Hasartmänguhäire biopsühholoogiline ülevaade (2017)

Gabriel C Quintero

Käesolev ülevaade on ülevaade varasemast hasartmänguhäire biopsühholoogiliste aspektide eksperimentaalsest tööst. See hõlmab teemasid 1) hasartmänguhäire neuropildistamise ja elektroentsefalograafia (EEG) perspektiivist, 2) kognitiivsed, täidesaatva funktsioneerimise ja hasartmänguhäire neuropsühholoogilised aspektid ning 3) hasartmänguhäire näriliste mudelid. Hasartmängude karistused ja kaotused võivad ajutegevuse osas erineda. Samuti võivad aju aktiivsuse spetsiifilised mustrid, aju anatoomilised tunnused, EEG reaktsioonid ning kognitiivne ja kommenteeritud jõudlus eristada patoloogilisi mängumehi mittepatoloogilistest mänguritest. Samuti võivad patoloogilised mängurid näidata talitlushäireid sellistes ajupiirkondades nagu insulaat, eesmine lobe ja orbitofrontaalne ajukoores. Patoloogiline hasartmängimine on heterogeenne häire, mis võib varieeruda sõltuvalt kognitsiooni raskusest, hasartmängude stiilist (strateegiline või mitte), taastumise väljavaatest, kordumise tõenäosusest ja ravi katkestamise võimalusest. Lõpuks, hasartmängude näriliste mudelite põhjal mõjutavad hasartmängude otsustamise asjakohasust näpunäited, dopamiini retseptorite aktiivsus ja mõne ajupiirkonna aktiivsus (infralimbiline, prebiciline või rostraalne agranulaarne saarekere). Patoloogilised mängurid erinesid aju frontoparietaalse aktiveerimise osas võrreldes mittepatoloogiliste mänguritega (kui mäng võidetakse või kaotatakse). Patoloogilistel mänguritel oli düsfunktsionaalne EEG aktiivsus. Hasartmängude raskus oli seotud kognitiivsete moonutuste suurenemise ja sisuga. Insula oli hasartmängude ajal tulemuste analüüsiga seotud tunnetuste moonutamisel põhiline.

Neurofotograafia ja elektroencefalograafia (EEG) perspektiiv

Ajuvõrgustiku tegevuste konkreetsed mustrid on seotud hasartmängude trahvide (kaotused) või hüvitistega (kasum).7 Aju aktiveerimise osas on isegi võimalik eristada patoloogilisi ja juhuslikke mängijaid.8 aju halli aine hulk,9 aju konkreetsete struktuuride suurus,9 varasemate ajukahjustuste esinemissagedus ja ebanormaalsed EEG-vastused.10

Miedli jt poolt läbiviidud uuring illustreerib, et patoloogiliste mängijate ja juhuslike mängijate vahel on võimalik eristada aju aktiveerumist. See avas blackjacki mängu simuleerimisel funktsionaalse magnetresonantstomograafia (fMRI) abil juhuslike ja probleemsete mängurite rühma.8 Täpsemalt mõõdeti ajutegevuse taset ohtude hindamisel (suurem ja väiksem oht) ja auhinnaga töötlemisel (võida või kaota raha) ülesannete abil, mis nõudsid katsealustel erineva riskitasemega blackjacki korral kaardi valimist või mitte. . Rühmades käitumisaspektides erinevusi ei leitud; vere hapnikusisaldusega seotud indeksid erinesid märkimisväärselt talama, kõrgema ajalise ja madalama eesmise ajupiirkonna rühmade vahel. Kui probleemmängurid näitasid kõrge ohuolukorras suurenenud reageerimist ja madala ohuolukorra vähenemist, siis juhuslikud mängurid näitasid vastupidist. Lisaks näitasid nii probleemsed kui ka juhuslikud mängijad rekombinatsiooni töötlemise ajal aju aktiivsuse suurenemist tagumises tsingustatud ja ventraalses striaatumis. Lisaks näitasid probleemsed mängijad frontoparietaalses ajus teistsugust aktiveerumismustrit, mis võiks tähistada kii-sõltuvusega sõltuvusmälu maatriksit, mille provotseerisid mängimisega seotud näpunäited.8

Veel ühe uuringu, mis illustreerib, et ajuvõrkude konkreetsed tegevusmudelid on seotud hasartmängude karistuste (kaotused) või hüvitistega (kasumid), viisid läbi Camara jt. Selles töös uuriti karistuste ja hüvitiste töötlemisega seotud närviseadmete töötlemist.7 Eelkõige analüüsiti fMRI abil funktsionaalsete sidemete mitmekesiseid mustreid (kohalikud ajupiirkonnad ja laiem), samal ajal kui katsealused tegid mänguharjutusi. Uurimine tuvastas, et rahaline kasum ja kahjum aktiveerisid sarnaseid ajupiirkondi (koosnevad eesmisest aju - striaatumist ja limbilisest süsteemist); peale selle tuvastati peamine aktiveerimine alumises striaatumis (mõlemal poolkeral). Funktsionaalsete sidemete testid näitasid sarnaseid reaktsioone amügdala, hipokampuse ja saare ajukoore võimendus- ja kadumistingimustele, mis olid omavahel seotud aktiveerimisega, mis tuvastati alamjooksu seemnepiirkonnas, ja amügdala seos näis hiljem kaotuste suhtes märgatavam.7

