicos de la inhibición de la respuesta y utilizamos tareas de igual dificultad en cada grupo para controlar cualquier posible efecto de la complejidad de la tarea en las respuestas de ERP. Primero planteamos la hipótesis de que los individuos con IGD y los pacientes con TOC mostrarían déficits similares en la inhibición de la respuesta, según lo indexado por el comportamiento del comportamiento. En segundo lugar, esperábamos que cualquier falla en el control inhibitorio, en la IGD o el TOC, estuviera relacionada con diferentes características neurofisiológicas entre los trastornos con respecto a la impulsividad y la compulsividad.
Resultados
Demografía, características clínicas y datos de comportamiento Go-NoGo
No encontramos diferencias significativas entre los grupos en cuanto al sexo, la capacidad de entrega, el coeficiente intelectual o la educación (Tabla 1). Resultados en el IAT (F2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F2,72 = 11.557, p <0.001) y BAI (F2,72 = 10.507, p = 0.001) fueron significativamente diferentes entre los grupos. Los participantes con IGD mostraron las puntuaciones más altas en el IAT, los pacientes con TOC fueron intermedios y los sujetos control sanos (HC) mostraron las puntuaciones más bajas (IGD vs. HC, p <0.001, IGD vs. HC, p = 0.001). La impulsividad, según el índice BIS-0.028, fue mayor en el grupo IGD que en el grupo HC (p = 11). Sin embargo, las diferencias en las puntuaciones de BIS-0.019 no fueron significativas entre los grupos HC y OCD (p = 11), o entre los grupos IGD y OCD (p = 0.106). Tanto los sujetos con IGD como con TOC mostraron síntomas de depresión y ansiedad más severos, como lo muestra su BDI (IGD vs. HC, p = 0.826, TOC vs. HC, p <0.006) y BAI (IGD vs. HC, p = 0.001, TOC vs HC, p <0.020), que los HC.
Tabla 1: Demografía, características clínicas y comportamiento Go / NoGo de los participantes.
Las RT en el ensayo de Go no difirieron significativamente entre los grupos. Aunque el grupo con IGD respondió más rápidamente y el grupo con TOC más lento que los otros dos grupos, no se observó una diferencia de grupo estadísticamente significativa. Sin embargo, la ER en el ensayo NoGo (errores de comisión) difirió significativamente entre los grupos (F = 4.242, p = 0.018); los HC mostraron una ER más baja que los participantes con IGD (p = 0.031) y OCD (p = 0.044).
Amplitudes y latencias de ERP
Figura 1 y XNUMX muestra las formas de onda de ERP promediadas en los sitios de electrodo Fz, Cz y Pz. Hubo efectos principales significativos de la condición inhibitoria (Go / NoGo) en la amplitud N2 (F1,74 = 59.594, p <0.001) y latencia (F1,74 = 6.902, p = 0.010), así como en amplitud P3 (F1,74 = 48.469, p <0.001) y latencia (F1,74 = 4.229, p = 0.043). No hubo efecto de interacción grupo por condición inhibitoria significativa sobre la amplitud de N2 (F1,74 = 2.628, p = 0.079) o latencia (F1,74 = 2.071, p = 0.133), o en amplitud P3 (F1,74 = 0.030, p = 0.971) o latencia (F1,74 = 0.681, p = 0.509). De hecho, los tres grupos mostraron mayores amplitudes de N2 y P3, y latencias de N2 y P3 más largas en las pruebas NoGo que en las pruebas Go. El ANOVA de medidas repetidas con el sitio del electrodo (seis electrodos fronto-centrales para N2 y seis electrodos centro-parietales para P3) como factor intra-sujeto y grupo (IGD / OCD / HC) como factor entre sujetos reveló un efecto principal significativo del grupo en latencia NoGo-N2 (F2,74 = 3.880, p = 0.025 sin corregir). Después de aplicar la corrección de Bonferroni para múltiples ANOVA de medidas repetidas, el efecto principal del grupo sobre