Consideración de explicaciones alternativas para las asociaciones entre la adversidad infantil, el abuso infantil y la orientación sexual de adultos: Respuesta a Bailey y Bailey (2013) y Rind (2013)

Usando un conjunto de datos de EE. UU. Representativo a nivel nacional, observamos la asociación establecida entre el abuso infantil y la sexualidad del mismo sexo y preguntamos si esta asociación se debió más probablemente a la orientación sexual de los niños que influye en el riesgo de abuso, como se supone comúnmente, o si el abuso infantil podría afectar la orientación sexual (Roberts, Glymour y Koenen, 2013). Planteamos la hipótesis de que el abuso influyó en la orientación y usamos un enfoque de variable instrumental para evaluar esta hipótesis. Específicamente, dado que se sabe que las adversidades en la infancia influyen en el riesgo de abuso, pero no tienen una influencia directa conocida sobre la orientación sexual, planteamos la hipótesis de que, si el abuso afecta a la orientación sexual, las adversidades que aumentan el riesgo de abuso también deberían predecir una mayor prevalencia de relaciones sexuales entre personas del mismo sexo. orientación.

Encontramos apoyo para esta hipótesis porque la adversidad infantil predijo el abuso sexual infantil; que la adversidad de la infancia también predijo la atracción sexual, las parejas y la identidad del mismo sexo; y que la adversidad infantil era independiente de la atracción sexual, las parejas y la identidad del mismo sexo cuando se consideraba el abuso infantil. Usando modelos de variables instrumentales, estimamos que la mitad del riesgo elevado de abuso infantil entre personas con sexualidad del mismo sexo en comparación con los heterosexuales se debió a los efectos del abuso sobre la sexualidad. Desde la publicación de nuestro artículo, un nuevo estudio que utilizó diferentes datos encontró que los hombres homosexuales, las lesbianas y las personas bisexuales en comparación con los heterosexuales tenían más probabilidades de experimentar circunstancias adversas a nivel del hogar en la infancia, incluidas las enfermedades mentales domésticas, el abuso de sustancias en el hogar y un encarcelado. miembro de la familia, y (solo para bisexuales) separación de padres o divorcio (Andersen y Blosnich, 2013). Estos hallazgos nuevamente plantean la cuestión de qué podría explicar la mayor prevalencia de las adversidades infantiles en el hogar que son factores de riesgo de abuso infantil entre las familias de minorías de orientación sexual.

Agradecemos los comentarios reflexivos de Bailey y Bailey (2013) y Corteza (2013) y gracias al Editor por la oportunidad de responder. Nuestro artículo abordó un tema delicado. Las personas que se identifican como homosexuales, lesbianas o bisexuales han sido y siguen siendo discriminadas individual y institucionalmente. La homosexualidad fue un trastorno mental diagnosticable tan recientemente como el DSM-II. Debido a esto, incluso para hacer la pregunta de qué factores contribuyen a la orientación sexual es sensible. Rind considera que nuestra investigación implica que la orientación homosexual es "anormal", "patológica" o "inadaptada". No lo decimos y no lo creemos firmemente. Nuestra investigación se realizó con el espíritu de investigar las diferencias individuales en el comportamiento humano, como se hace con rasgos como la personalidad. No estamos de acuerdo con quienes aplicarían nuestros hallazgos a objetivos políticos que perjudicarían o degradarían a las personas que se identifican como homosexuales, lesbianas o bisexuales. Sin embargo, no creemos que el temor de que alguien pueda hacer un mal uso o malinterpretar nuestros hallazgos debería impedir la investigación sobre los orígenes de la orientación sexual o sobre el vínculo entre la orientación sexual y el abuso infantil.

Los modelos de variables instrumentales no pueden ser probados; son interpretables como causales solo con supuestos causales adicionales. Aquí contrastamos los supuestos requeridos para nuestra interpretación con los supuestos y las implicaciones de las propuestas alternativas de Bailey y Bailey (2013) y Corteza (2013).