Teisest küljest on Fuentes et al. Tehtud uuringute põhjal võimalik eristada patoloogilisi mängumehi võrreldes juhuslike mänguritega aju halli aine hulga ja spetsiifiliste aju struktuuride suuruse põhjal.9 Selles uuringus hinnati aju mahu erinevusi hasartmänguhäiretega patoloogiliste mängijate (n = 30) ja tervete vabatahtlike (n = 30) vahel, analüüsides pilte, mis olid saadud struktuurne magnetresonantsseade (1.5 T).9 Ainus leitud erinevus oli mängurites suurenenud halli massi maht võrreldes kontrollidega; Samuti näitasid mängurid, et talamuses (paremal), hipokampuses (paremal) ja putamenis (vasakul) on vähenenud suurused. Peamine järeldus oli, et aju anatoomilised ebakorrapärasused võivad soodustada hasartmänguhäire tunnustega seotud aktiivsuse muutusi; samuti toetab see uuring ideed, et väikeaju repenseerimissüsteem on oluline selle haiguse patofüsioloogias.9

Potenza jt vastandavad hasartmänguhäiretega meessoost subjektide rühma ja kontrollrühma sündmustega seotud fMRI-piltide abil.11 Täpsemalt analüüsiti katsealuste prefrontaalse ajukoore (peamiselt ventromediaalse piirkonna) aktiivsust Stroopi testi ajal. Patoloogiliste mängurite vastused vasakpoolses ventromediaalse prefrontaalses ajukoores olid madalamad kui kontrollpatsientidel, kui neid testiti harva esinevate ebaühtlaste stiimulitega. Sellegipoolest ilmnes mõlemal klastril erinevates peaaju piirkondades samaväärsed jõudluse muutused, hõlmates kõrgema rostraalse tsingulaarse ajukoore ja dorsolateraalse eesmise ajukoore aktiveerimist. Selles uuringus jõuti järeldusele, et patoloogiliste mängurite ja kontrollide vahel oli Stroopi testi läbiviimisel arvukalt neuronaalseid seoseid, kuid impulsiivsusega seotud tsemendi tsoonis varieerus.11

Regardi jt uurimus näitas, et patoloogiliste mängijate ja juhuslike mängijate vahel on võimalik vahet teha, lähtudes varasematest ajukahjustustest ja EEG ebanormaalsest profiilist. See uuring vastandas käitumisneuroloogilise intervjuu, neuropsühholoogilise hindamise ja EEG mõõtmise abil rühma mänguritele, kellel ei olnud aine tarvitamise häireid, ja tervete isikute rühmale.10 Uuringus leiti, et 81% -l mängijatest oli peaajukahjustuse tervislik taust ning leiti, et mängijatel on mälu, täidesaatvad funktsioonid ja keskendumisvõime oluliselt häiritud. Samuti näitas EEG analüüs kahjustatud ravivastust 65% -l mängijatest, võrreldes 26% -ga kontrollidest. Uurimises jõuti järeldusele, et mänguritel oli ajukahjustus ja neil oli suurem neuropsühholoogiliste funktsioonide kahjustus, mis on seotud frontotemporolimbiliste vooluringidega ja rohkem EEG-ga seotud ebakorrapärasustega. Uurijad tegid hüpoteesi, et hasartmänguhäire võib olla ajukahjustuse tagajärg, peamiselt frontolimbilise süsteemi korral.10

Lõpuks vastandas Doñamayori jt teine ​​teos kogu pea magnetoentsefalograafia analüüsile tuginedes hasartmängusituatsioonides saadud rahalise kasumi ja kaotuse.12 Täpsemalt, kaod olid seotud mediofrontaalse tagasisidega seotud negatiivsusega ja kõikuva reageerimisega θ-sageduse piirangule; sellest hoolimata olid kasumid seotud β-vahemiku purskega, mis põhines endogeensetel potentsiaalidel. Veelgi enam, paralleelne analüüs kogu pea magnetoentsefalograafiaga leiti kadude tingimustes, et tagasisidega seotud negatiivsuse magnetilised korrelaadid olid 230 ja 465 ms vahel. Samuti oli see ühendatud primaarse generaatoriga koodaalses cingulate ajukoores, millele järgnes rostral cingulate cortex ja parem insula; see mõju vastas rahalise kahju suurusele. Lõpuks leiti ka erinevused võidu ja kaotuse tingimuste vahel kogu pea magnetoentsefalograafia abil kuvatavate võnkumiskomponentide osas: „võitu” seostati kõikuvate elementidega α-, θ- ja kõrge β-madala γ vahemikus, kuid kaotusseisund oli seotud kõrge β-vahemikuga (seotud kaotuse suurusega).

