COMENTARIOS: Revisión exhaustiva y convincente de la literatura neurocientífica relacionada con los subtipos de adicción a Internet, con especial énfasis en la adicción a la pornografía en Internet. La revisión también critica estudios recientes del laboratorio SPAN que han acaparado titulares y que pretenden haber “desacreditado la adicción a la pornografía”. Un extracto del resumen:
“Dentro de esta revisión, brindamos un resumen de los conceptos propuestos subyacentes a la adicción y brindamos una descripción general de los estudios neurocientíficos sobre la adicción a Internet y el trastorno de los juegos de Internet. Además, revisamos la literatura neurocientífica disponible sobre la adicción a la pornografía en Internet y conectamos los resultados con el modelo de adicción. La revisión lleva a la conclusión de que la adicción a la pornografía en Internet encaja en el marco de la adicción y comparte mecanismos básicos similares con la adicción a sustancias ".
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Entrevista de radio con el autor principal, hablando sobre este artículo.
ENLACE A LA REVISIÓN COMPLETA
Ciencias del comportamiento 2015, 5 (3), 388-433; doi: 10.3390/bs5030388
Publicado: septiembre 18 2015
Todd Love 1 , † , * , Christian Laier 2 , † , Matthias Brand 2 , 3 , † , Linda Hatch 4 , † y Raju Hajela 5 , 6 , †
1 Sociedad para el Avance de la Salud Sexual, Ardmore, PA 19003, EE. UU.
2 Departamento de Psicología General: Cognición, Universidad de Duisburg-Essen, Duisburg 47057, Alemania; Correos electrónicos: [email protected] (CL); [email protected] (MB)
3 Instituto Erwin L. Hahn de Resonancia Magnética, Essen 45141, Alemania+++
4 Consulta privada, Santa Bárbara, CA 93103, EE. UU.; Correo electrónico: [email protected]
5 Health Upwardly Mobile Inc., Calgary, AB T2S 0J2, Canadá; Correo electrónico: [email protected]
6. Grupo de Acción sobre Terminología Diagnóstica y Descriptiva (DDTAG), Sociedad Estadounidense de Medicina de las Adicciones (ASAM), Chevy Chase, MD 93101, EE. UU.
† Estos autores contribuyeron por igual a este trabajo.
* Autor a quien debe dirigirse la correspondencia; Correo electrónico: [email protected] ; Tel.: +1-706-383-7401.
Editor académico: Andrew Doan
Resumen
Muchos reconocen que varios comportamientos que pueden afectar los circuitos de recompensa en cerebros humanos conducen a una pérdida de control y otros síntomas de adicción en al menos algunas personas. Con respecto a la adicción a Internet, la investigación neurocientífica apoya el supuesto de que los procesos neuronales subyacentes son similares a la adicción a sustancias. La Asociación Americana de Psiquiatría (APA) ha reconocido uno de estos comportamientos relacionados con Internet, los juegos por Internet, como un posible trastorno adictivo que justifica un estudio adicional, en la revisión de 2013 de su Manual de Diagnóstico y Estadística. Otros comportamientos relacionados con Internet, por ejemplo, el uso de pornografía en Internet, no fueron cubiertos. Dentro de esta revisión, ofrecemos un resumen de los conceptos propuestos para la adicción subyacente y una descripción general de los estudios neurocientíficos sobre la adicción a Internet y el trastorno de los juegos de Internet. Además, revisamos la literatura neurocientífica disponible sobre la adicción a la pornografía en Internet y relacionamos los resultados con el modelo de adicción. La revisión lleva a la conclusión de que la adicción a la pornografía en Internet encaja en el marco de la adicción y comparte mecanismos básicos similares con la adicción a sustancias. Junto con los estudios sobre la adicción a Internet y el Trastorno de los juegos de Internet, vemos pruebas sólidas para considerar los comportamientos adictivos de Internet como una adicción al comportamiento. Las investigaciones futuras deben abordar si existen o no diferencias específicas entre la adicción a la sustancia y el comportamiento
Palabras clave: adicción a la pornografía en internet; adicción a Internet; trastorno de juego en internet; neurociencia neuroimagen; DSM-5; adicción conductual; comportamiento adictivo; cibersexo; comportamiento sexual en línea
1. Introducción
Se está produciendo un cambio de paradigma revolucionario en el campo de la adicción que tiene grandes implicaciones para la evaluación y el tratamiento. Si bien la "adicción" se ha asociado históricamente con el consumo excesivo y problemático de drogas y/o alcohol [ 1 ], la creciente investigación neurocientífica en este campo ha cambiado nuestra comprensión en las últimas décadas. Ahora es evidente que diversas conductas, que refuerzan repetidamente los circuitos de recompensa, motivación y memoria, forman parte de la enfermedad de la adicción [ 2 , 3 , 4 , 5, 6 , 7 , 8 , 9 , 10 ]. También se han delineado mecanismos comunes entre las adicciones que involucran diversas sustancias psicoactivas como el alcohol, los opioides y la cocaína; y conductas patológicas como el juego descontrolado, el uso de internet, los videojuegos, la pornografía y la conducta sexual compulsiva.
Como resultado de la creciente evidencia neurocientífica, la Sociedad Americana de Medicina de Adicciones (ASAM) expandió formalmente su definición de adicción en 2011 para incluir tanto conductas como sustancias:
La adicción es una enfermedad primaria y crónica de recompensa cerebral, motivación, memoria y circuitos relacionados. La disfunción en estos circuitos conduce a manifestaciones biológicas, psicológicas, sociales y espirituales características. Esto se refleja en una recompensa y / o alivio patológico individual por el uso de sustancias y otros comportamientos.
[ 11 ]
La Asociación Estadounidense de Psiquiatría (APA) también reconoció el fenómeno de la adicción conductual, como se puede observar en varios pasajes del DSM-5. Por ejemplo, el capítulo «Trastornos relacionados con sustancias» pasó a llamarse «Trastornos por consumo de sustancias y adicciones», se creó un subcapítulo de «Trastornos no relacionados con sustancias» y, quizás lo más destacable, el trastorno del juego (anteriormente denominado ludopatía) se incluyó en este nuevo subcapítulo, debido a que «reflejaba evidencia de que las conductas de juego activan sistemas de recompensa similares a los activados por las drogas de abuso y producen algunos síntomas conductuales que parecen comparables a los producidos por los trastornos por consumo de sustancias» [ 12 ]. Además, se incluyó un diagnóstico de trastorno del juego por Internet (TJI) en la Sección 3 — Condiciones para un estudio más profundo del DSM-5. En apoyo de este nuevo diagnóstico, la APA declaró en su comunicado de prensa/hoja informativa sobre el TJI:
Los estudios sugieren que cuando estos individuos están absortos en los juegos de Internet, ciertas vías en sus cerebros se activan de la misma manera directa e intensa en que el cerebro de un drogadicto se ve afectado por una sustancia en particular. El juego provoca una respuesta neurológica que influye en los sentimientos de placer y recompensa, y el resultado, en el extremo, se manifiesta como un comportamiento adictivo.
[ 13 ]
Esta afirmación está respaldada por grandes cantidades de investigación neurocientífica, como se ilustra en esta revisión. Desafortunadamente, la APA pasó a hacer la siguiente declaración en la sección Diagnóstico diferencial de IGD:
El uso excesivo de Internet que no implique jugar juegos en línea (por ejemplo, el uso excesivo de redes sociales, como Facebook; ver pornografía en línea) no se considera análogo al trastorno de los juegos de Internet, y sería necesario realizar investigaciones futuras sobre otros usos excesivos de Internet. siga las pautas similares como se sugiere aquí.
[ 12 ]
Esta decisión es inconsistente con la evidencia científica existente y emergente, y la revisión realizada tiene como objetivo contribuir a la discusión en curso sobre la adicción a la pornografía en Internet (IPA) en respuesta a la solicitud de la APA.
La APA no ha explicado claramente por qué el diagnóstico más amplio, Adicción a Internet (AI), se reformuló en el diagnóstico más específico de IGD. Esta postura es coherente con el concepto original de Davis [ 14 ] de Uso Problemático Específico de Internet (USPE), así como con la versión actualizada de Brand, Laier y Young [ 15 ] de Adicción Específica a Internet (AEI). Esto también coincide con la diferenciación propuesta por Griffiths entre adicciones a Internet y adicciones en Internet [ 16 ]. Sin embargo, una decisión más sencilla y quizás más funcional habría sido mantener el diagnóstico propuesto de AI, pero simplemente requerir un subtipo o especificador: juegos, pornografía, redes sociales, compras, etc. Se podrían haber mantenido los mismos criterios, referencias y la mayor parte de la terminología que se utiliza actualmente para IGD, utilizando únicamente la palabra "comportamiento" en lugar de "juegos". De hecho, la propuesta formal original para incluir la IA en el DSM-5 incorporaba los subtipos de mensajería instantánea, uso de pornografía y videojuegos [ 17 ], y posteriormente se amplió para incluir las redes sociales [ 18 ]. Esto habría alineado el DSM-5 con lo que, de hecho, ha ocurrido en el campo desde su publicación, a saber, la continua investigación científica sobre la amplia gama de comportamientos potencialmente problemáticos relacionados con el uso de Internet. Este enfoque inclusivo se ha propuesto en múltiples ocasiones, tanto históricamente [ 17 ] como recientemente [ 19 , 20 ].
Conceptualizar la IA como un problema generalizado con subtipos más específicos requiere una reconsideración formal. Existe un elemento clave presente en todas las experiencias relacionadas con internet: la capacidad de mantener o aumentar la excitación con un clic del ratón o un deslizamiento del dedo. La atención a la novedad (escanear en busca de señales relevantes en el entorno) favorece la supervivencia, y las investigaciones muestran que activa el sistema de recompensa del cerebro [ 21 ]. Por lo tanto, el acto de buscar (que incluiría navegar) activa el sistema de recompensa [ 22 ]. Lo mismo ocurre con los estímulos que violan las expectativas (positivas o negativas) [ 23 ], que se encuentran a menudo en los videojuegos y la pornografía en internet actuales.
Se cree que algunas actividades en internet, debido a su capacidad para proporcionar una estimulación constante (y la activación del sistema de recompensa), constituyen estímulos supranormales [ 24 ], lo que ayuda a explicar por qué los usuarios cuyos cerebros manifiestan cambios relacionados con la adicción quedan atrapados en su búsqueda patológica. El científico ganador del Premio Nobel Nikolaas Tinbergen [ 25 ] postuló la idea de los "estímulos supranormales", un fenómeno en el que se pueden crear estímulos artificiales que anulen una respuesta genética desarrollada evolutivamente. Para ilustrar este fenómeno, Tinbergen creó huevos de pájaro artificiales que eran más grandes y coloridos que los huevos de pájaro reales. Sorprendentemente, las aves madre eligieron incubar los huevos artificiales más vibrantes y abandonaron sus propios huevos puestos naturalmente. De manera similar, Tinbergen creó mariposas artificiales con alas más grandes y coloridas, y las mariposas macho intentaron repetidamente aparearse con estas mariposas artificiales en lugar de con las mariposas hembra reales. La psicóloga evolutiva Dierdre Barrett retomó este concepto en su libro reciente Supernormal Stimuli: How Primal Urges Overran Their Evolutionary Purpose [ 26 ]. “Los animales se encuentran con estímulos supranormales principalmente cuando los experimentadores los crean. Nosotros, los humanos, podemos producir los nuestros.” [ 4 ] (p. 4). Los ejemplos de Barrett abarcan desde dulces hasta pornografía y comida chatarra muy salada o endulzada artificialmente, pasando por juegos de videojuegos interactivos muy atractivos. En resumen, el uso excesivo crónico y generalizado de internet es altamente estimulante. Recluta nuestro sistema de recompensa natural, pero potencialmente lo activa a niveles más altos que los niveles de activación que nuestros ancestros encontraron típicamente a medida que nuestros cerebros evolucionaban, lo que lo hace propenso a cambiar a un modo adictivo [ 27 ].
En la revisión que sigue, primero proporcionaremos una visión general de la comprensión teórica principal o los modelos de adicción que involucran sustancias y las bases neurocientíficas en las que funcionan los procesos adictivos, ya sea que haya participación con sustancias o comportamientos. Luego, revisaremos los estudios neurocientíficos existentes relacionados con los aspectos de comportamiento de la adicción en general, luego el problema más específico del trastorno del juego y luego avanzaremos hacia la inundación de estudios recientes sobre IA y sus subtipos de juegos y pornografía. La mayoría de los estudios discutidos examinaron aspectos clave de la adicción que involucran conductas a través de la investigación de laboratorio, incluidos los estudios de neuroimagen funcional y los estudios de neuroimagen estructural y de estado de reposo. Estos se refieren a la ciencia establecida en relación con la adicción en general. Cuando es relevante, también hemos discutido los estudios neuropsicológicos, que sugieren paralelos de comportamiento de laboratorio con estudios cerebrales como los de anomalías estructurales cerebrales que se cree que son el resultado de la adicción.