Bailey y Bailey propusieron que la sexualidad del mismo sexo está influenciada por un factor genético que también predice las dificultades de los padres, como el divorcio, las enfermedades mentales, la pobreza y el consumo de drogas. Propusieron factores genéticos que aumentan el riesgo de neuroticismo como una de esas posibilidades. Bajo esta hipótesis, la asociación entre, por ejemplo, la presencia de padrastros en la infancia temprana y el comportamiento con personas del mismo sexo se debe a la confusión del gen ( ). Notamos que la hipótesis de Bailey y Bailey implica que los hombres y las lesbianas homosexuales tienen genes (pasados ​​de sus padres) que aumentan el riesgo de enfermedad mental, consumo de alcohol, pobreza e inestabilidad en las relaciones a largo plazo. A nuestro entender, no hay investigación genética que apoye esta posibilidad.

 

Bailey y Bailey: la genética como causa común de instrumentos, abuso infantil y sexualidad con personas del mismo sexo

Para investigar la probabilidad de que las estructuras causales propuestas por Bailey y Bailey puedan explicar las asociaciones presentes en los datos de la Encuesta Epidemiológica Nacional sobre Alcohol y Condiciones Relacionadas (NESARC), realizamos varias simulaciones. Nuestro objetivo fue simular un mundo en el que las asociaciones estadísticas en los datos podrían surgir de la estructura causal propuesta por Bailey y Bailey, para evaluar si esta estructura era plausible (para obtener detalles de las simulaciones y el código, consulte Apéndice). Estas simulaciones indican que la estructura causal propuesta por Bailey y Bailey ( ) puede crear la asociación entre los padrastros y la identidad del mismo sexo que se encuentra en NESARC solo si existen efectos genéticos muy fuertes en estos fenotipos. Por ejemplo, para cumplir con la hipótesis de Bailey y Bailey, el alelo de riesgo debe representar aproximadamente el 14% del neuroticismo de la madre y el 15% de la probabilidad de que el niño tenga una identidad del mismo sexo. Estos son más fuertes, en un orden de magnitud, que cualquier determinante genético establecido para cualquier salud mental o resultado de comportamiento complejo. Por ejemplo, una puntuación de riesgo poligénico para la esquizofrenia que comprende más de 37,000 polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) explica a lo más el% de 3 del riesgo de esquizofrenia (Purcell et al., 2009) .Incluso si hubiera un determinante genético que explicara el 14% del neuroticismo materno, para generar las asociaciones presentes en los datos de NESARC, asumimos que el alelo de riesgo de neuroticismo tenía el mismo tamaño de efecto en la probabilidad de identidad del mismo sexo que en el neuroticismo. Esto parece poco probable dada la evidencia previa sobre la heredabilidad compartida de fenotipos complejos en el mismo dominio (Purcell et al., 2009). Incluso asumiendo estos fuertes efectos genéticos, solo pudimos obtener la asociación entre tener un padrastro antes de la edad 5 y la identidad del mismo sexo encontrada en NESARC si el neuroticismo de la madre representaba el 50% de la probabilidad de tener un padrastro.

En resumen, simulamos los datos bajo un rango de supuestos y no pudimos generar ningún conjunto de datos que fuera consistente con la estructura causal propuesta por Bailey y Bailey, el conocimiento actual de los determinantes genéticos de los rasgos psicológicos y de comportamiento, y los patrones estadísticos observados en el informe. Datos de NESARC. Por lo tanto, llegamos a la conclusión de que su estructura causal propuesta es extremadamente improbable. En nuestras simulaciones, consideramos muchas alternativas posibles, pero inevitablemente no exploramos el universo completo de modelos posibles e hicimos suposiciones sobre la forma funcional de los enlaces causales (por ejemplo, efectos lineales). Por lo tanto, no podemos descartar que exista algún mecanismo complejo alternativo de generación de datos que sea coherente con la estructura causal propuesta y los datos observados, e invitamos a Bailey y Bailey a proponer dicho mecanismo.

Si reemplazamos "socialmente estigmatizado" con "contra-normativo", el argumento es el mismo. De hecho, el diagrama causal de Rind indica varias vías por las cuales el maltrato infantil afecta la orientación sexual (destacamos dos de estas vías en ).

 

Los caminos de Rind desde los instrumentos, desde el abuso infantil hasta la misma sexualidad.