Järeldused neuropildi ja EEG perspektiivi kohta

Siinkirjeldatud uuringute integreerimisel võib välja pakkuda peamised käesolevas jaotises järgitavad ideed. Peamine erinevus probleemsete mängijate ja juhuslike mängijate ajuaktiivsuses mängu võitmise või kaotamise vahel oli see, et probleemmänguritel oli erinev frontoparietaalne aktiveerumismuster (seda võib tõlgendada kui ühendatud signaalide mängimisega indutseeritud sõltuvusmälu maatriksit).8 Sellegipoolest ilmnes mõlemal rühmal suurenenud vastus tsudakulaarses ajukoores ja alakehas.8

Teistes uuringutes on uuritud erinevusi normaalsete katsealuste ajutegevuses mängu võitmise või kaotamise ajal. Üldiselt esilekutsumine või kaotamine põhjustasid endogeensete potentsiaalide põhjal frontostriatolimbic maatriksis (ventraalses striaatumis peamised tipud), amygdala, saare ajukoores ja hipokampuses sarnased reageerimismustrid; kaotuste ajal näis aga amügdala ühenduvus selgem.7 Samuti olid kaod seotud mediofrontaalse tagasisidega seotud negatiivsusega ja kõikuvate vastustega, mille purunemine oli θ-intervall; sellest hoolimata olid kasumid seotud β-vahemiku purskega, mis põhines endogeensetel potentsiaalidel.12

Pealegi ulatus kogu peaga magnetoentsefalograafial põhinevate kadude korral tagasisidega seotud negatiivsuse magnetiline korrelatsioon 230 ja 465 ms vahel. Veelgi enam, see oli ühendatud primaarse induktoriga koodaalses cingulate ajukoores, millele järgnes rostral cingulate cortex ja parempoolne insula; see tagajärg vastas majandusliku kahju suurusele.12 Pealegi erinesid võitmine ja kaotamine kogu peaga magnetoentsefalograafia kuvatavates võnkekomponentides. Täpsemalt seostati võidud kõikuvate elementidega α-, θ- ja kõrge β-madala γ vahemikus, kuid kaotused olid seotud kõrge β vahemikuga (seotud kaotuse suurusega).12

Peamised erinevused aju aktiivsuses, mis põhinevad fMRI-l, probleemsete ja juhuslike mängijate vahel kõrge ja madala riskiga tingimustes olid järgmised.8 Suure riskiga olukordades näitasid probleemsed mängurid suuremat reageeringut talamuses ning madalamates rostraalsetes ja kõrgemates ajalistes tsoonides, võrreldes juhuslike mänguritega. Teisest küljest näitasid probleemse mängimisega mängijad madala riskitasemega olukordades madalamaid reageeringuid talamuses ning madalamates rostraalsetes ja kõrgemates ajalistes tsoonides, võrreldes juhuslike mänguritega.

Mängijate ja mitte-mängijate vahel esines anatoomilisi erinevusi. Mängijatel oli vastavalt struktuurilise MRI tehnoloogiale tervete vabatahtlikega võrreldes rohkem halli massi.9 Lisaks oli tervetel vabatahtlikel võrreldes mänguritega suurem maht paremat hipokampust, paremat talamust ja vasakut putameni.9 Mängurid näitasid aju piirkonnas madalamat aktiivsuse taset seoses impulsside juhtimisega (ventromediaalse prefrontaalse ajukoorega) võrreldes kontrollidega, põhinedes sündmustel põhineval fMRI-l;11 kuid rostraalse cingulate cortexi või dorsolateraalse frontaalse cortexi vastustes ei olnud erinevusi.11 Mänguritel oli EEG-i funktsionaalne aktiivsus võrreldes tervete kontrollidega.

Hasartmänguhäire kognitiivne toimimine, täidesaatv funktsioneerimine ja neuropsühholoogilised aspektid

Patoloogilised mängurid võivad näidata düsfunktsioone kognitiivsetes või täidesaatvates protsessides ning need muutused eristavad neid mittepatoloogilistest mänguritest. Mõned patoloogiliste mängijate neuropsühholoogilistest talitlushäiretest on märkimisväärselt impulsivsed,13-17 kognitiivne jäikus,13,14,18 reaktsiooni allasurumise defitsiit,14 ebatäpne vastus,19 pärssimisprotsessi katkemine,13 aeglasem hindamine,13,14 häirete korraldamise ülesanded,13,20 halvenenud otsused (riskantne21 või valides),17 puudujääke tulevaste tulemuste hindamisel,22 mäluhäired,10 keskendumishäired,10 halvenenud juhtimistulemused,10 märgistatud uudsuse otsimine,17 märkimisväärne kahju ennetamine,17 koostöö puudumine,17 halb enesejuhitavus,17 puudused probleemide lahendamisel (uute protseduuride leidmine),23 ja halb efektiivsus.23