la latencia NoGo mostró un nivel de significación de tendencia que indicó un efecto intermedio (p corregido = 0.100). Hubo un efecto significativo del sitio del electrodo en la latencia NoGo-N2 (F5,70 = 17.652, p <0.001) y amplitud NoGo-N2 (F5,70 = 16.364, p <0.001). UN post hoc La prueba de Bonferroni mostró que la latencia NoGo-N2 se prolongó en los sujetos con IGD (p = 0.025) en comparación con la de los HC, mientras que no se encontraron diferencias entre los grupos con IGD y TOC (p = 1.000) o entre los grupos con TOC y HC (p = 0.191). No se observó ningún efecto de grupo significativo en ninguna de las otras variables (amplitud de Go-N2, F2,74 = 0.152, p = 0.859, latencia Go-N2, F2,74 = 1.860, p = 0.163, amplitud de Go-P3, F2,74 = 0.134, p = 0.875, latencia Go-P3, F2,74 = 3.880, p = 0.025, amplitud NoGo-N2, F2,74 = 2.111, p = 0.128, amplitud NoGo-P3, F2,74 = 0.057, p = 0.945, latencia NoGo-P3, F2,74 = 1.927, p = 0.153). Tabla 2 resume las medias (desviaciones estándar) de las amplitudes y latencias de Go- y NoGo-N2 en cada sitio de electrodo, y los resultados de la comparación de grupo. Los pacientes con TOC mostraron una reducción de las amplitudes de NoGo-N2 en F2 en comparación con los individuos con IGD, después de la corrección de Bonferroni (p = 0.006 no corregido, p = 0.036 corregido). No hubo diferencia de grupo en la amplitud de NoGo-N2 en F2 entre los grupos IGD y HC (p = 0.469) o entre los grupos OCD y HC (p = 0.123). Tabla 3 presenta los medios (desviaciones estándar) de las amplitudes y latencias de Go- y NoGo-P3 en cada sitio de electrodo, y los resultados de la comparación de grupo. En comparación con los HC, los pacientes con TOC mostraron latencias Go-P3 más largas en el sitio del electrodo C1 (p = 0.024 no corregido, p = 0.144 corregido), mientras que los sujetos con IGD mostraron latencias Go-P3 no corregidas en P1 (p = 0.028 corregido, p = 0.168) y las latencias NoGo-P3 en Cz (p = 0.029 sin corregir, p = 0.174 corregido). Sin embargo, estas diferencias estadísticas no sobrevivieron después de la corrección de Bonferroni.
Figura 1: Formas de onda potenciales relacionadas con grandes eventos de las condiciones Go / NoGo en los tres grupos en los sitios de electrodo Fz, Cz y Pz.
Tabla 2: Comparación de las amplitudes y latencias de Go / Nogo-N2 en tres grupos.
Tabla 3: Comparación de las amplitudes y latencias de Go / Nogo-P3 en tres grupos.
Análisis de correlación
El análisis de correlación de Pearson se realizó para la latencia NoGo-N2 en Cz, la latencia NoGo-N2 en C2, las puntuaciones IAT, las puntuaciones BIS-11 en el grupo IGD; y para la amplitud NoGo-N2 en F2, puntajes totales de Y-BOCS, puntajes de obsesión y puntajes de compulsión en el grupo OCD. Se encontraron relaciones significativas entre la latencia NoGo-N2 en las puntuaciones Cz e IAT (r = 0.452, p = 0.018) y BIS-11 (r = 0.393, p = 0.043) en el grupo IGD ( ). La latencia NoGo-N2 en C2 no se correlacionó con ninguna puntuación IAT (r = 0.057, p = 0.777) ni con las puntuaciones BIS-11 (r = 0.170, p = 0.398) en el grupo IGD. En el grupo de TOC, no se encontró una relación significativa entre la amplitud NoGo-N2 en F2 y las puntuaciones totales de Y-BOCS (r = −0.192, p = 0.370), puntuaciones de obsesión (r = −0.252, p = 0.235), o puntuaciones de compulsión (r = −0.091, p = 0.674).
Figura 2: Correlación de la latencia NoGo-N2 en el sitio del electrodo Cz con puntuaciones en la versión coreana de la Prueba de adicción a Internet de Young (IAT) y la Versión 11 (BIS-11) de Barratt Impulsiveness Scale en individuos con trastorno de juegos de Internet.
