Disfunción eréctil: una revisión de las opciones de tratamiento integral para un resultado óptimo (2019)

Fuente: Revista de medicina restaurativa, Volumen 8, Número 1, 16 de febrero de 2019

Escrito por: Retzler, Kathryn

RESUMEN

La disfunción eréctil (DE) es común con el envejecimiento. Anteriormente, el tratamiento para la disfunción eréctil se ofrecía principalmente por parte de los urólogos, pero la aprobación y el uso generalizado de inhibidores de la fosfodiesterasa ha permitido a los médicos de atención primaria proporcionar tratamiento dirigido contra la disfunción eréctil. Aunque grandes ensayos clínicos multicéntricos han demostrado eficacia y seguridad con estos medicamentos, no son efectivos en 30 a 35% de los hombres, pueden causar efectos secundarios y no mejoran la patología subyacente. Una comprensión profunda de la fisiología eréctil y las causas de la disfunción eréctil y un plan de tratamiento integral que aborde todos los factores contribuyentes pueden ser más efectivos que el tratamiento farmacéutico y pueden mejorar aspectos de la salud psicológica y física más allá de los problemas eréctiles.

INTRODUCCIÓN

La disfunción eréctil (DE), la incapacidad de desarrollar y mantener una erección lo suficientemente firme como para penetrar, es común con el envejecimiento. Aproximadamente el 40% de los hombres de 40 años y el 70% de los hombres de 70 años tienen alguna forma de disfunción eréctil.1 La disfunción eréctil está asociada con múltiples afecciones físicas, puede ser un precursor de enfermedades metabólicas o vasculares y afecta la salud psicosocial. Los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5i) son el tratamiento de primera línea más común para la disfunción eréctil. Grandes ensayos clínicos multicéntricos han demostrado eficacia y seguridad con estos medicamentos; sin embargo, son ineficaces en 30 a 35% de los pacientes,2 puede causar efectos secundarios y no mejorar la patología subyacente. El tratamiento integral para la disfunción eréctil que se centra en todos los factores contribuyentes puede ser más efectivo que el tratamiento farmacéutico y puede mejorar aspectos de la salud psicológica y física más allá de los problemas eréctiles.

REVISIÓN DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE ERECCIONES

La disfunción eréctil se produce a partir de mecanismos complejos multifactoriales que involucran los sistemas nervioso, vascular y endocrino. Una revisión básica de la anatomía y la fisiología de las erecciones proporcionará un marco para comprender la fisiopatología y la justificación de las opciones de tratamiento (Figura 1 y XNUMX) La estructura del pene consta de dos cilindros de tejido vascular (cuerpos cavernosos) que corren a lo largo del eje del pene junto con el cuerpo esponjoso que rodea la uretra. El tejido del pene está inervado por aspectos autónomos (simpáticos y parasimpáticos) y somáticos (sensoriales y motores) del sistema nervioso periférico. Los nervios simpáticos surgen de T11 a L2 y son anti-eréctiles, controlando la eyaculación y la detumescencia. Los nervios parasimpáticos surgen de S2 a S4 y son pro-eréctiles. Los nervios simpático y parasimpático se fusionan para formar nervios cavernosos que entran en los cuerpos cavernoso, cuerpo esponjoso y glande, regulando el flujo sanguíneo durante la erección. El nervio pudendo proporciona sensación a toda la pelvis y la función motora a todos los esfínteres, el piso pélvico y los músculos de rigidez.

Anatomía del pene que muestra las principales estructuras, vasos sanguíneos y nervios.

Figura 1:

Anatomía del pene que muestra las principales estructuras, vasos sanguíneos y nervios.

Las arterias pudendas internas proporcionan flujo sanguíneo al pene, ramificándose hacia las arterias bulbouretrales, dorsales y cavernosas. La arteria bulbouretral pasa a través de la fascia profunda del pene (Buck), suministrando el bulbo del pene y la uretra del pene. La arteria dorsal viaja entre el nervio dorsal y la vena dorsal profunda y emite ramas circunflejas que acompañan a las venas circunflejas con ramas terminales en el glande. El pene profundo o la arteria cavernosa ingresa al cuerpo cavernoso en la corteza y recorre la longitud del eje del pene, suministrando las arterias helicinas especializadas.

La estimulación sexual desencadena nervios parasimpáticos para liberar acetilcolina. Dentro de las células endoteliales que recubren las arterias del pene, la óxido nítrico sintasa (NOS) cataliza la oxidación de L-arginina a óxido nítrico (NO) y L-citrulina. El NO activa la guanilato ciclasa en los cuerpos cavernoso y esponjoso, lo que a su vez aumenta el monofosfato de guanosina cíclico (cGMP), lo que conduce a la relajación del músculo liso vascular, la vasodilatación y el aumento del flujo sanguíneo. El llenado y la expansión rápidos del sistema sinusoidal provocan la retención de sangre por la oclusión de los plexos venosos y la túnica albugínea, lo que resulta en una oclusión casi total del flujo venoso. La presión intracavernosa alcanza los 100 mmHg en la erección completa. Los músculos isquiocavernosos comprimen los cavernosos llenos de sangre a medida que los músculos perineales se contraen y hacen que la presión final alcance varios cientos de mmHg. Después de la eyaculación, la liberación de neurotransmisores cesa debido a la excitación del nervio simpático y las enzimas fosfodiesterasas descomponen la cGMP que conduce a la detumescencia y la flacidez (Figura 2 y XNUMX).

Fisiología de las erecciones.

Figura 2:

Fisiología de las erecciones.

Ach, acetilcolina; cGMP, monofosfato de guanosina cíclico; NO, óxido nítrico; PDE, fosfodiesterasa; SNS, sistema nervioso simpático.

DIAGNOSTICO DISFUNCION ERECTIL

La evaluación exhaustiva de la disfunción eréctil requiere una historia completa, el uso de cuestionarios validados, un examen físico y un trabajo de laboratorio. Las imágenes, como la ecografía doppler dúplex, la arteriografía del pene y la resonancia magnética deben ser realizadas por un urólogo y reservadas para una posible intervención quirúrgica.

HISTORIA

Tomar un historial completo brinda la oportunidad de identificar todas las causas / factores contribuyentes relacionados con la DE. Con respecto a los factores psicosociales, es imperativo preguntar sobre los estresores actuales y los problemas de relación.