Lisaks on patoloogiliste mänguritega seotud erinevad neuropsühholoogilised muutused seotud aju talitlushäiretega sellistes piirkondades nagu insula (sündmuste ja tulemuste tõlgendamine),24 esiosa (vähenenud juhtiv jõudlus),13 orbitofrontaalne ajukoore (halvenenud otsused,21 tulevaste tulemuste hindamine,22 või kognitiivne jäikus),18 prefrontaalne ajukoore (kognitiivne jäikus (ventrolaarne tsoon)),18 halvenenud otsused (dorsolateraalne tsoon)),21 puudused alternatiivsete protseduuride leidmisel probleemides,23 madalam efektiivsus,23 ja ventraalne striatum (kognitiivne jäikus).23 Pealegi kaasnevad teiste patoloogiliste mängurite talitlushäiretega sellised ajuvõrgud nagu frontotemporolimbiline maatriks (mälu, kontsentratsiooni ja täidesaatva jõudluse puudujäägid).10 ja frontotemporaalne piirkond (puudused otsuse valimisel, impulsiivsus, ülemise uudsuse otsimine, suurem kahju ennetamine, vähenenud koostöötaju ja vähenenud enesejuhitavus).17

Isegi patoloogilise hasartmänguga subjektide klastrites on võimalik leida sisemised erinevused, mis põhinevad: kognitiivsete moonutuste astmel (märkimisväärsed moonutused on seotud tõsisema häirega);25 hasartmängude stiil (strateegilised või mittestrateegilised mängud; erineva hasartmängustiiliga patoloogilised mängurid võivad sugu, perekonnaseisu ja vanuse osas erineda);26 hasartmängude relapsi tugevus (mõned muutujad võivad mõjutada hasartmängude relapsi, näiteks häire kestus, pärssimine, eraldusvõime valik ja sisemised neurokognitiivsed tunnused);13 ravi katkestamise vastavus (sellised tegurid nagu kõrge uuritav erutuvus, eneseregulatsiooni häired, toimetulekuhäired ja kõrge impulsiivsus võivad ravi katkestamist hõlbustada);27 ning erinevused taastumises ja ravis (ainete tarvitamise häired kahjustavad otsustus- ja kontrolliprotsesse, kuna ained kahjustavad eesmise ajukoore toimimist).28 On teatatud, et patoloogilised mängurid võivad esineda paralleelselt ainete kasutamise häiretega; selline häirete kombinatsioon võib raskendada taastumist ja / või raviprotsesse.29

Nüüd kirjeldatakse erinevaid uuringuid, mis moodustavad selle jaotise patoloogiliste hasartmängude tunnetuse, täidesaatva funktsiooni ja neuropsühholoogia kohta. Esiteks uuriti uuringus seost hasartmängudega seotud kognitiivsete moonutuste ja hasartmängude patoloogia erineva astmega (tõenäoline patoloogiline mäng, tõenäoline problemaatiline mäng ja ebaproblemaatiline mäng).25 Selles töötasid noored, noored täiskasvanud ja küpsed täiskasvanud Hiina elanikkonnast. Tulemused osutasid, et kognitiivsed moonutused, peamiselt need, mis on seotud tajutava võimega peatada mängimine ja mängude soodne ootamine, olid kolmes arengurühmas olulised signaalid ebanormaalsest mängust. Täpsemalt öeldi, et arvataval patoloogilisel hasartmänguklastril oli rohkem kognitiivseid moonutusi kui eeldataval probleemsel hasartmänguklastril, mis tähistas hiljem rohkem kognitiivseid moonutusi kui ebaproblemaatiline hasartmänguklaster. Sellegipoolest näitas kognitiivsete kallutuste aste erinevat vanusekalduvust sõltuvalt hasartmänguprobleemi tasemest: ebaproblemaatilises hasartmänguklastris ilmnesid küpsetel katsealustel rohkem kognitiivseid moonutusi kui teistel klastritel; teisest küljest näitasid küpsed katsealused tõenäolises problemaatilises hasartmänguklastris võrreldes teiste rühmadega vähem kognitiivseid moonutusi; ja tõenäolises patoloogilises hasartmänguklastris näitasid noored rohkem kognitiivseid moonutusi kui teised klastrid. Lõpuks teatati soolistest erinevustest ka kognitiivse kallutatuse osas: ebaproblemaatilistes ja tõenäolistes problemaatilistes hasartmängurühmitustes ilmnesid mehed, et nende tunnustatud suutmatus lõpetada mängimine on naissoost naistega võrreldes suurem moonutus; teisest küljest teatati tõenäolises patoloogilises hasartmänguklastris ebaolulisi soolisi kontraste.25

