COMENTARIOS: Revisión exhaustiva y convincente de la literatura de neurociencia relacionada con los subtipos de adicción a Internet, con especial énfasis en la adicción a la pornografía en Internet. La revisión también critica los estudios recientes que acapararon los titulares del laboratorio SPAN, que pretenden haber "desacreditado la adicción a la pornografía". Un extracto del resumen:
“Dentro de esta revisión, brindamos un resumen de los conceptos propuestos subyacentes a la adicción y brindamos una descripción general de los estudios neurocientíficos sobre la adicción a Internet y el trastorno de los juegos de Internet. Además, revisamos la literatura neurocientífica disponible sobre la adicción a la pornografía en Internet y conectamos los resultados con el modelo de adicción. La revisión lleva a la conclusión de que la adicción a la pornografía en Internet encaja en el marco de la adicción y comparte mecanismos básicos similares con la adicción a sustancias ".
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Entrevista de radio con el autor principal, hablando sobre este artículo.
ENLACE A LA REVISIÓN COMPLETA
Behav. Sci. 2015, 5(3), 388-433; doi10.3390 / bs5030388
Publicado: septiembre 18 2015
Todd love 1,†,*Cristiano laier 2,†, Matthias Brand 2,3,†Linda hatch 4,† y Raju Hajela 5,6,†
1 Sociedad para el Avance de la Salud Sexual, Ardmore, PA 19003, EE. UU.
2 Departamento de Psicología General: Cognición, Universidad de Duisburg-Essen, Duisburg 47057, Alemania; Correos electrónicos: [email protected] (CL); [email protected] (MEGABYTE)
3 Instituto Erwin L. Hahn para imágenes de resonancia magnética, Essen 45141, Alemania +++
4 Práctica Privada, Santa Barbara, CA 93103, USA; Correo electrónico: [email protected]
5 Health Upwardly Mobile Inc., Calgary, AB T2S 0J2, Canadá; Correo electrónico: [email protected]
6 Grupo de acción de terminología de diagnóstico y descriptiva (DDTAG), Sociedad Americana de Medicina de Adicciones (ASAM), Chevy Chase, MD 93101, EE. UU.
† Estos autores contribuyeron igualmente a este trabajo.
* Autor a quien debe dirigirse la correspondencia; Correo electrónico: [email protected]; Tel .: + 1-706-383-7401.
Editor académico: Andrew Doan
Resumen
Muchos reconocen que varios comportamientos que pueden afectar los circuitos de recompensa en cerebros humanos conducen a una pérdida de control y otros síntomas de adicción en al menos algunas personas. Con respecto a la adicción a Internet, la investigación neurocientífica apoya el supuesto de que los procesos neuronales subyacentes son similares a la adicción a sustancias. La Asociación Americana de Psiquiatría (APA) ha reconocido uno de estos comportamientos relacionados con Internet, los juegos por Internet, como un posible trastorno adictivo que justifica un estudio adicional, en la revisión de 2013 de su Manual de Diagnóstico y Estadística. Otros comportamientos relacionados con Internet, por ejemplo, el uso de pornografía en Internet, no fueron cubiertos. Dentro de esta revisión, ofrecemos un resumen de los conceptos propuestos para la adicción subyacente y una descripción general de los estudios neurocientíficos sobre la adicción a Internet y el trastorno de los juegos de Internet. Además, revisamos la literatura neurocientífica disponible sobre la adicción a la pornografía en Internet y relacionamos los resultados con el modelo de adicción. La revisión lleva a la conclusión de que la adicción a la pornografía en Internet encaja en el marco de la adicción y comparte mecanismos básicos similares con la adicción a sustancias. Junto con los estudios sobre la adicción a Internet y el Trastorno de los juegos de Internet, vemos pruebas sólidas para considerar los comportamientos adictivos de Internet como una adicción al comportamiento. Las investigaciones futuras deben abordar si existen o no diferencias específicas entre la adicción a la sustancia y el comportamiento
Palabras clave: adicción a la pornografía en internet; adicción a Internet; trastorno de juego en internet; neurociencia neuroimagen; DSM-5; adicción conductual; comportamiento adictivo; cibersexo; comportamiento sexual en línea
1. Introducción
Un cambio de paradigma revolucionario está ocurriendo en el campo de la adicción que tiene grandes implicaciones para la evaluación y el tratamiento. Mientras que la "adicción" se ha asociado históricamente con el consumo excesivo de drogas y / o alcohol problemático [1], la creciente investigación neurocientífica en este campo ha cambiado nuestra comprensión en las últimas décadas. Ahora es evidente que varios comportamientos, que refuerzan repetidamente la recompensa, la motivación y los circuitos de memoria, son parte de la enfermedad de la adicción [2,3,4,5,6,7,8,9,10]. Mecanismos comunes entre las adicciones relacionadas con diversas sustancias psicoactivas, como el alcohol, los opioides y la cocaína; y también se han delineado comportamientos patológicos como el juego no controlado, el uso de Internet, los juegos, la pornografía y la actuación sexual.
Como resultado de la creciente evidencia neurocientífica, la Sociedad Americana de Medicina de Adicciones (ASAM) expandió formalmente su definición de adicción en 2011 para incluir tanto conductas como sustancias:
La adicción es una enfermedad primaria y crónica de recompensa cerebral, motivación, memoria y circuitos relacionados. La disfunción en estos circuitos conduce a manifestaciones biológicas, psicológicas, sociales y espirituales características. Esto se refleja en una recompensa y / o alivio patológico individual por el uso de sustancias y otros comportamientos.
[11]
La Asociación Americana de Psiquiatría (APA) también reconoció el fenómeno de la adicción al comportamiento, como se puede ver en varios pasajes dentro del DSM-5. Por ejemplo, el capítulo "Trastornos relacionados con sustancias" se cambió a "Uso de sustancias y Trastornos adictivos", se creó un subcapítulo "Trastornos no relacionados con sustancias", y tal vez más notablemente, el Trastorno de juego (anteriormente denominado Juego patológico) se trasladó a este el subcapítulo recién formado, debido a su "evidencia de que los comportamientos de juego activan sistemas de recompensa similares a los activados por drogas de abuso y producen algunos síntomas de comportamiento que parecen comparables a los producidos por los trastornos por uso de sustancias" [12]. Además, un diagnóstico de trastorno de juegos de Internet (IGD) se colocó dentro de Sección 3—Condiciones para estudio adicional del DSM-5. En apoyo de este nuevo diagnóstico, la APA declaró en su comunicado de prensa / hoja informativa sobre IGD:
Los estudios sugieren que cuando estos individuos están absortos en los juegos de Internet, ciertas vías en sus cerebros se activan de la misma manera directa e intensa en que el cerebro de un drogadicto se ve afectado por una sustancia en particular. El juego provoca una respuesta neurológica que influye en los sentimientos de placer y recompensa, y el resultado, en el extremo, se manifiesta como un comportamiento adictivo.
[13]
Esta afirmación está respaldada por grandes cantidades de investigación neurocientífica, como se ilustra en esta revisión. Desafortunadamente, la APA pasó a hacer la siguiente declaración en la sección Diagnóstico diferencial de IGD:
El uso excesivo de Internet que no implique jugar juegos en línea (por ejemplo, el uso excesivo de redes sociales, como Facebook; ver pornografía en línea) no se considera análogo al trastorno de los juegos de Internet, y sería necesario realizar investigaciones futuras sobre otros usos excesivos de Internet. siga las pautas similares como se sugiere aquí.
[12]
Esta decisión es inconsistente con la evidencia científica existente y emergente, y la revisión realizada tiene como objetivo contribuir a la discusión en curso sobre la adicción a la pornografía en Internet (IPA) en respuesta a la solicitud de la APA.
La APA no ha declarado claramente por qué el diagnóstico más amplio, Adicción a Internet (IA), se volvió a trabajar en el diagnóstico más específico de IGD. Esta posición es consistente con la de Davis [14] concepto original de uso problemático específico de Internet (SPIU), así como de Brand, Laier y Young [15] versión actualizada de la adicción específica a Internet (SIA). Esto también coincide con la diferenciación propuesta por Griffiths entre adicciones a Internet y adicciones en Internet [16]. Sin embargo, una decisión más fácil y quizás más funcional habría sido mantener el diagnóstico propuesto de IA, pero simplemente requerir un subtipo o especificador; juegos, pornografía, redes sociales, compras, etc. Se podrían haber mantenido exactamente los mismos criterios, referencias y la mayoría de las palabras actualmente enlistadas para IGD, con solo la palabra "comportamiento" en lugar de la palabra "juegos". De hecho, la propuesta formal original de IA para ser incluida en el DSM-5 incorporó los subtipos de mensajería instantánea, uso de pornografía y videojuegos [17], ampliado más tarde para incluir redes sociales [18]. Esto habría alineado al DSM-5 con lo que, de hecho, ocurrió en el campo desde su publicación, a saber, la investigación científica continua sobre la amplia gama de comportamientos potencialmente problemáticos relacionados con el uso de Internet. Este enfoque inclusivo ha sido propuesto varias veces, tanto históricamente [17] y recientemente [19,20].
La conceptualización de la IA como un problema generalizado con subtipos más específicos está madura para la reconsideración formal. Hay un elemento clave que se encuentra en todas las experiencias relacionadas con Internet: la capacidad de mantener o aumentar la activación con el clic de un mouse o deslizar un dedo. La atención a la novedad (exploración de señales salientes en el ambiente) favorece la supervivencia, y las investigaciones muestran que activa el sistema de recompensa del cerebro [21]. Por lo tanto, el acto de buscar (que incluiría navegar) activa el sistema de recompensa [22]. También lo hacen los estímulos que violan las expectativas (positivas o negativas) [23], que se encuentra a menudo en los videojuegos de hoy y en la pornografía por Internet.
Se cree que algunas actividades de Internet, debido a su poder para proporcionar una estimulación sin fin (y la activación del sistema de recompensa), constituyen estímulos supranormales [24], que ayuda a explicar por qué los usuarios cuyos cerebros manifiestan cambios relacionados con la adicción quedan atrapados en su búsqueda patológica. El científico ganador del Premio Nobel Nikolaas Tinbergen [25] postuló la idea de "estímulos supranormales", un fenómeno en el que se pueden crear estímulos artificiales que anularán una respuesta genética desarrollada evolutivamente. Para ilustrar este fenómeno, Tinbergen creó huevos de aves artificiales que eran más grandes y más coloridos que los huevos de aves reales. Sorprendentemente, las aves madres eligieron sentarse en los huevos artificiales más vibrantes y abandonar sus propios huevos colocados naturalmente. De manera similar, Tinbergen creó mariposas artificiales con alas más grandes y coloridas, y las mariposas macho intentaron aparearse repetidamente con estas mariposas artificiales en lugar de las mariposas hembras reales. El psicólogo evolucionista Dierdre Barrett adoptó este concepto en su reciente libro Estímulos supernormales: cómo los impulsos primarios invadieron su propósito evolutivo [26]. “Los animales encuentran estímulos supranormales principalmente cuando los experimentadores los construyen. Nosotros los humanos podemos producir los nuestros. "[4] (p. 4). Los ejemplos de Barrett van desde dulces a pornografía y comida chatarra altamente salada o endulzada de manera no natural hasta juegos de video interactivos altamente atractivos. En resumen, el uso excesivo crónico de internet generalizado es altamente estimulante. Recluta nuestro sistema de recompensa natural, pero potencialmente lo activa a niveles más altos que los niveles de activación que nuestros ancestros solían encontrar a medida que evolucionaban nuestros cerebros, lo que hace que sea posible cambiar a un modo adictivo [27].
En la revisión que sigue, primero proporcionaremos una visión general de la comprensión teórica principal o los modelos de adicción que involucran sustancias y las bases neurocientíficas en las que funcionan los procesos adictivos, ya sea que haya participación con sustancias o comportamientos. Luego, revisaremos los estudios neurocientíficos existentes relacionados con los aspectos de comportamiento de la adicción en general, luego el problema más específico del trastorno del juego y luego avanzaremos hacia la inundación de estudios recientes sobre IA y sus subtipos de juegos y pornografía. La mayoría de los estudios discutidos examinaron aspectos clave de la adicción que involucran conductas a través de la investigación de laboratorio, incluidos los estudios de neuroimagen funcional y los estudios de neuroimagen estructural y de estado de reposo. Estos se refieren a la ciencia establecida en relación con la adicción en general. Cuando es relevante, también hemos discutido los estudios neuropsicológicos, que sugieren paralelos de comportamiento de laboratorio con estudios cerebrales como los de anomalías estructurales cerebrales que se cree que son el resultado de la adicción.