Las expectativas de autoimagen genital y frecuencia sexual a menudo son temas descuidados cuando se toma una historia sexual, pero afectan significativamente el rendimiento sexual. Los resultados del desarrollo y validación de la Escala de autoimagen genital masculina (MGSIS) que evaluó a hombres de 18 a 60 años encontraron que los hombres con mejor autoimagen genital informaron menos DE y el 20% de los hombres no estaban satisfechos con el tamaño de su pene.3 Los hombres que tienen una autoimagen genital negativa pueden preguntarse cómo se compara el tamaño de su pene con otros hombres. Los datos de Alfred Kinsey sobre 2500 hombres informaron que la longitud promedio del pene flácido era de 1 a 4 pulgadas y un pene erecto promedio de 5 a 6.5 pulgadas. Curiosamente, los hombres tienden a subestimar el tamaño de su pene en comparación con la medición real.4

Discutir las expectativas sobre la frecuencia de la actividad sexual es relevante para los hombres con baja libido, sentimientos de insuficiencia sexual o curiosidad sobre su frecuencia sexual en comparación con otros hombres. Las estadísticas sobre la frecuencia de los encuentros sexuales son limitadas. Una encuesta de AARP de 1670 hombres y mujeres mayores de 45 años informó que el 41% de los hombres de 50 años, el 24% de los hombres de 60 años y el 15% de los hombres de 70 años tienen relaciones sexuales al menos una vez por semana (reformulando estas estadísticas - El 59% de los hombres de 50 años, el 76% de 60 y el 85% de los hombres de 70 años tienen relaciones sexuales con menos frecuencia de una vez por semana).5 La Sociedad Internacional de Medicina Sexual (ISSM), informando los resultados de la Encuesta Nacional de Salud y Comportamiento Sexual 2010 del Instituto Kinsey, señaló que poco menos de la mitad de los hombres casados ​​de 25 a 49 años tuvieron relaciones sexuales varias veces al mes o semanalmente, lo cual fue tasa más alta en cualquier categoría de edad.6 Otro estudio publicado por ISSM que encuestó a hombres y mujeres mayores de 50 años informó que solo el 20-30% de los hombres y mujeres permanecen sexualmente activos hasta los 80 años.7

El uso de la pornografía es un tema que puede ser incómodo para los médicos para discutir con sus pacientes masculinos. Aunque el diagnóstico de adicción a la pornografía es controvertido, existe una creciente evidencia que relaciona el uso frecuente de la pornografía con un impacto en la satisfacción sexual asociada, la felicidad matrimonial y de pareja, y la disfunción sexual, incluida la baja libido y la disfunción eréctil.8–11 La pornografía en Internet ofrece una novedad ilimitada y un formato de video a pedido que puede condicionar la excitación sexual, dificultando la transición de los hombres a parejas de la vida real.12 No se ha desarrollado una herramienta de detección validada para identificar dificultades relacionadas con la pornografía, incluida la DE. Después de preguntar sobre la frecuencia del uso de pornografía, los proveedores de atención médica deben preguntar sobre la capacidad de lograr y mantener una erección durante el sexo y la masturbación en pareja sin el uso o el recuerdo de la pornografía. Si se necesita usar o recordar imágenes pornográficas para producir una erección adecuada, la disfunción eréctil inducida por la pornografía puede ser un problema.

CUESTIONARIOS VALIDADOS

Los cuestionarios validados son útiles para la detección de DE. El cuestionario más utilizado en el entorno clínico y en la investigación publicada es el Índice Internacional de la Función Eréctil (IIEF-15) de 15 ítems, validado en 32 idiomas.13 Una versión más corta, el IIEF-5, o el cuestionario del Inventario de salud sexual para hombres (SHIM) también puede ser útil para el diagnóstico y para monitorear la efectividad del tratamiento.14,15

EXAMEN FÍSICO

El examen físico debe incluir un examen de pene y testículo, posiblemente la fuerza muscular del piso pélvico (mediante pruebas digitales), presión arterial, evidencia de enfermedad cardiovascular, altura, peso y circunferencia de la cintura.

TRABAJO

Según los antecedentes y el examen físico, las pruebas de laboratorio pueden incluir paneles metabólicos y lipídicos completos, insulina en ayunas, hemoglobina A1C, marcadores inflamatorios como hsCRP, testosterona total y libre, pruebas de tiroides y, en hombres más jóvenes con sospecha de hipogonadismo, hormona luteinizante y prolactina .

CAUSAS Y FACTORES CONTRIBUYENTES

Las causas y los factores contribuyentes para la disfunción eréctil pueden superponerse. Estos incluyen problemas psicosociales, problemas neurológicos, uso excesivo de pornografía, trastornos endocrinos, efectos secundarios de medicamentos y cambios vasculares.

PSICOGÉNICO

El estrés significativo, las dificultades de relación, la depresión, la ansiedad y el trastorno de estrés postraumático pueden contribuir a la disfunción eréctil. Ansiedad de rendimiento, descrita por primera vez por Masters y Johnson en 1970,16 es la incapacidad de lograr una erección debido a experiencias pasadas con DE. La disfunción sexual, especialmente la disfunción eréctil y la disminución del deseo sexual, aumenta significativamente en los veteranos varones con trastorno de estrés postraumático.17 La DE psicógena generalmente ocurre durante el sexo en pareja con la función eréctil normal durante la masturbación. El inicio puede ser brusco, coincidiendo con el estrés, como la pérdida de empleo, la muerte de un familiar o problemas financieros. Las erecciones nocturnas o matutinas suelen ser normales.

NEUROLÓGICO

El sistema límbico, incluida la amígdala; hipocampo; y la circunvolución dentada y cingulada, es una de las áreas más antiguas del cerebro común a todos los mamíferos. Esta región del cerebro regula las emociones e intenta evitar el dolor y buscar placer. La investigación sugiere que los estímulos visuales sexualmente agradables activan la amígdala y el hipotálamo más en hombres que en mujeres.18 La entrada de la amígdala viaja al estriado ventral, una parte importante de los ganglios basales que funciona como parte del sistema de recompensa. El núcleo accumbens dentro del cuerpo estriado ventral contiene una gran concentración de neuronas dopaminérgicas y se considera el centro de placer del cerebro. La señalización de dopamina juega un papel central en la excitación sexual y la motivación. La activación de los receptores de dopamina en los nervios parasimpáticos lumbosacra de la médula espinal facilita las erecciones.19

Las afecciones que interrumpen la señalización normal de dopamina o la neurotransmisión, o que pueden dañar el sistema nervioso central, por ejemplo, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple, la diabetes o el accidente cerebrovascular, también pueden causar disfunción eréctil. La lesión del nervio cavernoso durante la prostatectomía radical conduce a la disfunción eréctil en más del 50% de los hombres.20 El ciclismo de larga distancia puede comprimir el nervio pudendo y los vasos sanguíneos entre la silla y la sínfisis púbica, limitando el flujo sanguíneo y el oxígeno al pene.21,22 Los ciclistas pueden experimentar DE temporal y entumecimiento genital; sin embargo, pueden no tener un mayor riesgo de DE. Los resultados de una encuesta reciente de 5000 hombres atléticos mostraron que los ciclistas tenían la misma probabilidad de experimentar disfunción eréctil que los nadadores y corredores.23

