Adicción a la pornografía: un estímulo supranormal considerado en el contexto de la neuroplasticidad (2013)

Dr. Don Hilton

Donald L. Hilton Jr., MD*

Departamento de Neurocirugía, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio, EE. UU.

Resumen

La adicción ha sido un término divisorio cuando se aplica a varios comportamientos sexuales compulsivos (CSB), incluido el uso obsesivo de la pornografía. A pesar de una aceptación creciente de la existencia de adicciones naturales o de procesos basadas en una mayor comprensión de la función de los sistemas de recompensas dopaminérgicas mesolímbicas, ha habido una reticencia a etiquetar a los CSB como potencialmente adictivos. Si bien el juego patológico (PG) y la obesidad han recibido mayor atención en los estudios funcionales y de comportamiento, la evidencia apoya cada vez más la descripción de los CSB como una adicción. Esta evidencia es multifacética y se basa en una comprensión evolutiva del papel del receptor neuronal en la neuroplasticidad relacionada con la adicción, respaldada por la perspectiva histórica del comportamiento. Este efecto adictivo puede ser amplificado por la novedad acelerada y el factor de "estímulo supranormal" (una frase acuñada por Nikolaas Tinbergen) proporcionada por la pornografía en Internet.

Palabras clave: cerebro; adiccion; pornografía; neuroplasticidad; sexualidad

Recibido: 4 marzo 2013; Publicado: 19 julio 2013

Neurociencia y psicología socioafectiva 2013

Donald L. Hilton. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution 3.0 Unported (CC BY 3.0) (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/), permitiendo todo uso, distribución y reproducción no comercial en cualquier medio, siempre que la obra original se cite correctamente.

Cita: Neurociencia y psicología socioafectiva 2013, 3: 20767 - http://dx.doi.org/10.3402/snp.v3i0.20767

Gran parte de la consternación con respecto a si el comportamiento sexual compulsivo (CSB, por sus siglas en inglés) es una adicción o una enfermedad más leve probablemente se relaciona con la forma en que definimos el término en sí. Es evidente que la palabra 'adicción' ha sido utilizada de mala gana en la nomenclatura de salud mental; no hay que mirar más allá de la Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM) para la evidencia de esto. En versiones anteriores, el comportamiento adictivo se describía de manera más difusa en varias secciones; El DSM-5 ha cambiado esto y ha agregado una clasificación usando la palabra adicción.

Los manuales de DSM han sido históricamente ateo, es decir, basados ​​en la observación del comportamiento y en las entrevistas en lugar de centrarse en la etiología biológica. El significado práctico es que el DSM puede funcionar como un manual para los médicos en el campo; pueden diagnosticar y tratar enfermedades mentales, incluida la conducta adictiva, en función de la observación y la entrevista, en lugar de confiar en las pruebas de diagnóstico y los resultados de laboratorio.

Para entender por qué la palabra adicción ha encontrado resistencia en este contexto, es útil considerar su significado histórico en el léxico. Un uso temprano, y posiblemente el primero, registrado de la palabra adicción en un contexto médico fue una declaración en el Revista de la Asociación Médica Americana en 1906: "Poco importa si se habla del hábito del opio, la enfermedad del opio o la adicción al opio" (Jelliffe, 1906). Si bien pocos ahora discuten el uso de la palabra en relación con las sustancias de abuso consumidas de forma exógena, hasta ahora ha habido una reticencia con respecto a su aplicación a lo que ahora se conoce como adicciones endógenas, de procesos o naturales.

En 1983, Patrick Carnes introdujo el término 'adicción sexual' basado en parámetros de comportamiento (Carnes, 1983). Otros han apoyado un modelo de comportamiento para la adicción sexual; considérese, por ejemplo, el artículo reciente de García y Thibaut, que afirmaba: `` La fenomenología del trastorno sexual no parafílico excesivo favorece su conceptualización como un comportamiento adictivo, en lugar de un trastorno obsesivo-compulsivo o de control de impulsos '' (García y Thibaut, 2010).

Angres y Bettanardi-Angres (2008) definió la adicción como 'el uso continuado de sustancias o conductas adictivas que alteran el estado de ánimo (por ejemplo, juegos de azar, CSB) a pesar de las consecuencias adversas', y Bostwick y Bucci (2008) han utilizado la etiqueta de adición en el contexto de la pornografía en Internet. Existe una tendencia creciente a aplicar el término adicción sexual a los CSB, al darse cuenta de que la motivación sexual es compleja, con factores afectivos, motivacionales y cognitivos que afectan la expresión del impulso biológico para reproducirse. Por ejemplo, Estellon y Mouras (2012) describieron una convergencia progresiva de las perspectivas psicoanalíticas y neurocientíficas aplicadas a la adicción sexual.