Hemos optado por centrar nuestro enfoque principalmente en los hallazgos de la investigación neurocientífica relacionados con la adicción que involucran comportamientos, a pesar del hecho de que también hay un gran número de investigaciones relacionadas con su presentación clínica, epidemiología, efectos sobre la salud, ramificaciones de la salud pública, etc. Si bien esa línea de investigación respalda de manera abrumadora la prevalencia y los riesgos asociados con Internet y la adicción relacionada con Internet, está fuera del alcance de esta revisión centrada en la neurociencia. Por lo tanto, creemos que tiene sentido limitar esta revisión principalmente a los estudios que cumplan con los requisitos más rigurosos, estudios que abordan los procesos neurobioquímicos y neurofisiológicos que se sabe que subyacen a la adicción en general.
Esperamos que los artículos revisados aquí dejen en claro que la docena de estudios que respaldan la IA (y cada uno de sus subtipos) son neurocientíficos similares a la adicción a sustancias y demostrará que todos los posibles comportamientos de Internet deben considerarse como potencialmente adictivos en el futuro. de la misma manera, como variaciones en un tema en lugar de trastornos separados, al igual que diversas formas de juego (por ejemplo, casinos, juegos electrónicos y apuestas con probabilidades fijas) pueden producir signos, síntomas y comportamientos reconocibles que indican adicción. En particular, destacaremos los estudios emergentes que investigan la IGD y la IPA como subtipos principales. De hecho, es el caso de que la mayoría de los estudios de IA en todo el mundo han considerado los diversos comportamientos de Internet desde esta perspectiva.
2. Método
Para realizar la investigación, se realizó una extensa búsqueda y revisión de la literatura utilizando una variedad de fuentes: Múltiples colecciones de EBSCO (incluyendo ERIC, LISTA, PsychARTICLES, PsychEXTRA, PsychINFO, Psychology and Behavioral Sciences y SocINDEX), Google Scholar, PubMed y múltiples colecciones de ProQuest (incluyendo Central, Disertaciones y Tesis, Psicología y Ciencias Sociales). Un criterio de inclusión universal fue la publicación en una revista revisada por pares. Un criterio de inclusión secundario se basó en la fecha de publicación, con diferentes delimitaciones de tiempo establecidas en función del tema / categoría específica que se está investigando (ver detalles a continuación). Se realizaron verificaciones continuas de las áreas temáticas que emergen más rápidamente (por ejemplo, adicciones relacionadas con Internet) en un esfuerzo por mantenerse al día con el cuerpo de conocimiento en expansión. Como tal, una cantidad exacta de resultados revisados fue imposible de calcular ya que las verificaciones a menudo arrojaron resultados ya revisados. Se requirió alguna pantalla manual de artículos con título ambiguo (realizada por el primer autor). Además, se eliminaron los artículos sobre tratamiento, etiología, psicopatología, comorbilidad u otras inquietudes psicológicas y de orientación psicológica relacionadas con las adicciones relacionadas con Internet, al igual que los artículos sobre adicciones relacionadas con Internet como un problema sociológico o sociológico. La herramienta de gestión de referencia Zotero se utilizó para crear una base de datos de todos los artículos considerados.
2.1. Neurobiología de la adicción
El alcance de este tema se limitó a los diez años anteriores, con un enfoque principal en los artículos publicados en los últimos cinco años. Las publicaciones anteriores consideradas desarrollos clave dentro del avance científico de este campo también se incluyeron (por ejemplo, Blum et al. 1990; Nestler, Barrot and Self, 2001; Robinson y Berridge, 1993; Solomon y Corbit, 1974). Los siguientes términos de búsqueda y sus derivados se utilizaron en combinaciones múltiples con comodines de base de datos (*) según sea necesario: Adicto * (para permitir adicto, adicto y adicción), DeltaFosB, genético *, epigenético *, imagenología, neurobiólogo * (para permitir tanto neurobiología como neurobiológica), neurociencia * (para permitir neurociencia y neurociencia), “síndrome de deficiencia de recompensa” y “abuso de sustancias *”.
2.2. Neurobiología de las conductas adictivas.
Este alcance no estuvo delimitado por el tiempo, ya que es un tema emergente cuyo contexto histórico completo es relevante. Sin embargo, se le dio prioridad analítica a las revisiones de literatura, y los artículos se publicaron a través de una metodología más reciente a la más antigua. Los siguientes términos de búsqueda y sus derivados se utilizaron en múltiples combinaciones: Adicto *, comportamiento * (para permitir tanto el comportamiento como el comportamiento), compulsivo, de imágenes, sin drogas, sin sustancia y neurobiolog *.
2.3. Trastorno de juego
El Trastorno del Juego / Juego Patológico ha sido un tema altamente publicado durante muchos años, y el alcance del tiempo de este fue el más limitado, ya que ya se aceptó como un comportamiento adictivo y, por lo tanto, se restringió a los estudios o revisiones de neuroimagen publicados en el sitio. cinco años anteriores. Se utilizaron múltiples combinaciones de los siguientes términos de búsqueda y sus derivados para realizar la investigación: compulsivo, desorden, jugador * (para permitir tanto el juego como los jugadores), "jugador patológico *", "problema * (para permitir tanto el problema como la problemática ) gambl * ”, y“ neurobiolog * gambl * ”.
2.4. Adicción a Internet
Como este es otro tema emergente, no hubo un margen de tiempo establecido para este tema, aunque se dio prioridad a los estudios y revisiones publicados en los cinco años anteriores. Aquí se requería atención especial a la nomenclatura, ya que el trastorno se estudia bajo diferentes encabezados. Por ejemplo, además del término principal de Adicción a Internet, los términos adicionales incluyen "Uso compulsivo de Internet" [28,29,30,31,32,33], Desorden de adicción al internet [34], Trastorno de uso de Internet [35], "Uso patológico de Internet" [14,36], y "Uso problemático de Internet" [37,38,39,40,41,42]. Como tal, los siguientes términos de búsqueda y sus derivados se utilizaron en múltiples combinaciones: Adicto *, compulsivo, "Internet compulsivo", cibernético, Internet, "uso de Internet", en línea, "Internet patológico" y "Problema * Internet" (para permitir por problema y problematico).
2.5. Trastorno de juegos de Internet
No se colocó una limitación de tiempo sobre este tema, y los siguientes términos de búsqueda y sus derivados se usaron en múltiples combinaciones: Juego, juegos, jugadores, juego, "juego compulsivo / es / ers / ing)," juego en línea / es / ers / ing ”, y“ problema * game / es / ers / ing ”. Se revisaron todas las referencias IGD en el DSM-5. Se adoptó un enfoque de selección final menos que exhaustivo basado en el hecho de que la APA ya aprobó IGD como un diagnóstico digno de investigación y, por lo tanto, no fue necesario el volumen completo de artículos en esta área temática para respaldar nuestra premisa.
2.6. Adicción a la pornografía en internet
La investigación en el área de los comportamientos sexuales adictivos en Internet comenzó con una investigación sobre los diversos conceptos que rodean el comportamiento sexual compulsivo. No hubo una delimitación de tiempo específica para esta búsqueda, sin embargo, como con la adicción al comportamiento, la prioridad analítica se colocó en las revisiones de la literatura y los artículos publicados a través de una metodología más reciente a la más antigua. Los siguientes términos de búsqueda y sus derivados se utilizaron en múltiples combinaciones: "Sexo compulsivo", cibersexo, hipersexual, "trastorno hipersexual", imágenes, "sexo impulsivo", neurobiolog *, "sexo fuera de control", "problema * sexo *" , sexo, "adicto al sexo *", "material sexualmente explícito" y "estímulos sexuales visuales".
No hubo un margen de tiempo para la investigación en el área de IPA, aunque se requirió una gran cantidad de detección manual, ya que muchos resultados fueron artículos sobre pornografía por Internet (IP) pero se centraron en subtemas no relacionados con el uso adictivo / compulsivo / problemático (por ejemplo, análisis de contenido, feminismo, libertad de expresión, inquietudes morales, impacto social, etc.). Se requirió una revisión adicional para diferenciar los artículos sobre IP (incluido) y no IP (no incluido). Se utilizaron múltiples combinaciones de los siguientes términos de búsqueda y sus derivados: Porn * (para permitir pornografía, pornografía y pornografía), adicto *, compulsivo, cibernético, imágenes, Internet, neurobiol *, en línea, problema *.
3. Revisión de literatura
3.1. Neurobiología de la adicción
Todas las drogas de abuso afectan la vía de la dopamina mesolímbica (DA), que se origina en el área tegmental ventral (VTA) y se proyecta en el núcleo accumbens (NAcc). Comúnmente llamado el centro de recompensa, el NAcc está fuertemente conectado con el placer, el aprendizaje por refuerzo, la búsqueda de recompensa y la impulsividad. La vía mesolímbica de la dopamina se conecta con otras tres regiones clave para formar un conjunto de circuitos integrados comúnmente llamado sistema de recompensa: la amígdala (emociones positivas y negativas, memoria emocional), hipocampo (procesamiento y recuperación de memorias a largo plazo) y la corteza frontal (Coordina y determina el comportamiento). En conjunto, el sistema de recompensa y sus regiones de conexión modulan, entre otras cosas, el placer, la recompensa, la memoria, la atención y la motivación [43].
Los comportamientos que ocurren naturalmente, como la comida y el sexo, han evolucionado de tal manera que activan el sistema de recompensa debido al hecho de que refuerzan los comportamientos necesarios para la supervivencia [20]. La última década ha generado múltiples teorías de adicción, todas las cuales involucran el sistema de recompensa y las regiones y sustratos cerebrales relacionados [44].
3.1.1. Modelo de tres etapas de la adicción
Nora Volkow describe la adicción como un cambio de base neurobioquímica de la acción impulsiva aprendida a través del refuerzo positivo a las acciones compulsivas aprendidas a través del refuerzo negativo [43]. Esto, a su vez, se considera que conduce a un ciclo adictivo que empeora progresivamente con el tiempo. Volkow, Wang, Fowler, Tomasi y Telang [43] describe tres etapas del ciclo adictivo; (a) atracones / intoxicaciones; (b) abstinencia / afecto negativo; y (c) preocupación / anticipación.
Volkow, Wang, Fowler, Tomasi y Telang [43] refiérase a la etapa uno como la etapa de "embriaguez / intoxicación". Diferentes clases de drogas activan el sistema de recompensa a través de diferentes medios, sin embargo, el resultado universal es una inundación de dopamina en el NAcc (centro de recompensa). Esto resulta en un refuerzo positivo agudo del comportamiento que inició la inundación. En esta etapa impulsiva, este refuerzo positivo da como resultado asociaciones de aprendizaje relacionadas adictivas [45]. Sin embargo, los cambios neuroplásticos comienzan a ocurrir a medida que la liberación continuada de dopamina en el NAcc conduce a un aumento en los niveles de dinorfina. La dinorfina, a su vez, disminuye la función dopaminérgica del sistema de recompensa, lo que resulta en una disminución del umbral de recompensa y un aumento de la tolerancia [43,45].
En la etapa dos: “Retirada / Afecto negativo”: la inundación de dopamina ha seguido su curso y se activa la amígdala extendida, un área asociada con el procesamiento del dolor y el acondicionamiento del miedo. El estado emocional negativo resultante conduce a la activación de los sistemas de estrés cerebral y la desregulación de los sistemas antiestrés. Esto lleva a una disminución de la sensibilidad a las recompensas y a un aumento en el umbral de recompensa, que se llama tolerancia. Esto avanza aún más hacia el reforzamiento negativo a medida que el individuo continúa participando en las conductas adictivas para evitar el efecto negativo asociado con el retiro. Esto, a su vez, fomenta el restablecimiento y / o refuerzo de las conductas adictivas. Aquí, el comportamiento impulsivo cambia al comportamiento compulsivo, al que se hace referencia en el modelo como toma / búsqueda crónica [43,45]. Un punto clave de esta etapa es que la abstinencia no tiene que ver con los efectos fisiológicos de una sustancia específica. Más bien, este modelo mide la extracción a través de un efecto negativo resultante del proceso anterior. Las emociones aversivas como la ansiedad, la depresión, la disforia y la irritabilidad son indicadores de abstinencia en este modelo de adicción [43,45]. Los investigadores que se oponen a la idea de que los comportamientos son adictivos a menudo pasan por alto o malinterpretan esta distinción crítica, confundiendo el retiro con la desintoxicación [46,47].
Un segundo componente del sistema de recompensa entra en juego aquí; La vía mesocortical de la dopamina. Al igual que la vía mesolímbica de la DA, la DA mesocortical comienza en el VTA, sin embargo, termina en la corteza frontal. Las áreas específicas afectadas dentro de la corteza prefrontal incluyen la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC), responsable de los componentes clave de la función cognitiva y ejecutiva, y la corteza prefrontal ventromedial (VMPFC) responsable de los componentes de inhibición y respuesta emocional. En conjunto, la vía de la dopamina mesocortical afecta el componente cognitivo del procesamiento de recompensa [43,45].