USO DE PORNOGRAFÍA

Aunque el uso de pornografía puede considerarse socialmente aceptable y normal, no se conocen los riesgos para la salud del uso frecuente. La pornografía en Internet proporciona una novedad visual ilimitada que ejemplifica el efecto Coolidge, un fenómeno biológico que se observa en los animales machos cuando exhiben un interés renovado si se les presenta a diferentes parejas sexuales receptivas.24 Esto proporciona un posible beneficio evolutivo que permite a un hombre fertilizar a varias hembras. Los nuevos estímulos visuales sexuales provocan una excitación más fuerte, erecciones más firmes y una eyaculación más rápida con más producción móvil de esperma y semen.25–27

El uso excesivo de pornografía en Internet puede influir en la neuroplasticidad.28 Todas las drogas de abuso y adicciones conductuales, como los juegos en Internet y el consumo excesivo de alimentos, afectan la vía de la dopamina mesolímbica y el núcleo accumbens.29 La novedad promueve oleadas de dopamina en el núcleo accumbens, desencadenando la liberación de la proteína de unión al elemento de respuesta AMPc (CREB). CREB regula la expresión génica de dynorphin, una proteína que ralentiza la liberación de dopamina, amortiguando el sistema de recompensa.30 Se cree que esta es la base molecular de la tolerancia, ya que se requieren mayores cantidades de la droga o el comportamiento para superar las mayores cantidades de CREB. Cuando se abstiene, la reducción de dopamina promueve la anhedonia, lo que puede generar dependencia de la droga o el comportamiento.

Además de CREB, DeltaFosB se libera con inundaciones repetidas de dopamina en el núcleo accumbens. DeltaFosB promueve el refuerzo positivo del comportamiento adictivo al suprimir la liberación de dinorfina y aumentar la sensibilidad a la droga o el comportamiento. DeltaFosB persiste durante un tiempo relativamente largo, lo que lleva a algunos especialistas en adicciones a referirse a él como el "interruptor molecular para la adicción".31 Este mecanismo explica cómo el uso repetido de la pornografía, como otras sustancias adictivas, provoca la desensibilización y la disminución de la regulación del receptor de dopamina, lo que configura al usuario para un ciclo de atracones, ansias y erosión de la fuerza de voluntad.32

ENDOCRINO

Además de ser necesario para el desarrollo y crecimiento del pene y mejorar el deseo sexual, la testosterona regula la fisiología eréctil por varios mecanismos. La testosterona promueve la estructura, integridad y función nerviosas saludables, particularmente del nervio cavernoso.33 Los estudios en animales y humanos sugieren que la testosterona mejora la expresión del gen de óxido nítrico sintasa y la producción de NO en las arterias del pene, necesarias para la vasodilatación.34,35 La testosterona probablemente modula la actividad de PDE5 como lo demuestran los estudios en animales que muestran una regulación positiva de la expresión de PDE5 con suplementos de testosterona.36,37

Los bajos niveles de testosterona libre y biodisponible (pero no total) están asociados con la disfunción eréctil.38 Aunque se desconoce el nivel de testosterona necesario para lograr y mantener las erecciones, parece ser necesaria una cantidad mínima para la función eréctil.39,40 La suplementación con testosterona puede no mejorar la DE en todos los hombres; sin embargo, algunos estudios han demostrado que la terapia con testosterona puede ser útil y permitir que los inhibidores de la PDE-5 funcionen mejor.41,42

Algunos autores han documentado niveles altos de estradiol en hombres o una alta relación estradiol-testosterona asociada con la disfunción eréctil.43–45 Los inhibidores de la aromatasa evitan la conversión de testosterona en estradiol y pueden aumentar la testosterona total y biodisponible en hombres de edad avanzada con hipogonadismo leve mientras que reducen ligeramente los niveles de estradiol.46 Actualmente, no hay evidencia de que la inhibición de la aromatasa mejore la función sexual y no hay literatura que respalde el uso de inhibidores de la aromatasa para el hipogonadismo.47 Además, algunos estudios han encontrado que la proporción entre estradiol y testosterona no está relacionada con la función eréctil o el deseo sexual.48,49

La alta secreción de prolactina es una causa poco común de niveles bajos de testosterona y DE. Esto puede deberse a un tumor hipofisario (prolactinoma), marihuana o medicamentos como anfetaminas, bloqueadores H2, risperidona, ISRS, inhibidores de la MAO y algunos antidepresivos tricíclicos. La prolactina debe medirse solo en casos de bajo deseo sexual, ginecomastia y / o niveles totales de testosterona inferiores a 4 ng / ml (400 ng / dL).50

Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo pueden conducir a la disfunción eréctil y la disfunción eréctil es más frecuente en hombres con distiroidismo que en los controles.51 El tratamiento del hipotiroidismo y el hipertiroidismo pueden mejorar la DE.52 Por lo tanto, se recomienda la detección de disfunción tiroidea en hombres que presentan DE.

VASCULAR

La salud vascular óptima es primordial para lograr y mantener las erecciones. La disfunción vascular causa 70 a 80% de la DE no psicógena en hombres mayores. Debido a que la aterosclerosis de las arterias coronarias, carótidas, cerebrales o periféricas solo puede causar síntomas cuando está avanzada, la DE puede ser el primer signo de enfermedad vascular generalizada.53,54 En el Ensayo de prevención y cáncer de próstata, se evaluó a casi 10,000 hombres asignados al azar al grupo de placebo cada tres meses y se les realizó un seguimiento para la DE y la enfermedad cardiovascular entre 1994 y 2003. La DE era un factor de riesgo tan grande para futuros eventos cardiovasculares como el tabaquismo y los antecedentes familiares de ataques al corazón.55 La presencia de DE también puede ser un predictor de mortalidad por todas las causas.56 La disfunción eréctil comparte los mismos factores de riesgo que la enfermedad cardiovascular: presión arterial alta, falta de ejercicio, mala alimentación, tabaquismo, diabetes e hiperlipidemia. El mecanismo subyacente para la disfunción eréctil relacionada con los vasos implica disfunción endotelial.57,58 La regulación de la vasodilatación es una función del óxido nítrico (NO) liberado por las células endoteliales. El NO inicia la producción de cGMP causando la relajación del músculo liso y la vasodilatación de las arterias en el cuerpo cavernoso. La disfunción endotelial aumenta el riesgo de DE, independientemente de la evidencia clínica de enfermedad cardiovascular.59,60

EFECTOS SECUNDARIOS DE LA MEDICACIÓN

Muchos agentes farmacéuticos pueden contribuir a la DE al afectar los neurotransmisores, las hormonas, la función nerviosa o el flujo sanguíneo. Aunque no es una lista exhaustiva, los culpables comunes incluyen antidepresivos (especialmente ISRS como fluoxetina, sertralina, citalopram), ansiolíticos, depresores del SNC y relajantes musculares (lorazepam, ciclobenzaprina). Los diuréticos (HCTZ, espironolactona, triamtereno, furosemida) y antihipertensivos y betabloqueantes (clonidina, enalapril, metoprolol) también contribuyen comúnmente a la DE.