Los neurobiólogos de la adicción apoyan cada vez más el concepto de la existencia de adicciones naturales, a medida que la evidencia funcional y celular continúa acumulándose. Este modelo se basa en una plataforma motivacional que emana de un sistema mesolímbico de recompensa robusto y conservado, con un impulso de prominencia mediado por dopamina que se proyecta desde el cerebro medio a otros sistemas esenciales para la supervivencia. Este proceso permite y mejora el aprendizaje neuronal a través del cambio micro y macro-neuroplástico. La adicción ya no se define simplemente por criterios de comportamiento.

La conducta de consumo humano con respecto a la comida y el sexo es más compleja que un simple reflejo de estímulo-respuesta. Georgiadis (2012) declaró que la sexualidad humana demuestra "una clara participación de las áreas corticales cerebrales de gama alta, posiblemente dando a entender" funciones humanas "de alto nivel, como la toma de perspectiva". El aporte ejecutivo de las regiones frontales puede modular el ímpetu de la recompensa dopaminérgica mesencefálica que se proyecta hacia el núcleo accumbens: la región de la recompensa del estriado ventral. Sin embargo, los poderosos impulsos para comer y procrear se expresan con éxito en especies que sobreviven, y las líneas que no se reproducen con tasas de fertilidad positivas netas, por cualquier razón, se extinguen. Independientemente de cómo la función cortical superior colorea el sexo con otros matices recreativos, las presiones evolutivas evolutivas eventualmente superan a los motivos puramente recreativos en especies biológicamente exitosas, incluidos los humanos.

La evidencia que respalda el concepto de adicción natural es multiproceso, y el hilo de comportamiento es solo uno de los componentes del creciente tapiz de la investigación de apoyo. Los estudios de imágenes funcionales, correlacionados con el comportamiento, son de evidente interés, pero los factores metabólicos y genéticos son cada vez más relevantes. Hace más de una década, la realización comenzó a aumentar con respecto a la existencia de adicciones a procesos (Holden, 2001). Esta conciencia ha generado una maduración en la comprensión del papel de las vías de recompensa dopaminérgica mesolímbicas en adicciones tanto a las drogas como a las naturales (Nestler, 2005, 2008), un proceso que culminó en la definición de la Sociedad Estadounidense de Medicina de las Adicciones (ASAM) en agosto de 2011 (conocida como la definición larga de ASAM). La nueva definición de ASAM describe la adicción como una enfermedad crónica del cerebro que afecta los sistemas de recompensa, motivación y memoria, y combina la adicción a sustancias y al comportamiento bajo un mismo paraguas.

La adición de una subsección sobre la adicción conductual en el DSM-5 también es un reconocimiento de este cambio de perspectiva sobre la adicción natural. Sin embargo, esta subsección incluye solo un proceso de adicción, el juego patológico (PG) (Reuter et al., 2005), al tiempo que relega el trastorno de los juegos de Internet, el consumo excesivo de comida y sexo y otras adicciones al proceso a una sección titulada 'Condiciones para estudios adicionales', o las ignora por completo. Si bien es coherente con los datos conductuales y funcionales recientes, el PG ahora se reconoce como un modelo más cercano al abuso de sustancias que a los trastornos obsesivo-compulsivos (El-Guebaly, Mudry, Zohar, Tavares y Potenza, 2011), por lo que merece la etiqueta de adicción, es inconsistente negar la misma etiqueta a la adicción a la pornografía en Internet. Es precisamente esta inconsistencia la que apoya la premisa de que los prejuicios culturales y políticos tienden a minimizar el comportamiento sexual adictivo.