Hemos optado por centrar nuestro enfoque principalmente en los hallazgos de la investigación neurocientífica relacionados con la adicción que involucran comportamientos, a pesar del hecho de que también hay un gran número de investigaciones relacionadas con su presentación clínica, epidemiología, efectos sobre la salud, ramificaciones de la salud pública, etc. Si bien esa línea de investigación respalda de manera abrumadora la prevalencia y los riesgos asociados con Internet y la adicción relacionada con Internet, está fuera del alcance de esta revisión centrada en la neurociencia. Por lo tanto, creemos que tiene sentido limitar esta revisión principalmente a los estudios que cumplan con los requisitos más rigurosos, estudios que abordan los procesos neurobioquímicos y neurofisiológicos que se sabe que subyacen a la adicción en general.
Esperamos que los artículos revisados aquí dejen en claro que la docena de estudios que respaldan la IA (y cada uno de sus subtipos) son neurocientíficos similares a la adicción a sustancias y demostrará que todos los posibles comportamientos de Internet deben considerarse como potencialmente adictivos en el futuro. de la misma manera, como variaciones en un tema en lugar de trastornos separados, al igual que diversas formas de juego (por ejemplo, casinos, juegos electrónicos y apuestas con probabilidades fijas) pueden producir signos, síntomas y comportamientos reconocibles que indican adicción. En particular, destacaremos los estudios emergentes que investigan la IGD y la IPA como subtipos principales. De hecho, es el caso de que la mayoría de los estudios de IA en todo el mundo han considerado los diversos comportamientos de Internet desde esta perspectiva.
2. Método
Para realizar la investigación, se realizó una extensa búsqueda y revisión de la literatura utilizando una variedad de fuentes: Múltiples colecciones de EBSCO (incluyendo ERIC, LISTA, PsychARTICLES, PsychEXTRA, PsychINFO, Psychology and Behavioral Sciences y SocINDEX), Google Scholar, PubMed y múltiples colecciones de ProQuest (incluyendo Central, Disertaciones y Tesis, Psicología y Ciencias Sociales). Un criterio de inclusión universal fue la publicación en una revista revisada por pares. Un criterio de inclusión secundario se basó en la fecha de publicación, con diferentes delimitaciones de tiempo establecidas en función del tema / categoría específica que se está investigando (ver detalles a continuación). Se realizaron verificaciones continuas de las áreas temáticas que emergen más rápidamente (por ejemplo, adicciones relacionadas con Internet) en un esfuerzo por mantenerse al día con el cuerpo de conocimiento en expansión. Como tal, una cantidad exacta de resultados revisados fue imposible de calcular ya que las verificaciones a menudo arrojaron resultados ya revisados. Se requirió alguna pantalla manual de artículos con título ambiguo (realizada por el primer autor). Además, se eliminaron los artículos sobre tratamiento, etiología, psicopatología, comorbilidad u otras inquietudes psicológicas y de orientación psicológica relacionadas con las adicciones relacionadas con Internet, al igual que los artículos sobre adicciones relacionadas con Internet como un problema sociológico o sociológico. La herramienta de gestión de referencia Zotero se utilizó para crear una base de datos de todos los artículos considerados.
2.1. Neurobiología de la adicción
El alcance de este tema se limitó a los diez años anteriores, con un enfoque principal en los artículos publicados en los últimos cinco años. Las publicaciones anteriores consideradas desarrollos clave dentro del avance científico de este campo también se incluyeron (por ejemplo, Blum et al. 1990; Nestler, Barrot and Self, 2001; Robinson y Berridge, 1993; Solomon y Corbit, 1974). Los siguientes términos de búsqueda y sus derivados se utilizaron en combinaciones múltiples con comodines de base de datos (*) según sea necesario: Adicto * (para permitir adicto, adicto y adicción), DeltaFosB, genético *, epigenético *, imagenología, neurobiólogo * (para permitir tanto neurobiología como neurobiológica), neurociencia * (para permitir neurociencia y neurociencia), “síndrome de deficiencia de recompensa” y “abuso de sustancias *”.
2.2. Neurobiología de las conductas adictivas.
Este alcance no estuvo delimitado por el tiempo, ya que es un tema emergente cuyo contexto histórico completo es relevante. Sin embargo, se le dio prioridad analítica a las revisiones de literatura, y los artículos se publicaron a través de una metodología más reciente a la más antigua. Los siguientes términos de búsqueda y sus derivados se utilizaron en múltiples combinaciones: Adicto *, comportamiento * (para permitir tanto el comportamiento como el comportamiento), compulsivo, de imágenes, sin drogas, sin sustancia y neurobiolog *.
2.3. Trastorno de juego
El Trastorno del Juego / Juego Patológico ha sido un tema altamente publicado durante muchos años, y el alcance del tiempo de este fue el más limitado, ya que ya se aceptó como un comportamiento adictivo y, por lo tanto, se restringió a los estudios o revisiones de neuroimagen publicados en el sitio. cinco años anteriores. Se utilizaron múltiples combinaciones de los siguientes términos de búsqueda y sus derivados para realizar la investigación: compulsivo, desorden, jugador * (para permitir tanto el juego como los jugadores), "jugador patológico *", "problema * (para permitir tanto el problema como la problemática ) gambl * ”, y“ neurobiolog * gambl * ”.
2.4. Adicción a Internet
Como este es otro tema emergente, no hubo un margen de tiempo establecido para este tema, aunque se dio prioridad a los estudios y revisiones publicados en los cinco años anteriores. Aquí se requería atención especial a la nomenclatura, ya que el trastorno se estudia bajo diferentes encabezados. Por ejemplo, además del término principal de Adicción a Internet, los términos adicionales incluyen "Uso compulsivo de Internet" [28,29,30,31,32,33], Desorden de adicción al internet [34], Trastorno de uso de Internet [35], "Uso patológico de Internet" [14,36], y "Uso problemático de Internet" [37,38,39,40,41,42]. Como tal, los siguientes términos de búsqueda y sus derivados se utilizaron en múltiples combinaciones: Adicto *, compulsivo, "Internet compulsivo", cibernético, Internet, "uso de Internet", en línea, "Internet patológico" y "Problema * Internet" (para permitir por problema y problematico).
2.5. Trastorno de juegos de Internet
No se colocó una limitación de tiempo sobre este tema, y los siguientes términos de búsqueda y sus derivados se usaron en múltiples combinaciones: Juego, juegos, jugadores, juego, "juego compulsivo / es / ers / ing)," juego en línea / es / ers / ing ”, y“ problema * game / es / ers / ing ”. Se revisaron todas las referencias IGD en el DSM-5. Se adoptó un enfoque de selección final menos que exhaustivo basado en el hecho de que la APA ya aprobó IGD como un diagnóstico digno de investigación y, por lo tanto, no fue necesario el volumen completo de artículos en esta área temática para respaldar nuestra premisa.
2.6. Adicción a la pornografía en internet
La investigación en el área de los comportamientos sexuales adictivos en Internet comenzó con una investigación sobre los diversos conceptos que rodean el comportamiento sexual compulsivo. No hubo una delimitación de tiempo específica para esta búsqueda, sin embargo, como con la adicción al comportamiento, la prioridad analítica se colocó en las revisiones de la literatura y los artículos publicados a través de una metodología más reciente a la más antigua. Los siguientes términos de búsqueda y sus derivados se utilizaron en múltiples combinaciones: "Sexo compulsivo", cibersexo, hipersexual, "trastorno hipersexual", imágenes, "sexo impulsivo", neurobiolog *, "sexo fuera de control", "problema * sexo *" , sexo, "adicto al sexo *", "material sexualmente explícito" y "estímulos sexuales visuales".
No hubo un margen de tiempo para la investigación en el área de IPA, aunque se requirió una gran cantidad de detección manual, ya que muchos resultados fueron artículos sobre pornografía por Internet (IP) pero se centraron en subtemas no relacionados con el uso adictivo / compulsivo / problemático (por ejemplo, análisis de contenido, feminismo, libertad de expresión, inquietudes morales, impacto social, etc.). Se requirió una revisión adicional para diferenciar los artículos sobre IP (incluido) y no IP (no incluido). Se utilizaron múltiples combinaciones de los siguientes términos de búsqueda y sus derivados: Porn * (para permitir pornografía, pornografía y pornografía), adicto *, compulsivo, cibernético, imágenes, Internet, neurobiol *, en línea, problema *.
3. Revisión de literatura
3.1. Neurobiología de la adicción
Todas las drogas de abuso afectan la vía dopaminérgica mesolímbica (DA), que se origina en el área tegmental ventral (VTA) y se proyecta hacia el núcleo accumbens (NAcc). Conocido comúnmente como el centro de recompensa, el NAcc está fuertemente conectado con el placer, el aprendizaje por refuerzo, la búsqueda de recompensa y la impulsividad. La vía dopaminérgica mesolímbica se conecta con otras tres regiones clave para formar un conjunto de circuitos integrados comúnmente llamado sistema de recompensa: la amígdala (emociones positivas y negativas, memoria emocional), el hipocampo (procesamiento y recuperación de recuerdos a largo plazo) y la corteza frontal (coordina y determina el comportamiento). En conjunto, el sistema de recompensa y sus regiones de conexión modulan, entre otras cosas, el placer, la recompensa, la memoria, la atención y la motivación [ 43 ].
Los comportamientos naturales como comer y el sexo han evolucionado de tal manera que activan el sistema de recompensa debido a que refuerzan los comportamientos necesarios para la supervivencia [ 20 ]. La última década ha dado lugar a múltiples teorías de la adicción, todas las cuales involucran el sistema de recompensa y las regiones y sustratos cerebrales relacionados [ 44 ].
3.1.1. Modelo de tres etapas de la adicción
Nora Volkow describe la adicción como un cambio neurobioquímico de la acción impulsiva aprendida mediante refuerzo positivo a acciones compulsivas aprendidas mediante refuerzo negativo [ 43 ]. Esto, a su vez, se considera que conduce a un ciclo adictivo que empeora progresivamente con el tiempo. Volkow, Wang, Fowler, Tomasi y Telang [ 43 ] describen tres etapas del ciclo adictivo: (a) atracón/intoxicación; (b) abstinencia/afecto negativo; y (c) preocupación/anticipación.
Volkow, Wang, Fowler, Tomasi y Telang [ 43 ] se refieren a la primera etapa como la etapa de "atracón/intoxicación". Diferentes clases de drogas activan el sistema de recompensa a través de diferentes medios; sin embargo, el resultado universal es una liberación masiva de dopamina en el NAcc (centro de recompensa). Esto produce un refuerzo positivo agudo del comportamiento que inició la liberación. En esta etapa impulsiva, este refuerzo positivo genera asociaciones de aprendizaje relacionadas con la adicción [ 45 ]. Sin embargo, comienzan a producirse cambios neuroplásticos, ya que la liberación continua de dopamina en el NAcc conduce a un aumento en los niveles de dinorfina. La dinorfina, a su vez, disminuye la función dopaminérgica del sistema de recompensa, lo que resulta en una disminución del umbral de recompensa y un aumento de la tolerancia [ 43 , 45 ].
En la segunda etapa —“Abstinencia/Afecto Negativo”— la liberación de dopamina ha cesado y se activa la amígdala extendida, un área asociada con el procesamiento del dolor y el condicionamiento del miedo. El estado emocional negativo resultante activa los sistemas de estrés cerebrales y desregula los sistemas antiestrés. Esto conduce a una menor sensibilidad a las recompensas y un aumento del umbral de recompensa, denominado tolerancia. Este proceso progresa hacia el refuerzo negativo, ya que el individuo continúa participando en las conductas adictivas para evitar el afecto negativo asociado con la abstinencia. Esto, a su vez, fomenta la reinstauración y/o el refuerzo de las conductas adictivas. En este punto, la conducta impulsiva se transforma en conducta compulsiva, denominada en el modelo como consumo/búsqueda crónica [ 43 , 45 ]. Un aspecto clave de esta etapa es que la abstinencia no se refiere a los efectos fisiológicos de una sustancia específica. Más bien, este modelo mide la abstinencia a través del afecto negativo resultante del proceso descrito anteriormente. Las emociones aversivas como la ansiedad, la depresión, la disforia y la irritabilidad son indicadores de abstinencia en este modelo de adicción [ 43 , 45 ]. Los investigadores que se oponen a la idea de que las conductas sean adictivas a menudo pasan por alto o malinterpretan esta distinción crucial, confundiendo la abstinencia con la desintoxicación [ 46 , 47 ].
Aquí entra en juego un segundo componente del sistema de recompensa: la vía dopaminérgica mesocortical. Al igual que la vía dopaminérgica mesolímbica, la vía dopaminérgica mesocortical se origina en el área tegmental ventral (VTA), pero termina en la corteza frontal. Las áreas específicas afectadas dentro de la corteza prefrontal incluyen la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC), responsable de componentes clave de la cognición y la función ejecutiva, y la corteza prefrontal ventromedial (VMPFC), responsable de componentes de la inhibición y la respuesta emocional. En conjunto, la vía dopaminérgica mesocortical afecta el componente cognitivo del procesamiento de la recompensa [ 43 , 45 ].