Esto lleva a la etapa tres: "Preocupación / anticipación", a menudo denominada antojo. Las deficiencias neuroplásticas se expanden más allá de la vía mesocortical de la dopamina hacia otras regiones de la corteza prefrontal responsables de la motivación, la autorregulación / autocontrol, el descuento por recompensa diferida y otras funciones cognitivas y ejecutivas [43,45]. Goldstein y Volkow [48] desarrolló el modelo de Atribución de saliencia e inhibición de respuesta deteriorada (I-RISA) para enfatizar la importancia de este proceso. El modelo I-RISA integra el aumento de la importancia de las señales aprendidas relacionadas con las drogas (que resultan del refuerzo positivo y negativo antes mencionado del comportamiento adictivo) con deficiencias recientemente desarrolladas en el control inhibitorio de arriba hacia abajo. Esto deja al individuo vulnerable a la reincorporación de la conducta y se han identificado dos mecanismos principales; restablecimiento inducido por señales y restablecimiento inducido por estrés [43,45]. Numerosos estudios de neuroimagen corroboran este modelo [49,50], y estas deficiencias son la fuente detrás del elemento "trastorno crónico recurrente" de la definición médica de adicción [11,51].
3.1.2. Anti-Recompensa
George Koob propuso una expansión de la segunda etapa de la adicción. Koob [51] expande la de Salomón y de Corbit [52] modelo de motivación del proceso del oponente, que postula las experiencias emocionales como pares opuestos, operando de una manera similar a la transición del refuerzo positivo al refuerzo negativo mostrado en las etapas uno y dos del modelo de tres etapas anterior. En el modelo de motivación del proceso del oponente, los procesos a reflejan efectos hedónicos positivos y los procesos b reflejan efectos hedónicos negativos. La aplicación en la adicción es que los procesos a ocurren primero y reflejan tolerancia. En contraste, los procesos b surgen después de que el proceso a ha concluido y refleja el retiro. Salomón y Corbit [52] usaron paracaidistas como un ejemplo de lo contrario, en donde los paracaidistas novatos experimentan un gran temor cuando saltan (proceso B) y algo de alivio cuando aterrizan (proceso a). Cuando repiten el comportamiento, el equilibrio cambia de tal manera que los paracaidistas experimentados experimentan un poco de miedo cuando saltan, pero un gran alivio cuando aterrizan. Este modelo se ha propuesto recientemente para explicar la ocurrencia de autolesiones no suicidas ("corte") [53].
Koob [51] superpone un modelo biológico detallado sobre la teoría del proceso psicológico del oponente. Los pasos uno y dos del modelo de tres etapas incluyen "cambios dentro del sistema", marcados por una función reducida del sistema de recompensa, que consiste en un aumento del umbral de recompensa y una menor liberación natural de dopamina a recompensas no adictivas. Koob expande el modelo para incorporar "cambios entre sistemas", basados en gran medida en el concepto de procesos opuestos. Específicamente, la teoría de "Anti-Recompensa" postula que cuando el sistema de recompensa cerebral está activado, existe un compromiso paralelo de los sistemas de estrés cerebral con el fin de limitar la respuesta de recompensa y el mantenimiento del equilibrio homeostático con el sistema de recompensa, lo que resulta en: la activación del sistema de estrés del cuerpo (el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal) y el sistema del sistema de estrés del cerebro (factor liberador de corticotropina (CRF)). Los niveles elevados de dinorfina mencionados anteriormente elevan aún más el CRF, y el compromiso de estos sistemas provoca muchos de los efectos negativos relacionados con la etapa de abstinencia. Para agravar el problema, el sistema antiestrés del cerebro también se desregula, como lo demuestra la disminución del neuropéptido Y (un ansiolítico natural en el cerebro). El cerebro adicto entra en un estado "alostático" cuando el sistema de recompensa no puede volver a su estado homeostático (normal). El sistema de recompensas posteriormente desarrolla un punto de referencia alterado, dejando al individuo vulnerable a la recaída y la dependencia. Esto es lo que Koob llama el "lado oscuro" de la adicción [51].
3.1.3. Neurobiología del aprendizaje, el hábito y la motivación.
Si bien los modelos Anti-Reward e I-RISA incluyen componentes de aprendizaje, otras teorías de la adicción se centran principalmente en los aspectos de aprendizaje de la adicción y los fundamentos biológicos de la misma. Hyman [54] se refiere a la adicción como la "usurpación patológica de los procesos neuronales que normalmente sirven para el aprendizaje relacionado con la recompensa" [54] (p. 565).
Everitt y Robbins [55,56] proponer un modelo de adicción como una transición constante de acciones voluntarias a acciones habituales a acciones compulsivas. Su modelo incluye una combinación de condicionamiento pavloviano clásico de estímulo-respuesta y aprendizaje instrumental, y presentaron evidencia que ilustra un cambio en la actividad cerebral desde el estriado ventral (ubicación de la NAcc) al estriado dorsal (región del cerebro establecida para conductas compulsivas) a través de Curso del desarrollo de la adicción.
Robinson y Berridge [4,57] amplía el modelo de aprendizaje con la teoría de la adicción a la “saliencia de incentivos”. La teoría de la saliencia de incentivos sigue el marco de una vía hipersensibilizada mesocorticolimbic DA; sin embargo, esta teoría se centra en las atribuciones motivacionales asociadas al comportamiento, en lugar de placer o recompensa [58]. Este modelo quizás sigue mejor la función evolutiva del sistema de recompensa, en el que “los medicamentos inducen una señal falsa de un beneficio de aptitud física, que evita el procesamiento de información de orden superior” [59]. Esta teoría diferencia explícitamente "gustar" y "querer" en que el desarrollo de la adicción progresa por un camino de agrado (valor de recompensa hedónica) al querer (ajuste motivacional basado en la saliencia) [60,61]. Así, los investigadores se refieren a la adicción como una "motivación patológica" [4] resultando en los síntomas conductuales centrales de la adicción. Estos autores suponen que "reforzado por la evidencia que se ha acumulado en los últimos años, confiamos en llegar a la conclusión de que en el fondo, la adicción es un trastorno de motivación de incentivos aberrante debido a la sensibilización de los sistemas neuronales inducida por drogas que atribuyen la atención a estímulos particulares" El4]. Aunque los autores se enfocaron principalmente en la adicción a los productos químicos, los autores concluyeron que las recompensas naturales están inherentemente conectadas al sistema de recompensas dopaminérgicas y, por lo tanto, la “sensibilización de incentivos” también puede extenderse en animales o humanos a otros objetivos, como alimentos, sexo, juegos de azar, etc. . ”[4].
Robinson y Berridge [61] actualizó recientemente su modelo para eliminar la necesidad del componente de gusto, ilustrando el deseo como el único componente de la teoría de sensibilización de incentivos. Lo hicieron mediante la transición de ratas de laboratorio de "revulsión" (presionando la palanca dispensada de sal marina amarga) a "querer", activando la vía mesocorticolímbica inmediatamente antes de la presentación de la misma palanca. Por lo tanto, proponen estos resultados para contrarrestar los argumentos basados en el condicionamiento pavloviano tradicional sobre el componente de aprendizaje de la adicción (que la compulsión y los antojos se basan en asociaciones aprendidas previamente), y enfatizan cómo los antojos "secuestran" los circuitos cerebrales de la recompensa [61] (p. 282).
3.1.4. Genética
La genética, como son relevantes aquí, puede dividirse en tres mecanismos; Heredabilidad genética, expresión genética relacionada con la adicción en el individuo y epigenética que intersecta los dos. En lo que respecta a los estudios de heredabilidad genética, Swendsen y LeMoal [62] factores genéticos estimados para contribuir a aproximadamente 40% de la enfermedad de la adicción. Los autores continuaron proporcionando estimaciones de heredabilidad específicas de género para sustancias específicas como; 49% (m) y 64% (f) para alcohol, 44% (m) y 65% (f) para cocaína, 33% (m) y 79% (f) para marihuana, 43% (m) para opiáceos, y 53% (m) y 62% (f) para el tabaco [62] (p. 80). Volkow y Muenke [63] reportan factores genéticos comunes en ambos lados de los diagnósticos duales; por ejemplo, TDAH y abuso de sustancias. Agrawal y colegas [64] realizó una revisión de la literatura e identificó genes relacionados con la adicción como pertenecientes a una de dos categorías; genes que potencian los cambios metabólicos en respuesta a sustancias específicas y genes que influyen en los comportamientos del sistema de recompensa (como DRD2). Estos autores también encontraron que las primeras etapas del proceso adictivo estaban más vinculadas a factores ambientales, mientras que las etapas posteriores estaban más vinculadas a la heredabilidad.
Blum et al. El65] identificaron la conexión genética entre el alelo A1 del gen receptor de Dopamine D2 (DRD2) y una susceptibilidad para desarrollar alcoholismo. Específicamente, sostuvieron que los portadores del gen DRD2-A1 tienen menos receptores D2. Unos años más tarde, Blum, Cull, Braverman y Comings [66] propuso que los individuos con esta predisposición genética probablemente tengan interrupciones en el sistema de recompensa mesolímbica, lo que denominaron la "Cascada de recompensa de la dopamina". Estas interrupciones dan como resultado un estado hipodopaminérgico que produce una predisposición a los comportamientos adictivos, compulsivos e impulsivos, así como a varios trastornos de la personalidad. Blum et al. El66] acuñó el término "Síndrome de deficiencia de recompensa" (RDS) para representar el desequilibrio químico innato que se presenta como uno o más trastornos del comportamiento. A medida que continuaron la investigación, Blum y su equipo descubrieron que los portadores del gen DRD2-A1 tienen 30% –40% menos receptores D2, y constituyen aproximadamente el 33% de la población de EE. UU. [67].
3.1.5. Fundamentos moleculares de la adicción
En la última década surgió una gran cantidad de investigaciones sobre la explicación molecular de la adicción, que a menudo se centran en los roles de CREB, DeltaFosB y glutamato [2,68,69,70,71,72,73]. La suma de esta investigación indica que la inundación de dopamina en el sistema de recompensa desencadena un aumento en la producción de AMP cíclico (AMPc), una molécula pequeña que luego señala la liberación de la proteína de unión al elemento de respuesta al AMPc (CREB). CREB es una proteína que regula la expresión de genes específicos. En este caso, el resultado es la liberación de dinorfina, una proteína que retarda la liberación de dopamina e inhibe el VTA, lo que reduce el sistema de recompensa. Los investigadores creen que esta es la base molecular de la tolerancia, ya que se requieren mayores cantidades del fármaco (o comportamiento) para superar las mayores cantidades de CREB. Este proceso también está involucrado con la dependencia, ya que el sistema de recompensa inhibido deja al individuo en un estado de anhedonia cuando se abstiene de la fuente de la liberación de dopamina problemática. Cuando el adicto se vuelve abstinente, los niveles de CREB caen rápidamente, la tolerancia se desvanece y comienza la sensibilización. En este punto, DeltaFosB se convierte en el factor predominante.
DeltaFosB es un factor de transcripción que opera parcialmente de manera opuesta a CREB, ya que suprime la dinorfina y aumenta la sensibilidad en la vía de la recompensa. Mientras que CREB produce un refuerzo negativo de la conducta adictiva, DeltaFosB promueve el refuerzo positivo de la conducta adictiva. Mientras que CREB se acumula rápidamente en respuesta al uso de drogas (o conductas adictivas), DeltaFosB se acumula lentamente. Además, mientras que los niveles elevados de CREB se disipan rápidamente, los niveles elevados de DeltaFosB permanecen por períodos prolongados, semanas o meses. Esto mejora la respuesta a las recompensas y las señales relacionadas con la recompensa, dejando al individuo sensible a las señales relacionadas con la adicción y vulnerable a los comportamientos compulsivos y las recaídas. Esta persistencia extendida y sus implicaciones asociadas han llevado a la referencia de DeltaFosB como el "cambio molecular para la adicción" [70].
Un tercer componente es el neurotransmisor glutamato. Los investigadores están descubriendo que el glutamato está íntimamente involucrado con el componente de aprendizaje de la adicción, y el aumento de la cantidad de dopamina en la vía mesocorticolímbica conduce a una mayor sensibilidad al glutamato. A su vez, la sensibilidad mejorada del glutamato fortalece y alimenta las vías de aprendizaje / memoria relacionadas con la adicción y sus comportamientos circundantes [74].
3.2. Neurobiología de las conductas adictivas.
Koob y Le Moal [5] dedicó la sección final de su revisión altamente detallada del sistema alostático de recompensas cerebrales / anti-recompensas al tema "Adicciones sin drogas". Los autores interrelacionaron “adicciones no farmacológicas y no farmacológicas” y concluyeron con la afirmación: “Se puede argumentar que existe una fuerte validez con el ciclo de adicción de preocupación / anticipación (ansia), atracón / intoxicación y abstinencia / negativa. afectan las etapas del juego compulsivo, las compras compulsivas, la comida compulsiva, el comportamiento sexual compulsivo y el ejercicio compulsivo "[5] (p. 46).