Es sorprendente que la adicción a los alimentos no se incluya como una adicción conductual, a pesar de los estudios que demuestran una regulación a la baja del receptor dopaminérgico en la obesidad (Wang et al., 2001), con la reversibilidad observada con la dieta y la normalización del índice de masa corporal (IMC) (Steele et al., 2010). El concepto de un 'estímulo supranormal', invocando el término de Nikolaas Tinbergen (Tinbergen, 1951), ha sido descrita recientemente en el contexto de una dulzura intensa que supera la recompensa de la cocaína, lo que también apoya la premisa de la adicción a la comida (Lenoir, Serre, Laurine y Ahmed, 2007). Tinbergen descubrió originalmente que las aves, mariposas y otros animales podían ser engañados y preferir sustitutos artificiales diseñados específicamente para parecer más atractivos que los huevos y las parejas normales del animal. Por supuesto, existe una falta de trabajo funcional y de comportamiento comparable en el estudio de la adicción sexual humana, en comparación con el juego y las adicciones a la comida, pero se puede argumentar que cada una de estas conductas puede involucrar estímulos supranormales. Deirdre Barrett (2010) ha incluido la pornografía como ejemplo de un estímulo supranormal.

Sin embargo, el apoyo a la existencia de adicciones a los procesos ha aumentado con nuestra comprensión de la plasticidad sináptica y dendrítica.
¿Hay evidencia que apoye la existencia de la adicción a la pornografía? Depende de lo que uno acepta, o puede entender, como evidencia, y esta es una función de perspectiva y educación. La perspectiva puede introducir sesgos, y nuestras perspectivas están influenciadas por factores como nuestras experiencias personales educativas y de vida. Lo que puede no tener sentido para uno puede ser una prueba definitiva para otro, según las diferencias en el conocimiento que es esotérico para el campo en cuestión. Como dijo TS Eliot, '¿Dónde está el conocimiento que hemos perdido en información?' (TS Eliot, coros de The Rock, estrofa de apertura, 1934).

La información, o datos, se convierte en conocimiento cuando se organiza en teoría y como teoría se fusiona en sistemas de creencias o paradigmas. Kuhn (1962 /2012) observó que cuando los paradigmas establecidos son desafiados por anomalías, los científicos tienden a defender el status quo hasta que se hace evidente que la evidencia y la teoría emergentes han hecho que el status quo sea obsoleto, precipitando así un cambio de paradigma. Los cambios de paradigma no son indoloros, como supieron Galileo, Ignaz Semmelweis y otros que desafiaron el dogma prevaleciente.

El paradigma inicial de la adicción se definió únicamente en base a criterios de comportamiento. Lo que Kuhn llamaría una 'crisis' paradigmática ha surgido con la neurociencia desarrollando lo que es esencialmente un paradigma paralelo - y, obviamente, para los conductistas estrictos, un paradigma en competencia - con la introducción del concepto de adicciones conductuales (de proceso). Desde el punto de vista de la neurociencia, estos son paradigmas paralelos, e incluso contiguos, ya que algunos consideran que los antiguos criterios de diagnóstico que definen la adicción a sustancias (García y Thibaut, 2010) para encajar con aquellos que definen adicciones de comportamiento.

La crisis existe en el paradigma estrictamente conductual, particularmente en lo que respecta a etiquetar las CSB como adictivas. Por ejemplo, un documento que apoya el concepto de adicción natural, que se centra específicamente en la pornografía (Hilton & Watts, 2011), argumentó que tanto la micro y macro-neuroplasticidad corroboran la existencia de tales adicciones. Una respuesta (Reid, Carpenter y Fong, 2011) respondieron que los estudios citados que apoyan la neuroplasticidad macroscópica en conductas adictivas, al ser correlativos, no tienen relación con la causalidad con respecto a la adicción. Al centrarse en cualquier cambio que probablemente se relacione más con los efectos metabólicos (niveles altos de azúcar en la sangre, niveles altos de lípidos, etc.), esta respuesta es despectiva de un efecto neuroplástico relacionado con el aprendizaje. Escépticos de cualquier adicción natural que cause cambios morfológicos, descartan la evidencia que corrobora la existencia de adicción a los alimentos o al ejercicio, y específicamente la inferencia de que estos comportamientos podrían afectar los cambios morfológicos en el cerebro. Curiosamente, admiten que aceptan más "un mecanismo causal ... cuando las sustancias están involucradas", lo que demuestra la resistencia que Kuhn predijo a los cambios en el viejo paradigma de que las sustancias por sí solas pueden causar verdaderas adicciones. Esta brecha entre los paradigmas conductuales y biológicos se demuestra aún más en su evaluación de la importancia de la biología molecular en el debate sobre la adicción. Los estrictos conductistas minimizan la relevancia de DeltaFosB, por ejemplo, para la adicción, y opinan que DeltaFosB no puede informar el debate sobre la pornografía porque no hay estudios en humanos que investiguen específicamente DeltaFosB en el contexto de la pornografía.