Esto conduce a la tercera etapa —“Preocupación/Anticipación”— frecuentemente denominada ansia. Las alteraciones neuroplásticas se extienden más allá de la vía dopaminérgica mesocortical hacia otras regiones de la corteza prefrontal responsables de la motivación, la autorregulación/autocontrol, el descuento de recompensa retardada y otras funciones cognitivas y ejecutivas [ 43 , 45 ]. Goldstein y Volkow [ 48 ] desarrollaron el modelo de Inhibición de Respuesta y Atribución de Saliencia Alteradas (I-RISA) para enfatizar la importancia de este proceso. El modelo I-RISA integra la mayor saliencia de las señales aprendidas relacionadas con las drogas (resultante del refuerzo positivo y negativo mencionado anteriormente del comportamiento adictivo) con deficiencias recientemente desarrolladas en el control inhibitorio descendente. Esto deja al individuo vulnerable a la reinstauración del comportamiento, y se han identificado dos mecanismos principales: la reinstauración inducida por señales y la reinstauración inducida por estrés [ 43 , 45 ]. Numerosos estudios de neuroimagen corroboran este modelo [ 49 , 50 ], y estas deficiencias son la fuente del elemento de "trastorno crónico recurrente" de la definición médica de adicción [ 11 , 51 ].
3.1.2. Anti-Recompensa
George Koob propuso una ampliación de la segunda etapa de la adicción. Koob [ 51 ] amplía el modelo de motivación de procesos opuestos de Solomon y Corbit [ 52 ], que postula las experiencias emocionales como pares opuestos, que operan de manera similar al refuerzo positivo que pasa a ser negativo, como se muestra en las etapas uno y dos del modelo de tres etapas anterior. En el modelo de motivación de procesos opuestos, los procesos a reflejan efectos hedónicos positivos y los procesos b reflejan efectos hedónicos negativos. La aplicación en la adicción es que los procesos a ocurren primero y reflejan tolerancia. Por el contrario, los procesos b surgen después de que los procesos a han concluido y reflejan la abstinencia. Solomon y Corbit [ 52 ] utilizaron a los paracaidistas como ejemplo de lo opuesto, donde los paracaidistas novatos experimentan un gran miedo al saltar (proceso b) y cierto alivio al aterrizar (proceso a). A medida que repiten el comportamiento, el equilibrio cambia de tal manera que los paracaidistas experimentados experimentan cierto miedo al saltar, pero un gran alivio al aterrizar. Este modelo se ha propuesto recientemente para explicar la aparición de autolesiones no suicidas ("cortes") [ 53 ].
Koob [ 51 ] superpone un modelo biológico detallado a la teoría del proceso oponente psicológico. Los pasos uno y dos del modelo de tres etapas implican "cambios dentro del sistema", marcados por una disminución de la función del sistema de recompensa, que consiste en un aumento del umbral de recompensa y una disminución de la liberación natural de dopamina ante recompensas no adictivas. Koob amplía el modelo para incorporar "cambios entre sistemas", basándose en gran medida en el concepto de procesos oponentes. Específicamente, la teoría "Anti-Recompensa" postula que cuando se activa el sistema de recompensa cerebral, se produce una activación paralela de los sistemas de estrés cerebrales con el fin de limitar la respuesta de recompensa y mantener el equilibrio homeostático con el sistema de recompensa, lo que resulta en la activación tanto del sistema de estrés del cuerpo (el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal) como del sistema de estrés cerebral (factor liberador de corticotropina (CRF)). Los niveles elevados de dinorfina mencionados anteriormente elevan aún más el CRF, y la activación de estos sistemas produce muchos de los efectos negativos vinculados a la etapa de abstinencia. Para agravar el problema, el sistema antiestrés del cerebro también se desregula, como lo demuestran las disminuciones del neuropéptido Y (un ansiolítico natural del cerebro). El cerebro adicto entra en un estado "alostático" cuando el sistema de recompensa no puede volver a su estado homeostático (normal). Posteriormente, el sistema de recompensa desarrolla un punto de ajuste alterado, lo que deja al individuo vulnerable a la recaída y la dependencia. Esto es lo que Koob llama el "lado oscuro" de la adicción [ 51 ].
3.1.3. Neurobiología del aprendizaje, el hábito y la motivación.
Si bien tanto el modelo Anti-Reward como el I-RISA incluyen componentes de aprendizaje, otras teorías de la adicción se centran principalmente en los aspectos de aprendizaje de la adicción y sus fundamentos biológicos. Hyman [ 54 ] se refiere a la adicción como la “usurpación patológica de procesos neuronales que normalmente sirven al aprendizaje relacionado con la recompensa” [ 54 ] (p. 565).
Everitt y Robbins [ 55 , 56 ] proponen un modelo de adicción como una transición gradual de acciones voluntarias a acciones habituales y, finalmente, a acciones compulsivas. Su modelo incluye una combinación de condicionamiento clásico de estímulo-respuesta pavloviano y aprendizaje instrumental, y presentaron evidencia que ilustra un cambio en la actividad cerebral desde el estriado ventral (ubicación del NAcc) al estriado dorsal (región cerebral asociada a conductas compulsivas) a lo largo del desarrollo de la adicción.
Robinson y Berridge [ 4 , 57 ] amplían el modelo de aprendizaje con la teoría de la "Saliencia de Incentivos" de la adicción. Esta teoría sigue el marco de una vía DA mesocorticolímbica hipersensibilizada; sin embargo, se centra en las atribuciones motivacionales asociadas al comportamiento, en lugar del placer o la recompensa [ 58 ]. Este modelo quizás se ajusta mejor a la función evolutiva del sistema de recompensa, donde "las drogas inducen una señal falsa de un beneficio para la aptitud, que elude el procesamiento de información de orden superior" [ 59 ]. Esta teoría diferencia explícitamente entre "gusto" y "deseo", ya que el desarrollo de la adicción progresa a lo largo de un camino que va del gusto (valor de recompensa hedónica) al deseo (ajuste motivacional basado en la saliencia) [ 60 , 61 ]. Por lo tanto, los investigadores se refieren a la adicción como una "motivación patológica" [ 4 ] que da lugar a los síntomas conductuales centrales de la adicción. Estos autores conjeturaron que “respaldados por la evidencia que se ha acumulado en los últimos años, seguimos confiando en concluir que, en esencia, la adicción es un trastorno de la motivación de incentivo aberrante debido a la sensibilización inducida por drogas de los sistemas neuronales que atribuyen relevancia a estímulos particulares” [ 4 ]. Aunque se centraron principalmente en la adicción a sustancias químicas, estos autores concluyeron que las recompensas naturales están inherentemente conectadas al sistema de recompensa dopaminérgico y, por lo tanto, “la sensibilización de incentivo también puede a veces extenderse en animales o humanos a otros objetivos, como la comida, el sexo, el juego, etc.” [ 4 ].
Robinson y Berridge [ 61 ] actualizaron recientemente su modelo para eliminar la necesidad del componente de agrado, ilustrando el deseo como el único componente de la teoría de la sensibilización al incentivo. Lo hicieron haciendo que ratas de laboratorio pasaran de la "repulsión" (al presionar una palanca se dispensaba sal marina amarga) al "deseo", activando la vía mesocorticolímbica inmediatamente antes de la presentación de la misma palanca. Por lo tanto, proponen estos resultados como una refutación de los argumentos tradicionales basados en el condicionamiento pavloviano con respecto al componente de aprendizaje de la adicción (que la compulsión y los antojos se basan en asociaciones aprendidas previamente), y enfatizan cómo los antojos "secuestran" los circuitos cerebrales de recompensa [ 61 ] (p. 282).
3.1.4. Genética
La genética, en lo que respecta a su relevancia aquí, puede dividirse en tres mecanismos: heredabilidad genética, expresión genética relacionada con la adicción en el individuo y epigenética que intersecta a ambos. En cuanto a los estudios de heredabilidad genética, Swendsen y LeMoal [ 62 ] estimaron que los factores genéticos contribuyen aproximadamente al 40% de la enfermedad de la adicción. Los autores proporcionaron estimaciones de heredabilidad específicas por género para sustancias específicas como: 49% (m) y 64% (f) para el alcohol, 44% (m) y 65% (f) para la cocaína, 33% (m) y 79% (f) para la marihuana, 43% (m) para los opiáceos y 53% (m) y 62% (f) para el tabaco [ 62 ] (p. 80). Volkow y Muenke [ 63 ] informan de factores genéticos comunes en ambos lados de los diagnósticos duales; por ejemplo, TDAH y abuso de sustancias. Agrawal y colaboradores [ 64 ] realizaron una revisión bibliográfica e identificaron genes relacionados con la adicción en dos categorías: genes que potencian cambios metabólicos en respuesta a sustancias específicas y genes que influyen en los comportamientos del sistema de recompensa (como DRD2). Estos autores también hallaron que las primeras etapas del proceso adictivo estaban más ligadas a factores ambientales, mientras que las etapas posteriores estaban más ligadas a la heredabilidad.
Blum et al. [ 65 ] identificaron la conexión genética entre el alelo A1 del gen del receptor de dopamina D2 (DRD2) y la susceptibilidad a desarrollar alcoholismo. Específicamente, sostuvieron que los portadores del gen DRD2-A1 tienen menos receptores D2. Unos años más tarde, Blum, Cull, Braverman y Comings [ 66 ] propusieron que los individuos con esta predisposición genética probablemente tengan alteraciones en el sistema de recompensa mesolímbico, al que denominaron "Cascada de Recompensa de Dopamina". Estas interrupciones dan como resultado un estado hipodopaminérgico que genera una predisposición a conductas adictivas, compulsivas e impulsivas, así como a varios trastornos de la personalidad. Blum et al. [ 66 ] acuñaron el término "Síndrome de Deficiencia de Recompensa" (SDR) para representar el desequilibrio químico congénito que se presenta como uno o más trastornos de la conducta. A medida que continuaban la investigación, Blum y su equipo descubrieron que los portadores del gen DRD2-A1 tienen entre un 30 % y un 40 % menos de receptores D2 y constituyen aproximadamente el 33 % de la población de los Estados Unidos [ 67 ].
3.1.5. Fundamentos moleculares de la adicción
En la última década ha surgido una gran cantidad de investigación sobre la explicación molecular de la adicción, centrándose a menudo en las funciones de CREB, DeltaFosB y glutamato [ 2 , 68 , 69 , 70 , 71 , 72 , 73 ]. El conjunto de esta investigación indica que la sobreexposición a la dopamina en el sistema de recompensa desencadena un aumento en la producción de AMP cíclico (AMPc), una molécula pequeña que luego señala la liberación de la proteína de unión al elemento de respuesta al AMPc (CREB). CREB es una proteína que regula la expresión de genes específicos. En este caso, el resultado es la liberación de dinorfina, una proteína que ralentiza la liberación de dopamina e inhibe el VTA, atenuando así el sistema de recompensa. Los investigadores creen que esta es la base molecular de la tolerancia, ya que se requieren mayores cantidades de la droga (o conducta) para contrarrestar el aumento de las cantidades de CREB. Este proceso también está relacionado con la dependencia, ya que la inhibición del sistema de recompensa deja al individuo en un estado de anhedonia cuando se abstiene de la fuente de liberación problemática de dopamina. Cuando el adicto se abstiene, los niveles de CREB disminuyen rápidamente, la tolerancia desaparece y comienza la sensibilización. En este punto, DeltaFosB se convierte en el factor predominante.
DeltaFosB es un factor de transcripción que opera parcialmente de manera opuesta a CREB, ya que suprime la dinorfina y aumenta la sensibilidad en la vía de recompensa. Mientras que CREB produce un refuerzo negativo de la conducta adictiva, DeltaFosB promueve un refuerzo positivo de la misma. Mientras que CREB se acumula rápidamente en respuesta al consumo de drogas (o conductas adictivas), DeltaFosB se acumula lentamente. Además, mientras que los niveles elevados de CREB se disipan rápidamente, los niveles elevados de DeltaFosB permanecen durante períodos prolongados: semanas o meses. Esto mejora la respuesta a las recompensas y a las señales relacionadas con la recompensa, dejando al individuo sensible a las señales relacionadas con la adicción y vulnerable a conductas compulsivas y recaídas. Esta persistencia prolongada y sus implicaciones asociadas han llevado a que se haga referencia a DeltaFosB como el "interruptor molecular de la adicción" [ 70 ].
Un tercer componente es el neurotransmisor glutamato. Los investigadores están descubriendo que el glutamato está íntimamente relacionado con el componente de aprendizaje de la adicción, y el aumento de dopamina en la vía mesocorticolímbica conduce a una mayor sensibilidad al glutamato. A su vez, esta mayor sensibilidad al glutamato fortalece e impulsa las vías de aprendizaje/memoria relacionadas con la adicción y sus comportamientos asociados [ 74 ].
3.2. Neurobiología de las conductas adictivas.
Koob y Le Moal [ 5 ] dedicaron la sección final de su revisión altamente detallada del sistema de recompensa/antirrecompensa alostático del cerebro al tema de las "adicciones no relacionadas con las drogas". Los autores entrelazaron las "adicciones no relacionadas con las drogas y las drogas" y concluyeron con la afirmación: "Se puede argumentar que existe una fuerte validez aparente con el ciclo de adicción de preocupación/anticipación (ansiedad), atracones/intoxicación y etapas de abstinencia/afecto negativo para el juego compulsivo, las compras compulsivas, la alimentación compulsiva, el comportamiento sexual compulsivo y el ejercicio compulsivo" [ 5 ] (p. 46).