OPCIONES DE TRATAMIENTO

Es importante desarrollar un plan de tratamiento integral para la disfunción eréctil, ya que es probable que sea más efectivo que usar un solo agente para tratar solo los síntomas.

ASESORAMIENTO PSICOSEXUAL

La derivación para terapia cognitiva conductual, manejo del estrés o terapia de pareja puede ser apropiada para algunos hombres con DE. La relación causal entre la depresión y la disfunción eréctil no está clara y es probable que sea bidireccional.61 De hecho, un ensayo controlado aleatorio (ECA) de 152 hombres con depresión concomitante leve a moderada y disfunción eréctil mostró mejor humor en los hombres que recibieron sildenafil cuando su disfunción eréctil mejoró.62 La disfunción eréctil causada por la ansiedad o la depresión en el desempeño se trata mejor con terapia cognitiva conductual individual, asesoramiento de relaciones o trabajar con un terapeuta sexual certificado. También hay evidencia de que la terapia grupal puede mejorar la función eréctil. Una revisión Cochrane de 11 ensayos clínicos (nueve de los cuales fueron asignados al azar), concluyó que la terapia enfocada en grupos sexuales era más efectiva que ningún tratamiento para la DE. Un metaanálisis de ensayos que comparaban la terapia grupal más citrato de sildenafil versus sildenafil solo, encontró que los hombres que recibieron terapia grupal más sildenafil mostraron una mejoría significativa de las relaciones sexuales exitosas y tenían menos probabilidades de abandonarlos que aquellos que recibieron solo sildenafil. La terapia grupal también mejoró significativamente la DE en comparación con el citrato de sildenafil solo.63

REACONDICIONAMIENTO DEL USO EXCESIVO DE PORNOGRAFÍA

Revertir la disfunción eréctil atribuida al uso frecuente de pornografía requiere que el paciente elimine toda la pornografía, los sustitutos de la pornografía, el recuerdo de la pornografía y esencialmente toda la estimulación sexual artificial. Esto permite reacondicionar la excitación sexual y la capacidad eréctil con parejas de la vida real. Aunque se desconoce el momento para "reiniciar" el cerebro evitando la pornografía, el experto en adicción a la pornografía Gary Wilson sugiere que la experiencia clínica y los foros en línea muestran una recuperación más rápida para los hombres mayores de 50 años, lo que sugiere que 2 meses es típico.64 Los hombres más jóvenes pueden necesitar más tiempo, posiblemente hasta 5 meses, con la teoría de que su uso de pornografía en Internet comenzó a una edad más temprana. La excitación sexual está condicionada, especialmente durante la infancia y la adolescencia, y puede ser más fuerte en hombres que en mujeres.65–67

TERAPIA FÍSICA

Los músculos del piso pélvico que juegan un papel en el mantenimiento de las erecciones se debilitan con la edad. La fisioterapia para fortalecer los músculos bulbocavernoso e isquiocavernoso y el tejido conectivo pueden tratar eficazmente la DE en algunos pacientes. En un estudio aleatorizado y controlado, a 40 hombres con disfunción eréctil se les enseñó a retraer al máximo el pene y levantar el escroto dos veces al día mientras estaban de pie, sentados y acostados, y a apretar los músculos del piso pélvico después de orinar. Los resultados fueron sorprendentes: a los 6 meses, el 40% de los participantes recuperó la función eréctil normal y el 35% mostró alguna mejora; El 66% de los hombres también informaron una disminución del goteo después de orinar. Una técnica más simple puede ser enseñarles a los pacientes masculinos el ejercicio de Kegel haciendo que detengan la orina a mitad de camino para identificar los músculos que se necesitarán para realizar el ejercicio. Estos músculos deben contraerse durante 5 segundos, 10–20 veces seguidas, tres veces al día. Se puede incentivar a los hombres para que realicen ejercicios de Kegel o de fortalecimiento del piso pélvico debido a la posible mejoría en la calidad del orgasmo, un efecto secundario común que Arnold Kegel, MD documentó hace varias décadas en mujeres que realizaron Kegel frecuentes.68

DISPOSITIVO DE CONSTRICCIÓN DE VACÍO

El dispositivo de constricción de vacío (VCD), conocido coloquialmente como una "bomba de pene", fue diseñado por Geddings Osbon en 1974.69 Osbon se refirió a él como un "dispositivo equivalente para jóvenes" y afirmó que lo usó personalmente durante 20 años sin fallar. El primer dispositivo de constricción de vacío fue aprobado por la FDA para DE en 1982.

El VCD funciona aumentando el flujo sanguíneo al pene mediante la generación de una presión negativa de 110–225 mmHg (manualmente o mediante una bomba que funciona con batería) y evitando el flujo venoso con un anillo de constricción. Los estudios sugieren que aproximadamente el 55-70% de los hombres pueden lograr erecciones adecuadas con VCD.70, 71 Algunos hombres informan que la erección obtenida de un VCD tiende a ser de color púrpura, frío o adormecido, y los efectos secundarios incluyen hematomas en el eje del pene y atrapamiento de la eyaculación durante el orgasmo desde la banda de constricción. El anillo de constricción no debe dejarse en su lugar durante más de 30 minutos debido al riesgo de isquemia.

DIETA, EJERCICIO Y PÉRDIDA DE PESO

La búsqueda de afrodisíacos para estimular la libido y mejorar las fechas de rendimiento sexual hasta la antigüedad. De hecho, la palabra afrodisíaco proviene de la diosa griega del amor, Afrodita, que nació en el mar y fue llevada a la orilla en una vieira o concha de ostra. Aunque las ostras contienen grandes cantidades de zinc necesarias para la producción de testosterona, no se ha demostrado que comerlas mejore la libido o la capacidad eréctil.