Discusión
Por lo que sabemos, esta es la primera investigación informada sobre diferentes correlatos neurofisiológicos de la inhibición de la respuesta en la IGD y el TOC. Según la hipótesis, los participantes de la IGD y el TOC mostraron un aumento de las RE en la condición NoGo (errores de comisión), lo que indica que tanto el grupo de la IGD como el del TOC mostraron dificultades en la inhibición de la respuesta a nivel del comportamiento. Con respecto a los hallazgos neurofisiológicos, los tres grupos mostraron amplitudes N2-P3 más grandes y latencias N2-P3 más largas en la condición NoGo que en la condición Go. La latencia tardía de NoGo-N2 en un sitio central se encontró en el grupo IGD versus HCs con efecto intermedio, y se correlacionó positivamente con las puntuaciones de severidad e impulsividad de la adicción a juegos de Internet. La amplitud de NoGo-N2 en el sitio frontal se redujo en los pacientes con TOC en comparación con los individuos con IGD; sin embargo, la correlación entre la amplitud NoGo-N2 en el sitio frontal y la gravedad de los síntomas obsesivo-compulsivos no fue significativa.
De acuerdo con estudios previos, los sujetos con IGD mostraron los niveles más altos de impulsividad, según los índices de BIS-11, entre los grupos37,38. La latencia del complejo N2-P3 en la condición NoGo se considera como la demanda cognitiva requerida para monitorear conflictos e inhibir respuestas con éxito29. Benikos et al. informó que la amplitud de NoGo-N2 se mejoró al aumentar la dificultad de la tarea y el esfuerzo subjetivo para inhibir las respuestas33. También se ha demostrado que las afecciones psiquiátricas con alta impulsividad, como el trastorno por déficit de atención e hiperactividad, el trastorno límite de la personalidad y la psicopatía, presentan complejos NoGo N2-P3 alterados.39,40,41. En el estudio actual, la amplitud de NoGo-N2 fue mayor en los individuos con IGD que en los pacientes con TOC, lo que sugiere que a pesar de los déficits de control inhibitorio compartidos, existen diferencias en los correlatos neurofisiológicos de la impulsividad y la compulsividad entre estas dos poblaciones. Además, la latencia NoGo-N2 en individuos con IGD se retrasó en comparación con la de los sujetos con HC, lo que indica que los sujetos con IGD tenían dificultades con la inhibición de la respuesta en las etapas iniciales, por lo que requerían más recursos cognitivos. Además, la gravedad de la IGD y la impulsividad se correlacionaron positivamente con la latencia NoGo-N2 en el sitio central, lo que sugiere que una falla del control inhibitorio en los sujetos con IGD puede estar relacionada con una mayor demanda cognitiva de inhibición de la respuesta, debido a su mayor impulsividad.
Estudios anteriores informaron que los comportamientos repetidos en el TOC son más compulsivos que impulsivos, porque los pacientes con TOC muestran una capacidad relativamente conservada para demorar una recompensa, a diferencia de los pacientes con adicción42,43. De manera similar, encontramos una impulsividad menos prominente en pacientes con TOC en comparación con sujetos con IGD. Además, los pacientes con TOC mostraron amplitudes de NoGo-N2 más pequeñas en el sitio frontal que los individuos con IGD, lo que indica que la amplitud de NoGo-N2 en el TOC puede reflejar una disfunción en las regiones frontales que inhiben las conductas compulsivas18. De acuerdo con los resultados de los análisis de fuentes de estudios previos, el componente NoGo-N2 se origina a partir de la corteza orbitofrontal medial y cingulada22,44. Se ha informado que estas regiones son los correlatos neurales de la inhibición de la respuesta en un estudio que utiliza imágenes de resonancia magnética funcional21. En pacientes con TOC, se ha sugerido que las regiones en el circuito cognitivo ventral del bucle cortico-estriato-talamocortical conocido por la inhibición motora y de respuesta son los correlatos neurales de los síntomas obsesivo-compulsivos45,46. Tomando estos hallazgos juntos, la reducción de la amplitud de NoGo-N2 en el sitio frontal en nuestro grupo de pacientes con TOC puede reflejar una disfunción en los correlatos neurofisiológicos del control inhibitorio, mediado por las regiones corticales frontales.