En una revisión de la literatura que compara comportamientos adictivos y SUD, Grant, Brewer y Potenza [ 6 ] hicieron referencia específica al juego patológico, la cleptomanía, la piromanía, las compras compulsivas y el comportamiento sexual compulsivo como ejemplos de comportamientos adictivos, y concluyeron: “Los estudios bioquímicos, de neuroimagen funcional, los estudios genéticos y la investigación del tratamiento han sugerido un fuerte vínculo neurobiológico entre las adicciones conductuales y los trastornos por consumo de sustancias” [ 6 ] (p. 92). Grant, Potenza, Weinstein y Gorelick [ 7 ] encontraron que los comportamientos adictivos y los SUD se superponen en múltiples áreas, incluyendo la comorbilidad, el curso (recaída crónica), la contribución genética, la neurobiología (sistemas mesolímbicos glutamatérgico, opioidergico, serotoninérgico y dopaminérgico del cerebro), la fenomenología (ansia, intoxicación, abstinencia), la tolerancia y la respuesta al tratamiento.
En su detallado artículo, “Recompensas naturales, neuroplasticidad y adicciones no farmacológicas”, Olsen [ 8 ] declaró: “Existe abundante evidencia de que las recompensas naturales son capaces de inducir plasticidad en los circuitos relacionados con la adicción” [ 8 ] (p. 14). Olsen citó estudios de resonancia magnética funcional que muestran que el juego, las compras, el sexo (orgasmo), los videojuegos y la visión de alimentos apetitosos activan el sistema mesocorticolímbico y la amígdala extendida de la misma manera que lo hacen las drogas de abuso. Olsen concluyó que “Numerosos datos sugieren que comer, comprar, apostar, jugar videojuegos y pasar tiempo en internet son comportamientos que pueden convertirse en comportamientos compulsivos que se mantienen a pesar de las consecuencias devastadoras” [ 8 ] (p. 14).
En su revisión de la heredabilidad genética de la adicción conductual, Lobo y Kennedy [ 75 ] informaron que los jugadores patológicos tienen tres veces más probabilidades de tener un padre que sea jugador patológico y doce veces más probabilidades de tener un abuelo. Blum et al. [ 67 ] encontraron que los hijos de alcohólicos tienen entre un 50 % y un 60 % más de probabilidades de convertirse en alcohólicos, una estadística que coincide exactamente con la tasa de heredabilidad de Leeman y Potenza [ 10 ] para los jugadores patológicos.
Blum ha incluido sistemáticamente las conductas adictivas en su conjunto de ámbitos afectados por el síndrome de dificultad respiratoria (SDR). En un artículo anterior sobre la cascada de recompensa, Blum et al. [ 76 ] afirmaron: «Por lo tanto, la falta de receptores D2 provoca que los individuos tengan un alto riesgo de desarrollar múltiples propensiones adictivas, impulsivas y compulsivas, como alcoholismo, consumo de cocaína, heroína, marihuana y nicotina, atracones de glucosa, ludopatía y adicción al sexo…». La siguiente lista representa problemas de conducta específicos actualmente relacionados con el SDR (tenga en cuenta que utilizamos los términos originales, aunque no clasificaríamos los juegos en línea ni la conducta sexual aberrante bajo el término «conductas compulsivas»):
- Comportamientos adictivos: alcoholismo severo, abuso de sustancias múltiples, fumar y comer en exceso: obesidad
- Conductas impulsivas: hiperactividad, trastorno de déficit de atención, tics y síndrome de Tourette y autismo (incluido el síndrome de Asperger)
- Comportamientos compulsivos: comportamiento sexual aberrante, juegos de Internet y mensajes de texto obsesivos, juegos de azar patológicos y adicción al trabajo y adicción a las compras
- Trastornos de la personalidad: trastorno de conducta, personalidad antisocial, comportamiento agresivo, crueldad patológica y violencia [67].
Según Smith [ 77 ], estudios de neurociencia como estos y otros llevaron a la ASAM a incluir comportamientos en su definición formal de adicción. Además de la “Definición breve de adicción” mencionada anteriormente, la ASAM publicó una “Definición larga de adicción”, en la que proporciona ejemplos específicos de comportamientos adictivos en el primer párrafo:
La adicción también afecta la neurotransmisión y las interacciones entre los circuitos corticales y del hipocampo y las estructuras de recompensa cerebral, de modo que la memoria de exposiciones previas a recompensas (como alimentos, sexo, alcohol y otras drogas) conduce a una respuesta biológica y de comportamiento a las señales externas, a su vez desencadenando el deseo y / o la participación en comportamientos adictivos.
[ 11 ]
Para apoyar aún más el concepto de adicción que involucra comportamientos, ASAM usa la frase "Comportamientos adictivos" 13 veces en su larga definición de adicción, y expone la frase en la nota explicativa 3:
En este documento, el término "conductas adictivas" se refiere a las conductas que son comúnmente gratificantes y son una característica en muchos casos de adicción. La exposición a estos comportamientos, al igual que ocurre con la exposición a drogas gratificantes, facilita el proceso de adicción en lugar de ser causante de adicción. El estado de la anatomía y fisiología del cerebro es la variable subyacente que es más directamente causante de la adicción. Por lo tanto, en este documento, el término "conductas adictivas" no se refiere a conductas disfuncionales o socialmente desaprobadas, que pueden aparecer en muchos casos de adicción. Los comportamientos, como la deshonestidad, la violación de los valores propios o los valores de los demás, los actos criminales, etc. pueden ser un componente de la adicción; estos se ven mejor como complicaciones que resultan de la adicción en lugar de contribuir a ella.
[ 11 ]
La investigación sobre la neurobiología de las "adicciones conductuales" ha continuado desde la publicación de la nueva definición de la ASAM. Por ejemplo, en su revisión bibliográfica sobre la epidemiología, la neurobiología y las opciones de tratamiento de las "adicciones conductuales" [ 9 ], Karim y Chaudhri señalaron una mayor legitimidad de estos trastornos, a los que también denominan conductas impulsivo-compulsivas y adicciones procesales. Estos autores mencionaron específicamente "el juego, la alimentación, el sexo, las compras, el uso de internet o los videojuegos, e incluso el ejercicio, el trabajo o el enamoramiento" [ 9 ] (p. 5) como ejemplos de adicciones conductuales.
Leeman y Potenza [ 10 ] realizaron una exhaustiva revisión bibliográfica de los estudios neurobiológicos sobre conductas adictivas, titulada «Una revisión específica de la neurobiología y la genética de las adicciones conductuales: un área de investigación emergente». Este artículo contiene 197 referencias y divide los hallazgos en tres categorías: función cerebral y resultados de neuroimagen, sistemas de neurotransmisores y genética. Los autores resumieron cada categoría en una tabla de página completa, donde describieron seis «adicciones conductuales»: ludopatía, adicción a internet, videojuegos, compras compulsivas, cleptomanía y adicción al sexo. La columna izquierda de la tabla incluía un resumen de la investigación existente sobre cada adicción conductual específica, y la columna derecha las contrastaba con los hallazgos correspondientes sobre el abuso de sustancias. Los autores concluyeron que existe información limitada, pero incipiente, que relaciona las diferentes adicciones conductuales con la investigación existente sobre el abuso de sustancias.
Fineberg et al. [ 78 ] publicaron una extensa revisión, “Nuevos desarrollos en neurocognición humana: correlatos clínicos, genéticos y de neuroimagen de la impulsividad y la compulsividad”. En su revisión, estos destacados autores reconocen de facto el concepto de conductas adictivas, incluyéndolas en su esfuerzo por “comprender la fisiopatología de los trastornos impulsivos, compulsivos y adictivos e indicar nuevas direcciones para la investigación” [ 78 ] (p. 2). Estos autores utilizaron el trastorno del juego como modelo de referencia para las adicciones conductuales, aunque posteriormente reconocieron que el trastorno por atracones muestra una neuropatofisiología común con las adicciones a sustancias. Entre sus hallazgos, estos autores informan:
Al igual que en la dependencia del alcohol, se observó una relación inversa entre la activación del estriado ventral durante la anticipación de la recompensa y la impulsividad autoinformada tanto en los grupos de juego patológico como en los dependientes del alcohol, lo que sugiere que esta característica de la activación del estriado ventral estriado en los grupos de adicción conductual y de sustancias Se relaciona de manera similar a la impulsividad.
[ 78 ] (pág. 15)
El concepto de la comida como adictiva ha sido particularmente estudiado en los últimos años, incluyendo una investigación exhaustiva sobre los componentes neurobiológicos de los atracones y la obesidad [ 79 , 80 , 81 , 82 , 83 , 84 , 85 , 86 , 87 , 88 , 89 , 90 ].
3.2.1. Trastorno de juego
Además de la investigación mencionada sobre la neurobiología de los trastornos por consumo de sustancias (TCS) y las conductas adictivas, existe un amplio cuerpo de investigación específicamente sobre la neurobiología del trastorno del juego (TJ) (conocido como juego patológico (JP)) anterior al DSM-5. De hecho, como se menciona en el estudio de Fineberg et al. [ 78 ], muchos estudios sobre conductas adictivas utilizan el TJ como prototipo.
Otros estudios compararon y contrastaron directamente la neurobiología del GD con la neurobiología de los SUD. Por ejemplo, Potenza [ 91 , 92 ] publicó dos revisiones de la literatura específicas sobre la neurobiología del GD. En su primera revisión de la literatura, investigando las similitudes entre el GD y el abuso de sustancias, Potenza [ 92 ] encontró similitudes que se extendían a dominios clínicos, genéticos, epidemiológicos, fenomenológicos y otros dominios biológicos, y planteó la cuestión de si el GD se categorizaría más apropiadamente como una "adicción conductual". Estos hallazgos se refuerzan en su segundo estudio, en el que encontró que múltiples regiones cerebrales (estriado ventral, corteza prefrontal ventromedial, ínsula, entre otras) y sistemas de neurotransmisores (norepinefrina, serotonina, dopamina, opioides y glutamato) estaban alterados en jugadores con trastorno [ 91 ].
Basándose en dicha investigación, Leeman y Potenza [ 10 ] publicaron una revisión sobre las "Similitudes y diferencias entre el juego patológico y los trastornos por consumo de sustancias". Los autores ilustraron múltiples similitudes entre el GD y los SUD en lo que respecta a la función cerebral (cortezas frontales, cuerpo estriado e ínsula) y los hallazgos de la investigación del sistema de neurotransmisores (dopamina, serotonina, opioides, glutamato y norepinefrina). De manera similar, el-Guebaly y colegas publicaron una revisión que investigaba la idoneidad del ajuste del GD como un trastorno del control de impulsos o como un trastorno adictivo [ 93 ]. Basándose en los hallazgos de neurotransmisores aplicables, neurocircuitos y genética, así como en la respuesta a las farmacoterapias, estos autores encontraron que el GD y los SUD tenían más en común que entre el GD y los trastornos del control de impulsos. De manera similar, Brevers y Noël [ 94 ] publicaron una revisión de la literatura donde encontraron que el GD se ajustaba a los modelos de adicción I-RISA, Anti-Recompensa, Saliencia/Sensibilización de Incentivos y de hábitos. Como ejemplo final, Gyollai et al. [ 95 ] publicaron una revisión de la literatura sobre la genética de GD y concluyen validando su inclusión en la constelación de comportamientos RDS.
Sobre la base de esto y de muchas otras investigaciones, la APA reclasificó el juego patológico de ser un trastorno de control de impulso a un "trastorno no relacionado con sustancias" en el DSM-5. Este reconocimiento de GD como un trastorno no relacionado con sustancias (es decir, adicción al comportamiento) en el DSM-5 representa la ruptura del supuesto de larga data de que los estudios científicos sobre la adicción y el concepto de adicción en general deben limitarse a El uso patológico de las sustancias psicoactivas.
Desde entonces, siguen surgiendo estudios y revisiones de neuroimagen. Por ejemplo, Singer et al. [ 96 ] revisaron los estudios relacionados con las bases neurobiológicas del GD basándose en la idea de que la reciente reclasificación del GD como una adicción conductual en el DSM-5 sugirió que “fenotipos cognitivos y motivacionales similares pueden subyacer tanto a los trastornos del juego como a los trastornos por consumo de sustancias” [ 96 ] (p. 1). En particular, describieron varios estudios que respaldan la idea de que la exposición a la imprevisibilidad de la recompensa puede causar respuestas aberrantes en los sistemas dopaminérgicos, lo que a su vez media la saliencia del incentivo a las señales relacionadas con la recompensa. Los revisores también abordaron estudios que sugieren que el cortisol juega un papel en la modulación de la motivación de incentivo en el estriado ventral, es decir, que los niveles de cortisol en los adictos al juego se correlacionan positivamente con las respuestas del estriado ventral a las señales monetarias.
Finalmente, una revisión reciente de Romanczuk-Seiferth et al. [ 97 ] partió de la premisa de que ya existía un creciente cuerpo de literatura que mostraba similitudes neurobiológicas entre el GD y los SUD, y que esto se ve respaldado además por el hecho de que los tratamientos específicos para los SUD también son efectivos en el tratamiento de los adictos al juego. Examinaron los estudios neuropsicológicos, neurofisiológicos y de neuroimagen recientes del GD basados en los tres grupos principales de criterios diagnósticos: pérdida de control, deseo compulsivo/abstinencia y negligencia de otras áreas de la vida. Concluyeron que agrupar estos grupos de síntomas de esta manera proporcionaba "un marco útil para comparaciones sistemáticas de nuevas evidencias en GD y SUD en el futuro" [ 97 ] (p. 95).