Al discutir su perspectiva, Reid et al. Citan su propio trabajo y evitan identificar la sexualidad como potencialmente adictiva. Ven las conductas de consumo problemáticas, ya sea a la cocaína, los alimentos, el alcohol o el sexo, como trastornos separados (según el DSM) y, por lo tanto, resisten cualquier generalización como "especulativa no científica" (Reid et al., 2011). Esta postura no es sorprendente cuando se considera en el contexto del paradigma en el que fueron entrenados, que se ha centrado más en el comportamiento que en la integración de la evidencia biológica emergente. Se alienta al lector a estudiar el comentario sobre la respuesta de Reid por parte de Hilton y Watts inmediatamente después y contiguo a la respuesta. El surgimiento de un paradigma de adicción a la neurociencia separado ha provocado una crisis kuhniana, ya que estos puntos de vista se funden en un paradigma biológico-conductual nuevo y cohesivo que define las adicciones tanto a las sustancias como a los comportamientos.

Otro resumen de los argumentos en contra del concepto de sexualidad adictiva se encuentra en El mito de la adicción al sexo por David Ley. El libro también describe los CSB desde un punto de vista conductual, con evidencia neurobiológica que informa el debate sobre la existencia de la adicción natural siendo descartada con la cita anteriormente mencionada de la respuesta de Reid al editorial de Hilton-Watts: 'especulativo, no científico'.

Curiosamente, Ley considera que el cerebro es una "caja negra" compleja y multideterminada que apenas estamos empezando a comprender ... comportamientos complejos como el sexo prometen ser un enigma durante muchos años por venir "(Ley, 2012). Una vez más, esta brecha paradigmática se ve en el velo de la neurociencia con una apariencia de misterio y "enigma", y una promesa de que no podremos entender la neurociencia sexual durante muchos años; ¡Ciertamente no ahora!

En lugar de centrarse en si el comportamiento adictivo implica inyectar drogas o ver imágenes sexuales muy excitantes, un mayor conocimiento de los mecanismos celulares nos permite comprender que la adicción implica y altera la biología en el nivel sináptico, que luego afecta el comportamiento posterior. La neurociencia de la adicción ahora tiene tanto que ver con la reactividad de los receptores neuronales, la modulación y la posterior plasticidad como con el comportamiento destructivo y repetitivo.

Algunos exigen un estándar de prueba más alto para el sexo que para otras conductas y sustancias cuando se trata de definir la adicción. por
Por ejemplo, se ilustró una perspectiva estrictamente conductista al declarar que para que la pornografía se etiquetara como adictiva, tendríamos que adictar prospectivamente a una cohorte de niños, proteger a otra, escanear funcionalmente ambas cohortes antes y después, y comparar los resultados conductuales (Clark-Flory, 2012). Obviamente, este estudio no se puede realizar, dados los problemas éticos involucrados. Sin embargo, suponemos que incluso aquellos que apoyan esta perspectiva conductual aceptarían la premisa de que el tabaco es adictivo sin exigir el mismo estudio prospectivo basado en niños. En otras palabras, ¿dónde está el estudio prospectivo comparativo con el tabaco en niños? ¿El que divide a los niños, les da medio cigarrillo, protege a los demás y los sigue longitudinalmente? No existe, por supuesto, y nunca existirá, por lo que algunos seguirán diciendo que fumar no es adictivo. Así lo dijeron los siete ejecutivos tabacaleros frente al subcomité de Salud y Medio Ambiente de Henry Waxman en 1994: sucesivamente, cada uno dijo 'No' cuando se les preguntó si fumar era adictivo, incluido el testimonio de un experto de apoyo (UCSF Tobacco Control Archives, 1994). Sin embargo, según un extenso cuerpo de investigación, prácticamente todos, excluyendo a estos ejecutivos del tabaco y sus expertos, creen que existe evidencia de las propiedades adictivas del tabaco. De hecho, ¿dónde están los estudios prospectivos sobre la cocaína, la heroína y el alcohol basados ​​en niños?

La principal diferencia es que ahora entendemos la neuroplasticidad mediada por el aprendizaje y la reactividad de los receptores neuronales, incluidos los receptores nicotínicos de acetilcolina, opioides, glutamato y dopamina, mucho mejor que en el pasado. Ahora podemos ver la adicción, ya sea a fumar, a la cocaína o al sexo, a través de la lente del receptor neural y el posterior cambio neuroplástico, y no solo desde una perspectiva conductual.