Contrariamente a los resultados informados por estudios previos, no encontramos diferencias significativas en la amplitud NoGo-N2 entre pacientes con TOC y sujetos con HC18,34,35,36,47. La literatura anterior sobre NoGo- o Stop-N2 en pacientes con TOC informó una dirección opuesta a la amplitud de N2 (aumentada o disminuida) con respecto al diseño del estudio. Los estudios que informaron NoGo-N2 más pequeño en pacientes con TOC que en HC usaron la tarea de Ir / NoGo sin paradigma extravagante e interpretaron sus hallazgos como el reflejo de la inhibición de la respuesta alterada18,34. Los estudios que informaron sobre Stop-N2 más grande en pacientes con TOC, por otro lado, utilizaron la tarea Go / NoGo con un paradigma complejo extraño o SST y sugirieron que el aumento de la demanda cognitiva al realizar la inhibición de la respuesta aumentó NoGo- o Stop-N235,36,47. Se ha sugerido que NoGo- o Stop-N2 mostró una topografía similar y una ubicación de fuente estimada como la negatividad relacionada con el error, y se ha encontrado que NoGo- o Stop-N2 es el más grande en condiciones de alto conflicto47. Por lo tanto, el componente NoGo- o Stop-N2 puede estar involucrado en situaciones donde el conflicto de respuesta es alto. La tarea Go / NoGo utilizada en el estudio actual incluyó un paradigma de bicho raro que no se incluyó en los estudios anteriores que informaron una reducción de NoGo-N2 en pacientes con TOC18,34 y, además, acompañado de condiciones de conflicto relativamente bajas en comparación con las SST utilizadas en los Lei et al. estudio, que reportó aumento de la amplitud de Stop-N236. Por lo tanto, la condición de conflicto intermedio producida por la tarea Go / NoGo en este estudio puede haber provocado una amplitud NoGo-N2 intermedia en pacientes con TOC que, a su vez, pueden haber difuminado el contraste entre los grupos OCD y HC.
En este estudio, los participantes con IGD y con TOC mostraron déficits de comportamiento en la inhibición de la respuesta, según lo evaluado por un aumento de ER durante la tarea Ir / NoGo. Sin embargo, la respuesta neural a la retención de respuestas conductuales a los estímulos NoGo difirió entre los grupos, lo que sugiere diferentes correlatos neurofisiológicos de inhibición de respuesta alterada. Aunque el fracaso del control inhibitorio puede deberse tanto a la impulsividad como a la compulsividad, el proceso de la impulsividad está relacionado con la tendencia a actuar por impulso, mientras que la compulsividad está relacionada con un problema en la terminación de las acciones.7,48. Específicamente, encontramos que la amplitud de NoGo-N2 en el sitio frontal se incrementó en el grupo IGD, mientras que el grupo OCD mostró una disminución relativa en la amplitud de NoGo-N2 durante el desempeño de la misma tarea Go / NoGo. Los estudios ERP anteriores que utilizaron las tareas Go / NoGo han reportado resultados inconsistentes con respecto a la dirección (mejorada o reducida) de la amplitud NoGo-N2, posiblemente debido al efecto combinado del esfuerzo subjetivo y las diferencias en el grado de dificultad de la tarea entre diferentes paradigmas Go / NoGo29,33,49. Por lo tanto, nuestro descubrimiento de la diferencia de grupo en la amplitud de NoGo-N2 entre IGD y OCD puede reflejar diferentes respuestas neuronales, mediadas por las diferencias de grupo en el esfuerzo subjetivo requerido para el control inhibitorio durante la ejecución de la misma tarea Go / NoGo.
Este estudio tuvo varias limitaciones. Primero, aunque reclutamos pacientes con TOC con síntomas compulsivos, las amplitudes de NoGo-N2 en el sitio frontal no se correlacionaron significativamente con las puntuaciones en el Y-BOCS. Por lo tanto, sin usar la inferencia analógica, no está claro si la amplitud reducida de NoGo-N2 en el sitio frontal en pacientes con TOC representa directamente un correlato neurofisiológico de compulsividad. En segundo lugar, muchos de los pacientes con IGD de nuestro estudio no buscaban tratamiento y su adicción era menos grave (puntuación media de IAT <60) en comparación con la de los participantes en estudios anteriores. Además, los pacientes con TOC en este estudio eran algo heterogéneos, por lo que su estado de medicación y comorbilidades no se pudieron controlar en el análisis de los ERP. Esas heterogeneidades pueden haber reducido el contraste de ERP entre los tres grupos; sin embargo, a pesar de la heterogeneidad, los resultados apoyan la hipótesis, siempre que se mantenga una interpretación cautelosa. En tercer lugar, la diferencia de grupo de latencia NoGo-N2 mostró un efecto intermedio después de aplicar la corrección para comparaciones múltiples, y la corrección para pruebas múltiples no se realizó para los análisis de correlación. Por lo tanto, se debe tener precaución al interpretar los resultados del estudio actual en relación con la eficacia clínica.