3.2.2. Adicción a Internet
Los investigadores han estado estudiando IA durante casi dos décadas. Kimberly Young presentó la primera investigación empírica sobre IA en la conferencia anual de la American Psychological Association en 1996, y ha habido cientos de estudios y revisiones sobre el tema realizados desde entonces. Se han publicado, al menos, revisiones de la literatura de 20 en los últimos cinco años sobre el amplio tema de IA y / o sus subtipos específicos [15,36,47,98,99,100,101,102,103,104,105,106,107,108,109,110,111,112,113]. Entre estas revisiones, al menos 10 ha revisado, en parte o en su totalidad, la investigación sobre los hallazgos neurobiológicos con respecto a IA [15,104,105,111,114,115,116,117,118,119].
En su revisión bibliográfica sobre la neurobiología de la “adicción a Internet y a los videojuegos”, publicada antes del lanzamiento del DSM-5, Kuss y Griffiths [ 105 ] señalaron:
La adicción a Internet comprende un espectro heterogéneo de actividades de Internet con un valor de enfermedad potencial, como los juegos, las compras, los juegos de azar o las redes sociales. El juego representa una parte del constructo postulado de la adicción a Internet, y la adicción al juego parece ser la forma específica más estudiada de adicción a Internet hasta la fecha.
[ 105 ] (pág. 348)
No obstante, existe una confusión desafortunada y generalizada entre el problema conceptual de la «adicción a Internet» y el «trastorno por juego en Internet». Por ejemplo, la APA confundió abiertamente el concepto de IA con su subtipo IGD en el DSM-5 cuando afirmó que «el trastorno por juego en Internet (también conocido comúnmente como trastorno por uso de Internet, adicción a Internet o adicción a los videojuegos) tiene mérito como trastorno independiente» ([ 12 ], p. 796). La APA profundizó esta confusión mediante las 14 referencias para IGD que proporcionó en el DSM-5 para respaldar el diagnóstico. Trece de estas referencias eran a revistas revisadas por pares, y una es una referencia a un artículo de una revista de cultura popular («Wired») sobre IA en China. Entre los artículos revisados por pares, solo tres se centraban específicamente en los juegos en Internet [ 120 , 121 , 122 ]. De los 10 artículos restantes, cuatro estudios se refirieron a los juegos como uno de los tres subtipos de IA [ 34 , 116 , 123 , 124 ], uno hizo referencia a los juegos como uno de los diez subtipos [ 125 ], tres utilizaron los términos "juego" y "juegos" entrelazados con otros términos relacionados con Internet, como "apuestas" y "pornografía" [ 126 , 127 , 128 ], y dos se refirieron al "uso de Internet" en general sin subtipos [ 129 , 130 ].
A pesar de la reformulación de la APA, varios investigadores, incluido el prolífico investigador en neurobiología Guangheng Dong, han seguido refiriéndose al IGD como un subtipo de IA [ 131 , 132 , 133 , 134 , 135 ]. En una revisión más reciente, publicada después de la publicación del DSM-5, Brand, Young y Laier [ 15 ] afirmaron:
La APA ahora se ha centrado en los juegos de Internet. Sin embargo, sostenemos que también se pueden utilizar otras aplicaciones de forma adictiva… Por tanto, resumimos los resultados de estudios previos sobre la adicción a Internet de forma más amplia, aunque una gran proporción de los estudios publicados hasta ahora se concentran en los juegos de Internet.
[ 15 ] (pág. 2)
De manera similar, para los fines de esta revisión, cualquier estudio que conceptualice el IGD como un subtipo de IA se clasifica como un estudio de IA para los fines de esta revisión, aunque muchos utilizan los videojuegos como ejemplo prototípico. Por ejemplo, Weinstein y Lejoyeux [ 116 ] revisaron exclusivamente artículos sobre “adicción a Internet” y “uso problemático de Internet” publicados en Medline y PubMed entre 2000 y 2009. Si bien este estudio no se centró específicamente en la neurobiología, estos autores informaron brevemente sobre los hallazgos en esta área, concluyendo:
Los resultados demostraron que los sustratos neuronales de las ganas / ansias de juego inducidas por señales en la adicción a los juegos en línea eran similares a las del deseo inducido por señales en la dependencia de sustancias. Por lo tanto, los resultados sugirieron que la necesidad / deseo de juego en la adicción a los juegos en línea y el deseo en la dependencia de sustancias podrían compartir el mismo mecanismo neurobiológico.
[ 116 ] (pág. 279)
Kuss y Griffiths [ 105 ] publicaron una revisión de la literatura sobre la neurobiología de la "adicción a Internet y a los videojuegos", en la que citan una mezcla de estudios que son específicos de sujetos adictos a los videojuegos en Internet o sujetos adictos a Internet sin ningún identificador de subtipo específico. De manera similar, la revisión de Weinstein y Lejoyeux [ 115 ] "Nuevos desarrollos sobre los mecanismos neurobiológicos y farmacogenéticos subyacentes a la adicción a Internet y a los videojuegos" contiene la frase "adicción a Internet y a los videojuegos" de forma consistente a lo largo de su artículo, aunque el alcance de su revisión es específico de los videojuegos. Independientemente de las inconsistencias de nomenclatura, es fundamental señalar que gran parte de los resultados de ambas revisiones están directamente en línea con muchos de los hallazgos de neurobiología de la adicción mencionados anteriormente [ 4 , 43 , 44 , 51 , 55 , 56 , 57 , 61 ]. Como parte de estos hallazgos, se descubrió que el sistema de recompensa mesocorticolímbico se veía afectado de la misma manera que en el caso del abuso de sustancias, al igual que el fenómeno del deseo compulsivo inducido por señales.
Investigadores del Instituto Nacional de Psiquiatría de México también realizaron una revisión sobre el tema de la IA. Estos investigadores estudiaron la clasificación, la comorbilidad, el diagnóstico, la electrofisiología, la epidemiología, la genética molecular, la neuroimagen y el tratamiento (farmacológico y no farmacológico) del trastorno. Con base en sus hallazgos, los investigadores concluyeron que “se ha realizado una considerable investigación clínica y neurobiológica sobre el tema… con una gran cantidad de datos provenientes de diferentes partes del mundo” [ 111 ] (pp. 1, 7). De manera similar, en su revisión centrada principalmente en los modelos de tratamiento para la IA, Winkler et al. [ 118 ] también informaron una “superposición sustancial con los síntomas comúnmente asociados con las adicciones conductuales y similitudes neurológicas con otras adicciones [ 118 ] (p. 326)”.
Una revisión reciente se centró en el papel de las funciones de control prefrontal en la IA y resumió estudios neuropsicológicos y de neuroimagen sobre este tema [ 15 ]. Los autores asumieron que la IA se puede diferenciar en IA generalizada y varias IA específicas, p. ej., IGD o IPA. En línea con los modelos de adicción mencionados anteriormente [ 4 , 43 , 44 , 51 , 55 , 56 , 57 , 61 ], y particularmente basándose en resultados recientes de estudios de neuroimagen en individuos adictos a Internet, los autores concluyeron que la IA parece estar relacionada con cambios cerebrales estructurales y, más prominentemente, funcionales en áreas cerebrales corticales (p. ej., corteza prefrontal y estructuras límbicas) y subcorticales (p. ej., partes de los ganglios basales). Estos cambios cerebrales se consideran a su vez correlatos neuronales de reducciones en el control ejecutivo, especialmente en situaciones en las que están presentes señales relacionadas con la adicción. Brand et al. Introdujeron un modelo cognitivo-conductual de IA generalizada y específica que enfatiza el refuerzo positivo y negativo debido al uso de Internet, lo que conduce a reacciones de reactividad a señales y antojo. Los autores postularon que los procesos de reactividad a señales y antojo podrían acelerar los problemas en las funciones de control ejecutivo [ 15 ].
Meng y sus colegas [ 114 ] realizaron la primera revisión bibliográfica/metaanálisis de estudios de resonancia magnética funcional (RMf) sobre el trastorno de juego por internet (TJI). Estos autores partieron de 61 artículos, que consolidaron en 10 estudios de análisis de todo el cerebro a nivel de vóxel. Los autores encontraron una característica común clave de la disfunción del lóbulo prefrontal y, por lo tanto, concluyeron: «Considerando el papel superpuesto del lóbulo prefrontal en el sistema de recompensa y autorregulación, nuestros resultados proporcionaron evidencia que respalda la reclasificación del TJI como una adicción conductual» [ 114 ] (p. 799).
En otra revisión bibliográfica reciente sobre la neurobiología de la IA, Zhu, Zhang y Tian [ 119 ] revisaron específicamente los mecanismos moleculares a través de estudios de neuroimagen que utilizaron resonancia magnética funcional (RMf), tomografía por emisión de positrones (PET) y tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT). Estos autores encontraron que la IA está asociada con disfunción en los sistemas dopaminérgicos del cerebro, al igual que la adicción a sustancias; y los estudios de RM han mostrado cambios estructurales en el cerebro en sujetos con IA, con el deterioro cognitivo y el control conductual encontrados específicamente en adolescentes con IGD, asociados con cambios estructurales cerebrales en la corteza prefrontal y la ínsula que son característicos de la adicción.
Un número creciente de estudios sobre la genética de la adicción a Internet (AI) está surgiendo. Por ejemplo, Montag et al. [ 136 ] afirmaron haber encontrado un posible indicador molecular de la AI a través del gen que codifica la subunidad alfa 4 del receptor nicotínico de acetilcolina (CHRNA4). Estos investigadores hallaron un aumento significativo en un polimorfismo específico del gen CHRNA4 en los sujetos adictos a Internet. Además, Lee et al. [ 137 ] encontraron que los sujetos adictos a Internet presentaban frecuencias más altas de SS-5HTTLPR. Asimismo, Han et al. [ 138 ] hallaron que los sujetos adictos a Internet presentaban alelos Taq1A1 significativamente más prevalentes, alelos COMT de baja actividad y puntuaciones de dependencia de recompensa más altas en comparación con los controles.
Las revisiones más recientes de IA se centraron únicamente en estudios de neuroimagen, omitiendo estudios relevantes de EEG. Nuestra búsqueda identificó además 15 estudios de EEG de IA, cuatro específicos para IGD. En el estudio de conductas adictivas, se pueden emplear tanto el EEG en estado de reposo como los potenciales relacionados con eventos. Los potenciales relacionados con eventos (ERP) son respuestas sincronizadas con tareas o estímulos experimentales. Por ejemplo, Yu, Zhao, Li, Wang y Zhou [ 139 ] evaluaron a sujetos mediante tareas auditivas de oddball y encontraron amplitudes P300 reducidas y latencias P300 aumentadas en sujetos con IA en comparación con controles sanos. Se ha informado de una disminución del P300 en otros abusadores de sustancias [ 140 ], lo que sugiere una peor asignación de memoria y atención. Los autores también informaron de un debilitamiento de la intensidad de la oscilación gamma, que se ha demostrado que está relacionada con niveles reducidos de dopamina. De manera similar, Duven, Müller, Beutel y Wölfling [ 141 ] llevaron a cabo un estudio que involucraba un juego en el que los participantes recibían recompensas. El grupo IGD presentó amplitudes P300 significativamente menores durante la obtención de recompensas, lo que llevó a los autores a concluir que la atenuación de la P300 reflejaba déficits en el sistema de recompensa de los sujetos IGD, un hallazgo en línea con las adicciones a sustancias. Ge et al. [ 142 ] emplearon una tarea de detección de estímulos auditivos infrecuentes y también encontraron latencias P300 significativamente aumentadas. Estos autores observaron que estos aumentos en la latencia P300 volvieron a niveles normales después de que los sujetos completaran un programa de TCC de tres meses. Un segundo estudio longitudinal informó que la abstinencia junto con el tratamiento mejoró la memoria a corto plazo y la normalización de las amplitudes y latencias P300 [ 143 ]. Estos dos últimos estudios sugieren que los cambios cognitivos pueden ser consecuencia de la adicción a internet.
Zhou, Yuan, Yao, Li y Cheng [ 144 ] evaluaron a sujetos mediante tareas visuales Go/No-Go e informaron una mayor impulsividad y amplitudes N2 más bajas en sujetos IA en comparación con controles sanos. Las amplitudes N2 más bajas en pruebas neuropsicológicas son paralelas a los hallazgos en el trastorno por consumo de alcohol [ 145 ]. Estos investigadores afirmaron en su conclusión: “Los resultados de este estudio muestran claramente que los individuos con PIU fueron más impulsivos que los controles y compartieron características neuropsicológicas y de ERP de algunos trastornos, como el juego patológico, la adicción a las drogas, el TDAH o el abuso de alcohol…” [ 145 ] (p. 233). De manera similar, Dong, Zhou y Zhao [ 146 ] informaron que los sujetos IA en relación con los controles exhibieron una amplitud N2 NoGo más baja y una latencia P300 más larga. Además, Yang, Yang, Zhao, Yin, Liu y An [ 147 ] encontraron que los sujetos IA, de manera similar a los abusadores de sustancias, involucraron más funciones ejecutivas en tareas NoGo. Un paradigma Go/No-Go que involucraba a “jugadores excesivos” produjo resultados comparables [ 148 ]. Finalmente, Yu, Zhao, Wang, Li y Wang [ 149 ] emplearon una tarea de desajuste de pulsaciones de teclas para evaluar las diferencias de N400 entre usuarios excesivos de Internet y controles. La amplitud de N400 fue menor en los usuarios excesivos de Internet, lo que indica una posible dificultad para recuperar conocimiento conceptual. Se han reportado hallazgos similares para los alcohólicos y los grandes consumidores de cannabis [ 140 ].