También es posible probar la hipótesis de Rind utilizando los datos de NESARC. Si la estructura causal propuesta por Rind fuera precisa, las experiencias infantiles no normativas se asociarían con la sexualidad del mismo sexo independientemente del estado de abuso infantil. Por lo tanto, examinamos la asociación de nuestros instrumentos con la sexualidad del mismo sexo entre personas que no experimentaron abuso infantil. Tabla 1 muestra la prevalencia de la sexualidad del mismo sexo por la adversidad infantil entre hombres y mujeres que no experimentaron abuso infantil. Entre las personas que no reportaron abuso, la prevalencia de atracción, parejas e identidad entre personas del mismo sexo fue, en general, igual o menor en aquellos que experimentaron pobreza, problema de alcohol en los padres, una enfermedad mental de los padrastros o padres en comparación con los que no lo hicieron. Aunque no son concluyentes, estos datos sugieren que estas experiencias no normativas no tienen ningún efecto sobre la sexualidad, excepto cuando ocurre un abuso infantil.

 

Tabla 1

Prevalencia de atracción, pareja e identidad del mismo sexo según las circunstancias de la infancia entre hombres y mujeres no expuestos al abuso infantil, NESARC (n= 10,375)

Bailey y Bailey afirmaron incorrectamente que rechazamos la posibilidad de que la orientación sexual en la niñez incipiente afecte tanto al maltrato infantil como a la orientación sexual adulta porque los instrumentos (adversidad infantil) estaban relacionados con la orientación sexual de minorías adultas. Por el contrario, rechazamos esta posibilidad porque los instrumentos no estaban relacionados con la orientación sexual adulta cuando se condicionaba al maltrato infantil. Si la adversidad infantil afectó directamente la orientación sexual de la infancia, que afectó tanto el maltrato como la orientación adulta, la correlación entre la adversidad infantil y la orientación adulta no debe eliminarse mediante el ajuste por maltrato. Apreciamos que Bailey y Bailey se enfocaron en los supuestos clave para nuestros modelos de variables instrumentales: (1) no hay causas no medidas de adversidad infantil (las variables instrumentales) y orientación sexual; y (2) la adversidad infantil no afecta la orientación sexual a través de algún otro mecanismo, no relacionado con el abuso infantil. Argumentan que estas suposiciones pueden no ser ciertas y propusieron una explicación alternativa para los patrones empíricos observados. Aunque estamos de acuerdo en que las suposiciones pueden no ser ciertas, la alternativa específica propuesta por Bailey y Bailey parece inverosímil. Damos la bienvenida a teorías adicionales sobre alternativas plausibles y creemos que avanzará nuestra comprensión tanto del maltrato infantil como de los orígenes de la orientación sexual.

En conclusión, aunque los modelos de variables instrumentales se basan en suposiciones sólidas, las explicaciones causales alternativas propuestas por Bailey y Bailey y Rind también se basan en suposiciones, suposiciones que parecen inconsistentes con la evidencia empírica de las simulaciones de datos y un examen más detallado de los datos de NESARC.

Apéndice: Detalles de las simulaciones.

Para investigar la estructura causal propuesta por Bailey y Bailey, observamos el caso de la identidad del mismo sexo en hombres, con el padrastro antes de la edad 5 como instrumento, ya que el pargo antes de la edad 5 era menos probable que se viera afectado por el sesgo de notificación. Debido a que la mayoría de la mediación estadística encontrada en nuestros datos fue por abuso sexual infantil, examinamos el abuso sexual como mediador. Utilizamos los estudios genéticos existentes para estimar los probables tamaños de efecto de un polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) en un resultado de comportamiento. La evidencia de los estudios de asociación de genoma (GWAS) de medidas antropométricas, enfermedades y rasgos de comportamiento indican que un SNP dado generalmente representa menos del 0.5% de la variación en un rasgo (Vrieze, Iacono y McGue, 2012). Un reciente metaanálisis de GWAS sugirió que los SNP que afectan la personalidad tienen efectos de tamaño pequeño o muy pequeño. Este estudio examinó 2.5 millones de SNP de más de 17,000 personas y no identificó ni un SNP con un nivel de GWAS significativo para el neuroticismo; los tamaños del efecto para los SNP asociados con la apertura y la conciencia fueron pequeños y no se replicaron bien (de Moor et al., 2010).