Sin embargo, ciertos alimentos mejoran la salud vascular y, por lo tanto, pueden mejorar la función eréctil. Por ejemplo, los alimentos ricos en nitratos como la remolacha y las verduras de hoja verde aumentan los niveles de óxido nítrico, promueven la función endotelial normal y reducen la presión arterial.72–74 Las semillas y el jugo de granada también mejoran la función endotelial y reducen la presión arterial al tiempo que disminuyen las LDL oxidadas y glicadas, minimizando así la formación de placa aterosclerótica y mitigando el grosor y la rigidez de la pared arterial.75–78 El jarabe de maíz con alto contenido de fructosa y los refrescos aumentan el riesgo de desarrollar síndrome metabólico, aterosclerosis, diabetes y disfunción eréctil.79 Además, los alimentos con productos finales de glicación altamente avanzados como el tocino, las hamburguesas de comida rápida, los perritos calientes, el queso, la pizza y los alimentos fritos contribuyen a la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y la disfunción eréctil.80–82 En lugar de centrarse en evitar alimentos específicos, puede ser más beneficioso para los pacientes con DE adoptar una dieta mediterránea con una ingesta abundante de verduras, frutas, aceite de oliva virgen extra, granos enteros, nueces y pescado y una ingesta moderada de vino. La evidencia de cuatro ensayos clínicos sugiere que la dieta y el estilo de vida mediterráneos influyen positivamente en la función sexual,83,84 además de disminuir la inflamación y retrasar la disfunción sexual en hombres diabéticos.

Existe poco debate acerca de que el ejercicio mejora varios factores de riesgo que contribuyen a la disfunción eréctil, incluida la reducción de la inflamación, la mejora de la función endotelial, la promoción de la sensibilidad a la insulina, la mejora de las lipoproteínas y la pérdida de grasa visceral.85–89 Una revisión sistemática y un metanálisis recientes confirman que el ejercicio intenso de moderado a intenso durante un mínimo de 8 semanas puede mejorar la DE.90

Tanto la grasa corporal excesiva como la insuficiente están asociadas con la disfunción eréctil. Por ejemplo, el Hallym Aging Study midió el porcentaje de grasa corporal y su relación con la DE en hombres coreanos.91 Los hombres con la grasa corporal más baja y más alta tenían más probabilidades de tener disfunción eréctil. La obesidad central se asocia con síndrome metabólico, disfunción vascular y niveles bajos de testosterona, todos los cuales contribuyen al desarrollo de la disfunción eréctil.92,93 El tejido adiposo secreta más de 35 hormonas y citoquinas, casi todas las cuales promueven inflamación, resistencia a la insulina y, finalmente, enfermedad vascular.94,95 La inflamación parece ser un jugador clave en la causa de la disfunción eréctil. Los hombres obesos con disfunción eréctil tienen niveles más altos de marcadores inflamatorios (IL-6, IL-9, IL-18 y PCR) y una función endotelial deteriorada que los hombres obesos sin disfunción eréctil.96

La pérdida de peso puede mejorar significativamente la función eréctil. En un ECA, los hombres obesos que perdieron un promedio de 33 libras durante 2 años mejoraron el rendimiento sexual.97 La DE mejoró en más del 30% del grupo de pérdida de peso en comparación con el 5% de los controles. El grupo de intervención recibió asesoramiento nutricional, consejos para aumentar la actividad física a aproximadamente 3 horas por semana y reuniones mensuales o bimensuales. Además de una pérdida de peso promedio del 15%, los hombres en el grupo de intervención también mostraron una reducción en los marcadores inflamatorios IL-6 y hsCRP, mejorando su perfil de riesgo cardiometabólico.

BOTÁNICOS Y AMINOÁCIDOS

El uso de productos botánicos, nutrientes y otras terapias naturales para aumentar el rendimiento sexual ha aumentado considerablemente debido al marketing en Internet. Pocas terapias naturales se han sometido a ensayos clínicos en humanos para respaldar la seguridad y la eficacia. Sin embargo, los siguientes ingredientes botánicos y aminoácidos pueden ser útiles para tratar la disfunción eréctil, especialmente para los hombres que prefieren no usar medicamentos PDE5i.

Pausinystalia yohimbe

Yohimbe es un nativo de hoja perenne de África central que contiene tres alcaloides: rauwolscina, corinancina y yohimbina. El componente más activo del yohimbe, la yohimbina, es un producto farmacéutico con un mecanismo de acción bien delineado como antagonista de la α presináptica.1 y α2-adrenérgicos y receptores 5-HT (1B) y agonista parcial de los receptores 5-HT (1A).98 Los metanálisis sugieren que la yohimbina es efectiva para la disfunción eréctil99,100 La yohimbina también puede ayudar con la capacidad retrasada o la incapacidad para eyacular.101 La dosis es de 15-30 mg, hasta 100 mg por día. Yohimbe puede ser mejor entregado a pedido ya que el inicio es rápido, dentro de 10-15 minutos, con una vida media de 35 minutos. La yohimbina penetra en el sistema nervioso central con posibles efectos secundarios que incluyen taquicardia, hipertensión, irritabilidad y ansiedad. Sudoración, náuseas, mareos, dolor de cabeza y enrojecimiento de la piel también son comunes. Al igual que con todos los productos botánicos, muchas marcas de suplementos de venta libre pueden no ser confiables. Un estudio que probó 49 marcas de yohimbe encontró una variabilidad considerable en la cantidad de yohimbina - 0 a 12.1 mg - por porción con 19 marcas que no contienen rauwolscina y corinancina, lo que sugiere que eran de origen vegetal altamente procesado o de origen sintético.102

Tribulus terrestris

T. terrestris crece en Europa, Asia, África y Medio Oriente. La raíz y la fruta tienen un uso a largo plazo en la medicina china y ayurvédica. Frecuentemente se hacen afirmaciones de que Tribulus mejora la producción de testosterona; sin embargo, los ensayos clínicos no han respaldado esta suposición, excepto en el uso intravenoso en primates.103–106 Los estudios en animales han demostrado que Tribulus puede mejorar la función eréctil y la producción de NO.107,108 Un ECA de 180 hombres con disfunción eréctil de leve a moderada con 500 mg de estandarizado T. terrestris tomado tres veces al día reportó mejor libido, disfunción eréctil, satisfacción sexual y calidad del orgasmo. No se informaron efectos adversos.109

Longifolia

Longifolia, conocido como ginseng de Malasia o Tongkat Ali, es una planta con flores originaria de Indonesia, Malasia, Tailandia, Vietnam, Laos e India. Un metaanálisis de ECA sugiere E. longifolia mejora significativamente la DE.110 Además, una revisión china de estudios publicados sugiere E. longifolia Mejora el volumen del semen, la libido y la testosterona.111 La planta puede tener una capacidad adaptógena y se ha demostrado que reduce la fatiga, mejora el bienestar, reduce el cortisol y aumenta la testosterona en sujetos estresados.112 Tomado como extracto de raíz de agua, Eurycoma parece seguro sin efectos secundarios significativos. La dosis sugerida es de 200 a 300 mg una o dos veces al día, con una forma patentada estandarizada a 22% de polipéptidos y 40% de glucosaponinas.