Zhou, Li y Zhu [ 150 ] utilizaron una tarea de flanqueo de Erikson modificada e informaron una disminución de la negatividad relacionada con el evento (ERN) en los sujetos adictos a Internet en comparación con los controles. Las ERN son un subconjunto de los ERP e ilustran el error cerebral cuando los sujetos intentan controlar la atención y la impulsividad; cuanto menores sean las ERN, mayor será la probabilidad de que el cerebro no corrija automáticamente las cogniciones erróneas. Los autores citaron estudios que ilustran bajas ERN en el TDAH y el abuso de sustancias, lo que demuestra cómo los pacientes tienen dificultades para suprimir el impulso de aceptar recompensas a corto plazo a pesar de las consecuencias negativas a largo plazo. Atribuyendo las bajas ERN a déficits en la función ejecutiva, estos investigadores concluyeron: "Los resultados de este estudio demuestran claramente que los individuos con adicción a Internet eran más impulsivos que los controles y compartían características neuropsicológicas y de ERN de algunos trastornos, como el juego patológico, el abuso de sustancias..." [ 150 ] (p. 5). Yau, Potenza, Mayes y Crowley [ 151 ] emplearon una tarea de riesgo análoga al globo (BART) e informaron una menor negatividad relacionada con la retroalimentación (FRN) y amplitudes P300 en "usuarios problemáticos de Internet en riesgo" en comparación con los controles. Según estos autores, una menor sensibilidad a la retroalimentación durante la toma de riesgos puede contribuir al uso continuado a pesar de las consecuencias negativas. Dong, Zhou y Zhao [ 152 ] evaluaron a los sujetos mediante una tarea Stroop de color-palabra e informaron una menor negatividad frontal medial (MFN) en sujetos con IA en comparación con los controles. Junto con más errores de respuesta, estos autores informaron que este hallazgo sugiere una función ejecutiva reducida, una característica común de las adicciones.
Un único estudio de ERP comparó la reactividad a las señales en jugadores de videojuegos excesivos y jugadores ocasionales. En consonancia con los estudios sobre abuso de sustancias, Thalemann, Wölfling y Grüsser [ 153 ] encontraron ERP evocados por señales significativamente más altos en jugadores patológicos excesivos en comparación con jugadores ocasionales. Finalmente, se han publicado dos estudios de EEG en estado de reposo. Estos estudios informaron que los sujetos con IA tenían una potencia absoluta menor en las bandas delta y beta en comparación con los controles. Ambos estudios sugieren que estas diferencias pueden ser marcadores neurobiológicos para IA [ 154 , 155 ]. En conjunto, los estudios de EEG proporcionan evidencia adicional de que quienes sufren de IA tienen mucho en común con quienes sufren adicciones a sustancias en comparación con los controles.
3.2.3. Trastorno de juegos de Internet
IA fue propuesta formalmente para su inclusión en el DSM-5 en dos ocasiones, una vez con el juego como subtipo y otra vez sin subtipos [ 17 , 34 ]. Sin embargo, IGD nunca fue propuesta formalmente para su inclusión en el DSM-5, por lo que no pasó por el procedimiento formal de comentarios. No obstante, en el último momento, la APA otorgó a IGD acceso a la Sección 3 —Condiciones para un estudio más profundo, mientras que IA fue descartada. Existe un abundante cuerpo de investigación sobre el tema de la "adicción a Internet", y puede ser difícil discernir si los estudios son realmente específicos de IGD o si abarcan IA en general con el juego como subtipo. Es comprensible que los sujetos de juego sean el subtipo más estudiado, ya que gran parte de la investigación neurocientífica líder sobre el fenómeno de IA proviene de China y Corea del Sur, países en los que la propiedad intelectual está prohibida y, por lo tanto, la investigación sobre IPA es generalmente escasa [ 156 ].
Esta revisión sigue las propuestas originales, considerando el juego como un subtipo de IA. Dado que este artículo se centra principalmente en otro subtipo de IA, la IPA, se presta poca atención al IGD como un subtipo o trastorno independiente. Por lo tanto, se combinan los informes de estudios de neurociencia sobre IA y IGD. A pesar de las afirmaciones de investigación limitada sobre el tema [ 12 , 16 , 46 , 47 , 157 , 158 , 159 ], un desglose anual de estudios cerebrales primarios (excluyendo revisiones) sobre IA y su subtipo IGD evidencia que los estudios cerebrales que respaldan la IA en este campo están aumentando rápidamente:
- Antes de 2009 — Estudios de 6,
- 2009 — Estudios de 4,
- 2010 — Estudios de 8,
- 2011 — Estudios de 9,
- 2012 — Estudios de 14,
- 2013 — Estudios de 19,
- 2014: estudios de 23, y
- 2015 (hasta junio) - estudios de 16.
Clasificados por tecnología, estos estudios cerebrales comprenden estudios de RMN de 44 [103,132,134,135,160,161,162,163,164,165,166,167,168,169,170,171,172,173,174,175,176,177,178,179,180,181,182,183,184,185,186,187,188,189,190,191,192,193,194,195,196,197,198,199], Estudios de RMN estructural 23 [124,128,131,133,200,201,202,203,204,205,206,207,208,209,210,211,212,213,214,215,216,217,218], Estudios de imágenes nucleares 6 (PET / SPECT) [117,129,219,220,221,222], Estudios 15 EEG [42,139,141,143,144,146,148,149,150,152,153,154,155,223,224], y estudios fisiológicos 7 [121,138,225,226,227,228,229].
Esta amplia evidencia neurocientífica proporciona un apoyo convincente para el reconocimiento de las adicciones relacionadas con Internet como trastornos válidos. Además, la investigación sigue surgiendo en otro subtipo propuesto de redes sociales / adicción a Facebook, sin embargo, generalmente no son estudios de neurociencia y, por lo tanto, no están dentro del alcance de este documento para una revisión adicional [100,104,171,230,231,232,233,234,235,236,237,238,239,240,241].
3.2.4. Comportamiento sexual compulsivo
Childress et al. [ 242 ] realizaron un estudio en el que tomaron escáneres de fMRI de pacientes adictos a la cocaína a los que se les presentaron señales visuales rápidas (33 milisegundos) y preconscientes (imágenes relacionadas con la droga). Posteriormente, a los mismos sujetos se les mostraron señales visuales preconscientes relacionadas con el sexo (imágenes eróticas). Los investigadores encontraron activación del mismo sistema límbico/circuito de recompensa en los sujetos a los que se les mostraron señales sexuales que cuando se les mostraron señales relacionadas con la droga. En su revisión de la literatura sobre estudios de neuroimagen del ciclo de respuesta sexual humana, Georgiadis y Kringelbach [ 243 ] concluyeron: «es evidente que las redes involucradas en el comportamiento sexual humano son notablemente similares a las redes involucradas en el procesamiento de otras recompensas» [ 243 ] (p. 74).
Frascella, Potenza, Brown y Childress [ 244 ] realizaron una revisión de la literatura que contrastaba tres comportamientos específicos con el alcoholismo, el juego patológico, la obesidad y la mecánica de la sexualidad. Los autores ampliaron el alcance del estudio de Childress et al. [ 242 ] y concluyeron que los estudios de neuroimagen funcional del sexo, el amor romántico y el apego proporcionan amplia evidencia de un sistema extendido pero identificable central para los procesos de recompensa naturales, no relacionados con drogas, y las funciones de supervivencia… La superposición de las áreas cerebrales clásicas de recompensa involucradas en la excitación sexual, el amor y el apego es completa (VTA, NAcc, amígdala, pálido ventral, corteza orbitofrontal). Se justifica la especulación que asocia las recompensas naturales de nivel de supervivencia con las adicciones a sustancias, ampliando los sistemas cerebrales que se abordarán en la terapia y aumentando nuestra comprensión de la tenacidad necesaria de los comportamientos [ 242 ] (p. 15).
Como se indicó anteriormente, el modelo RDS incluye comportamientos sexuales problemáticos en una lista de problemas relacionados con RDS [ 245 , 246 , 247 , 248 ].
El término "Síndrome de deficiencia de recompensa" se acuñó por primera vez ... en 1995, y ahora el Diccionario de Microsoft lo define como "Una recompensa cerebral por insatisfacción o deterioro genético que da como resultado un comportamiento de búsqueda de placer aberrante que incluye drogas, comida excesiva, sexo, juegos de azar y otros comportamientos ”.
[ 249 ] (pág. 2)
Quizás el mayor volumen de estudios que indican una base neurobiológica para el comportamiento sexual compulsivo, similar al modelo de adicción, involucra al factor de transcripción DeltaFosB. Se ha establecido que las drogas de abuso elevan los niveles del factor de transcripción DeltaFosB en el sistema de recompensa, lo que resulta en una mayor respuesta a las recompensas y señales relacionadas con la recompensa, una mayor sensibilidad a las señales relacionadas con la adicción y una mayor vulnerabilidad a los comportamientos compulsivos y la recaída [ 2 , 73 , 250 , 251 , 252 ]. Cabe señalar que esta línea de investigación debe utilizar mamíferos no humanos, como ratones, ratas y hámsteres, ya que una parte necesaria del estudio requiere la eutanasia de los sujetos para acceder y medir el DeltaFosB intracraneal. Por ejemplo, los investigadores han modificado genéticamente ratones para sobreproducir DeltaFosB en el sistema de recompensa a niveles similares a los de los ratones adictos a las drogas. Cuando se les presentó cocaína por primera vez, estos ratones mostraron una mayor sensibilidad a la droga y respondieron y se comportaron de manera similar a las ratas que se habían vuelto adictas por uso crónico [ 253 ]. Múltiples pruebas con hámsteres sirios tratados para sobreproducir DeltaFosB se han centrado en los efectos del comportamiento sexual y encontraron una sensibilidad mejorada similar a la actividad sexual [ 254 , 255 ]. Wallace et al. [ 256 ] indujeron naturalmente esta sensibilidad en ratas de laboratorio a través de "comportamiento sexual crónico". Estos autores encontraron que la experiencia sexual repetida aumentó significativamente los niveles de DeltaFosB en el NAcc en comparación con los controles, aunque las tasas de aumento fueron menores que con las drogas de abuso. Pitchers et al. [ 257 ] ilustraron de manera similar la producción de altos niveles de DeltaFosB en el NAcc, encontrando además que esta elevación está involucrada críticamente en los efectos reforzadores de la recompensa sexual. Investigando la combinación de recompensas naturales y de drogas, Pitchers et al. Se encontró que los ratones presentaban una mayor sensibilidad a las anfetaminas después de experiencias sexuales repetidas [ 258 ]. Estos autores concluyeron: «La experiencia sexual induce alteraciones funcionales y morfológicas en el sistema mesolímbico similares a la exposición repetida a psicoestimulantes» [ 258 ] (p. 1). Pitchers et al. [ 2 ] confirmaron estos hallazgos, ilustrando que las recompensas naturales (comportamiento sexual) y las drogas de abuso (anfetaminas) actúan sobre las mismas vías del sistema de recompensa, lo que respalda aún más el argumento de las adicciones conductuales, incluida la adicción a las drogas.
3.2.5. Pornografia de internet
En su aclamado libro sobre neuroplasticidad, El cerebro que se transforma [ 259 ], Norman Doidge resumió la investigación sobre la adicción y el sistema de recompensa, y afirmó que la liberación continua de dopamina en dicho sistema cuando un individuo ve pornografía compulsiva y crónicamente en Internet estimula cambios neuroplásticos que refuerzan la experiencia. Doidge explicó además cómo estos cambios neuroplásticos construyen mapas cerebrales para la excitación sexual. Introdujo un componente adicional de tolerancia, según el cual los mapas cerebrales previamente establecidos para la sexualidad "natural" no pueden compararse con los mapas recién desarrollados y reforzados continuamente generados por la visualización compulsiva y continua de pornografía en Internet, y por lo tanto, el individuo adicto progresa hacia pornografía en Internet más explícita y gráfica para mantener el nivel de excitación.