Ledgerwoodi jt uurimus vastandas hasartmängusüsteemi häiretega subjektide rühmade intellektuaalsele võimele, mälule ja täidesaatvatele funktsioonidele (mälu [töötamine], reaktsiooni pärssimine, kognitiivne plastilisus, visadus, otsuse väljatöötamine ja korraldamine) (45i proov) katsealused klastri kohta).20 Uurimine teatas, et hasartmänguhäirega isikutel oli kontrollrühmaga võrreldes konkreetseid puudusi organisatsiooni mõõtmises ja otsuste väljatöötamises.20

Veel ühes töös vastandati kaks hasartmänguhäirega subjektide rühma (n = 77) jagatuna hasartmängude eelistatavate vormide vahel: strateegiline versus mittestrateegiline.26 Hasartmängude strateegiline vorm koosnes crapsidest, kaartidest, võistlusmängudest ja börsist; mittestrateegiline hasartmäng koosnes tõmbekaartidest, mänguautomaatidest ja videopokkerist. Klastrite võrdlemisel lähtuti erinevatest muutujatest, nagu kliinilised tunnused (hasartmängude raskus, aeg ja kasutatud raha), samaaegsed vaimuhaigused ning aju- ja kognitsioonieksamid (kognitiivne plastilisus ja motoorne impulsiivsus). Uuring leidis, et mittestrateegilised mängijad olid tõenäolisemalt naised, lahutatud ja vanemad; pealegi ei varieerunud mängimiseks kasutatud rahasumma klastrite vahel. Mittestrateegilised ja strateegilised tegurid ei varieerunud kognitiivse võimekuse osas: mõlemal klastril oli kontrollitavatega võrreldes häired pärssivas kontrollis ja kognitiivne jäikus. Jõuti järeldusele, et lemmikmängimisviisid (mittestrateegilised ja strateegilised) võivad olla seotud konkreetsete kliiniliste tunnustega, kuid neid ei saa motoorse impulsiivsuse ja kognitiivse jäikuse osas lahutada.26

Billieux jt30 hinnati, kas mängutunnetusega seotud omadused (nt veendumused, et rituaalid võivad mängu õnnestumiseks aidata) võivad mõjutada käitumist ja isiklikke vastuseid eksperimentaalse hasartmängu ajal. Sel eesmärgil viis vähemalt iga kuu mänginud katsealuste rühm (n = 84) mittekompleksse mänguautomaadi harjutuse. Uurimistöös leiti, et võimetele orienteeritud mängutunnetused (nt subjektiivsete muutujate poolt reklaamitud vale kujutlus mõjust, näiteks negatiivsete tulemuste ümberhindamine), kuid mitte rituaalidele orienteeritud hasartmängutunnistused (nt väliste muutujate, näiteks varanduse propageeritud vale kujutlus mõjust, on edendatud) kõrgemad isiklikud skoorid motivatsioonis mängida peaaegu missuguste tulemuste järel. Teisest küljest teatati, et isikliku kontrolli puudumine ennustas mänguautomaatide harjutamisel visadust. Uuringust järeldati, et missuguste tulemuste stimuleeriv mõju oli seotud võimete omandamisega seotud hasartmängutunnetustega, toetades arvamust, et missioonide läheduses mängimine soodustab kontrolli ilmnemist.30

Uuringus hinnati 18 – 65-aastaste katsealuste rühma; need subjektid mängisid ja värvati ajalehereklaami abil.14 Osalejad olid diagnostilise intervjuu põhjal rühmitatud kolme osapoolt (riskita subjektid, riskirühma kuuluvad subjektid ja hasartmänguhäirega subjektid). Töös leiti, et hasartmänguhäirega isikud olid märkimisväärselt vanad ja neil oli kontrollkatsetega võrreldes olulisi puudujääke, mis olid seotud liikumise impulsiivsuse, reageerimise kiiruse ja kognitiivse paindlikkusega. Selles töös jõuti järeldusele, et hasartmänguhäirega isikutel eksisteeris puuetega reaktsioonide mahasurumine ja kognitiivne plastilisus, erinevalt riskita ja riskita mängijatest. Samuti jõuti järeldusele, et selle häire kiire tuvastamine teismelise või varajases täiskasvanueas võib aidata hasartmänguhäirete tekkimist ennetada.14

Kertzman jt vastandavad häirete kontrolli mängurikkega kaasinimeste (n = 62) ja kontrollisikute (n = 83) klastris, kasutades Stroopi ülesande vastupidist varianti.19 Leiti, et hasartmänguhäirega subjektide jõudlus oli kontrollidega võrreldes märkimisväärselt ebatäpne ja aeglasem. Lisaks oli keskmine reaktsiooniaeg neutraalses olekus (sõnad musta tindiga) aeglane, võrreldes keskmise reageerimisajaga ebakõlas olekus (värvinimi ja tint erinevad). Selles töös jõuti järeldusele, et patoloogiliste mängurite puhul oli Stroopi testi täitmine häiritud.19