En una revisión bibliográfica que compara comportamientos adictivos y SUD, Grant, Brewer y Potenza [6] el juego patológico específico referido, la cleptomanía, la piromanía, la compra compulsiva y el comportamiento sexual compulsivo como ejemplos de conductas adictivas, y concluyeron: "Bioquímica, neuroimagen funcional, estudios genéticos e investigación de tratamientos han sugerido un fuerte vínculo neurobiológico entre las adicciones conductuales y el uso de sustancias. desórdenes ”[6] (p. 92). Grant, Potenza, Weinstein y Gorelick [7] encontraron comportamientos adictivos y los SUD se superponen en múltiples áreas, incluida comorbilidad, curso (recaída crónica), contribución genética, neurobiología (cerebro glutamatérgico, opioidérgico, serotoninérgico, sistemas mesolímbicos de dopamina), fenomenología (craving, intoxicación, abstinencia), tolerancia y respuesta al tratamiento.
En su artículo detallado, "Recompensas naturales, neuroplasticidad y adicciones no relacionadas con las drogas", Olsen [8] declaró, "existe una gran cantidad de evidencia de que las recompensas naturales son capaces de inducir plasticidad en los circuitos relacionados con la adicción" [8] (p. 14). Olsen citó estudios de resonancia magnética funcional que muestran juegos de azar, compras, sexo (orgasmo), videojuegos y la vista de alimentos apetitosos para activar el sistema mesocorticolímbico y la amígdala extendida de la misma manera que las drogas de abuso. Olsen concluyó que "la información extensa sugiere que comer, comprar, jugar, jugar videojuegos y pasar tiempo en internet son comportamientos que pueden convertirse en comportamientos compulsivos que continúan a pesar de las consecuencias devastadoras" [8] (p. 14).
En su revisión de la heredabilidad genética de la adicción conductual, Lobo y Kennedy [75] informaron que los jugadores patológicos tienen tres veces más probabilidades de tener un padre que es un jugador patológico, y doce veces más probabilidades de tener abuelos. Blum et al. El67encontró que los hijos de alcohólicos son 50% –60% más propensos a convertirse en alcohólicos, una estadística que coincide exactamente con la de Leeman y Potenza [10] tasa de heredabilidad para jugadores patológicos.
Blum ha incluido sistemáticamente comportamientos adictivos en su constelación de dominios afectados por RDS. En un artículo inicial sobre la cascada de recompensas, Blum et al. El76] declaró, “Por lo tanto, la falta de receptores D2 hace que los individuos tengan un alto riesgo de múltiples propensiones conductuales adictivas, impulsivas y compulsivas, incluyendo alcoholismo, cocaína, heroína, consumo de marihuana y nicotina, atracones de glucosa, juego patológico, adicción al sexo…”. La siguiente lista representa problemas de comportamiento específicos actualmente vinculados a RDS (tenga en cuenta aquí que usamos los términos originales, aunque no clasificaríamos los juegos en Internet o el comportamiento sexual aberrante bajo el término Comportamientos compulsivos):
- Comportamientos adictivos: alcoholismo severo, abuso de sustancias múltiples, fumar y comer en exceso: obesidad
- Conductas impulsivas: hiperactividad, trastorno de déficit de atención, tics y síndrome de Tourette y autismo (incluido el síndrome de Asperger)
- Comportamientos compulsivos: comportamiento sexual aberrante, juegos de Internet y mensajes de texto obsesivos, juegos de azar patológicos y adicción al trabajo y adicción a las compras
- Trastornos de la personalidad: trastorno de conducta, personalidad antisocial, comportamiento agresivo, crueldad patológica y violencia [67].
Según Smith [77], estudios de ciencia del cerebro como estos y otros llevaron a la inclusión de ASAM de conductas en su definición formal de adicción. Además de la “Definición corta de la adicción” mencionada anteriormente, ASAM publicó una “Definición larga de la adicción”, en la que brindan ejemplos específicos de conductas adictivas en el primer párrafo:
La adicción también afecta la neurotransmisión y las interacciones entre los circuitos corticales y del hipocampo y las estructuras de recompensa cerebral, de modo que la memoria de exposiciones previas a recompensas (como alimentos, sexo, alcohol y otras drogas) conduce a una respuesta biológica y de comportamiento a las señales externas, a su vez desencadenando el deseo y / o la participación en comportamientos adictivos.
[11]
Para apoyar aún más el concepto de adicción que involucra comportamientos, ASAM usa la frase "Comportamientos adictivos" 13 veces en su larga definición de adicción, y expone la frase en la nota explicativa 3:
En este documento, el término "conductas adictivas" se refiere a las conductas que son comúnmente gratificantes y son una característica en muchos casos de adicción. La exposición a estos comportamientos, al igual que ocurre con la exposición a drogas gratificantes, facilita el proceso de adicción en lugar de ser causante de adicción. El estado de la anatomía y fisiología del cerebro es la variable subyacente que es más directamente causante de la adicción. Por lo tanto, en este documento, el término "conductas adictivas" no se refiere a conductas disfuncionales o socialmente desaprobadas, que pueden aparecer en muchos casos de adicción. Los comportamientos, como la deshonestidad, la violación de los valores propios o los valores de los demás, los actos criminales, etc. pueden ser un componente de la adicción; estos se ven mejor como complicaciones que resultan de la adicción en lugar de contribuir a ella.
[11]
La investigación sobre la neurobiología de las "adicciones conductuales" ha continuado desde el momento de la nueva definición de ASAM. Por ejemplo, en su revisión bibliográfica sobre la epidemiología, la neurobiología y las opciones de tratamiento de las "adicciones conductuales" [9], Karim y Chaudhri indicaron una mayor legitimidad de los trastornos, a los que también se refieren como conductas impulsivas-compulsivas y adicciones a procesos. Estos autores mencionaron específicamente “juegos de azar, comidas, sexo, compras, uso de Internet o videojuegos o incluso hacer ejercicio, trabajar o enamorarse” [9] (p. 5) como ejemplos de adicciones de comportamiento.
Leeman y Potenza [10] realizó una revisión bibliográfica exhaustiva de los estudios neurobiológicos sobre conductas adictivas, “Una revisión dirigida de la neurobiología y la genética de las adicciones conductuales: un área emergente de investigación”. Este artículo contiene referencias de 197 y desglosa los resultados en tres categorías: función cerebral y resultados de neuroimagen, sistemas de neurotransmisores y genética. Los autores resumieron cada categoría en su propia tabla de página completa, destacando seis "adicciones de comportamiento": juegos de azar, Internet, juegos, compras, cleptomanía y sexo. La columna izquierda de la tabla incluía un resumen de la investigación existente sobre la adicción conductual específica, y la columna derecha los contrastaba con los hallazgos correspondientes para el abuso de sustancias. Los autores concluyeron que hay datos limitados pero emergentes que conectan diferentes adicciones de comportamiento con investigaciones existentes sobre el abuso de sustancias.
Fineberg et al. El78] publicó una extensa revisión, "Nuevos desarrollos en la neurocognición humana: imágenes clínicas, genéticas y cerebrales relacionadas con la impulsividad y la compulsividad". En su revisión, estos autores principales reconocen de facto el concepto de conductas adictivas, incluyéndolos en su esfuerzo por “entender (ing) la fisiopatología de los trastornos impulsivos, compulsivos y adictivos e indican nuevas direcciones para la investigación” [78] (p. 2). Estos autores utilizaron el Gambling Disorder como el modelo de referencia para las adicciones conductuales, aunque a continuación reconocieron que el trastorno por atracón comenta una neuropatofisiología común con adicciones a sustancias. Incluidos en sus hallazgos, estos autores informan,
Al igual que en la dependencia del alcohol, se observó una relación inversa entre la activación del estriado ventral durante la anticipación de la recompensa y la impulsividad autoinformada tanto en los grupos de juego patológico como en los dependientes del alcohol, lo que sugiere que esta característica de la activación del estriado ventral estriado en los grupos de adicción conductual y de sustancias Se relaciona de manera similar a la impulsividad.
[78] (p. 15)
El concepto de comida como adictivo ha sido particularmente estudiado en los últimos años, incluida una investigación exhaustiva sobre los componentes neurobiológicos de la alimentación compulsiva y la obesidad [79,80,81,82,83,84,85,86,87,88,89,90].
3.2.1. Trastorno de juego
Además de la investigación mencionada sobre la neurobiología tanto de los trastornos por uso de sustancias (SUD) como de las conductas adictivas, existe una gran cantidad de investigaciones específicamente sobre la neurobiología del Trastorno del Juego (GD) (conocido como Juego Patológico (PG)) antes del DSM-5). De hecho, como se menciona en la Fineberg et al. El78estudio, muchos estudios sobre conductas adictivas usan GD como prototipo.
Otros estudios compararon directamente y contrastaron la neurobiología de la GD con la neurobiología de las SUD. Por ejemplo, Potenza [91,92] publicó dos revisiones bibliográficas específicas de la neurobiología de la GD. En su primera revisión de la literatura, investigando los puntos en común entre la DG y el abuso de sustancias, Potenza [92] encontraron similitudes para extenderse a los dominios clínicos, genéticos, epidemiológicos, fenomenológicos y otros dominios biológicos, y plantearon la cuestión de si la GD se categorizaría más apropiadamente como una "adicción conductual". Estos hallazgos se refuerzan en su segundo estudio, en el que encontró múltiples regiones cerebrales (estriado ventral, córtex prefrontal ventromedial, ínsula, entre otros) y sistemas de neurotransmisores (norepinefrina, serotonina, dopamina, opioides y glutamato) que se alterarán por desorden. apostadores91].
Sobre la base de dicha investigación, Leeman y Potenza [10] publicó una revisión sobre las "Similitudes y diferencias entre el juego patológico y los trastornos por uso de sustancias". Los autores ilustraron múltiples similitudes entre GD y SUD con respecto a la función cerebral (cortezas frontales, cuerpo estriado e ínsula) y hallazgos de investigación del sistema neurotransmisor (dopamina, serotonina, opioides, glutamato y norepinefrina). De manera similar, el-Guebaly y sus colegas publicaron una revisión que investiga la idoneidad del ajuste de GD como un trastorno de control de impulsos o como un trastorno aditivo [93]. Basados en los hallazgos de neurotransmisores, neurocircuitos y genética aplicables, así como la respuesta a las farmacoterapias, estos autores encontraron que la GD y las SUD tenían más en común que entre la GD y los trastornos de control de impulsos. Del mismo modo, Brevers y Noël [94] publicó una revisión de la literatura donde encontraron que GD encajaba dentro de I-RISA, Anti-Reward, Incentive Salience / Sensitization y modelos de hábitos de adicción. Como ejemplo final, Gyollai et al. El95] publicó una revisión de la literatura sobre la genética de GD y concluye validando su inclusión en la constelación de comportamientos RDS.
Sobre la base de esto y de muchas otras investigaciones, la APA reclasificó el juego patológico de ser un trastorno de control de impulso a un "trastorno no relacionado con sustancias" en el DSM-5. Este reconocimiento de GD como un trastorno no relacionado con sustancias (es decir, adicción al comportamiento) en el DSM-5 representa la ruptura del supuesto de larga data de que los estudios científicos sobre la adicción y el concepto de adicción en general deben limitarse a El uso patológico de las sustancias psicoactivas.
Desde entonces, los estudios y revisiones de neuroimagen continúan emergiendo. Por ejemplo, Singer et al. El96] revisaron los estudios relacionados con los fundamentos neurobiológicos de GD basándose en la idea de que la reclasificación reciente de GD como adicción conductual en el DSM-5 sugería que "los fenotipos cognitivos y motivacionales similares pueden subyacer en los trastornos del juego y el abuso de sustancias" [96] (p. 1). En particular, describieron una serie de estudios que apoyan la idea de que la exposición para recompensar la imprevisibilidad puede provocar respuestas anómalas en los sistemas de dopamina, que a su vez promueve la atención de incentivo a las señales relacionadas con la recompensa. Los revisores también se refirieron a estudios que sugieren que el cortisol desempeña un papel en la modulación de la motivación de incentivo en el estriado ventral, es decir, que los niveles de cortisol en los adictos al juego se correlacionan positivamente con las respuestas del estriado ventral a las señales monetarias.