Epimedium spp.

Epimedio spp. crecen en China y Corea, y pertenecen a la familia Berberidaceae (que también contiene los conocidos productos botánicos, Mahonia aquifolium, Hydrastis canadensisy Berberis vulgaris) Se han identificado al menos 50 especies y se conocen comúnmente como "hierba de cabra en celo". El supuesto ingrediente activo, la icariina, es un flavonoide que mejora la función eréctil en estudios con animales mediante la inhibición de PDE5 y la inducción de óxido nítrico.113–115 - Ensayos clínicos en humanos sobre Epimedium faltan por lo tanto, las recomendaciones de dosificación no están disponibles.

L-arginina

La L-arginina es un aminoácido, esencial en condiciones con aumento de la enzima arginasa, como diabetes e insuficiencia renal.116,117 La arginina es utilizada por los enterocitos intestinales y los hepatocitos y se convierte en L-citrulina o L-ornitina. La variabilidad en la absorción de L-arginina oral es considerable: una dosis de 6 g se absorbe aproximadamente en un 68%, mientras que una dosis de 10 g solo se absorbe en un 20%.118,119

El óxido nítrico es el subproducto de la conversión de L-arginina a citrulina. Además, la suplementación con citrulina aumenta la arginina plasmática. La arginina puede mejorar la DE en dosis altas; por ejemplo, 5000 mg mejoran la DE, especialmente si los metabolitos urinarios de NO son bajos.120 Teóricamente, la L-arginina puede funcionar mejor si los niveles de ADMA están elevados. Dado que ADMA inhibe eNOS, la enzima endotelial necesaria para la producción de NO, la suplementación con L-arginina puede restablecer la relación arginina a ADMA.121 La suplementación con L-arginina puede ser más eficaz para la DE cuando se combina con yohimbina o pycnogenol (corteza de pino de Pinus pinaster).122–124 La suplementación con L-arginina puede activar el herpes y aumentar los brotes. Además, un ECA publicado en 2013 informó que 3000 mg de L-arginina tomados 3 veces al día aumentaron el riesgo de mortalidad en pacientes con IM reciente.125

TERAPIAS FARMACOLÓGICAS

Los principales enfoques farmacológicos para la disfunción eréctil son los inhibidores de la PDE5, la apomorfina y las terapias de inyección intracavernosa.

Inhibidores de PDE5

Los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5i) son el tratamiento farmacológico más común para la disfunción eréctil. Su mecanismo de acción es bien conocido, inhibiendo la enzima fosfodiesterasa tipo 5 que descompone la cGMP, prolongando efectivamente la actividad de NO en las arterias del pene. Los medicamentos de esta clase difieren en sus selectividades para las 11 isoenzimas PDE diferentes. Esta reactividad cruzada con las isoenzimas PDE se encuentra especialmente en el músculo liso vascular, visceral y pulmonar y contribuye a los efectos secundarios.126 Por ejemplo, el vardenafil y el sildenafil tienen tres y siete veces más probabilidades de unirse a PDE6, una enzima en la retina que transfiere la luz a los impulsos nerviosos. La inhibición de esta enzima causa alteraciones en la percepción del color conocidas como "cromatopsia".

Cuatro fármacos PDE5i han sido aprobados por la FDA: sildenafil en 1998, vardenafil y tadalafil en 2003, y avanafil en 2012. No se han realizado ensayos comparativos que comparen la efectividad entre estos fármacos. Estos medicamentos difieren en el inicio, la duración de la acción y los efectos secundarios.127 La aparición de sildenafil y vardenafil es de 30 a 60 minutos con una duración de 10 a 12 horas. El inicio de Tadalafil es de 15 a 30 minutos, dependiendo de la dosis, con una duración más larga de 36 horas. Avanafil tiene el inicio más corto, en 15 minutos, y la duración, aproximadamente 6 horas.

El uso de PDE5i puede reducir el riesgo de cáncer de próstata, posiblemente porque los hombres que los usan pueden eyacular con más frecuencia, lo que protege contra el cáncer de próstata.128,129 Largo plazo sildenafilo El uso de citrato (Viagra) está asociado con un riesgo ligeramente mayor de melanoma.130 Los efectos secundarios más comunes de PDE5i incluyen dolor de cabeza en hasta el 20% de los hombres, enrojecimiento en hasta el 15% y dispepsia y congestión nasal en hasta el 10%. Aunque es poco frecuente, pueden producirse mareos y priapismo. Todos los PDE5i están contraindicados en hombres que toman nitratos.

Apomorfina

La apomorfina ha estado en uso desde 1869 para la enfermedad de Parkinson, y se ha estudiado por su efecto sobre la función eréctil. Aunque derivada de la morfina, la apomorfina no contiene morfina ni se une a los receptores opioides. Tiene una alta afinidad por los receptores de dopamina y el mecanismo para mejorar el deseo sexual y las erecciones es probable que sea a través de una afinidad moderada por los receptores D2 en el hipotálamo y el sistema límbico.131 En los ensayos clínicos en fase II y III en humanos con 5000 hombres, 3–4 mg de apomorfina sublingual produjeron erecciones lo suficientemente firmes para la penetración en 10–25 minutos, con una mejora de aproximadamente el 20–25% sobre el placebo.132,133 La única apomorfina farmacéutica patentada en los EE. UU. Es Apokyn inyectable, aprobado por la FDA para el avance de la enfermedad de Parkinson; sin embargo, la apomorfina se puede combinar como una pastilla sublingual y se puede combinar con un PDE5i. Las dosis de 2 a 3 mg pueden ser tan efectivas como las de 4 a 6 mg sin efectos secundarios como náuseas, dolor de cabeza o mareos. La apomorfina no debe usarse concomitantemente con el clorhidrato de ondansetrón, un antiemético prescrito con frecuencia, debido a una posible hipotensión.