Para aceptar la evidencia que respalda el concepto de adicción sexual, es necesario tener una comprensión de los conceptos actuales de aprendizaje celular y plasticidad. La arborización dendrítica y otros cambios celulares preceden a la escultura giratoria (Zatorre, Field y Johansen-Berg, 2012) con el aprendizaje, y el aprendizaje basado en recompensas no es diferente. La adicción se convierte así en una poderosa forma de aprendizaje, con la neuroplasticidad asociada siendo perjudicial (Kauer & Malenka, 2007). El aprendizaje relacionado con la adicción es simplemente una extensión del aprendizaje basado en la recompensa en este modelo, y por lo tanto involucra factores de transcripción y neurotransmisores similares. Por ejemplo, hace más de una década se encontró que DeltaFosB se elevaba crónicamente específicamente en las neuronas espinosas medias del núcleo accumbens en los cerebros de animales de laboratorio adictos a las drogas (Kelz et al., 1999). Estudios posteriores han demostrado que está elevado en estas mismas células en animales que manifiestan un consumo excesivo patológico de recompensas naturales, incluidos la comida y el sexo (Nestler, 2005).

Los niveles suprafisiológicos de DeltaFosB parecen indicar estados hiperconsumentes de adicción natural (Nestler, 2008). Que DeltaFosB no solo es un marcador, sino también un facilitador del comportamiento hiperconsumitivo (como un habilitador de la neuroplasticidad) ha sido bien demostrado. Se han utilizado dos mecanismos estrechamente relacionados para manipular genéticamente DeltaFosB independientemente de las variables de comportamiento. Uno involucra la producción de líneas de ratones bitransgenicos que sobreexpresan selectivamente DeltaFosB específicamente en las áreas de recompensa estriatal, y el segundo involucra la transferencia de genes a través de vectores virales asociados a vectores adultos, que luego inducen la sobreexpresión o subexpresión de DeltaFosB. Estos animales genéticamente alterados exhiben un comportamiento hiperconsumitivo adictivo que involucra alimentos (Olausson et al., 2006), rueda en marcha (Werme et al., 2002), y el sexo (Wallace et al., 2008). Por ejemplo, cuando la sobreexpresión de DeltaFosB se impuso a través de estos vectores virales en animales de laboratorio, mostraron un aumento suprafisiológico del rendimiento sexual (Hedges, Chakravarty, Nestler, Meisel, 2009; Wallace et al. 2008). Por el contrario, la represión de DeltaFosB disminuye el rendimiento (Pitchers et al., 2010), lo que confirma que tiene un papel en la homeostasis fisiológica normal.

Ahora parece que DeltaFosB es un interruptor de transcripción molecular que activa otros conjuntos de genes, que luego median el cambio neuroplástico en estas neuronas; En otras palabras, promueven el aprendizaje neuronal. DeltaFosB incrementa la densidad de la columna dendrítica en neuronas espinosas medias en el núcleo accumbens en animales adictos durante períodos prolongados de abstinencia a través de la estimulación de la proteína Cdk5, convirtiéndose así en un puente hacia una neuroplasticidad más extendida (Bibb et al. 2001; Norrholm et al. 2003). Se ha demostrado que DeltaFosB funciona en un circuito de retroalimentación positiva con la proteína kinasa II dependiente de calcio / calmodulina para afectar las respuestas celulares neuroplásticas en la adicción a la cocaína. Significativamente, esta asociación también se demostró, por primera vez, en la adicción a la cocaína humana (Robison et al., 2013).

La evidencia reciente ha demostrado que DeltaFosB es fundamental para esta plasticidad dendrítica a través de su efecto sobre el sistema de recompensa mesolímbica en recompensas tanto sexuales como de drogas, un efecto que está mediado por el receptor de dopamina D1 en el núcleo accumbens (Pitchers et al., 2013). La dopamina es fundamental para asignar prominencia a las señales sexuales (Berridge y Robinson, 1998), y estudios recientes apoyan un papel fisiológico en la función sexual a través de su efecto e interacción con los sistemas oxitocinérgicos hipotalámicos (Baskerville, Allard, Wayman y Douglas., 2009; Succu et al. 2007). Esta influencia se ha conservado ampliamente en phyla (Kleitz-Nelson, Dominguez y Ball, 2010; Kleitz-Nelson, Domínguez, Cornil y Ball, 2010Pfaus 2010), asegurando que el sexo, que es esencial para la supervivencia de la especie, siga siendo relevante. La hipersexualidad como consecuencia de la intervención farmacológica dopaminérgica es una morbilidad conocida de dicho tratamiento, y está relacionada con la "motivación exagerada basada en la atención por incentivo basada en la alerta" (Politis et al., 2013). La adicción, por supuesto, puede describirse como prominencia desordenada. En lugar de querer lo que mejorará la supervivencia, los adictos se sienten motivados a querer incluso cuando es claramente dañino, un proceso neuroplástico que recalibra el punto de ajuste hedonista.