Finalmente, una revisión reciente de Romanczuk-Seiferth et al. El97] partió de la premisa de que ya existía un creciente cuerpo de literatura que mostraba similitudes neurobiológicas entre GD y SUD, y que esto se ve respaldado por el hecho de que los tratamientos específicos para SUD también son efectivos en el tratamiento de adictos al juego. Examinaron los recientes estudios neuropsicológicos, neurofisiológicos y de neuroimagen de GD basados en los tres grupos principales de criterios diagnósticos: pérdida de control, ansia / retirada y abandono de otras áreas de la vida ”. Llegaron a la conclusión de que agrupar estos grupos de síntomas de esta manera proporcionaba "un marco útil para las comparaciones sistemáticas de nuevas pruebas en GD y SUD en el futuro" [97] (p. 95).
3.2.2. Adicción a Internet
Los investigadores han estado estudiando IA durante casi dos décadas. Kimberly Young presentó la primera investigación empírica sobre IA en la conferencia anual de la American Psychological Association en 1996, y ha habido cientos de estudios y revisiones sobre el tema realizados desde entonces. Se han publicado, al menos, revisiones de la literatura de 20 en los últimos cinco años sobre el amplio tema de IA y / o sus subtipos específicos [15,36,47,98,99,100,101,102,103,104,105,106,107,108,109,110,111,112,113]. Entre estas revisiones, al menos 10 ha revisado, en parte o en su totalidad, la investigación sobre los hallazgos neurobiológicos con respecto a IA [15,104,105,111,114,115,116,117,118,119].
En su revisión bibliográfica sobre la neurobiología de "Internet and Gaming Addiction", publicada antes del lanzamiento del DSM-5, Kuss and Griffiths [105] notado
La adicción a Internet comprende un espectro heterogéneo de actividades de Internet con un valor de enfermedad potencial, como los juegos, las compras, los juegos de azar o las redes sociales. El juego representa una parte del constructo postulado de la adicción a Internet, y la adicción al juego parece ser la forma específica más estudiada de adicción a Internet hasta la fecha.
[105] (p. 348)
No obstante, existe una desafortunada confusión del problema conceptual de "adicción a Internet" y "trastorno de los juegos de Internet". Por ejemplo, APA confundió abiertamente el concepto de IA con su subtipo de IGD en el DSM-5 cuando afirmaron que "el trastorno de los juegos de Internet (también conocido como trastorno del uso de Internet, la adicción a Internet o la adicción a los juegos) tiene mérito como un trastorno independiente ”([12], pag. 796). La APA promovió esta combinación a través de las referencias 14 para IGD que proporcionaron en el DSM-5 para respaldar el diagnóstico. Trece de estas referencias fueron a revistas revisadas por pares, y una es una referencia a un artículo de la revista de cultura pop ("Wired") sobre IA en China. Entre los artículos revisados por pares, solo tres artículos se enfocaron específicamente en juegos de Internet [120,121,122]. De los artículos restantes de 10, cuatro estudios se referían al juego como uno de los tres subtipos de IA [34,116,123,124], uno de los juegos de referencia como uno de los diez subtipos [125], tres hicieron uso de los términos "juego" y "juego" entretejidos con otros términos relacionados con Internet como "juego" y "pornografía" [126,127,128], y dos se referían al “uso de Internet” generalmente sin subtipos [129,130].
A pesar de la reformulación de la APA, varios investigadores, incluido el prolífico investigador en neurobiología Guangheng Dong, han continuado refiriéndose a la IGD como un subtipo de IA [131,132,133,134,135]. En una revisión más reciente, publicada después de la publicación del DSM-5, Brand, Young y Laier [15] declaró:
La APA ahora se ha centrado en los juegos de Internet. Sin embargo, sostenemos que también se pueden utilizar otras aplicaciones de forma adictiva… Por tanto, resumimos los resultados de estudios previos sobre la adicción a Internet de forma más amplia, aunque una gran proporción de los estudios publicados hasta ahora se concentran en los juegos de Internet.
[15] (p. 2)
De manera similar, para los propósitos de esta revisión, cualquier estudio que conceptualice la IGD como un subtipo de IA se clasifica como un estudio de IA para los propósitos de esta revisión, aunque muchos usan el juego como ejemplo prototípico. Por ejemplo, Weinstein y Lejoyeux [116] revisó artículos exclusivamente sobre "adicción a Internet" y "uso problemático de Internet" publicados en Medline y PubMed entre 2000 – 2009. Si bien este estudio no fue específico para la neurobiología, estos autores informaron brevemente sobre los hallazgos en esta área, concluyendo:
Los resultados demostraron que los sustratos neuronales de las ganas / ansias de juego inducidas por señales en la adicción a los juegos en línea eran similares a las del deseo inducido por señales en la dependencia de sustancias. Por lo tanto, los resultados sugirieron que la necesidad / deseo de juego en la adicción a los juegos en línea y el deseo en la dependencia de sustancias podrían compartir el mismo mecanismo neurobiológico.
[116] (p. 279)
Kuss y Griffiths [105] publicó una revisión de la literatura sobre la neurobiología de "Internet and Gaming Addiction", en la que citan una combinación de estudios que son específicos de sujetos adictos a los juegos de internet o sujetos adictos a Internet sin ningún tipo específico de identificador de subtipo. Del mismo modo la revisión de Weinstein y Lejoyeux [115] "Los nuevos desarrollos en los mecanismos neurobiológicos y farmacogenéticos subyacentes a la adicción a los videojuegos y a la Internet" contienen la frase "Adicción a los videojuegos y a la Internet" en todo su artículo, aunque el alcance de su revisión es específico para los juegos. Independientemente de las inconsistencias de la nomenclatura, es fundamental tener en cuenta que gran parte de los resultados de ambas revisiones están directamente en línea con la neurobiología mencionada de los hallazgos de la adicción [4,43,44,51,55,56,57,61]. Como parte de estos hallazgos, se encontró que el sistema de recompensa mesocorticolímbica se impactó de la misma manera que con el abuso de sustancias, al igual que el fenómeno de ansia inducida por la señal.
Investigadores del Instituto Nacional de Psiquiatría de México también realizaron una revisión sobre el tema de la AI. Estos investigadores investigaron la clasificación, comorbilidad, diagnóstico, electrofisiología, epidemiología, genética molecular, neuroimagen y tratamiento (farmacológico y no farmacológico) del trastorno. Con base en sus hallazgos, los investigadores concluyeron que “se han realizado considerables investigaciones clínicas y neurobiológicas sobre el tema ... con investigaciones que arrojan datos de diferentes partes del mundo” [111] (pp. 1, 7). Del mismo modo, en su revisión se centró principalmente en los modelos de tratamiento para IA, Winkler et al. El118] también informó una "superposición sustancial con los síntomas comúnmente asociados con adicciones de comportamiento y similitudes neurológicas con otras adicciones [118] (p. 326) ”.
Una revisión reciente se centró en el papel de las funciones de control prefrontal en la IA y resumió los estudios neuropsicológicos y de neuroimagen sobre este tema [15]. Los autores asumieron que la IA se puede diferenciar en IA generalizada y varias IA específicas, por ejemplo, IGD o IPA. En línea con los modelos de adicción antes mencionados [4,43,44,51,55,56,57,61], y en particular basándose en los resultados recientes de estudios de neuroimagen en individuos adictos a Internet, los autores concluyeron que la IA parece estar relacionada con cambios cerebrales estructurales y, más prominentes, funcionales en la cortical (p. ej., corteza prefrontal y estructuras límbicas) y subcortical (p. ej., , partes de los ganglios basales) áreas del cerebro. Estos cambios cerebrales se consideran, a su vez, correlatos neuronales de las reducciones en el control ejecutivo, especialmente en situaciones en las que están presentes señales relacionadas con la adicción. Brand et al. introdujo un modelo cognitivo-conductual de IA generalizada y específica que enfatiza el refuerzo positivo y negativo debido al uso de Internet, lo que lleva a reacciones de ansia y de reacción cue. Los autores postularon que los procesos de reactivación y deseo podrían acelerar los problemas en las funciones de control ejecutivo [15].
Meng y sus colegas [114] llevó a cabo la primera revisión de la literatura / combinación de metaanálisis de los estudios de IRMf de IGD. Estos autores comenzaron con los artículos de 61, que se consolidaron en los estudios de análisis de todo el cerebro de 10 voxel-wise. Los autores encuentran un punto en común clave de la disfunción del lóbulo prefrontal y, por lo tanto, concluyen: "Considerando el papel superpuesto del lóbulo prefrontal en la recompensa y el sistema de autorregulación, nuestros resultados proporcionaron evidencia de apoyo para la reclasificación de la DCI como una adicción conductual" [114] (p. 799).
En otra revisión reciente de la literatura sobre neurobiología de IA, Zhu, Zhang y Tian [119] revisó específicamente los mecanismos moleculares a través de estudios de neuroimagen que utilizan imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf), tomografía por emisión de positrones (PET) y tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT). Estos autores encontraron que la IA se asocia con disfunción en los sistemas dopaminérgicos del cerebro, al igual que la adicción que involucra sustancias; y los estudios de resonancia magnética han mostrado cambios estructurales en el cerebro en sujetos con IA, y los trastornos cognitivos y de control del comportamiento encontrados en adolescentes con IGD están asociados con cambios cerebrales estructurales en la corteza y la ínfaz prefrontales que son característicos de la adicción.
Están surgiendo un número creciente de estudios sobre la genética de la IA. Por ejemplo, Montag et al. El136] afirmaron que pueden haber encontrado un indicador molecular de IA a través del gen que codifica la subunidad del receptor nicotínico de acetilcolina alfa 4 (CHRNA4). Estos investigadores encontraron un aumento significativo en un polimorfismo específico en el gen CHRNA4 en sujetos adictos a Internet. Por otra parte, Lee et al. El137] encontraron que los sujetos adictos a Internet tienen frecuencias SS-5HTTLPR más altas. Además, Han et al. El138] encontraron que los sujetos adictos a Internet tienen alelos Taq1A1 significativamente más prevalentes, alelos COMT de baja actividad y puntuaciones de dependencia de la recompensa más altas en relación con los controles.
Las revisiones de IA más recientes se centraron solo en los estudios de neuroimagen y omitieron los estudios EEG relevantes. Nuestra búsqueda también identificó estudios de EEG de 15 IA, cuatro específicos para IGD. En el estudio de las conductas adictivas, pueden emplearse tanto el EEG en estado de reposo como los potenciales relacionados con eventos. Los potenciales relacionados con eventos (ERP) son respuestas de tiempo limitado a tareas experimentales o estímulos. Por ejemplo, Yu, Zhao, Li, Wang y Zhou [139] examinaron los sujetos utilizando tareas auditivas extrañas y encontraron amplitudes reducidas de P300 y mayores latencias de P300 en sujetos IA en comparación con controles sanos. Se ha informado una disminución de P300 en otros abusadores de sustancias [140], y sugieren una memoria más pobre y una asignación de atención. Los autores también informaron un debilitamiento de la intensidad de la oscilación gamma, lo que se ha demostrado está relacionado con la reducción de los niveles de dopamina. Del mismo modo, Duven, Müller, Beutel y Wölfling [141] realizó un estudio sobre un juego en el que los participantes recibieron recompensas. El grupo IGD tuvo amplitudes de P300 significativamente más bajas durante el descubrimiento de recompensas, lo que llevó a los autores a concluir que el embotado P300 reflejaba déficits en el sistema de recompensa de los sujetos con IGD, un hallazgo en línea con las adicciones a sustancias. Ge et al. El142] empleó una tarea extraña auditiva y también encontró un aumento significativo de las latencias P300. Estos autores encontraron que estos aumentos de latencia de P300 vuelven a los niveles normales después de que los sujetos completaron un programa de TCC de tres meses. Un segundo estudio longitudinal informó que la abstinencia junto con el tratamiento mejoró la memoria a corto plazo y la normalización de las amplitudes y latencias de P300 [143]. Estos dos últimos estudios sugieren que los cambios cognitivos pueden ser una consecuencia de la IA.
Zhou, Yuan, Yao, Li y Cheng [144] los sujetos examinados utilizaron tareas visuales Go / No-Go e informaron una mayor impulsividad y menores amplitudes de N2 en sujetos IA en comparación con controles sanos. Menor amplitud de N2 en pruebas neuropsicológicas hallazgos paralelos en el trastorno por consumo de alcohol [145]. Estos investigadores declararon en su conclusión: “Los resultados de este estudio muestran claramente que los individuos con UIP eran más impulsivos que los controles y compartían características neuropsicológicas y de ERP de algunos trastornos, como el juego patológico, la adicción a las drogas, el TDAH o el abuso de alcohol…” [145] (p. 233). Del mismo modo, Dong, Zhou y Zhao [146] informaron que los sujetos IA en relación con los controles mostraron una menor amplitud de NoGo N2 y una latencia P300 más larga. Además, Yang, Yang, Zhao, Yin, Liu y An [147] encontraron que los sujetos de IA, similares a los que abusan de sustancias, se involucraron en más funciones ejecutivas en las tareas NoGo. Un paradigma Go / No-Go que involucra "jugadores excesivos" produjo resultados comparables [148]. Finalmente, Yu, Zhao, Wang, Li y Wang [149] empleó una tarea de discordancia de pulsaciones de teclas para evaluar las diferencias de N400 entre usuarios y controles de Internet excesivos. La amplitud de N400 fue menor en usuarios de Internet excesivos, lo que indica una posible dificultad para recuperar el conocimiento conceptual. Se han reportado hallazgos similares para los consumidores de alcohol y los que consumen mucho cannabis [140].
