NoFapi apteeker vastab küsimusele ED ja SSRI-de kohta

SSRI antidepressandid

the_druggist

Apteekri vastus.

SSRI efektiivsuse hilinemise kohta on kaks teooriat. Need ravimid pärsivad SERT-i transporti, mis tavaliselt loputab serotoniini sünapsist välja ja tagasi sünapsiaelsesse neuronisse, et taaskasutada vesiikuliteks.

Vana mõttekool näitas, et sünapsi serotoniini püsiva taseme saavutamine võttis paar nädalat. Kuid loomkatsete tõttu teame, et see pole tõsi. Terapeutiline serotoniini tase saavutatakse tundide või päevade jooksul sõltuvalt sellest, millist SSRI-d te kasutate. Näiteks fluoksetiinil on pikk eliminatsiooni poolväärtusaeg. See tähendab, et ravimi püsivat taset patsiendi veres ei saavutata isegi mitme päeva jooksul pärast ravimi alustamist.

Uuem mõttekool kinnitab, et meeleolu muutused on tegelikult põhjustatud serapsiini pideva taseme sünapsi allavoolu mõjust. Need mõjud algavad serotoniinist, kuid arvatakse, et neid vahendab valkude transkriptsioon DNA-st ja RNA-st (või võib-olla mikro-RNA-st). On mõned G-valguga seotud retseptorid, mida mõjutab ka serotoniin, mis mõjutavad tsüklilise AMP rakutaset.

Kui see "allavoolu" teooria vastab tõele, võtab valgu loomise protsess palju aega ja arvestaks viivitust. Samuti on huvitav märkida, et ravim Buspar (buspiroon), mis seob serotoniiniretseptoreid otseselt (ja ei tugine mingile kuhjumisele), võtab samuti paar nädalat. See toetab veelgi protien-vahendamise teooriat.

Lisaks on täheldatud, et SERT (tagasihaarde) transpoterid (mis tavaliselt esinevad tavapärasest suuremates kogustes depressiivsetel isikutel) hakkavad SSRI jätkuva manustamisega tegelikkuses vähenema. Arvatakse, et see suurendab veelgi serotoniini sünaptilisi tasemeid ja suurendab SSRI pikaajalisi toimeid (Zhao et al., 2009).

Paar uuringut on samuti näidanud, et SSRI-d põhjustavad uute neuronite teket eellasrakkudest hüpokampuse ja subventricular-tsoonide dendrate tuumas, mis määratluselt peab olema DNA vahendatud. (Santarelli jt. 2003, Manganas et al., 2007.) Need täiendavad neuronid võivad avaldada ärevusele ja depressioonile mõnda leevendavat toimet.

SSRI-de toimemehhanismi kohta võib olla rohkem teada. Kõrvaltoimed seksuaalsusele on aga hästi tõestatud.

SSRI-d võivad põhjustada meestel ED, viivitatud ejakulatsiooni, häiritud erutust, naistel kuivust ning meestel ja naistel anorgasmiat. Üldiselt klassifitseerime ravimite mõju meeste seksuaalfunktsiooni häiretele selle järgi, kuidas need mõjutavad vastavalt parasümpaatilist või sümpaatilist närvisüsteemi. PNS ja SNS hõlbustavad mõlemad meeste seksuaalse reageerimise erinevaid osi. Hea viis seda meeles pidada on: P on punkt, S on laskmine. Kahjuks mõjutavad SSRI-d mõlemat süsteemi.

SSRI-d on kõik sarnased kolinergiavastastele ravimitele ja neil kõigil on mõningad antikolinergilised toimed (kuivad silmad, suu, urineerimine, viivitatud ejakulatsioon). Samuti põhjustavad nad dopamiini ülekande refleksilist vähenemist, mis kahjustab rõõmu ja erutus. Samuti on piiratud tõendeid selle kohta, et SSRI-d inhibeerivad erektsiooni otseselt, mõjutades lämmastikoksiidi tootmist, mis on peamine veresoonte laiendaja, mis põhjustab erektsiooni.

Kui ma mäletan õigesti, koormavad seksuaalsed kõrvaltoimed mõningaid 40i% naispatsiente ja kuni 70% -i meestest patsientidest SSRI-del. Mõned inimesed saavad leevendust nagu Viagra (sealhulgas naised). Tavaliselt, kui teil on populatsioon, mis kannatab seksuaalse düsfunktsiooni all, on kõige kasulikum asi proovida teist ravimit või vähendada annust. Kõik seksuaalsed kõrvaltoimed sõltuvad annusest.

SSRI-de alternatiivsed antidepressandid / ärevusevastased ravimid, mis põhjustavad tavaliselt vähem seksuaalhäireid, on Wellbutrin (bupropioon) ja Remeron (mirtasapiin). Need kaks ravimit töötavad erineval viisil ja ma prooviksin MÕLEMAT, enne kui loobusin ravimist täielikult. Nagu ikka, mõjuvad füüsiline koormus ja kognitiivne käitumisteraapia hästi depressiooni ja ärevuse korral ning need toimivad koos ravimitega veelgi paremini.

Pidage meeles, et teie vastuse kohta avaldatud vastuse korral hüppab algne ravivastus (mis on kusagil 15-18i%) 30% või nii, kui 4i nädalatel uuesti hindate, ja kas annuse suurendamine või ravimi vahetamine, kui vastus oli ebapiisav. Koos CBT-ga ja treeningutega võivad ravimid anda kõigi patsientide jaoks umbes 2 / 3i remissiooni, andes piisavalt aega ravi kohandamiseks. Minu valdkonnas on 2 / 3 vastus päris kuradi hea.

Kui teil on nende ravimite või teema kohta lisaküsimusi, küsige kindlasti. Loodan, et see aitab.