Goudriaan jt hindasid täitevfunktsioonide neurokognitiivseid puudeid hasartmänguhäirega (n = 49) subjektide, normaalse kontrolli (n = 49), ainete tarvitamise häiretega (alkoholitarbimise häire, n = 46) rühmade ja klastri rühmas. impulsside juhtimise häiretega (Tourette's, n = 46).13 Kasutati laiaulatuslikku neuropsühholoogilist akut, mis mõõtis tegevjuhi jõudlust ja põhilisi kognitiivseid võimeid. Avastati, et hasartmängude või alkoholitarbimisega seotud osalejate rühmadel oli puudusi pärssimisest, ajahinnangust, kognitiivsest plastilisusest ja ülesannete korraldamisest. Selle uuringu peamine järeldus oli, et hasartmängude ja alkoholitarbimise häiretega subjekte eristati vähenenud juhtivtöötajatega; see viitab frontaalsagarate ühenduvuse kahjustusele. Hasartmängude ja alkoholitarbimise häirete klastrite sarnasus näitas nende haiguste ühist neurokognitiivset etioloogiat.13

Veel üks uuring vastandas täringumängu ülesande abil rühmale hasartmänguhäiretega meessoost katsealuseid (n = 25) ja meessoost kontrollrühmadele (n = 25).21 Selle uurimise käigus leiti, et hasartmänguhäirega isikutel oli täringumängu ülesandes märkimisväärne puudujääk; pealegi avastati, et ohtlike lahenduste esinemissagedus oli seotud tagasiside analüüsi ja kommenteeritud tegevusega. Uuringust järeldati, et hasartmänguhäirega inimeste riskantseid otsuseid võivad mõjutada orbitofrontaalsed ja dorsolateraalsed prefrontaalsed kahjustused.21

Teisest küljest on Cavedini jt22 vastandati otsustusprotsessidele, mis viidi läbi inferomediaalse prefrontaalse ajukoore aktiivsuse kaudu patoloogiliste mängurite (n = 20) ja tervete kontrollgruppide (n = 40) rühmas hasartmänguülesande abil. Uuring näitas seost hasartmänguhäire ja mitmesuguste haiguste (nt ainete tarvitamise häire ja obsessiiv-kompulsiivne häire) vahel, millel oli vähenenud võime tulevasi tulemusi hinnata, ja pealegi võiks seda vähemalt osaliselt seletada ebatüüpiline orbitofrontaalse ajukoore jõudlus.22

Boog jt uurisid patoloogiliste mängurite rühmas kognitiivset jäikust ülesannete abil: esimene vihjab kognitiivsele jäikusele kompensatsioonikomponendiga (nt vastupidine õpipoisiõpe) ja teine ​​harjutus, mille käigus hinnati üldist kognitiivset jäikust sellisest elemendist (reageerimise visadus). ).18 Sel eesmärgil võrdsustati hasartmänguprobleemidel põhineva kompensatsioonipõhise tagasipööratud praktika (tõenäosuslik ümberpööratud õpipoisiõppuse harjutus) ja Wisconsini kaardi sorteerimistesti (WCST) vastused hasartmänguhäirega teraapiat otsivate rühmade ja kontrollklastri vahel (sobitatud vanuse ja soo järgi). Tulemused näitasid, et hasartmänguhäirega isikud olid täitmist häirinud ainult neurokognitiivsel treeningul, hinnates rekompenseerimisel põhinevat kognitiivset jäikust. Leiud viitasid sellele, et hasartmänguhäirega isikutel on kognitiivne paindumatus ebahariliku kompenseerimisel põhineva õpipoisi tagajärg ega põhine laiematel kognitiivse jäikusega seotud probleemidel. Lisaks jõudsid teadlased järeldusele, et täheldatud vaevade muster oli hasartmänguhäirega isikutel signaal ventrolateraalsest prefrontaalsest ajukoorest, orbitofrontaalsest ajukoorest ja juttkeha ventraalsest piirkonnast.18

Marazziti jt uurisid hasartmänguhäire patofüsioloogiat.23 Uuringus analüüsiti rühma hasartmänguhäirega inimesi (n = 20), kasutades neuropsühholoogilisi eksameid eesmärgiga uurida haigusega seotud peaaju tsoone. Kasutatavateks testideks olid verbaalne assotsiatiivne sujuvustesti, WCST ja Wechsleri mäluskaala (muudetud). Võrreldes kontrollrühmaga esines hasartmänguhäirega isikutel erinevusi ainult WCST-s; Täpsemalt ilmnesid neil rohkem puudujääke probleemide lahendamise valikuliste protseduuride avastamisel ja efektiivsuse langus, kui nad edenesid ülesande järjestikuste etappide jooksul. Teiste uuringute keskmised hinnangud jäid standardvahemikku. Uuringust järeldati, et hasartmänguhäirega isikutel oli WCST-st tingitud puudujääk; täpsemalt ei suutnud nad oma vigadest õppida ja muid vastuseid otsida. Samuti jõuti järeldusele, et ebanormaalne aktiivsus prefrontaalsetes tsoonides võib patoloogiliste mängurite jaoks esile kutsuda omamoodi kognitiivse jäikuse, mis võib muuta nad vastuvõtlikeks kiirete ja / või kompulsiivsete käitumiste tekkele, nagu näiteks hasartmängusüsteemi häired.