Inyecciones intracavernosas

Introducido en 1983, las inyecciones intracavernosas modulan la función endotelial y son muy efectivas incluso en hombres con DE grave; El alprostadil produce erecciones en hasta el 93% de los hombres, con una efectividad de bi-, tri y quad-mix de hasta el 97.6%.134–136 Alprostadil, 20 o 40 μg de prostaglandina E1, es la única inyección intracavernosa patentada aprobada por la FDA, mientras que otros dos medicamentos, fentolamina y papaverina, se pueden agregar a PGE1 en una fórmula compuesta. El efecto secundario más común de PGE1 solo es el dolor en el 48.5% de los hombres. Bi-mix, que a menudo contiene 0.5–3.0 mg de fentolamina y 30 mg de papaverina, no causa dolor pero puede no ser tan efectivo. Tri-mix, que generalmente contiene 5–10 μg (y hasta 40 μg) de PGE1, 0.5–1.0 mg de fentolamina y 15–30 mg de papaverina, reduce la probabilidad de dolor a 2.9%. La adición de 0.15 mg de atropina en quad-mix, reservada para hombres en quienes tri-mix es ineficaz, mejora significativamente el dolor. La cantidad de PGE1, bi-, tri- o quad-mix necesaria varía de 0.1 a 0.3 mL. Empírica (usando PGE1 solo independientemente de la etiología o gravedad de la disfunción eréctil, con ajustes de dosis o fórmula realizados en función de los resultados del paciente) y basada en el riesgo (utilizando bi-mix, tri-mix o tri-mix de dosis alta en base a un algoritmo que factoriza ED etiología y número de factores de riesgo de DE) los enfoques de dosificación parecen ser similares en cuanto a efectividad y complicaciones y tasas de satisfacción.137 Los efectos secundarios incluyen dolor en el sitio de inyección, priapismo y desarrollo de tejido cicatricial o enfermedad de Peyronie. Para un excelente artículo que revisa la efectividad, las dosis y los efectos secundarios de las inyecciones intracavernosas, vea el resumen de Medscape "Algoritmo de inyección intracavernosa" de Jeffrey Albaugh.138

TERAPIA EXTRACORPORAL DE BAJA INTENSIDAD

La onda de choque extracorpórea de baja intensidad (LI-ESW) se originó en la década de 1990 cuando se demostró que la ecografía inducía la angiogénesis en heridas de ratas.139 LI-ESW utiliza ondas de choque, un tipo de onda acústica que transporta energía e induce reacciones biológicas cuando se aplica al tejido objetivo.140 El procedimiento varía en términos de densidad de flujo de energía, frecuencia (número de pulsos por segundo en Hz) y número total de pulsos entregados. El mecanismo de acción para la mejora de la DE parece ser la regeneración de los nervios positivos del óxido nítrico neuronal del pene (nNOS), la liberación mejorada de óxido nítrico y la reparación de células endoteliales y vasculares del músculo liso mediante el reclutamiento de células madre mesenquimales.141 El tratamiento también puede activar las células progenitoras locales del pene.142 Actualmente, LI-ESW no está aprobado por la FDA para la DE; Sin embargo, muchos ensayos clínicos se han realizado con un buen perfil de seguridad y un éxito variable.

El primer estudio piloto de DE publicado en 2010 utilizó seis sesiones LI-ESW en 20 hombres que no respondían a los inhibidores de PDE5 (PDE5i). Los resultados mostraron una mejor función eréctil, duración de las erecciones y rigidez del pene en 1 mes. Se informaron mejoras durante hasta 6 meses de seguimiento.143 Varios ECA han informado resultados positivos con LI-ESW. En un ensayo que involucró a 67 hombres con DE que respondieron a PDE5i, el brazo de tratamiento recibió 12 sesiones con función eréctil mejorada y hemodinámica del pene observadas en aproximadamente el 50% de los hombres sin el uso de su PDE5i.144 En un ECA similar en India que incluyó 135 respondedores PDE5i tratados con 12 sesiones, el 78% de los hombres tratados pudieron lograr erecciones lo suficientemente firmes como para penetrar sin medicación al mes.145 Aunque estos resultados se mantuvieron a 1 año de seguimiento, hubo una tasa de abandono muy alta, incluido el 58% de la simulación y el 42% de los brazos de tratamiento.

Los hombres que no responden a PDE5i pueden convertirse en respondedores después del tratamiento con LI-ESW. En un estudio prospectivo abierto de un solo brazo de 29 hombres que no respondieron a PDE5i, 12 tratamientos resultaron en un 72% de hombres capaces de lograr erecciones lo suficientemente firmes como para penetrar con un PDE5i.146 En un ECA más reciente que incluyó 58 PDE5i que no respondieron, el 54% respondió a PDE5i después de 1 mes de tratamiento con LI-ESW en comparación con el 0% en el grupo simulado.147

La mejora sostenida observada en estudios de seguimiento más largos sugiere que después del tratamiento, algunos hombres pueden revertir la patología subyacente que causa su DE o que LI-ESW puede proporcionar cierto grado de rehabilitación del pene. En un ECA con 6 meses de seguimiento de 112 hombres, todos los cuales recibieron cinco sesiones de tratamiento desde que el brazo de placebo recibió tratamiento activo a las 10 semanas, a los 6 meses, aproximadamente el 20% del brazo de tratamiento inicial y el 23% del tratamiento inicial el grupo placebo todavía pudo tener relaciones sexuales sin medicación.148 Otro seguimiento de 1 año de 50 hombres mayores (edad promedio de 65 años) con factores de riesgo vascular que incluyen diabetes, hipertensión, dislipidemia y enfermedad de las arterias coronarias encontró una mejora sostenida del 60% en la gravedad de la disfunción eréctil y la calidad de la erección autoinformada.149

Se desconoce la cantidad de tratamientos LI-ESW para un resultado ideal y cuánto tiempo el tratamiento sigue siendo efectivo. Un ECA reciente realizado en 126 hombres en un hospital danés comparó a hombres que recibieron cinco versus diez sesiones a los 6 y 12 meses; el tratamiento fue aproximadamente 38% efectivo en ambos grupos, lo que sugiere que sesiones adicionales pueden no mejorar el resultado.150,151 En un seguimiento de 2 años de un ensayo abierto de 156 hombres, el 63% mejoró a las 4 semanas con un 53% de efectividad sostenida a los 2 años.152 No es sorprendente que los hombres con disfunción eréctil grave hayan tenido un fracaso anterior. Todos los pacientes con diabetes y disfunción eréctil severa perdieron el efecto, mientras que el 76% de los hombres con disfunción eréctil leve y sin diabetes conservaron la efectividad.

El número de estudios que utilizan LI-ESWT para la DE ha aumentado dramáticamente en los últimos años. Una revisión narrativa de la literatura publicada realizada en 2013 informó que el 60-75% de los respondedores PDE5i podrían lograr erecciones lo suficientemente firmes para la penetración sin medicación y el 72% de los no respondedores PDE5i se convirtieron en respondedores.153 Metanálisis recientes que revisaron 14 estudios, incluidos 7 ECA, encontraron que la terapia LI-ESW es ​​segura y efectiva, con resultados que duran al menos 3 meses.154 Los hombres con disfunción eréctil leve o moderada parecen tener una mejor respuesta que los hombres con disfunción eréctil grave, con densidad de flujo de energía, cantidad de ondas de choque administradas y duración del tratamiento estrechamente relacionada con el resultado.