Los neurocirujanos Hilton y Watts [ 260 ] publicaron un comentario en la revista Surgical Neurology International titulado “Adicción a la pornografía: una perspectiva neurocientífica”. Los autores presentaron una breve revisión bibliográfica que reafirmaba que todas las manifestaciones de la adicción operan a través de los mismos mecanismos subyacentes. Incluyeron muchos de los estudios mencionados anteriormente: el papel de DeltaFosB en las adicciones naturales, los cambios neuroanatómicos causados por comportamientos excesivos, los cambios en la densidad de los receptores de dopamina y la influencia de los comportamientos excesivos en el sistema de recompensa. En respuesta a una refutación de su artículo, Hilton y Watts profundizaron en la importancia de adoptar una perspectiva más amplia de la investigación existente, concluyendo: “Nuestra premisa es que la atrofia selectiva de las áreas corticales asociadas con las vías de recompensa puede considerarse desde una perspectiva neuromoduladora, dado que la investigación actual confirma la neuroplasticidad en la sobreindulgencia de recompensas naturales, específicamente la sexualidad” [ 261 ] (p. 6). Hilton publicó una segunda revisión de la literatura similar [ 24 ], haciendo hincapié nuevamente en el papel crítico de la investigación de DeltaFosB como fuente de información para el estudio no solo de la sexualidad en general, sino también del alcance más específico del consumo de pornografía en Internet.
El primer estudio de fMRI que se centró explícitamente en IPA se publicó en 2014, cuando el primero de una serie de estudios de la Universidad de Cambridge encontró la misma actividad cerebral que se observa en drogadictos y alcohólicos [ 262 ]. En este estudio, posiblemente trascendental, se realizó un experimento diseñado para medir la experiencia subjetiva de la reactividad a las señales, así como los marcadores neurobiológicos y correlatos, si los hubiera, encontrados en sujetos con comportamiento sexual compulsivo (CSB). Cabe señalar que este estudio incluyó dos líneas de investigación principales. Primero, el estudio investigó la distinción entre "gusto y deseo" para sujetos con y sin CSB. A los sujetos se les mostraron los videos tanto dentro como fuera del escáner de fMRI. En cada ocasión, se les pidió a los sujetos que calificaran sus experiencias subjetivas mediante dos medidas específicas: "¿Cuánto aumentó esto tu deseo sexual?" y "¿Cuánto te gustó este video?" [ 262 ] (p. 3). Esta línea de investigación arrojó dos resultados distintos: (1) En comparación con los sujetos de control sanos, los sujetos con CSB reportaron mayores niveles de deseo hacia los videos sexualmente explícitos, pero no hacia los clips eróticos; (2) En comparación con los controles sanos, los sujetos con CSB reportaron mayores niveles de agrado hacia los clips eróticos, pero no hacia las señales explícitas. Estos resultados indicaron una disociación entre el agrado y el deseo en los sujetos con CSB al ver videos sexualmente explícitos. Estos resultados replicaron los de estudios bien establecidos sobre la teoría de la saliencia de incentivos de la adicción, en la que los adictos reportan mayores niveles de deseo, pero no de agrado, hacia sus recompensas más destacadas.
La segunda área principal de investigación de este estudio se refiere a los resultados de neuroimagen de conductas sexuales compulsivas (CSC), en particular la pornografía en internet. Estudios previos han indicado regiones cerebrales comunes que se activan durante estados de antojo y reactividad a señales de drogas para el alcohol, la cocaína y la nicotina; entre otras, la amígdala, la corteza cingulada anterior dorsal (dACC) y el estriado ventral [ 263 ]. Si bien los investigadores del presente estudio encontraron que estas mismas regiones se activaban tanto en sujetos con CSC como en sujetos sin CSC al mostrarles material sexualmente explícito, encontraron una activación elevada en los sujetos con CSC. Con base en estos resultados, Voon et al. [ 262 ] concluyeron:
Los hallazgos actuales y existentes sugieren que existe una red común para la reactividad de la señal sexual y la reactividad de la señal de la droga en grupos con CSB y adicciones a las drogas, respectivamente. Estos hallazgos sugieren que se superponen en las redes subyacentes a los trastornos del consumo patológico de fármacos y las recompensas naturales ”.
[ 262 ] (pág. 9)
Por cierto, estos investigadores también informaron que el 60% de los sujetos (edad promedio: 25 años) tenían dificultades para lograr erecciones/excitación con parejas reales, pero sí podían lograrlas con pornografía en internet. Cabe señalar que este hallazgo coincide con los resultados reales de un estudio reciente que afirmaba lo contrario [ 264 ].
Kühn y Gallinat [ 263 ] realizaron un estudio de resonancia magnética con sesenta y cuatro sujetos varones sanos (sin CSB) y correlacionaron las horas de visualización en línea de material explícito por semana y los años de uso con la estructura y conectividad del estriado dorsal. Se informaron tres resultados principales. Primero, una mayor duración y más horas por semana de uso se correlacionaron con un menor volumen de materia gris en el núcleo caudado derecho. Si bien el núcleo caudado cumple múltiples funciones complejas, los cambios de volumen en el estriado están asociados con varias adicciones, aunque la dirección del cambio no es consistente. Segundo, más años y más horas por semana de uso se correlacionaron con una menor actividad del putamen izquierdo en respuesta a imágenes sexuales breves y estáticas. Los estudios de resonancia magnética funcional confirmaron que el putamen se activa durante la excitación sexual [ 265 , 266 ]. Los autores sugirieron que este menor volumen puede reflejar la tolerancia producida por la desensibilización: "Esto está en línea con la hipótesis de que la exposición intensa a estímulos pornográficos resulta en una regulación negativa de la respuesta neural natural a los estímulos sexuales" [ 236 ] (p. E6). Dada la respuesta más fuerte a los videoclips explícitos de 9 segundos en Voon et al. [ 262 ], puede ser que las exposiciones breves (530 milisegundos) a imágenes fijas no actúen como señales para los espectadores de videos pornográficos en internet de hoy en día, y sean en cambio una buena manera de medir la disminución de la respuesta sexual. Alternativamente, los no adictos examinados aquí pueden estar respondiendo de manera diferente a como lo harían los adictos. Finalmente, se encontró que los sujetos que consumieron más material pornográfico tenían menor conectividad entre el núcleo caudado derecho y la corteza prefrontal dorsolateral izquierda (DLPFC). Si bien la DLPFC está relacionada con las funciones ejecutivas, también está asociada con la reactividad a las señales de drogas y juegos en internet. Las alteraciones en este circuito están implicadas en las adicciones a las drogas y a los comportamientos. Específicamente, la conectividad funcional deficiente entre la DLPFC y el núcleo caudado (como se encontró en el presente estudio) está implicada en la adicción a la heroína [ 267 ].
En la 2.ª Conferencia Internacional sobre Adicciones Conductuales de 2015, celebrada en Budapest, Hungría, se presentaron varias ponencias que indicaban posibles trabajos futuros sobre la neurobiología de la IPA. Cabe señalar que todas estas son actas de congresos y aún no se han publicado en revistas revisadas por pares. Sin embargo, proporcionan más pruebas de que existe un cuerpo de investigación en rápido crecimiento. Por ejemplo, Gola, Wordecha, Sescousse, Kossowski y Marchewka [ 268 ] presentaron su estudio de resonancia magnética funcional (fMRI) de personas con CSB centrado en pornografía en internet. Estos investigadores siguieron un modelo de estudio [ 269 ], en el que encontraron una mayor sensibilidad en respuesta a estímulos adictivos (medida por tiempos de reacción más cortos) y una respuesta atenuada en el estriado ventral cuando se les mostraron estímulos no adictivos. En su estudio, Gola et al. encontraron resultados parcialmente similares; los sujetos con CSB mostraron una sensibilidad significativamente mayor a los estímulos adictivos (erótica) en comparación con los controles, pero no encontraron una respuesta atenuada a los estímulos no adictivos. En un estudio de fMRI similar, Brand, Grabenhorst, Snagowski, Laier y Maderwald [ 270 ] encontraron que los hombres heterosexuales tenían una mayor actividad del estriado ventral en respuesta a imágenes pornográficas preferidas. Además, el aumento de la actividad se correlacionó con el grado de quejas subjetivas debido a su adicción a la pornografía en Internet. Wehrum-Osinsky, Klucken y Stark [ 271 ] informaron sobre un estudio de fMRI potencialmente similar que realizaron con 20 sujetos que informaron un consumo excesivo de pornografía en Internet y 20 sujetos de control. Aunque los detalles específicos de su estudio no se incluyeron en su resumen publicado, estos autores informaron el hallazgo de "procesamiento neuronal alterado de señales sexuales en el paciente en comparación con el grupo de control" [ 271 ] (p. 42).
Aunque más neuropsicológicas que neurobiológicas, se han realizado múltiples estudios que investigan los impactos de la visualización de pornografía en Internet en las operaciones cognitivas. Esta línea de investigación es relevante para el presente trabajo, ya que los mecanismos neurobiológicos subyacentes a las operaciones neuropsicológicas están bien establecidos. Por ejemplo, Fineberg et al. [ 272 ] publicaron una revisión narrativa en la que exploraron las interrelaciones entre múltiples hallazgos en neurociencia. En su trabajo, estos autores proporcionaron una tabla en la que mapearon dominios neurocognitivos (diferentes formas de impulsividad y compulsividad) a hallazgos neuroanatómicos y neuroquímicos. Utilizando GD como modelo, estos autores vincularon estructuras neuronales como la corteza orbitofrontal (COF) y conexiones subcorticales con neurotransmisores como la serotonina y la serotonina/dopamina (respectivamente), según lo determinado por tareas que miden operaciones cognitivas como la toma de decisiones y el tiempo de respuesta. De manera similar, en su revisión antes mencionada, Fineberg et al. [ 78 ] informaron que sus hallazgos “coinciden con los de evaluaciones neurocognitivas de personas con problemas de juego y consumo de alcohol en las que ambos grupos demostraron mayor impulsividad, pero el grupo dependiente del alcohol mostró además deterioros en la función ejecutiva que se cree que implican una mayor participación de la DLPFC” [ 78 ] (p. 15). Por lo tanto, creemos que informar sobre los siguientes estudios neuropsicológicos que exploran la interferencia del procesamiento de señales sexuales y la excitación sexual con las funciones ejecutivas tiene una aplicabilidad directa a esta revisión de estudios de neurociencia centrados en el problema de la IPA.
Se han desarrollado varias teorías y paradigmas experimentales para describir e investigar las funciones ejecutivas [ 273 ]. En general, el funcionamiento ejecutivo describe una interacción compleja entre varios dominios cognitivos para facilitar conductas dirigidas a objetivos, por ejemplo, enfocar la atención, inhibir información (irrelevante), cambiar entre información (relevante), planificar, monitorear y codificar información en la memoria de trabajo [ 274 , 275 ] que puede verse afectada e interferida por procesos emocionales [ 273 ]. Con respecto a los correlatos neuronales de las funciones ejecutivas, se ha demostrado que generalmente se ubican en la corteza prefrontal, pero varían entre las distintas facetas de las funciones ejecutivas [ 276 , 277 , 278 ]. Estudios neuropsicológicos y de neuroimagen sobre adicciones a sustancias mostraron que la corteza prefrontal y las funciones ejecutivas se deterioran tras el consumo de sustancias [ 46 , 279 ]. Esto se tuvo en cuenta para explicar la administración repetida de drogas y la preferencia por el refuerzo a corto plazo debido a la droga a pesar de las graves consecuencias negativas posteriores al consumo de drogas [ 280 ].
Dentro del desarrollo de conductas sexuales adictivas en Internet se asumió que la anticipación y la recepción de gratificación juegan un papel importante [ 281 ], ya que la excitación sexual es altamente reforzante [ 241 , 279 ]. Experimentalmente, se demostró que las reacciones de excitación sexual a estímulos pornográficos de Internet estaban relacionadas con la gravedad de los síntomas de la API en hombres y mujeres heterosexuales, así como en hombres homosexuales [ 282 , 283 , 284 , 285 ] y que los usuarios problemáticos de IP reaccionaron con un mayor deseo subjetivo en comparación con los usuarios sanos de cibersexo cuando se enfrentaron a material pornográfico de Internet [ 286 ]. Se ha demostrado además que las asociaciones implícitas positivas medidas por una Tarea de Asociación Implícita modificada con imágenes pornográficas [ 287 ] y, además, las tendencias de aproximación y evitación [ 288 ] están vinculadas a los síntomas de la API. Con base en estas observaciones, el modelo de adicción específica a Internet propuesto por Brand et al. [ 15 ] se ha especificado recientemente para uso de cibersexo (incluida IP) [ 289 ].
Reid, Karim, McCrory y Carpenter [ 290 ] encontraron una mayor disfunción ejecutiva autoinformada en una muestra de pacientes hipersexuales, otro estudio no encontró deterioros generales de las funciones ejecutivas observadas mediante pruebas neuropsicológicas [ 291 ]. Sin embargo, varios estudios informaron una interferencia del procesamiento de señales sexuales y excitación sexual con las funciones ejecutivas. Se mostraron déficits en el procesamiento visual causados por la atención limitada debido a estímulos eróticos en estudios que utilizaron una tarea de tiempo de reacción de elección [ 292 ], percepción rápida de objetivos [ 293 ] y una tarea de detección de puntos [ 294 , 295 , 296 ]. Se demostró una interferencia con la capacidad de inhibición en un estudio que utilizó tareas Go/No-go con imágenes neutras y sexuales y mostró que los individuos con alta excitabilidad sexual y alta impulsividad mostraron un peor desempeño en la tarea [ 297 ].