Vemos esta neuroplasticidad a nivel celular a través de la arborización dendrítica y otros cambios celulares que proporcionan una especie de "andamiaje" neuroplástico para que se formen nuevas sinapsis. Los estados de antojo severos asociados con la saciedad posterior han producido estos cambios micromorfológicos, como lo demuestran modelos de agotamiento-repleción tan diversos como la cocaína (Robinson y Kolb, 1999), anfetaminas (Li, Kolb y Robinson, 2003), sal (Roitman, Na, Anderson, Jones y Berstein, 2002), y el sexo (Pitchers, Balfour et al., 2012). Se ha demostrado que los modelos de ansia de agotamiento-repleción de movilización movilizan de manera robusta los mismos conjuntos de genes activados por los modelos de cocaína, y esta movilización es atenuada por los antagonistas de la dopamina, lo que sugiere que la adicción a las drogas usurpa las vías de incentivos antiguas que son esenciales para la supervivencia (Liedtke et al., 2011).

El tráfico de receptores de glutamato es indicativo de plasticidad sináptica. El sexo, como una poderosa recompensa cerebral, ha demostrado evidencia de un aumento de las sinapsis silenciosas, que se manifiestan como un aumento en la proporción de receptores NMDA-AMPA, un presagio de la plasticidad sináptica posterior y el aprendizaje, ya que estas sinapsis no son seguidas, similar a lo que ocurre con la cocaína. uso (Lanzadores, Schmid et al., 2012). Específicamente, este cambio de relación fue inmediato y duradero, y se encontró en las neuronas del núcleo accumbens aferentes a la corteza prefrontal, un área que es importante en la mediación de CSB (Pitchers, Schmid et al., 2012). En esto, el sexo es único entre las recompensas naturales, en que la recompensa de los alimentos no causó este mismo cambio persistente en la plasticidad sináptica (Chen et al., 2008). Críticamente, los cambios neuroplásticos en la morfología dendrítica y el tráfico de receptores de glutamato se correlacionaron con una mayor experiencia sexual y una mayor sensibilidad a las anfetaminas, otra característica de la adicción. Incluso después de los días 28, cuando estos cambios retrocedieron, la hipersensibilidad inducida por el sexo a la anfetamina persistió (Pitchers et al., 2013), fortaleciendo aún más la evidencia de la adicción natural.

La neuroplasticidad como resultado del aprendizaje se ve no solo con los cambios microcelulares, como con la arborización, sino también macroscópicamente con la escultura gyral (Zatorre et al., 2012). Numerosos estudios durante las últimas dos décadas han establecido el hecho de que el aprendizaje cambia físicamente el cerebro. Plantillas de aprendizaje tan diversas como la música (Elbert, Pantev, Wienbruch, Rockstroh y Taub, 1995; Schwenkreis y otros, 2007), malabares (Draganski et al., 2004), conducción de taxis (Maguire, Woollett y Spires, 2006), e intenso estudio (Draganski et al., 2006) se ha demostrado que afectan las alteraciones morfológicas en las circunvoluciones, y se ha observado neuroplasticidad negativa con el desuso (Coq & Xerri, 1999).

Esto es consistente con la afirmación de Kauer y Malenka, en su artículo sobre plasticidad sináptica y adicción, de que `` la adicción representa una forma patológica pero poderosa de aprendizaje y memoria '' (Kauer & Malenka, 2007). Por lo tanto, no es sorprendente saber que los estudios de adicción se correlacionan macroscópicamente con la atresia cortical. Prácticamente todos los estudios sobre la adicción han demostrado atrofia de múltiples áreas del cerebro, en particular las relacionadas con el control volitivo frontal y los centros de recompensa y atención. Esto es cierto para las adicciones a las drogas, como la cocaína (Franklin et al., 2002), metanfetamina (Thompson et al., 2004), y opioides (Lyoo et al., 2005), y también para las condiciones de comportamiento asociadas con el consumo excesivo patológico de recompensas naturales y comportamientos como los alimentos (Pannacciulli et al., 2006), sexo (Schiffer et al., 2007) y la adicción a Internet (Yuan, Quin, Lui y Tian, 2011; Zhou et al. 2011).