Inyección de células madre y PRP

La inyección de plasma rico en plaquetas (PRP) o células madre mesenquimales en el cuerpo cavernoso promete mejorar la disfunción eréctil y restaurar la función de la arteria y los nervios del pene. Para preparar PRP, las plaquetas de sangre anticoagulada se hilan en una centrífuga y se concentran. El PRP contiene más de 300 proteínas bioactivas, factores de crecimiento y moléculas de adhesión que pueden mejorar la cicatrización del tejido y promover la regeneración del tejido nervioso y vascular.155–157 Dado que la vasculatura del pene es la región más rica en endotelio del cuerpo de un hombre y el flujo sanguíneo en el pene flácido es más lento en comparación con la circulación sistémica (lo que permite una mejor retención), en teoría, el PRP puede proporcionar beneficios en el tejido del pene similares a las mejoras observadas en las lesiones ortopédicas .

Se han publicado pocos estudios piloto de seguridad y viabilidad con PRP para DE. Un ensayo en humanos realizado en Italia evaluó a 9 hombres con DE que recibieron PRP además de la terapia de vacío. Se observó una mejoría leve con el único efecto adverso menor de dolor leve y hematomas en el sitio de inyección.158

Los niveles reducidos de células progenitoras endoteliales circulantes (EPC), un tipo de célula madre necesaria para la regeneración del revestimiento endotelial vascular, es un factor de riesgo independiente para la disfunción eréctil.159 Los EPC disminuyen con la inflamación crónica observada en diabetes, hipercolesterolemia, obesidad, enfermedad cardiovascular y tabaquismo.160 Los estudios en animales sugieren que la testosterona estimula la movilización de EPC de la médula ósea y mejora la angiogénesis.161,162 Dos revisiones de estudios en animales publicados que incluyen inyecciones intracavernosas de células madre derivadas de médula ósea, tejido adiposo y músculo esquelético informaron resultados favorables en la función endotelial, músculo liso y nervio en el tejido del pene.163,164

La PRP y la terapia con células madre pueden ayudar a los hombres con lesiones vasculares y nerviosas por diabetes o prostatectomía radical. Algunos estudios piloto en humanos sugieren que el procedimiento puede ser seguro y efectivo. Un estudio incluyó a 11 hombres que se sometieron a una prostatectomía radical debido al cáncer de próstata, y la DE resultante no respondió a PDE5i.165 Las células madre autólogas derivadas de tejido adiposo inyectadas en el cuerpo cavernoso recuperaron la función eréctil en ocho de los once hombres sin efectos adversos. En otro estudio piloto que utilizó células madre del cordón umbilical humano no autólogo, seis de cada siete hombres mayores con diabetes y disfunción eréctil que no respondían a PDE5i, recuperaron las erecciones matutinas al tercer mes, y dos de cada siete todavía pudieron lograr una erección con PDE5i después de 6 meses. Curiosamente, la glucosa en sangre disminuyó 2 semanas después de la inyección, con niveles de hemoglobina A1C mejorados por hasta 4 meses, y no se observaron efectos adversos. También se observaron resultados positivos en un estudio piloto en humanos en el que participaron 12 hombres con prostatectomía posradical severa que no respondía al alprostadil, PDE5i o dispositivo de vacío.166 Este ensayo de fase I utilizó dosis crecientes de células madre autólogas derivadas de médula ósea. Las dosis más altas fueron más efectivas con nueve de cada doce hombres capaces de lograr erecciones lo suficientemente firmes como para penetrar con PDE5i; los beneficios se mantuvieron al año sin efectos adversos.

Si bien las inyecciones de PRP y de células madre se consideran experimentales y carecen de la aprobación de la FDA y la cobertura de seguro, los hombres pueden buscar profesionales que realicen estos procedimientos. Los posibles efectos adversos incluyen infección y desarrollo de tejido cicatricial o enfermedad de Peyronie. Teóricamente, las células madre también pueden aumentar la tumorigénesis, aunque se desconoce el alcance de este riesgo.167

CONCLUSIÓN

La disfunción eréctil es un problema médico común con varios factores y causas contribuyentes posibles, a menudo superpuestos. Es necesario tomar un historial cuidadoso y minucioso, el uso de cuestionarios validados, un examen físico y un examen de laboratorio para desarrollar un plan para mejorar los síntomas mientras se abordan las causas subyacentes. Las opciones de tratamiento incluyen modificaciones de dieta y estilo de vida, ejercicio de fisioterapia, uso de dispositivos de constricción al vacío, suplementos dietéticos botánicos y de aminoácidos, medicamentos, terapia de ondas de choque extracorpóreas de baja intensidad y posiblemente inyecciones intracavernosas de plasma o células madre ricas en plaquetas.

IMPLICACIONES PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA
  • Realizar un historial completo, documentación del cuestionario, examen, trabajo de laboratorio relevante
  • Discuta las causas / factores contribuyentes:
    • Psicogenico
    • Neurológico
    • Uso excesivo de pornografía
    • Endocrino
    • Efectos secundarios de los medicamentos.
    • Cambios vasculares
  • Revise las opciones de tratamiento relevantes:
    • Asesoramiento psicosexual
    • Abstinencia de pornografía
    • Terapia física (Kegel's) o uso de dispositivo de constricción de vacío.
    • Cambios dietéticos
    • Recomendación de ejercicio
    • Opciones de pérdida de peso
    • Remedios herbales y aminoácidos
    • Medicamentos:
      • PDE5i: diferentes comienzos, duración de la acción y efectos secundarios
        • Puede o no estar cubierto por un seguro, puede ser costoso
        • La apomorfina, no aprobada por la FDA para la disfunción eréctil, debe estar compuesta
    • Onda de choque extracorpórea de baja intensidad
    • No aprobado por la FDA para DE y falta de cobertura de seguro
    • Los datos de seguridad son buenos con la mayoría de los estudios que muestran resultados positivos
    • Puede necesitar tratamientos repetidos
  • PRP e inyecciones de células madre
    • No recomendado debido a la falta de ensayos aleatorios y posibles problemas de seguridad
CONFLICTO DE INTERESES

La autora declara que no tiene intereses en competencia.

AGRADECIMIENTOS Y FINANCIACIÓN

No se recibió financiación para la preparación y redacción de este artículo.

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DOI: https://doi.org/10.14200/jrm.2019.0104

Nota:  el conjunto de datos subyacente a la cita número 6 es https://bedbible.com/sex-frequency-statistics/.