Intentamos investigar los diferentes correlatos neurofisiológicos de la inhibición de la respuesta disfuncional en la IGD y el TOC, utilizando un paradigma Go / NoGo, en términos de impulsividad y compulsividad. Los datos de comportamiento indicaron que los pacientes con IGD y con TOC tenían dificultades en la inhibición de la respuesta. Los resultados de ERP demostraron que los individuos con IGD tenían una mayor demanda de control cognitivo en las primeras etapas de la inhibición de la respuesta, según la gravedad de la adicción y el grado de impulsividad. En pacientes con TOC, podría ser que los déficits en la inhibición de la respuesta reflejen una disfunción en la corteza frontal, que estaba relacionada con el control inhibitorio del comportamiento compulsivo. En conjunto, la latencia retardada de NoGo-N2 puede ser un biomarcador de la impulsividad del rasgo en pacientes con IGD, y la amplitud reducida de NoGo-N2 puede servir como una característica neurofisiológica diferencial en el TOC versus la IGD en asociación con la compulsividad. Se necesitan estudios futuros con muestras más homogéneas y un paradigma Go / NoGo mejor adaptado a una comparación directa de IGD versus TOC para extender y confirmar los hallazgos del estudio actual.
Métodos
Participantes y evaluaciones clínicas.
En total, 27 sujetos con IGD, 24 pacientes con TOC y 26 sujetos con HC participaron en este estudio. Los sujetos IGD fueron reclutados en la clínica ambulatoria de adicciones del Centro Médico SMG-SNU Boramae, así como a través de un anuncio. Los sujetos de HC fueron reclutados a través de un anuncio en línea. Los pacientes con TOC fueron reclutados en la clínica ambulatoria de TOC en el Hospital Universitario Nacional de Seúl (SNUH). Todos los sujetos con IGD participaron en juegos de Internet durante> 4 h / día y no habían recibido medicación previa. Un psiquiatra experimentado realizó entrevistas para confirmar los diagnósticos de IGD y TOC utilizando los criterios del DSM-5. Teniendo en cuenta el propósito del estudio, de investigar la impulsividad y compulsividad, solo se incluyeron pacientes con TOC que presentaban síntomas compulsivos. Siete pacientes con TOC no habían recibido medicación previa, diez estuvieron sin medicación durante> 1 mes antes de ingresar al estudio y siete recibieron medicación en el momento de la prueba. Los siete pacientes con TOC medicados estaban tomando inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y a un paciente se le prescribió una pequeña dosis de olanzapina (2.5 mg) como adyuvante. La gravedad del TOC se evaluó mediante el Y-BOCS50. Los sujetos con HC jugaron juegos de Internet durante <2 h / día y no informaron de ninguna enfermedad psiquiátrica pasada o actual. En todos los participantes, la prueba de adicción a Internet de Young (IAT)51 y la Escala de Impulsividad de Barratt (BIS-11)52 Se utilizaron para medir la gravedad de la adicción a los juegos de Internet y el grado de impulsividad. Los síntomas depresivos y de ansiedad se evaluaron utilizando el Inventario de Depresión de Beck (BDI)53 y el Inventario de Ansiedad de Beck (BAI)54. El cociente de inteligencia (CI) se midió utilizando la versión abreviada de la Escala de inteligencia de adultos de Corea-Wechsler. Los criterios de exclusión incluyeron un diagnóstico de por vida de abuso o dependencia de sustancias, enfermedad neurológica, traumatismo craneoencefálico significativo acompañado de pérdida del conocimiento, cualquier enfermedad médica con secuelas cognitivas documentadas, deficiencias sensoriales y discapacidad intelectual (CI <70).