La recuperación de la adicción también se ha correlacionado con cambios neuroplásticos positivos, como el retorno a volúmenes de giro más normales con la recuperación de la adicción a la metanfetamina (Kim et al., 2006), y la ampliación de la materia gris después de la terapia de atención plena (Hölzel et al., 2011). Esta reversibilidad apoya la causalidad a pesar de la intención correlativa de los diseños de estudio de estos documentos, como se ha demostrado en los estudios de plasticidad de aprendizaje citados anteriormente.

Nuestro cerebro busca naturalmente la novedad, y la sexualidad puede condicionar una poderosa recompensa con la novedad. Los organismos primitivos exhiben un comportamiento trófico que conduce a la supervivencia, y existe evidencia de un incentivo de supervivencia relacionado con la dopamina en los antepasados ​​cordados. Motivación impulsada por la dopamina proyectada en los primeros amniotas desde el mesencéfalo primitivo hasta el telencéfalo progresivamente complejo a lo largo del curso de la filogenia (Yamamoto & Vernier, 2011). Obviamente, el impulso sexual humano y la posterior motivación volitiva y la obtención de recompensas son mucho más complejas (Georgiadis, 2012) que el trofismo unicelular, pero los centros dopaminérgicos dopaminérgicos mesolímbicos más primitivos comparten estos impulsos básicos.

El "síndrome hipersexual", aunque es un comportamiento descriptivo, no llega al término "adicción sexual" al describir el estado actual de comprensión de los CSB. Ignora dos décadas de investigación acerca de cómo el aprendizaje cambia el cerebro tanto a nivel micro como macroscópico, y perjudica tanto a los profesionales como al público en la exención inconsistente de la recompensa dopaminérgica natural más poderosa en el sistema nervioso, el orgasmo sexual (Georgiadis, 2006), del aprendizaje neuroplástico.

La pornografía es un laboratorio perfecto para este tipo de aprendizaje novedoso fusionado con un poderoso incentivo por placer. La búsqueda enfocada y el clic, buscando el sujeto masturbatorio perfecto, es un ejercicio de aprendizaje neuroplástico. De hecho, es ilustrativo del concepto de Tinbergen del "estímulo supranormal" (Tinbergen, 1951), con cirugía plástica: pechos mejorados presentados en una novedad ilimitada en humanos que cumplen el mismo propósito que los modelos de mariposa femeninos mejorados artificialmente de Tinbergen y Magnus; Los machos de cada especie prefieren lo artificial a lo natural (Magnus, 1958; Tinbergen, 1951). En este sentido, la novedad mejorada proporciona, metafóricamente hablando, un efecto similar a las feromonas en los machos humanos, como las polillas, que está 'inhibiendo la orientación' y 'interrumpiendo la comunicación entre los sexos antes del apareamiento al impregnar la atmósfera' (Gaston, Shorey, Y Saario, 1967).

Considere hipotéticamente dos individuos, obsesionados con sus computadoras, ambos tratando de ganar una recompensa reforzada intermitentemente. Ambos pasan horas por la noche en su tarea, y durante algún tiempo, hasta el punto de agotamiento. Las relaciones laborales y personales se ven afectadas negativamente, pero no pueden parar. Uno está mirando pornografía, buscando el clip correcto para la consumación sexual; el otro está absorto en un juego de póquer en línea. Una recompensa es la masturbación y la monetaria, pero el DSM-5 clasifica solo el póker como una adicción. Esto es inconsistente tanto desde el punto de vista del comportamiento como biológico.

Incluso la opinión pública parece estar tratando de describir este fenómeno biológico, como en esta declaración de Naomi Wolf; 'Por primera vez en la historia de la humanidad, el poder y el encanto de las imágenes han suplantado al de las mujeres desnudas reales. Hoy en día, las mujeres realmente desnudas son simplemente malas pornografías "(Wolf, 2003). Así como el 'porno de mariposas' de Tinbergen y Magnus compitieron con éxito por la atención masculina a expensas de las hembras reales (Magnus, 1958; Tinbergen, 1951), vemos este mismo proceso ocurriendo en los humanos.