Zhou, Li y Zhu [150] utilizó una tarea de flanqueo de Erikson modificada e informó una disminución de la negatividad relacionada con eventos (ERN) en los sujetos adictos a Internet en comparación con los controles. Los ERN son un subconjunto de los ERP e ilustran el error cerebral cuando los sujetos intentan controlar la atención y la impulsividad; cuanto más bajos son los ERN, mayor es la probabilidad de que el cerebro no corrija automáticamente las cogniciones defectuosas. Los autores citaron estudios que ilustran ERN bajos en TDAH y abuso de sustancias, que ilustran cómo los pacientes tienen dificultades para reprimir el impulso de aceptar recompensas a corto plazo a pesar de las consecuencias negativas a largo plazo. Al atribuir las ERN bajas a los déficits en el funcionamiento ejecutivo, estos investigadores concluyeron: "Los resultados de este estudio demuestran claramente que los individuos con adicción a Internet eran más impulsivos que los controles y compartían características neuropsicológicas y ERN de algunos trastornos, como el juego patológico, el abuso de sustancias ..." [150] (p. 5). Yau, Potenza, Mayes y Crowley [151] empleó una Tarea de Riesgo Analógico de Globo (BART) e informó una menor negatividad relacionada con la retroalimentación (FRN) y amplitudes de P300 en "usuarios de Internet problemáticos de riesgo" en comparación con los controles. Según estos autores, una menor sensibilidad a la retroalimentación durante la toma de riesgos puede contribuir al uso continuo a pesar de las consecuencias negativas. Dong, Zhou y Zhao [152] examinaron los sujetos utilizando una tarea de Stroop de palabras de color e informaron negatividad frontal media inferior (MFN) en sujetos IA comparados con los controles. Junto con más errores de respuesta, estos autores informaron que este hallazgo sugiere una función ejecutiva reducida, una característica compartida de las adicciones.
Un solo estudio de ERP comparó la reactividad de señal en jugadores de computadora excesivos y jugadores de computadora informales. En línea con los estudios de abuso de sustancias, Thalemann, Wölfling y Grüsser [153] encontraron significativamente mayores ERP evocados por señales en jugadores patológicos excesivos en comparación con jugadores ocasionales. Finalmente, se han publicado dos estudios de EEG en estado de reposo. Estos estudios informaron que los sujetos con IA tenían menor poder absoluto en las bandas delta y beta en comparación con los controles. Ambos estudios sugieren que estas diferencias pueden ser marcadores neurobiológicos para la IA [154,155]. En conjunto, los estudios de EEG proporcionan evidencia adicional de que aquellos que sufren IA tienen mucho en común con aquellos que sufren adicciones a sustancias en comparación con los controles.
3.2.3. Trastorno de juegos de Internet
IA se propuso formalmente para su inclusión en el DSM-5 dos veces, una vez con juegos como subtipo y una vez sin subtipos [17,34]. IGD, sin embargo, nunca se propuso formalmente para su inclusión en el DSM-5, por lo que no pasó por el procedimiento formal de comentarios. No obstante, en la hora final, la APA otorgó acceso IGD a Sección 3—Condiciones para estudio adicional, mientras que se descartó IA. Existe una gran cantidad de investigaciones sobre el tema de la "Adicción a Internet", y puede ser difícil determinar si los estudios son en realidad específicos de IGD o cubren IA en general con los juegos como un subtipo. Es comprensible que los sujetos de juego sean el subtipo más estudiado, ya que gran parte de la investigación neurocientífica más destacada sobre el fenómeno de la AI proviene de China y Corea del Sur, países en los que la PI está prohibida, y por lo tanto, en general carece de investigación sobre la API.156].
Esta revisión sigue las propuestas originales, considerando el juego como un subtipo de IA. Como este documento se centra principalmente en otro subtipo de IA, IPA, se presta atención limitada a la IGD como un subtipo o trastorno independiente. Como tal, se combinan los informes de estudios de neurociencia tanto en IA como en IGD. A pesar de las afirmaciones de investigación limitada sobre el tema [12,16,46,47,157,158,159], un desglose anual de los estudios cerebrales primarios (excluidas las revisiones) sobre IA y su subtipo IGD pone de manifiesto que los estudios cerebrales en apoyo de IA en este campo están aumentando rápidamente:
- Antes de 2009 — Estudios de 6,
- 2009 — Estudios de 4,
- 2010 — Estudios de 8,
- 2011 — Estudios de 9,
- 2012 — Estudios de 14,
- 2013 — Estudios de 19,
- 2014: estudios de 23, y
- 2015 (hasta junio) - estudios de 16.
Clasificados por tecnología, estos estudios cerebrales comprenden estudios de RMN de 44 [103,132,134,135,160,161,162,163,164,165,166,167,168,169,170,171,172,173,174,175,176,177,178,179,180,181,182,183,184,185,186,187,188,189,190,191,192,193,194,195,196,197,198,199], Estudios de RMN estructural 23 [124,128,131,133,200,201,202,203,204,205,206,207,208,209,210,211,212,213,214,215,216,217,218], Estudios de imágenes nucleares 6 (PET / SPECT) [117,129,219,220,221,222], Estudios 15 EEG [42,139,141,143,144,146,148,149,150,152,153,154,155,223,224], y estudios fisiológicos 7 [121,138,225,226,227,228,229].
Esta amplia evidencia neurocientífica proporciona un apoyo convincente para el reconocimiento de las adicciones relacionadas con Internet como trastornos válidos. Además, la investigación sigue surgiendo en otro subtipo propuesto de redes sociales / adicción a Facebook, sin embargo, generalmente no son estudios de neurociencia y, por lo tanto, no están dentro del alcance de este documento para una revisión adicional [100,104,171,230,231,232,233,234,235,236,237,238,239,240,241].
3.2.4. Comportamiento sexual compulsivo
Childress et al. El242] llevó a cabo un estudio en el que tomaron imágenes de resonancia magnética magnética (IRM) de pacientes adictos a la cocaína que presentaban señales visuales preconscientes rápidas (milisegundas 33) (imágenes relacionadas con las drogas). Los mismos sujetos fueron mostrados más tarde señales visuales preconscientes relacionadas con el sexo (imágenes eróticas). Los investigadores encontraron la activación del mismo sistema del sistema límbico / circuito de recompensa en sujetos con señales sexuales que cuando se muestran señales relacionadas con las drogas. En su revisión bibliográfica de los estudios de neuroimagen del ciclo de respuesta sexual humana, Georgiadis y Kringelbach [243] concluyó, "está claro que las redes involucradas en el comportamiento sexual humano son notablemente similares a las redes involucradas en el procesamiento de otras recompensas" [243] (p. 74).
Frascella, Potenza, Brown y Childress [244] realizó una revisión de la literatura que contrastó tres comportamientos específicos con el alcoholismo, el juego patológico, la obesidad y la mecánica de la sexualidad. Los autores ampliaron el alcance de Childress et al. El242] y los estudios concluidos de imágenes cerebrales funcionales sobre el sexo, el amor romántico y el apego proporcionan una amplia evidencia de un sistema extendido pero identificable que es fundamental para los procesos de recompensa naturales y no relacionados con las drogas y las funciones de supervivencia ... La superposición de las áreas clásicas del cerebro de recompensa involucradas en la excitación sexual, el amor y el apego son completos (VTA, NAcc, amígdala, pálido ventral, corteza orbitofrontal). Se justifica la especulación de que asocia las recompensas naturales a nivel de supervivencia con las adicciones a sustancias, expandiendo los sistemas cerebrales que se abordarán en la terapia y aumentando nuestra comprensión de la tenacidad necesaria de los comportamientos [242] (p. 15).
Como se indicó anteriormente, el modelo RDS incluye comportamientos sexuales problemáticos en una lista de problemas relacionados con RDS [245,246,247,248].
El término "Síndrome de deficiencia de recompensa" se acuñó por primera vez ... en 1995, y ahora el Diccionario de Microsoft lo define como "Una recompensa cerebral por insatisfacción o deterioro genético que da como resultado un comportamiento de búsqueda de placer aberrante que incluye drogas, comida excesiva, sexo, juegos de azar y otros comportamientos ”.
[249] (p. 2)
Quizás el mayor volumen de estudios que indican una base neurobiológica para el comportamiento sexual compulsivo como el modelo de adicción involucra el factor de transcripción DeltaFosB. Está bien establecido que las drogas de abuso elevan los niveles del factor de transcripción DeltaFosB en el sistema de recompensas, lo que resulta en una mejor respuesta a las recompensas y señales relacionadas con la recompensa, una mayor sensibilidad a las señales relacionadas con la adicción y una mayor vulnerabilidad a las conductas compulsivas y recaídas [2,73,250,251,252]. Tenga en cuenta que esta línea de investigación debe utilizar mamíferos no humanos, como ratones, ratas y hámsters, ya que una parte requerida del estudio requiere la eutanasia de los sujetos para acceder y medir el DeltaFosB intracraneal. Por ejemplo, los investigadores han modificado ratones genéticamente para sobreproducir DeltaFosB en el sistema de recompensa a niveles similares a los de los ratones adictos a las drogas. Cuando se les presentó cocaína por primera vez, estos ratones mostraron una mayor sensibilidad a la droga y respondieron y se comportaron de maneras similares a las de las ratas que se habían vuelto adictas a través del uso crónico [253]. Múltiples pruebas con hámsters sirios tratados para sobreproducir DeltaFosB se han centrado en los efectos del comportamiento sexual y han encontrado una sensibilidad similar a la actividad sexual [254,255]. Wallace et al. El256] naturalmente indujo esta sensibilidad en ratas de laboratorio a través del "comportamiento sexual crónico". Estos autores encontraron que la experiencia sexual repetida aumentó significativamente los niveles de DeltaFosB en la NAcc en comparación con los controles, aunque las tasas de aumento fueron menores que con las drogas de abuso. Lanzadores et al. El257] ilustró de manera similar la producción de altos niveles de DeltaFosB en el NAcc, y descubrió que esta elevación está involucrada de manera crítica en los efectos de refuerzo de la recompensa sexual. Investigando la combinación de recompensas naturales y de drogas, Pitchers et al. encontraron que los ratones tenían mayor sensibilidad a las anfetaminas después de experiencias sexuales repetidas [258]. Estos autores concluyeron: "La experiencia sexual induce alteraciones funcionales y morfológicas en el sistema mesolímbico similar a la exposición repetida a los psicoestimulantes" [258] (p. 1). Lanzadores et al. El2] confirmaron estos hallazgos, ilustrando que las recompensas naturales (comportamiento sexual) y las drogas de abuso (anfetaminas) actúan en las mismas vías del sistema de recompensas, respaldando aún más el argumento a favor de las adicciones conductuales, incluida la API.
3.2.5. Pornografia de internet
En su muy apreciado libro sobre neuroplasticidad, El cerebro que se cambia a sí mismo [259] Norman Doidge resumió la investigación sobre la adicción y el sistema de recompensa, y afirmó que la liberación continua de dopamina en el sistema de recompensa cuando un individuo mira de manera compulsiva y crónica la pornografía en Internet estimula los cambios neuroplásticos que refuerzan la experiencia. Doidge continuó explicando cómo estos cambios neuroplásticos construyen mapas cerebrales para la excitación sexual. Introdujo un componente adicional de tolerancia, ya que los mapas cerebrales previamente establecidos para la sexualidad "natural" no se pueden comparar con los mapas recientemente desarrollados y continuamente reforzados generados por la observación compulsiva y continua de pornografía en Internet, y así el individuo adicto avanza a una Internet más explícita y gráfica. La pornografía para mantener el mayor nivel de emoción.