Todos los participantes entendieron completamente el procedimiento del estudio y proporcionaron un consentimiento informado por escrito. El estudio se realizó de acuerdo con la Declaración de Helsinki. Las juntas de revisión institucional de SMG-SNU Boramae Medical Center y SNUH aprobaron el estudio.
Grabaciones Go / Nogo Task y EEG
Los participantes se sentaron cómodamente en una sala con luz, con protección eléctrica, a ~ 60 cm de un monitor en el que se presentaba una serie pseudoaleatoria de estímulos visuales de 300-ms, "S" y "O". Se instruyó a los sujetos para que respondieran presionando un botón al estímulo "S" frecuente (prueba de Go, 71.4%, 428 / 600) y no respondieran al estímulo "O" infrecuente (prueba NoGo,% de 28.6, 172 / 600). El intervalo entre juicios fue 1,500 ms. Las grabaciones continuas de electroencefalograma (EEG) se realizaron utilizando un sistema Neampan Synamps de 128 de canal con un Quick Cap de 128 canal, basado en el sistema internacional 10 – 20 modificado (Compumedics, Charlotte, NC, EE. UU.). Los electrodos en los sitios mastoideos sirvieron como electrodos de referencia y el electrodo de tierra se colocó entre los sitios de electrodos FPz y Fz. El EEG se digitalizó a una frecuencia de muestreo de 1,000-Hz con un filtro en línea de 0.05 a 100 Hz. Los artefactos de movimiento ocular se monitorizaron registrando el electrooculograma vertical y horizontal (EOG) usando electrodos debajo y en el canto externo del ojo izquierdo. La resistencia en todos los sitios de los electrodos fue inferior a 5 kΩ.
Análisis de ERP
El procesamiento fuera de línea de los datos de ERP se realizó utilizando el software Curry (ver. 7; Compumedics, Charlotte, NC, EE. UU.). Los artefactos de movimiento ocular se redujeron utilizando el algoritmo de reducción de artefactos oculares, que hace retroceder la actividad de parpadeo del ojo en función de la señal de EOG vertical.55. El umbral utilizado para la señal EOG vertical fue 200 μV. Los intervalos de tiempo de 200 ms antes y 500 ms después de la detección de umbral se utilizaron para la regresión. Las grabaciones continuas de EEG se volvieron a hacer referencia a una referencia promedio común, se filtraron el paso de banda entre 0.1 Hz y 30 Hz, se hicieron referencia a 100 ms pre-estímulo y 900 ms post-estímulo, y se corrigieron con el voltaje de intervalo promedio de pre-estímulo. Las épocas que contenían amplitudes de EEG que excedían de ± 75 μV se rechazaron automáticamente. Es importante destacar que el análisis de varianza (ANOVA) reveló que el número de épocas restantes después del procedimiento de rechazo de artefactos no difirió entre los tres grupos (Go, F2,76 = 0.508, p = 0.604; No, F2,76 = 1.355, p = 0.264). La media (desviación estándar) del número de épocas restantes en la condición Go fue 343.8 (67.9) en los HC, 327.9 (82.0) en el grupo IGD y 347.3 (71.4) en el grupo TOC. Los valores correspondientes en la condición NoGo fueron 132.9 (28.6) en los HC, 118.9 (34.8) en el grupo IGD y 121.0 (35.4) en el grupo TOC. Las épocas se promediaron luego por separado para cada condición (Go vs. NoGo). Se utilizó un método de detección de picos para determinar las amplitudes y latencias de los picos Go- y NoGo-N2, que se definieron como las amplitudes que mostraban la desviación más negativa entre 130 ms y 280 ms después del inicio del estímulo en el frontal (F1, Fz, F2 ) y sitios de electrodos centrales (C1, Cz, C2). Las amplitudes y latencias máximas Go- y NoGo-P3 se definieron como aquellas que mostraban la desviación más positiva entre 250 ms y 450 ms después del inicio del estímulo en el electrodo central (C1, Cz, C2) y parietal (P1, Pz, P2). sitios. Los canales y las ventanas de tiempo de detección de picos se incluyeron en el análisis de acuerdo con informes anteriores sobre la ubicación de las amplitudes N2 y P3 más prominentes (en términos de ubicación del canal y rango de tiempo)29,56.