Simulamos datos de individuos de 15,000 (en StataIC 11), utilizando suposiciones que producirían la mayor confusión por el gen y, al mismo tiempo, serían plausibles, dada la comprensión actual de la genética. Aunque consideramos que muchas de las suposiciones a continuación son poco probables, las suposiciones que consideramos que otros Claramente no apoyaría la hipótesis de Bailey y Bailey. Nuestro objetivo con esta simulación fue evaluar si incluso estas suposiciones muy extremas serían consistentes con la hipótesis de Bailey y Bailey:

• Asumimos que el neuroticismo de la madre seguía una distribución normal.
• Asignamos aleatoriamente un alelo de riesgo de neuroticismo a la madre con una frecuencia de alelo menor (MAF) de 0.2. Asumimos que el alelo incrementó el neuroticismo mediante 0.48 SD (el tamaño del efecto máximo encontrado en el metanálisis GWAS de todos los rasgos de personalidad). Observamos que esta combinación de tamaño del efecto y MAF dio como resultado que 3.8% del neuroticismo de la madre se explicara por este SNP, 7 veces mayor que 0.5% estimado para un SNP típico (Vrieze, Iacono y McGue, 2012).
• Asumimos que el neuroticismo de la madre representó el 25% de la probabilidad de que su hijo tenga un padrastro por edad 5 (es probable que sea una sobreestimación de este efecto). Codificamos a los individuos con la mayor probabilidad de tener un padrastro que tengan un padrastro para el la prevalencia de tener un padrastro por edad 5 fue 2.6%, como en el conjunto de datos NESARC.
• Si la madre tenía el alelo de riesgo de neuroticismo, asignamos el alelo de riesgo al niño con una probabilidad de 0.5.
• Asumimos que el alelo de riesgo del niño para el neuroticismo incrementó su probabilidad de tener una identidad del mismo sexo en las SD de 0.48 (el tamaño del efecto máximo encontrado en el metanálisis GWAS de todos los rasgos de personalidad). Asignamos la orientación del mismo sexo a los hombres con la mayor probabilidad de tener una orientación del mismo sexo de tal manera que la prevalencia fue 1.9%, como en los datos de RC de NESA. En el conjunto de datos resultante, el SNP explicó 3% de la probabilidad del niño de tener una orientación hacia el mismo sexo, lo que sería un efecto excepcionalmente grande. En el único estudio de orientación sexual de gemelos representativo de la población, se estimaron los efectos genéticos en total para explicar .34 – .39 de la varianza en la orientación sexual masculina (Langstrom, Rahman, Carlstrom y Lichtenstein, 2010). Por lo tanto, el SNP del neuroticismo explicaría 8% del componente genético de la orientación hacia el mismo sexo. Este enfoque también supone que el gen tiene el mismo tamaño de efecto en el neuroticismo y la orientación sexual, lo cual es altamente improbable.

Usando los datos resultantes de esta simulación, ajustamos un modelo para la orientación hacia personas del mismo sexo utilizando al padrastro como predictor. El odds ratio (OR) para el padrastro en este modelo fue 1.07 (95% intervalo de confianza [CI] = 0.5, 2.2). En contraste, en el NESARC los datos que tienen un padrastro fueron un fuerte predictor de la orientación sexual (OR = 1.8, 95% CI = 1.2, 2.7).

Dado que nuestras suposiciones iniciales no produjeron las asociaciones encontradas en los datos de NESARC, exploramos más a fondo las suposiciones requeridas para producir esas asociaciones. Supusimos que el SNP tenía un tamaño de efecto de 1 (la presencia del alelo de riesgo incrementó el neuroticismo de la madre en 1 SD, lo que dio como resultado que el gen responsable del 14% del neuroticismo de la madre). Estas suposiciones dieron como resultado que el neuroticismo de la madre representó el 38% de la probabilidad de tener un padrastro antes de la edad de 5. Parece muy poco probable que el neuroticismo (o cualquier otro factor genético) represente más de un tercio del riesgo de divorcio o muerte del cónyuge y nuevo matrimonio antes de la edad del niño 5. No obstante, estas suposiciones aún no crearon una asociación entre la sexualidad del mismo sexo y tener un padrastro tan grande como el de los datos de NESARC (OR = 1.4, 95% CI = 0.7, 2.6). Para obtener una asociación similar a la que se encuentra en NESARC, asumimos que el neuroticismo de la madre aumentaba la probabilidad de tener un padrastro de 1.35 SD, lo que daba como resultado que su neuroticismo representara el 50% de la probabilidad de tener un padrastro, un escenario muy improbable.