Neurocirujanos Hilton y Watts [260] publicó un comentario en el Journal Surgical Neurology International que tituló "Adicción a la pornografía: una perspectiva de la neurociencia". Los autores proporcionaron una breve revisión de la literatura que renovó el argumento de que todas las manifestaciones de adicción operan a través de los mismos mecanismos subyacentes. Los autores incluyeron muchos de los estudios mencionados anteriormente; el papel de DeltaFosB en las adicciones naturales, los cambios neuroanatómicos causados por comportamientos excesivos, los cambios en la densidad del receptor de dopamina y la influencia de los comportamientos excesivos en el sistema de recompensa. En su respuesta a una refutación a su artículo, Hilton y Watts explicaron la importancia de tener una visión más amplia de la investigación existente, concluyendo: "Nuestra premisa es que la atrofia selectiva de las áreas corticales asociadas con las vías de recompensa se puede ver en una luz neuromoduladora. dada la investigación actual que confirma la neuroplasticidad en exceso en las recompensas naturales, específicamente la sexualidad "[261] (p. 6). Hilton publicó una segunda revisión de literatura similar [24], nuevamente enfatizando el papel crítico de la investigación de DeltaFosB como información del estudio no solo de la sexualidad en general, sino también del alcance más específico del consumo de pornografía en Internet.
El primer estudio de resonancia magnética funcional que se centró explícitamente en IPA se publicó en 2014, cuando el primero de una serie de estudios de la Universidad de Cambridge encontró la misma actividad cerebral que se observa en drogadictos y alcohólicos [262]. En este estudio posiblemente emblemático, se llevó a cabo un experimento diseñado para medir la experiencia subjetiva de la reactividad al cue, así como los marcadores neurobiológicos y los correlatos, si los hubiera, encontrados en sujetos con comportamiento sexual compulsivo (CSB). Tenga en cuenta que este estudio incluyó dos líneas primarias de investigación. En primer lugar, el estudio investigó la distinción de "agrado frente a querer" para los sujetos CSB y no CSB. A los sujetos se les mostraron los videos dentro y fuera del escáner fMRI. Cada vez, se les pidió a los sujetos que calificaran sus experiencias subjetivas a través de dos medidas específicas: "¿Cuánto aumentó esto su deseo sexual?" Y "¿Cuánto le gustó este video?" [262] (p. 3). Esta línea de estudio arrojó dos resultados distintos: (1) En comparación con los sujetos control sanos, los sujetos CSB informaron calificaciones de deseo más altas para los videos sexualmente explícitos, pero no para los videos eróticos; (2) En comparación con los controles sanos, los sujetos CSB informaron una calificación de gustos más alta para los clips eróticos, pero no para las señales explícitas. Estos resultados indican una disociación entre el gusto y el deseo por parte de los sujetos de CSB cuando se ven videos sexualmente explícitos. Estos resultados replicaron los resultados de estudios bien establecidos sobre la teoría de la adicción y la importancia de la adicción, en donde los adictos reportan niveles más altos de carencia pero no de gustarles sus recompensas destacadas.
La segunda área principal de investigación contenida en este estudio se refiere a los resultados de neuroimagen de conductas sexuales compulsivas (CSB), en particular la pornografía por Internet. Estudios previos han indicado regiones cerebrales comunes activadas durante estados de ansia y reactividad a las drogas para el alcohol, la cocaína y la nicotina; entre otros, la amígdala, el dACC y el estriado ventral [263]. Mientras que los investigadores en el presente estudio encontraron que estas mismas regiones se activaban tanto en sujetos CSB como no CSB cuando se mostraban materiales sexualmente explícitos, los investigadores encontraron una activación elevada en los sujetos CSB. Con base en estos resultados, Voon et al. El262] concluyó:
Los hallazgos actuales y existentes sugieren que existe una red común para la reactividad de la señal sexual y la reactividad de la señal de la droga en grupos con CSB y adicciones a las drogas, respectivamente. Estos hallazgos sugieren que se superponen en las redes subyacentes a los trastornos del consumo patológico de fármacos y las recompensas naturales ”.
[262] (p. 9)
Incidentalmente, estos investigadores también informaron que 60% de sujetos (edad promedio: 25 años) tenían dificultades para lograr erecciones / excitación con compañeros reales, pero podían lograr erecciones con pornografía por Internet. Tenga en cuenta que este hallazgo está en línea con los resultados reales de un estudio reciente que pretende encontrar lo contrario [264].
Kühn y Gallinat [263] realizó un estudio de IRM con sesenta y cuatro sujetos sanos (no CSB) y horas correlacionadas de visualización en línea de material explícito por semana y años de uso con estructura y conectividad del estriado dorsal. Se informaron tres resultados principales. Primero, una mayor duración y más horas por semana de uso se correlacionaron con un menor volumen de materia gris en el caudado derecho. Mientras que el caudado cumple múltiples funciones complejas, los cambios de volumen en el estriado están asociados con varias adicciones, mientras que la dirección del cambio no es consistente. En segundo lugar, más años y más horas por semana de uso se correlacionaron con la actividad putaminal inferior izquierda en respuesta a imágenes breves y todavía sexuales. Los estudios de RMN confirmaron que el putamen se activa durante la excitación sexual [265,266]. Los autores sugirieron que este volumen más bajo puede reflejar la tolerancia provocada por la desensibilización: "Esto está en línea con la hipótesis de que la exposición intensa a los estímulos pornográficos da lugar a una disminución de la respuesta neuronal natural a los estímulos sexuales" [236] (p. E6). Dada la respuesta más fuerte a los segundos videoclips explícitos de 9 en Voon et al. El262], puede ser que las breves exposiciones (en milisegundos de 530) a imágenes fijas no actúen como señales para los espectadores de videos porno de Internet de hoy en día, y en cambio son una buena manera de medir la respuesta sexual decreciente. Alternativamente, los no adictos aquí examinados pueden estar respondiendo de manera diferente a como lo harían los adictos. Finalmente, se encontró que los sujetos que consumían más material pornográfico tenían menos conectividad entre el caudado derecho y la corteza prefrontal dorsolateral izquierda (DLPFC). Mientras que el DLPFC se ocupa de las funciones ejecutivas, también está asociado con la reactividad de las señales a las drogas y los juegos de Internet. Las interrupciones en este circuito están implicadas en adicciones a las drogas y el comportamiento. Específicamente, la conectividad funcional deficiente entre el DLPFC y el caudado (como se encuentra en el estudio actual) está implicada en la adicción a la heroína [267].
En la 2015 2nd International Conference on Behavioral Addictions en Budapest, Hungría, se entregaron múltiples presentaciones que indican posibles artículos futuros sobre la neurobiología de la API. Tenga en cuenta que estos son todos los resúmenes de conferencias y aún no se han publicado en revistas revisadas por pares. Sin embargo, proporcionan una prueba más del hecho de que existe un cuerpo de investigación en rápido crecimiento. Por ejemplo, Gola, Wordecha, Sescousse, Kossowski y Marchewka [268] presentado en su estudio fMRI de personas con pornografía por Internet centrada en CSB. Estos investigadores siguieron un modelo de estudio [269], en el que los investigadores encontraron una mayor sensibilidad en respuesta a señales adictivas (medida por tiempos de reacción más cortos) y una respuesta embotada en el cuerpo estriado ventral cuando se muestran señales no adictivas. En su estudio, Gola et al. encontró resultados parcialmente similares; Los sujetos con LEC mostraron una sensibilidad significativamente mayor a las señales adictivas (erótica) en comparación con los controles, sin embargo, no encontraron una respuesta contundente a las señales no adictivas. En un estudio similar de fMRI, Brand, Grabenhorst, Snagowski, Laier y Maderwald [270] encontraron que los varones heterosexuales tienen una mayor actividad ventral del estriado en respuesta a las imágenes pornográficas preferidas. Además, el aumento en la actividad se correlacionó con el grado de quejas subjetivas debido a su adicción a la pornografía en Internet. Wehrum-Osinsky, Klucken y Stark [271] informaron sobre un estudio fMRI potencialmente similar que realizaron con sujetos de 20 que informaron sobre un consumo excesivo de pornografía en Internet y sujetos de control de 20. Aunque los detalles específicos de su estudio no se incluyeron en su resumen publicado, estos autores informaron que encontraron "procesamiento neuronal alterado de las señales sexuales en el paciente en comparación con el grupo de control" [271] (p. 42).
Aunque son más neuropsicológicos que neurobiológicos, se han realizado múltiples estudios que investigan los impactos de la pornografía en Internet en las operaciones cognitivas. Esta línea de investigación es relevante para el presente documento, ya que los mecanismos neurobiológicos que subyacen a las operaciones neuropsicológicas han sido bien establecidos. Por ejemplo, Fineberg et al. El272] publicó una revisión narrativa en la que exploraron las interrelaciones entre los hallazgos múltiples en neurociencia. En su trabajo, estos autores proporcionaron una tabla en la que mapearon los dominios neurocognitivos (diferentes formas de impulsividad y compulsividad) a los hallazgos neuroanatómicos y neuroquímicos. Usando GD como modelo, estos autores vincularon estructuras neurales como la corteza orbitofrontal (OFC) y conexiones subcorticales con neurotransmisores como la serotonina y la serotonina / dopamina (respectivamente), según lo determinan las tareas que miden las operaciones cognitivas, como la toma de decisiones y el tiempo de respuesta . Del mismo modo, en su revisión mencionada, Fineberg et al. El78] informaron que sus hallazgos "resuenan con los de las evaluaciones neurocognitivas de personas con problemas de juego y consumo de alcohol en las que ambos grupos demostraron una mayor impulsividad, pero el grupo dependiente del alcohol también mostró deficiencias en el funcionamiento del ejecutivo que se cree implican una mayor participación de la DLPFC" El78] (p. 15). Como tal, creemos que informar los siguientes estudios neuropsicológicos que exploran la interferencia del procesamiento de señales sexuales y la excitación sexual con funciones ejecutivas tiene una aplicabilidad directa a esta revisión de estudios de ciencia cerebral centrados en el problema de la API.
Se han desarrollado varias teorías y paradigmas experimentales para describir e investigar las funciones ejecutivas [273]. En general, el funcionamiento ejecutivo describe una interacción compleja entre varios dominios cognitivos para facilitar comportamientos dirigidos a objetivos, por ejemplo, centrar la atención, inhibir la información (irrelevante), cambiar entre información (relevante), planificación, monitoreo e información de codificación en la memoria de trabajo [274,275] que puede ser afectada e interferida por procesos emocionales [273]. Con respecto a los correlatos neurales de las funciones ejecutivas, se demostró que generalmente estaban ubicadas en la corteza prefrontal, pero varían entre las facetas únicas de las funciones ejecutivas [276,277,278]. Los estudios neuropsicológicos y de neuroimagen sobre adicciones a sustancias mostraron que la corteza prefrontal y las funciones ejecutivas se deterioran después del uso de sustancias [46,279]. Esto se tuvo en cuenta para explicar la administración repetida del fármaco y la preferencia por el refuerzo a corto plazo debido al fármaco a pesar de las graves consecuencias negativas posteriores al uso del fármaco [280].
En el desarrollo de conductas sexuales adictivas en Internet se asumió que anticipar y recibir gratificación juega un papel importante [281], ya que la excitación sexual es altamente reforzante [241,279]. Experimentalmente, se demostró que las reacciones de excitación sexual a las señales pornográficas de Internet estaban relacionadas con la gravedad de los síntomas de la API en hombres y mujeres heterosexuales, así como en hombres homosexuales [282,283,284,285] y que los usuarios problemáticos de IP reaccionaron con un aumento del deseo subjetivo en comparación con los usuarios sanos de cibersexo al enfrentarse con material pornográfico en Internet [286]. También se ha demostrado que las asociaciones implícitas positivas se miden mediante una Tarea de asociación implícita modificada con imágenes pornográficas [287] y, además, tendencias de aproximación y evitación [288] están vinculados a los síntomas de la API. Con base en estas observaciones, el modelo de adicción específica a internet propuesto por Brand et al. El15] se ha especificado recientemente para el uso del cibersexo (incluida la propiedad intelectual) [289].
Reid, Karim, McCrory y Carpenter [290] encontraron una mayor disfunción ejecutiva autoinformada en una muestra de pacientes hipersexuales, otro estudio no encontró alteraciones generales de las funciones ejecutivas observadas mediante pruebas neuropsicológicas [291]. Sin embargo, varios estudios informaron una interferencia en el procesamiento de señales sexuales y la excitación sexual con funciones ejecutivas. Las deficiencias en el procesamiento visual causadas por la atención limitada debido a estímulos eróticos se mostraron en estudios que utilizan una tarea de tiempo de reacción de elección [292], rápida percepción del objetivo [293], y una tarea de detección de puntos [294,295,296]. Se demostró una interferencia con la capacidad de inhibición en un estudio en el que se usaron las tareas Ir / No ir con imágenes neutrales y sexuales y se demostró que las personas con alta excitabilidad sexual y alta impulsividad mostraron peor desempeño en las tareas [297].