Teisest küljest teatasid CorMelli jt, et kasutada fMRI-d, et amügdala ja orbitofrontaalses ajukoores reageerimise taastumine toimus selektsiooni etapis, kui peaaju ootas resolutsioonide potentsiaalselt edukaid tulemusi.31 Lisaks peegeldasid need mustrid varem kogutud emotsionaalsetel situatsioonidel põhinevat õpipoisiõpet. Samuti suutsid emotsionaalsed tulemused genereerida valikuprotsesside ajal kindlaksmääratud kognitiivse jälgimise protsesse, mis tähendavad ilmnenud käitumise tugevdamist või ennetamist.

Bechara ja Martin uurisid, kas aine sõltuvus võib mänguharjutuse ja proovivõtuga mittevastavuse tõttu kahjustada töömälu.28 Nende tulemuste põhjal tegid autorid ettepaneku, et prefrontaalne ajukoorem kontrollib otsustamise ja pärssiva kontrolli erinevaid mehhanisme. Samuti tegid nad ettepaneku, et ainete tarvitamise häiretega isikuid mõjutataks ükskõik milline neist või nende kombinatsioon. Need tulemused olid olulised, kuna on tavaline leida patoloogilisi mängijaid, kellel esinevad paralleelsed ainete tarvitamise häired, ja see seisund võib mõjutada terapeutilisi ja taastumisprotsesse.29

Teiselt poolt, Goudriaan jt32 otsis hasartmänguhäire relapsi mõjutavate tegurite väljaselgitamist. Sel eesmärgil kasutasid nad hasartmänguhäirega subjektide valimit (n = 46) ja uurisid impulsiivsuse, hüvitundlikkuse, disinhibeerimis- ja valikuprotsesside mõju (vastuolulistel asjaoludel) hasartmänguhäire taastekkele. Töös leiti, et haiguse pikenenud kestus, neurokognitiivsed disinhibitsiooni markerid (stoppsignaali reaktsiooniaeg) ja eraldusprotsessi valimine (kaardi mängimise test) olid olulised relapsi ennustajad (moodustades umbes 53% dispersioonist). . Vastupidiselt ei ennustanud tundlikkuse ja imputentsuse hüvitamine hasartmänguhäire relapsi. Uurimisel jõuti järeldusele, et häire kestus, desinhibitsiooni mõõtmised ja eraldusvõime valimine olid tugevad ennustajate ennustajad. Lisaks osutasid leiud sellele, et sisemised neurokognitiivsed tunnused on retsidiivi prognoosimisel usaldusväärsemad kui isiksuse välised tunnused.32

Regard jt vastandasid käitumisneuroloogilise küsitluse (keskmes potentsiaalne väikeaju kahjustus), EEG ja neuropsühholoogilise uuringu abil rühma aineta tarvitamise häiretega mängijaid (n = 21) ja tervete katsealuste rühma (n = 19). Uuring leidis, et 81% -l mänguritest oli positiivne tervise taust taustal ajukahjustuse korral; lisaks olid mängurid rohkem häiritud, võrreldes mälu, keskendumise ja täidesaatva jõudluse juhtimisega. Samuti näitas EEG ebanormaalset reaktsiooni 65% -l mängijatest, vastandatuna 26% -le kontrollidest. Uurimises jõuti järeldusele, et mängijatel oli ajukahjustus ja et neil oli suurendatud frontotemporolimbilise aju maatriksi neuropsühholoogilisi kõrvalekaldeid ja EEG-ga seotud anomaaliaid. Uurijad tegid hüpoteesi, et hasartmänguhäire oli ajukahjustuse, eriti frontolimbiliste vooluringide tagajärg.10

Veel ühes hiljutises uuringus võrreldi aju erinevate täpsete vigastustega (amügdala, insulaaž või inferomediaalse prefrontaalse koorega) kannatajaid, terveid kontrollrühma kuuluvaid ja erineva ajukahjustusega isikuid.24 Uuringu osana pidid osalejad mängima mänge ruletis ja mänguautomaatide seadmetes. Jõuti järeldusele, et lähedaste missioonide ja sündmuste järgnemise muudetud kognitiivne käitlemine teostati tavaliselt isolatsiooni abil. Lisaks järeldas uuring, et hasartmänguhäirete ravis võib olla kasulik terapeutiline lähenemisviis, mis vähendab isolaadi reaktiivsust.24