análisis estadístico
Las características demográficas y clínicas de los sujetos se compararon entre los grupos mediante ANOVA de una vía, pruebas t de muestras independientes o la prueba de Welch si las variaciones no eran iguales. A χ2 Análisis o prueba exacta de Fisher se utilizó para el análisis de datos categóricos. Los ANOVA se realizaron para probar la diferencia de grupo en el tiempo de reacción (RT) en los ensayos de Go y la tasa de error (ER) en los ensayos NoGo. Los efectos inhibitorios en las amplitudes y latencias de ERP se analizaron utilizando ANOVA de medidas repetidas con los sitios de los electrodos (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 para N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 para PXNUM) / NoGo) como factores dentro del sujeto y grupo (IGD / OCD / HC) como un factor entre sujetos. Las comparaciones grupales de la amplitud y latencia de ERP se realizaron utilizando ANOVA de medidas repetidas con el sitio del electrodo (seis electrodos fronto-centrales para N3, seis electrodos centro-parietales para P2) como el factor intra-sujeto y el grupo (IGD / OCD / HC) como Un factor entre sujetos. UNA post hoc Se utilizó la prueba de Bonferroni para probar las diferencias por pares. La correlación de Pearson se utilizó para evaluar la relación entre la amplitud y las latencias de ERP que mostraban una diferencia de grupo, así como las puntuaciones de IAT, las puntuaciones de BIS-11 dentro del grupo de IGD y las puntuaciones de Y-BOCS dentro del grupo de TOC. Para los análisis de correlación, no se aplicó corrección para pruebas múltiples, porque los análisis se consideraron de naturaleza exploratoria. Para los análisis estadísticos se utilizó el software SPSS (versión 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, EE. UU.). Se consideró que los valores de p <0.05 indicaban significación estadística.
Información adicional
Cómo citar este artículo: Kim, M. et al. Correlaciones neurofisiológicas de la inhibición de la respuesta alterada en el trastorno del juego en Internet y el trastorno obsesivo-compulsivo: perspectivas desde la impulsividad y la compulsividad. Sci. Reps. 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).
Nota del editor: Springer Nature permanece neutral con respecto a los reclamos jurisdiccionales en mapas publicados y afiliaciones institucionales.
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56.
o
Agradecimientos
Este trabajo fue apoyado por una subvención de la Fundación Nacional de Investigación de Corea (Subvención No. 2014M3C7A1062894).
Información del autor
Afiliaciones
1. Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Seúl, Seúl, República de Corea
o Minah Kim
oh, Jung-Seok Choi
o, Sung Nyun Kim
o y Jun Soo Kwon
2. Departamento de Cerebro y Ciencias Cognitivas, Colegio Nacional de Ciencias Naturales de Seúl, Seúl, República de Corea
o Tak Hyung Lee
o, Yoo Bin Kwak
oh, Wu Jeong Hwang
Oh, Taekwan Kim
o y Jun Soo Kwon
3. Departamento de Psiquiatría, SMG-SNU Boramae Medical Center, Seúl, República de Corea
o Jung-Seok Choi
oh, Ji Yoon Lee
Oh, Jae-A Lim
o, Parque Minkyung
o y Yeon Jin Kim
4. Programa interdisciplinario en Neurociencia, Facultad de Ciencias Naturales de la Universidad Nacional de Seúl, Seúl, República de Corea
o Ji Yoon Lee
o y Jun Soo Kwon
5. Departamento de Psiquiatría, Hospital St. Mary's de Seúl, Facultad de Medicina de la Universidad Católica de Corea, Seúl, República de Corea
o Dai Jin Kim
Contribuciones
MK, JYL, JL y YJK fueron responsables del reclutamiento de pacientes y participantes sanos de control, la recopilación de datos demográficos y clínicos. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK y JSK contribuyeron para el diseño y el procedimiento del estudio. THL, YBK, WJH, TK y MP recopilaron datos sobre potenciales relacionados con eventos (ERP). MK realizó el análisis de datos y escribió el borrador del manuscrito. JC, SNK, DJK y JSK apoyaron la interpretación de los resultados del estudio. JC, SNK, DJK y JSK gestionaron y supervisaron todo el procedimiento de este estudio. Todos los autores han revisado críticamente el contenido y aprobado la versión final del manuscrito.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener intereses financieros en competencia.
Autor correspondiente
Correspondencia a Jung-Seok Choi.
Comentarios
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