En línea con lo anterior, Laier, Pawlikowski y Brand [298] usó una Iowa Gambling Task modificada con imágenes pornográficas y descubrió que la excitación sexual en una situación de toma de decisiones puede interferir con el procesamiento de comentarios y la toma de decisiones ventajosa. De manera similar, la excitación sexual inducida por imágenes sexuales afectó el rendimiento de la memoria de trabajo en un paradigma ilustrado de 4-back [299], así como el rendimiento de conmutación y supervisión en un paradigma ejecutivo multitarea [300]. Los hallazgos de un sesgo de atención hacia señales sexualmente explícitas se replicaron y demostraron ser mejorados en una muestra de individuos sexualmente compulsivos [301]. Esto está en línea con la sugerencia teórica de que las funciones ejecutivas deberían verse afectadas en situaciones en las que los individuos se enfrentan a señales relacionadas con la adicción que provocan reacciones de ansia [15]. Un estudio utilizó EEG mientras que los participantes realizaron una Torre de Hanoi y la Prueba de clasificación de cartas de Wisconsin y vieron videos neutros y eróticos [302]. En los resultados, no se observó diferencia en el rendimiento de la tarea al comparar las condiciones de video, pero se observó un acoplamiento prefrontal diferencial durante las dos tareas en la condición de video erótico. Los autores explican que la excitación sexual interfirió con el funcionamiento cognitivo, pero que el desempeño de la tarea no disminuyó debido a las adaptaciones funcionales durante el desempeño de la tarea, que a su vez podrían interferir en las situaciones de ansiedad experimentadas en la adicción.
Un estudio de EEG sobre quienes se quejan de problemas que regulan su visualización de pornografía en Internet ha informado sobre la reactividad neuronal a los estímulos sexuales [303]. El estudio se diseñó para examinar la relación entre las amplitudes de ERP cuando se ven imágenes emocionales y sexuales y medidas de cuestionario de hipersexualidad y deseo sexual. Los autores concluyeron que la ausencia de correlaciones entre las puntuaciones en los cuestionarios de hipersexualidad y las amplitudes medias de P300 al ver imágenes sexuales "no proporcionan apoyo para los modelos de hipersexualidad patológica" [303] (p. 10). Sin embargo, la falta de correlaciones puede explicarse mejor por fallas discutibles en la metodología. Por ejemplo, este estudio utilizó un grupo de sujetos heterogéneos (hombres y mujeres, incluidos los no heterosexuales 7). Los estudios de reactividad de referencia que comparan la respuesta cerebral de los adictos a los controles saludables requieren que los sujetos homogéneos (del mismo sexo, edades similares) tengan resultados válidos. Específico para los estudios de adicción a la pornografía, está bien establecido que los hombres y las mujeres difieren apreciablemente en las respuestas del cerebro y las autónomas a los estímulos sexuales visuales idénticos [304,305,306]. Además, dos de los cuestionarios de evaluación no han sido validados para usuarios de IP adictos, y los sujetos no fueron examinados para otras manifestaciones de adicción o trastornos del estado de ánimo.
Además, se discute la conclusión enunciada en el resumen, "Se discuten las implicaciones para entender la hipersexualidad como un gran deseo, en lugar de un desorden" [303] (p. 1) parece fuera de lugar considerando el hallazgo del estudio de que la amplitud de P300 se correlacionó negativamente con el deseo de tener sexo con una pareja. Como se explica en Hilton (2014), este hallazgo "contradice directamente la interpretación de P300 como alto deseo" [307]. El análisis de Hilton sugiere además que la ausencia de un grupo de control y la incapacidad de la tecnología EEG para discriminar entre "alto deseo sexual" y "compulsión sexual" hacen que Steele et al. hallazgos no interpretables [307].
Finalmente, se le presta una atención mínima a un hallazgo significativo del documento (mayor amplitud de P300 a imágenes sexuales, en relación con imágenes neutrales) en la sección de discusión. Esto es inesperado, ya que un hallazgo común con adictos a sustancias e Internet es un aumento de la amplitud de P300 en relación con estímulos neutros cuando se exponen a señales visuales asociadas con su adicción [308]. De hecho, Voon, et al. El262] dedicaron una sección de su discusión al analizar los hallazgos de P300 de este estudio anterior. Voon et al. proporcionó la explicación de la importancia de P300 no proporcionada en el documento de Steele, en particular con respecto a los modelos de adicción establecidos, concluyendo,
Por lo tanto, tanto la actividad de dACC en el presente estudio de CSB como la actividad de P300 se informaron en un estudio previo de CSB [303] puede reflejar procesos subyacentes similares de captura de atención. De manera similar, ambos estudios muestran una correlación entre estas medidas con un deseo mejorado. Aquí sugerimos que la actividad de dACC se correlaciona con el deseo, que puede reflejar un índice de deseo, pero no se correlaciona con el gusto sugerente sobre un modelo de adicción de incentivo-prominencia.
[262] (p. 7)
Así que mientras estos autores [303] afirmaron que su estudio refutaba la aplicación del modelo de adicción a CSB, Voon et al. postuló que estos autores en realidad proporcionaron evidencia que apoya dicho modelo.
Otro estudio de EEG con tres de los mismos autores fue publicado recientemente [309]. Desafortunadamente, este nuevo estudio sufrió muchos de los mismos problemas metodológicos que el anterior [303]. Por ejemplo, utilizó un grupo de sujetos heterogéneos, los investigadores emplearon cuestionarios de detección que no se habían validado para usuarios patológicos de pornografía en Internet y los sujetos no fueron examinados para detectar otras manifestaciones de adicción o trastornos del estado de ánimo.
En el nuevo estudio, Prause et al. comparó la actividad de EEG de los espectadores frecuentes de pornografía en Internet con la de los controles, ya que vieron imágenes sexuales y neutrales [309]. Como se esperaba, la amplitud de la LPP en relación con las imágenes neutrales aumentó para ambos grupos, aunque el aumento de la amplitud fue menor para los sujetos de la API. Esperando una mayor amplitud para los espectadores frecuentes de la pornografía en Internet, los autores declararon: "Este patrón parece diferente de los modelos de adicción a sustancias".
Si bien se observan mayores amplitudes de ERP en respuesta a las señales de adicción en relación con imágenes neutrales en los estudios de adicción a sustancias, el hallazgo actual no es inesperado y se alinea con los hallazgos de Kühn y Gallinat [263], quienes encontraron más uso correlacionado con menos activación cerebral en respuesta a imágenes sexuales. En la sección de discusión, los autores citaron a Kühn y Gallinat y ofrecieron la habituación como una explicación válida para el patrón LPP inferior. Una explicación adicional ofrecida por Kühn y Gallinat, sin embargo, es que la estimulación intensa puede haber resultado en cambios neuroplásticos. Específicamente, un mayor uso de pornografía se correlacionó con un menor volumen de materia gris en el estriado dorsal, una región asociada a la excitación sexual y la motivación [265].
Es importante tener en cuenta que los hallazgos de Prause et al. estaban en la dirección opuesta de lo que esperaban [309]. Se podría esperar que los espectadores frecuentes de la pornografía y los controles de Internet tengan amplitudes de LPP similares en respuesta a la exposición breve a imágenes sexuales si el consumo patológico de la pornografía de Internet no tuviera efecto. En cambio, el hallazgo inesperado de Prause et al. El309] sugiere que los espectadores frecuentes de pornografía en Internet experimentan la habituación a imágenes fijas. Lógicamente, uno podría ser paralelo a la tolerancia. En el mundo actual de acceso a Internet de alta velocidad, es muy probable que los consumidores frecuentes de usuarios de pornografía en Internet vean películas y videos sexuales en lugar de clips. Las películas sexuales producen una excitación más fisiológica y subjetiva que las imágenes sexuales [310] y ver películas sexuales resulta en menos interés y sensibilidad sexual a las imágenes sexuales [311]. Tomados en conjunto, los estudios de Prause et al. Y Kühn y Gallinat llevan a la conclusión razonable de que los espectadores frecuentes de pornografía en Internet requieren una mayor estimulación visual para evocar respuestas cerebrales comparables a los controles saludables o usuarios de pornografía moderada.
Además, la declaración de Prause et al. El309] que "estos son los primeros datos fisiológicos funcionales de las personas que reportan problemas de regulación VSS" es problemático porque pasa por alto la investigación publicada anteriormente [262,263]. Además, es fundamental tener en cuenta que uno de los principales desafíos en la evaluación de las respuestas del cerebro a las señales de los adictos a la pornografía en Internet es que ver los estímulos sexuales es el comportamiento adictivo. En contraste, los estudios de reactividad de cue en adictos a la cocaína utilizan imágenes relacionadas con el uso de cocaína (líneas blancas en un espejo), en lugar de que los sujetos ingieran cocaína. Dado que la visualización de imágenes y videos sexuales es un comportamiento adictivo, los futuros estudios de activación cerebral en usuarios de pornografía en Internet deben tomar precauciones tanto en el diseño experimental como en la interpretación de los resultados. Por ejemplo, en contraste con la exposición de un segundo a imágenes fijas utilizadas por Prause et al. El309], Voon et al. eligieron los videoclips 9-second explícitos en su paradigma de reactividad de señal para que se ajusten más a los estímulos pornográficos de Internet [262]. A diferencia de la exposición de un segundo a imágenes fijas (Prause et al. [309]), la exposición a videoclips de 9-segundo evocó una mayor activación cerebral en espectadores pesados de pornografía en Internet que la exposición de un segundo a imágenes fijas. También es preocupante que los autores hayan hecho referencia al estudio de Kühn y Gallinat, publicado al mismo tiempo que el estudio de Voon [262], sin embargo, no reconocieron el Voon et al. Estudia en cualquier parte de su papel a pesar de su relevancia crítica.
4. Conclusiones
Esta revisión investigó el cuerpo actual de conocimiento científico con respecto a los procesos neuronales de adicción en relación con áreas amplias de sustancias psicoactivas y comportamientos tales como el juego, el sexo y el uso de internet, así como la investigación disponible que respalda aspectos conductuales específicos y sus subtipos. La mayoría de los estudios utilizaron medidas de neuroimagen, EEG o medidas fisiológicas, aunque algunos estudios utilizaron medidas neuropsicológicas. El hilo común fue que todos usaron datos neuronales para vincular la adicción que involucraba comportamientos relacionados con la manifestación de adicción relacionada con Internet (y los subtipos) en particular, a la neurociencia bien establecida sobre el "abuso de sustancias". El resultado neto de esta investigación arrojó una gran cantidad de estudios basados en neurociencia que apoyan la aplicación del modelo de adicción a comportamientos adictivos relacionados con Internet.
ASAM declaró claramente que todas las manifestaciones de la adicción se refieren a efectos comunes en el cerebro, no a las diferencias en sustancias, contenidos o comportamientos. Por lo tanto, con base en esto y en los hallazgos revisados en este documento, es difícil justificar la negativa explícita de la APA de otros comportamientos compulsivos de Internet (“El uso excesivo de Internet que no implica jugar juegos en línea (por ejemplo, uso excesivo de las redes sociales, como como Facebook; ver pornografía en línea)) no se considera análogo al trastorno de los juegos de Internet ... "[12] (p. 797). Según esta lógica, la visualización excesiva de la propiedad intelectual y los juegos por Internet son sustancialmente diferentes, a pesar de la superposición sustancial en la activación del sistema de recompensa del cerebro, y a pesar de la posibilidad de mostrar comportamientos psicosociales y consecuencias psicosociales similares. Esto es, "biológica y conductualmente inconsistente" [24] (p. 5).
El malentendido de la neurociencia de la adicción se puede ver en la sección de Características de diagnóstico del DSM-5 para la IGD:
La característica esencial del trastorno de los juegos de Internet es la participación persistente y recurrente en los juegos de computadora, generalmente juegos grupales, durante muchas horas. Estos juegos involucran competencia entre grupos de jugadores ... que participan en actividades estructuradas complejas que incluyen un aspecto significativo de las interacciones sociales durante el juego. Los aspectos del equipo parecen ser una motivación clave.
[12] (p. 797)
Basándose en esta lógica, el abuso de sustancias en un bar o en una fiesta puede constituir abuso de sustancias, pero el abuso de sustancias cuando está solo no lo hace. Para hacer una analogía relacionada con Internet, esta lógica dicta que alguien que juega a World of Warcraft en exceso es adicto, pero que alguien que juega a Candy Crush en exceso no lo es. Esta revisión presenta una sólida evidencia neurocientífica para ver comportamientos relacionados con Internet, incluido el uso de la propiedad intelectual, como potencialmente adictivo, que se debe tener en cuenta al analizar la clasificación de la API.
Contribuciones de autor
Todd Love concibió el proyecto, realizó la revisión de la literatura y escribió la parte principal del artículo. Christian Laier y Matthias Brand contribuyeron teóricamente al manuscrito, escribieron partes del manuscrito y revisaron el manuscrito. Linda Hatch contribuyó a dar forma y delinear las ideas generales presentadas y ayudó con la edición del manuscrito. Raju Hajela revisó y editó la ciencia médica, contribuyó teóricamente y ayudó con la edición del manuscrito. Todos los autores aprobaron el manuscrito.
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