En línea con lo anterior, Laier, Pawlikowski y Brand [ 298 ] utilizaron una Tarea de Juego de Iowa modificada con imágenes pornográficas y encontraron que la excitación sexual en una situación de toma de decisiones puede interferir con el procesamiento de retroalimentación y la toma de decisiones ventajosa. De manera similar, la excitación sexual inducida por imágenes sexuales afectó el rendimiento de la memoria de trabajo en un paradigma pictórico 4-back [ 299 ] así como el rendimiento de cambio y monitoreo en un paradigma de multitarea ejecutiva [ 300 ]. Los hallazgos de un sesgo atencional hacia señales sexualmente explícitas se replicaron y se demostró que se potenciaban en una muestra de individuos sexualmente compulsivos [ 301 ]. Esto está en línea con la sugerencia teórica de que las funciones ejecutivas deberían verse afectadas en situaciones en las que los individuos se enfrentan a señales relacionadas con la adicción que provocan reacciones de deseo [ 15 ]. Un estudio utilizó EEG mientras los participantes realizaban una Torre de Hanoi y la Prueba de Clasificación de Cartas de Wisconsin y veían videos neutros y eróticos [ 302 ]. En los resultados, no se observaron diferencias en el desempeño de la tarea al comparar las condiciones de video, pero sí se observó un acoplamiento prefrontal diferencial durante las dos tareas en la condición de video erótico. Los autores explican que la excitación sexual interfirió con el funcionamiento cognitivo, pero que el desempeño de la tarea no disminuyó debido a adaptaciones funcionales durante su ejecución, las cuales, a su vez, podrían verse afectadas en situaciones de deseo compulsivo propias de la adicción.
Un estudio de EEG sobre personas que se quejaban de problemas para regular su consumo de pornografía en internet ha informado sobre la reactividad neuronal a estímulos sexuales [ 303 ]. El estudio se diseñó para examinar la relación entre las amplitudes de los ERP al ver imágenes emocionales y sexuales y las medidas de hipersexualidad y deseo sexual obtenidas mediante cuestionarios. Los autores concluyeron que la ausencia de correlaciones entre las puntuaciones de los cuestionarios de hipersexualidad y las amplitudes medias de P300 al ver imágenes sexuales «no respalda los modelos de hipersexualidad patológica» [ 303 ] (p. 10). Sin embargo, la falta de correlaciones podría explicarse mejor por posibles fallos en la metodología. Por ejemplo, este estudio utilizó una muestra heterogénea (hombres y mujeres, incluyendo 7 personas no heterosexuales). Los estudios de reactividad a señales que comparan la respuesta cerebral de adictos con controles sanos requieren sujetos homogéneos (mismo sexo, edades similares) para obtener resultados válidos. En lo que respecta a los estudios sobre la adicción a la pornografía, está bien establecido que hombres y mujeres difieren notablemente en las respuestas cerebrales y autonómicas a los mismos estímulos sexuales visuales [ 304 , 305 , 306 ]. Además, dos de los cuestionarios de detección no han sido validados para usuarios adictos a la pornografía en internet, y los sujetos no fueron evaluados para detectar otras manifestaciones de adicción o trastornos del estado de ánimo.
Además, la conclusión que figura en el resumen, «Se discuten las implicaciones para entender la hipersexualidad como un deseo intenso, en lugar de un trastorno» [ 303 ] (p. 1), parece fuera de lugar considerando el hallazgo del estudio de que la amplitud de la onda P300 se correlacionó negativamente con el deseo sexual con una pareja. Como se explica en Hilton (2014), este hallazgo «contradice directamente la interpretación de la onda P300 como un deseo intenso» [ 307 ]. El análisis de Hilton sugiere además que la ausencia de un grupo de control y la incapacidad de la tecnología EEG para discriminar entre «deseo sexual intenso» y «compulsión sexual» hacen que los hallazgos de Steele et al. sean ininterpretables [ 307 ].
Finalmente, un hallazgo significativo del artículo (mayor amplitud P300 a imágenes sexuales, en relación con imágenes neutras) recibe una atención mínima en la sección de discusión. Esto es inesperado, ya que un hallazgo común en adictos a sustancias e internet es un aumento de la amplitud P300 en relación con estímulos neutros cuando se exponen a señales visuales asociadas con su adicción [ 308 ]. De hecho, Voon et al. [ 262 ] dedicaron una sección de su discusión a analizar los hallazgos P300 de este estudio previo. Voon et al. proporcionaron la explicación de la importancia del P300 que no se proporcionó en el artículo de Steele, particularmente en lo que respecta a los modelos de adicción establecidos, concluyendo,
Por lo tanto, tanto la actividad del dACC en el presente estudio CSB como la actividad P300 reportada en un estudio CSB previo [ 303 ] podrían reflejar procesos subyacentes similares de captura atencional. De igual manera, ambos estudios muestran una correlación entre estas medidas y un mayor deseo. Aquí sugerimos que la actividad del dACC se correlaciona con el deseo, lo que podría reflejar un índice de ansia, pero no se correlaciona con el gusto, lo que sugiere un modelo de incentivo-salinidad de las adicciones.
[ 262 ] (pág. 7)
Así pues, mientras que estos autores [ 303 ] afirmaron que su estudio refutaba la aplicación del modelo de adicción al CSB, Voon et al. postularon que estos autores en realidad proporcionaron evidencia que respaldaba dicho modelo.
Recientemente se publicó otro estudio de EEG en el que participaron tres de los mismos autores [ 309 ]. Lamentablemente, este nuevo estudio adolecía de muchos de los mismos problemas metodológicos que el anterior [ 303 ]. Por ejemplo, se utilizó una muestra heterogénea, los investigadores emplearon cuestionarios de cribado que no habían sido validados para usuarios patológicos de pornografía en internet, y no se evaluó a los participantes para detectar otras manifestaciones de adicción o trastornos del estado de ánimo.
En el nuevo estudio, Prause et al. compararon la actividad EEG de los usuarios frecuentes de pornografía en Internet con la de los controles mientras visualizaban imágenes sexuales y neutras [ 309 ]. Como era de esperar, la amplitud del LPP en relación con las imágenes neutras aumentó en ambos grupos, aunque el aumento de amplitud fue menor en los sujetos con IPA. Anticipando una mayor amplitud para los usuarios frecuentes de pornografía en Internet, los autores afirmaron: «Este patrón parece diferente de los modelos de adicción a sustancias».
Si bien en estudios sobre adicción a sustancias se observan mayores amplitudes de ERP en respuesta a estímulos de adicción en comparación con imágenes neutras, el hallazgo actual no es inesperado y coincide con los hallazgos de Kühn y Gallinat [ 263 ], quienes encontraron que un mayor uso se correlacionaba con una menor activación cerebral en respuesta a imágenes sexuales. En la sección de discusión, los autores citaron a Kühn y Gallinat y ofrecieron la habituación como una explicación válida para el patrón LPP más bajo. Sin embargo, otra explicación ofrecida por Kühn y Gallinat es que la estimulación intensa puede haber dado lugar a cambios neuroplásticos. Específicamente, un mayor uso de pornografía se correlacionó con un menor volumen de materia gris en el estriado dorsal, una región asociada con la excitación y la motivación sexual [ 265 ].
Es importante señalar que los hallazgos de Prause et al. fueron en la dirección opuesta a lo que esperaban [ 309 ]. Cabría esperar que los espectadores frecuentes de pornografía en Internet y los controles tuvieran amplitudes LPP similares en respuesta a una breve exposición a imágenes sexuales si el consumo patológico de pornografía en Internet no tuviera efecto. En cambio, el hallazgo inesperado de Prause et al. [ 309 ] sugiere que los espectadores frecuentes de pornografía en Internet experimentan habituación a las imágenes fijas. Esto podría compararse lógicamente con la tolerancia. En el mundo actual de acceso a Internet de alta velocidad, es muy probable que los consumidores frecuentes de pornografía en Internet vean películas y vídeos sexuales en lugar de clips fijos. Las películas sexuales producen una excitación fisiológica y subjetiva mayor que las imágenes sexuales [ 310 ] y ver películas sexuales resulta en un menor interés y respuesta sexual a las imágenes sexuales [ 311 ]. En conjunto, los estudios de Prause et al. y de Kühn y Gallinat llevan a la conclusión razonable de que los espectadores frecuentes de pornografía en Internet requieren una mayor estimulación visual para evocar respuestas cerebrales comparables a las de los controles sanos o los usuarios moderados de pornografía.
Además, la afirmación de Prause et al. [ 309 ] de que "Estos son los primeros datos fisiológicos funcionales de personas que informan problemas de regulación VSS" es problemática porque pasa por alto investigaciones publicadas anteriormente [ 262 , 263 ]. Además, es fundamental señalar que uno de los principales desafíos al evaluar las respuestas cerebrales a las señales en adictos a la pornografía en Internet es que la visualización de estímulos sexuales es el comportamiento adictivo. En contraste, los estudios de reactividad a señales en adictos a la cocaína utilizan imágenes relacionadas con el consumo de cocaína (líneas blancas en un espejo), en lugar de que los sujetos ingieran cocaína realmente. Dado que la visualización de imágenes y videos sexuales es el comportamiento adictivo, los futuros estudios de activación cerebral en usuarios de pornografía en Internet deben tener cuidado tanto en el diseño experimental como en la interpretación de los resultados. Por ejemplo, en contraste con la exposición de un segundo a imágenes fijas utilizada por Prause et al. [ 309 ], Voon et al. eligieron videoclips explícitos de 9 segundos en su paradigma de reactividad a señales para que coincidieran más con los estímulos de la pornografía en Internet [ 262 ]. A diferencia de la exposición de un segundo a imágenes fijas (Prause et al. [ 309 ]), la exposición a videoclips de 9 segundos provocó una mayor activación cerebral en los grandes consumidores de pornografía en internet que la exposición de un segundo a imágenes fijas. Resulta aún más preocupante que los autores hicieran referencia al estudio de Kühn y Gallinat, publicado simultáneamente con el estudio de Voon [ 262 ], pero no lo mencionaran en ningún momento de su artículo, a pesar de su relevancia crucial.
4. Conclusiones
Esta revisión investigó el cuerpo actual de conocimiento científico con respecto a los procesos neuronales de adicción en relación con áreas amplias de sustancias psicoactivas y comportamientos tales como el juego, el sexo y el uso de internet, así como la investigación disponible que respalda aspectos conductuales específicos y sus subtipos. La mayoría de los estudios utilizaron medidas de neuroimagen, EEG o medidas fisiológicas, aunque algunos estudios utilizaron medidas neuropsicológicas. El hilo común fue que todos usaron datos neuronales para vincular la adicción que involucraba comportamientos relacionados con la manifestación de adicción relacionada con Internet (y los subtipos) en particular, a la neurociencia bien establecida sobre el "abuso de sustancias". El resultado neto de esta investigación arrojó una gran cantidad de estudios basados en neurociencia que apoyan la aplicación del modelo de adicción a comportamientos adictivos relacionados con Internet.
ASAM afirmó claramente que todas las manifestaciones de adicción se refieren a efectos comunes en el cerebro, no a diferencias en sustancias, contenidos o comportamientos. Por lo tanto, basándonos en esto y en los hallazgos revisados en este artículo, es difícil justificar la negativa explícita de la APA a otros comportamientos compulsivos en internet (“El uso excesivo de internet que no implica jugar videojuegos en línea (por ejemplo, el uso excesivo de redes sociales como Facebook; ver pornografía en línea)) no se considera análogo al trastorno por juego en internet…” [ 12 ] (p. 797). Según esta lógica, ver contenido IP en exceso y jugar videojuegos en internet en exceso son sustancialmente diferentes, a pesar de la considerable superposición en la activación del sistema de recompensa del cerebro y a pesar del potencial para la manifestación de comportamientos y consecuencias psicosociales similares. Esto es “biológica y conductualmente inconsistente” [ 24 ] (p. 5).
El malentendido de la neurociencia de la adicción se puede ver en la sección de Características de diagnóstico del DSM-5 para la IGD:
La característica esencial del trastorno de los juegos de Internet es la participación persistente y recurrente en los juegos de computadora, generalmente juegos grupales, durante muchas horas. Estos juegos involucran competencia entre grupos de jugadores ... que participan en actividades estructuradas complejas que incluyen un aspecto significativo de las interacciones sociales durante el juego. Los aspectos del equipo parecen ser una motivación clave.
[ 12 ] (pág. 797)
Basándose en esta lógica, el abuso de sustancias en un bar o en una fiesta puede constituir abuso de sustancias, pero el abuso de sustancias cuando está solo no lo hace. Para hacer una analogía relacionada con Internet, esta lógica dicta que alguien que juega a World of Warcraft en exceso es adicto, pero que alguien que juega a Candy Crush en exceso no lo es. Esta revisión presenta una sólida evidencia neurocientífica para ver comportamientos relacionados con Internet, incluido el uso de la propiedad intelectual, como potencialmente adictivo, que se debe tener en cuenta al analizar la clasificación de la API.
Contribuciones de autor
Todd Love concibió el proyecto, realizó la revisión de la literatura y escribió la parte principal del artículo. Christian Laier y Matthias Brand contribuyeron teóricamente al manuscrito, escribieron partes del manuscrito y revisaron el manuscrito. Linda Hatch contribuyó a dar forma y delinear las ideas generales presentadas y ayudó con la edición del manuscrito. Raju Hajela revisó y editó la ciencia médica, contribuyó teóricamente y ayudó con la edición del manuscrito. Todos los autores aprobaron el manuscrito.
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