Incluso si la pornografía puede volverse adictiva, la pregunta sigue siendo para algunos: ¿puede ser dañina? El contenido de la pornografía más popular que se consume actualmente parece representar abrumadoramente la agresión hacia las mujeres (Bridges, Wosnitzer, Scharrer, Chyng y Liberman, 2010), y, en pornografía homosexual, hombres (Kendall, 2007). El metaanálisis de Hald respalda la premisa de que la pornografía sí aumenta las actitudes de agresión hacia las mujeres (Hald, Malamuth y Yuen, 2010), al igual que el artículo de Foubert y colegas (Foubert, Brosi y Bannon, 2011). El informe de Hald concluye: "En contraste con el metanálisis anterior, los resultados actuales mostraron una asociación positiva significativa en general entre el uso de pornografía y las actitudes que apoyan la violencia contra las mujeres en estudios no experimentales" (Hald et al., 2010). De acuerdo con este patrón de agresión en la pornografía, Bridges et al. (2010) el estudio encontró que una muestra representativa de las escenas de 250 que vendían y rentaban películas pornográficas de 2004 a 2005 revelaba que 41% de las escenas representaban una penetración oral seguida de penetración oral, exponiendo así a la mujer no solo a un papel misógino y degradante, sino a también a bacterias coliformes potencialmente patógenas (Bridges et al., 2010).

Esta información tiene implicaciones negativas, ya que la gran mayoría de los hombres en edad universitaria, y un número creciente de mujeres, usan pornografía regularmente (Carroll et al., 2008). De hecho, la pornografía ha pasado de la tolerancia y la aceptación a la preferencia, y muchas universidades ahora organizan y patrocinan "semanas de sexo". Habiendo descartado cualquier reticencia a la pornografía como una infracción moralista victoriana cargada de valores a los derechos de la Primera Enmienda, cualquier objeción a la pornografía no se toma en serio. Por lo tanto, nunca se discuten los daños potenciales al bienestar mental y emocional de un individuo.

Dado que estos jóvenes, a través de los sistemas de espejo del cerebro, `` resuenan con el estado motivacional de los individuos representados '' en estas películas (Mouras et al., 2008), la agresión cada vez más inherente a la pornografía puede conllevar efectos emocionales, culturales y demográficos negativos. Estas cuestiones merecen un mayor respeto por el poder de las adicciones naturales, que pueden, como lo hacen sus contrapartes importantes, "cambiar el sello de la naturaleza" (William Shakespeare, Hamlet, Ley 3, Escena 4). El sexo, al igual que las recompensas de las drogas, coloca su sello en los receptores neuronales, las dendritas y los giros, ya que facilita el cambio neuroplástico, por lo que merece la etiqueta de adicción cuando se expresa de forma compulsiva y destructiva.

Los cambios de paradigma generalmente se ven mejor históricamente, después de que aquellos que se aferran a paradigmas obsoletos se han vuelto irrelevantes. Durante los turnos predominan la crisis y la tensión, nublando el significado del cambio en el presente. Sin embargo, el nuevo paradigma combinado que amalgama las adicciones tanto a sustancias como a comportamientos está comenzando a afirmarse, como se ve en la nueva definición de ASAM. El monopolio del DSM de definir todos los parámetros de la enfermedad mental, incluso si las consideraciones biológicas pueden contribuir o no, se está disolviendo como resultado de las inconsistencias en la última edición. No es sorprendente que Thomas Insel, director del Instituto Nacional de Salud Mental, haya lamentado esta deficiencia continua en el DSM al afirmar: "Un enfoque de diagnóstico basado en la biología y los síntomas no debe estar limitado por las categorías actuales del DSM. … ”(29 de abril de 2013, http://www.nimh.nih.gov/about/director/2013/transforming-diagnosis.shtml). El rechazo de una contribución biológica a la enfermedad mental a través del silencio del DSM y la postura ateórica continua en realidad está acentuando y acelerando la comprensión de que está surgiendo un nuevo paradigma combinado. Esto se ilustra en el reciente Scientific American artículo que denuncia el `` defecto fundamental del DSM: no dice nada sobre los fundamentos biológicos de los trastornos mentales '' (Jabr, 2013). Como dijo Bruce Cuthbert, 'entendemos mucho más sobre el cerebro de lo que solíamos hacerlo. Estamos realmente en medio de un gran cambio '(Jabr, 2013). De hecho, es un cambio de paradigma, y ​​a medida que la comprensión del poder del estímulo supranormal en el contexto del cambio neuroplástico sigue surgiendo, el contraste será cada vez más claro.

Conflicto de intereses y financiación.

El autor no ha recibido ningún financiamiento ni beneficio de la industria ni de ninguna otra parte al escribir esta revisión.

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