Luego pasamos al tema de la mediación estadística por abuso sexual infantil. Supusimos que el riesgo subyacente de abuso sexual del niño (una variable continua) era una función del neuroticismo de la madre, de modo que el neuroticismo de la madre aumentaba el riesgo por 0.3 SD y el gen de riesgo del niño aumentaba el riesgo por 0.48 SD (siguiendo la hipótesis de Bailey y Bailey de que El gen afectaría la experiencia del abuso sexual del niño más fuertemente que el neuroticismo de la madre. Con estas suposiciones un tanto arbitrarias, el neuroticismo de la madre representó el 10% del riesgo de abuso sexual del niño y el alelo de riesgo del neuroticismo del niño representó el 5% del riesgo del niño de abuso sexual (un tamaño de efecto excepcionalmente grande e improbable).

Asignamos el abuso sexual como alto, medio, bajo o ninguno basado en el riesgo de abuso para que coincida con la prevalencia del abuso sexual en NESARC, independientemente de la identidad sexual. Con este supuesto, la prevalencia de niveles moderados y altos de abuso sexual en hombres homosexuales fue sustancialmente más baja que estas prevalencias en NESARC y el abuso sexual no medió la asociación entre padrastros y probabilidades de ser gay. Por lo tanto, luego asumimos que la identidad sexual naciente del niño afectaba el riesgo de abuso. Asignamos el abuso sexual como alto, medio, bajo o ninguno según el riesgo de abuso para igualar la prevalencia de abuso entre personas con y sin identidad del mismo sexo en los datos de NESARC. Luego calculamos las RUP para la identidad del mismo sexo como la variable dependiente con un padrastro antes de la edad 5 y el abuso sexual (alto, medio, bajo o ninguno) como la variable independiente. En este modelo, la asociación del padrastro con la identidad del mismo sexo se atenuó del modelo sin abuso sexual (modelo ajustado, OR = 1.2, 95% CI = 0.6, 2.2; modelo no ajustado OR = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0 ). Estos resultados fueron similares a los obtenidos utilizando los datos de NESARC.

