Básicamente, el ejercicio aumenta los niveles iniciales de dopamina. La adicción disminuye la dopamina. Entonces el ejercicio es muy bueno.
Neuromolecular med. 2008; 10 (2): 67-80. doi: 10.1007 / s12017-008-8032-3. Epub 2008 Feb 15.
Fuente
Departamento de Fisiología Integrativa, Centro de Neurociencias, Clare Small Building, Universidad de Colorado-Boulder, Boulder, CO 80309-0354, EE. UU.
Resumen
El ejercicio habitual aumenta la plasticidad en una variedad de sistemas de neurotransmisores. La revisión actual se centra en los efectos de la actividad física habitual sobre la neurotransmisión de monoamina dopamina (DA) y la posible implicación de estos cambios en la fatiga inducida por el ejercicio.
Aunque está claro que las adaptaciones periféricas en la utilización del sustrato energético y muscular contribuyen a este efecto, más recientemente se ha sugerido que las vías del sistema nervioso central "aguas arriba" de la corteza motora, que inician la activación de los músculos esqueléticos, también son importantes. La contribución del cerebro a la fatiga inducida por el ejercicio se ha denominado "fatiga central".”Dado el papel bien definido de DA en el inicio del movimiento, es probable que las adaptaciones en los sistemas de DA influyan en la capacidad de ejercicio.
Una reducción en la neurotransmisión de la DA en la sustancia negra pars compacta (SNpc), por ejemplo, podría perjudicar la activación de los ganglios basales y reducir la estimulación de la corteza motora que conduce a la fatiga central.
Aquí presentamos evidencia de que el funcionamiento habitual de la rueda produce cambios en los sistemas DA. Usando técnicas de hibridación in situ, informamos que 6 semanas de marcha de la rueda fueron suficientes para aumentar la expresión del ARNm de la tirosina hidroxilasa y reducir el ARNm del autorreceptor D2 en el SNpc. Además, las semanas de funcionamiento de la rueda de 6 aumentaron el ARNm del receptor postsináptico D2 en el putamen caudado, un importante sitio de proyección de la SNpc.
Estos resultados concuerdan con los datos anteriores que sugieren que los animales físicamente activos pueden tener una capacidad mejorada para aumentar la síntesis de DA y reducir la inhibición mediada por el autorreceptor de D2 de las neuronas DA en la SNpc en comparación con los animales sedentarios.
FAdemás, los animales habitualmente activos físicamente, en comparación con los controles sedentarios, pueden ser más capaces de aumentar la inhibición mediada por el receptor D2 de la vía indirecta de los ganglios basales. Los resultados de estos estudios se discuten a la luz de nuestra comprensión del papel de la DA en los mecanismos neurobiológicos de la fatiga central.
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