Código STATA
* Las observaciones de 15000 eliminan el conjunto obs. 15000 * la frecuencia del alelo menor = 0.2 establece la semilla 2829382 * ¿la madre tiene el alelo?
 gen gen = uniforme ()>. 8 * gen aumenta el neuroticismo en .48 beta estandarizado * (efecto máximo del estudio genético de los 5 grandes) gen momneurotic = invnorm (uniforme ()) + (. 48 * gen) reg momneurotic gen * cuentas de genes para el 3.8% del neuroticismo de la madre * produciendo una prevalencia del 2.6% de las personas con padrastros antes de los 5 años * hace que el neuroticismo de la mamá represente el 25% de la probabilidad de tener un padrastro o madrastra genérico = (0.8 * momneurotic + invnorm (uniforme ())) > 2.62 suma * ¿El hijo hereda el alelo del padre?
 set seed 1462964 gen childhasgene = uniform ()>. 9 * ¿El hijo hereda el alelo de la madre?
 gen coinflip = uniform ()>. 5 si gen = 1 reemplace childhasgene = gene si coinflip = 1 tab gene childhasgene, r col * orientación del niño: 0.019 de los hombres son homosexuales en NESARC, use el efecto máximo del estudio Big 5 gen childgay = invnorm (uniforme ()) + (0.48 * childhasgene)> 2.2 * con estas suposiciones, el gen del neuroticismo representa el 3.3% de la probabilidad del niño de ser gay logit childgay childhasgene * ¿Este conjunto de suposiciones produce una asociación entre la orientación del niño y el padrastro o madrastra que que vemos en los datos?  (no, sin asociación) sum tab childgay padrastro, columna chi2 fila exacta * ¿produce un OR = 1.8, como vemos en los datos?  (no, OR = 1.07) logit childgay padrastro, o * ¿qué pasa si el gen aumenta el neurótico por 1 SD y childgay por 1 SD?
 gen momneurotic1 = invnorm (uniform ()) + (1 * gen) * produciendo una prevalencia del 2.6% de personas con padrastros antes de los 5 años gen stepparent1 = (0.8 * momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 2.75 suma * neuroticismo de la madre ahora representa el 29% de la probabilidad de tener un padrastro antes de los 5 años logit padrastro1 momneurótico1 * orientación del niño: 0.019 de los hombres son homosexuales en NESARC * usando 1 SD efecto del gen en la orientación gen childgay1 = invnorm (uniforme ()) + ( 1 * childhasgene)> 2.47 tab childgay1 * el gen ahora representa el 14.6% de la probabilidad de que el niño sea gay logit childgay1 childhasgene * ¿Este conjunto de supuestos produce una asociación entre la orientación del niño y * padrastro o madrastra que vemos en nuestros datos?  (no, OR = 0.9) tab childgay1 stepparent1, chi2 columna columna exacta logit childgay1 stepparent1, o * ¿qué pasa si el neuroticismo de la madre representa una mayor porción de la probabilidad de tener un padrastro?
 gen stepparent2 = (momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.05 suma * el neuroticismo de la madre ahora representa el 36% de la probabilidad de tener un padrastro
 * No, O = 1.4 tab childgay1 stepparent2, chi2 columna columna exacta logit childgay1 stepparent2, o * ¿qué pasa si el neuroticismo de la madre representa una porción aún mayor de la probabilidad de padrastro?
 gen stepparent3 = (1.35 * momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.75 sum * el neuroticismo de la madre representa el 50% de la probabilidad de tener un padrastro o madrastra logit padrastro3 momneurotic1 * ¿esto produce la asociación entre la identidad sexual del niño y el padrastro en NESARC?
 * casi, OR = 1.7, IC del 95% = 0.9, 3.0 tab childgay1 stepparent3, chi2 column exact row logit childgay1 stepparent3, o * agregando abuso * riesgo de abuso una función tanto del neuroticismo de la madre como del gen del niño childabuse = invnorm (uniforme ( )) + (. 3 * momneurotic1) + (.48 * childhasgene) * el neuroticismo de la madre representa el 10% del riesgo de abuso sexual del niño reg. Infantil momneurotic1 * el gen del niño representa el 4.7% de su riesgo de abuso sexual reg. no afecta el riesgo de abuso sexual en esta simulación, el abuso sexual entre hombres gay * aquí (bajo, 2.2%; medio, 3.1%, alto, 3.1%) es mucho más bajo que en NESARC (bajo, 2.2%; medio, 4.3% , alto, 7.1%) gen sexabuse = (childabuse> 2.35) + (childabuse> 2.05) + (childabuse> 1.85) tab sexabuse tab childgay1 sexabuse, r col * y el abuso sexual no atenúa la asociación entre padrastros y homosexuales como en NESARC * OR ajustado = 1.6, IC del 95% = 0.9, 2.9 egen byte sexabuse1 = anycount (abuso sexual), valores (1) egen byte sexabuse2 = anycount (abuso sexual), valores (2) egen b yte sexabuse3 = anycount (sexabuse), valores (3) logit childgay1 stepparent3 sexabuse1 sexabuse2 sex-abuse3, o * hacer que la orientación sexual afecte el abuso sexual * prevalencias en NESARC: hombres heterosexuales: baja (1.8%), media (1.7%), alta abuso (2.0%) * hombres homosexuales: bajo (1.9%), medio (4.7%), alto abuso (12.6%) reducir el abuso sexual abuso sexual1 abuso sexual2 abuso sexual3 abuso sexual genérico = (abuso infantil> 2.35) + (abuso infantil> 2.05) + (abuso infantil> 1.85) si childgay1 == 0 reemplace sexabuse = (childabuse> 1.65) + (childabuse> 1.49) + (childgay1.34 == 1 tab childgay1 sexabuse, r col * ¿el abuso sexual atenúa la asociación entre padrastro y madrastra y gay como en NESARC?

Información del colaborador

Andrea L. Roberts, Departamento de Ciencias Sociales y del Comportamiento, Escuela de Salud Pública, Universidad de Harvard, Edificio Kresge, 677 Huntington Ave., Boston, MA 02115, EE. UU.

M. Maria Glymour, Departamento de Epidemiología y Bioestadística, Escuela de Medicina de la Universidad de California San Francisco, San Francisco, CA, EE. UU.

Karestan C. Koenen, Escuela de Salud Pública Mailman, Columbia University, Nueva York, NY, EE. UU.

Referencias