Teised Hiina meeste uuringud vastandasid hasartmänguhäire ja impulsiivsuse vahelise seose selgitamiseks patoloogilisi mängumehi (n = 37) ja kontrolli (n = 40).15 Uuringute käigus leiti, et mänguhäiretega inimesed olid kontrollidega võrreldes märkimisväärselt impulsiivsemad. Sellegipoolest ei leitud emotsionaalse konflikti testi või Stroopi värvisõnalise testi klastrite vahel lahknevusi. Jõuti järeldusele, et hasartmänguhäire on seotud pigem iseloomuomaduste kui riikliku impulsiivsusega. Täpsemalt, hasartmänguhäire oli seotud pikaajalistest isiksuseomadustest tuleneva teatud tüüpi tõukejõuga, mis suunab mängijaid pigem ajutisele kognitiivsele või emotsionaalsele pärssimisele (seisundi imputentsusele) asemel keskenduma pigem lühiajalisele kasumile (iseloomujoon). Lisaks soovitas uuring teraapias keskenduda mängurite regulaarse soorituse muutmisele, edendades tervislikke refleksioonipraktikaid ja keskendudes viivitatud hüvitisele.15

Alvarez-Moya jt27 uuritud seosed iseteadliku impulsiivsuse, neurokognitiivsete näitajate ja teraapia vahel põhjustavad hasartmänguhäireid. Selles uuringus kasutati hasartmänguhaigusega subjektide klastrit (88 subjektide valim), kuid kontrollrühma sellel puudus. Katsealuseid hinnati testide abil, millega mõõdeti täidesaatvaid funktsioone, otsuste vastuvõtmist ja tõukejõudu. Ravimeetodiks oli kognitiivne käitumuslik teraapia. Selle uurimise käigus leiti, et Iowa hasartmängude testi vähese tulemuslikkusega seotud tulemusi oli palju (osavõtjate enesearuannetes) aeg-ajalt. Lisaks ennustatakse ravi lõpetamist kõrgendatud uuritava erutuvuse, kõrgendatud impulsiivsuse, puuduliku vastupidise blokeerimise ulatuse ja kehva Iowa hasartmänguülesande (EFGH skoor) abil. Ei iseteadlik ega neurokognitiivne indeks ei olnud seotud tagasilöökide ega teraapiasessioonide arvuga. Järeldati, et neurokognitiivne hüvitise tundlikkus oli seotud osalejate enda teatatud käitumisega kulude ülemäärasuse osas. Eneseregulatsioonihäired (peamiselt karistustundlikkus ja hoolimatu impulss) ning patoloogiliste mängijate kognitiivse käitumisravi väljalangemine ennustavad täidesaatva võime vähenemist. Samuti jõuti järeldusele, et erinevad isiksuseomadused ja neurokognitiivsed protsessid moduleerisid mängurite reaktsioone vaimsele ravile, sõltuvalt konkreetsest hinnatud muutujast.27

Fuentes jt16 võrreldi hasartmänguhäirega 214 katsealuseid (24.3% ilma paralleelhäireta ja 75.7% paralleelse häirega) ja 82 kontrolle reageerimisaegade, vigade sageduse (go / no-go harjutused) ja Barratt Impulsiveness Scale'i hinnangute põhjal. Hasartmänguhäirega katsealused tegid rohkem mingeid / mingeid õppusi sooritades vigu ja näitasid kõrgemat hinnet Barrarti impulsiivsusskaalal. Lisaks tegid autorid ettepaneku, et neuropsühholoogilised testid ja Barrarti impulsiivsuse skaala integreeriksid multinatsionaalse logistilise kujunduse, mis eristaks mänguhäirega subjekte nendest, kellel mänguhäireid pole; pealegi oli see kujundus parem kui muud, ühte tüüpi mõõtmisega kujundused. Tulemuste kohaselt oli tõukejõud mitmete mõõtmetega kogemus ja mängurid olid suur ja mitmekesine klaster, millel oli erinev tõukejõud.16

Veel ühes uuringus uuriti hasartmänguhäirega isikutel isiksuse ja neuropsühholoogiliste tunnuste varieeruvuse prognoosimist.17 Hasartmänguhäirega (n = 25) ja kontrollrühma (n = 34) katsealused vastandati Barrati impulsiivsusskaala, temperatuuri ja iseloomu kirjelduse ning neuropsühholoogiliste uuringute abil. Hasartmänguhäirega inimestel esines neuropsühholoogiliste testide põhjal frontotemporaalset kahjustust ja puudusi, mis olid seotud valikuga (Iowa hasartmängutesti), ülemäärast impulsiivsust, suuremat uudsuse otsimist, suuremat kahju ennetamist, vähenenud koostöötaju ja vähenenud enesetapumäära. suunavus. Logistilise regressiooni uuringud näitasid, et neuropsühholoogilised tegurid ei suurendanud märkimisväärselt isiksuseomaduste varieerumist hasartmänguhäire prognoosimisel; isiksusetegurid suurendasid hasartmänguhäire prognoosimisel siiski neuropsühholoogilistest tunnustest kõrgemat tähenduslikku varieerumist. Peamine järeldus oli, et isiksuseomadused olid hasartmänguhäire ennustajad neuropsühholoogiliste omadustega võrreldes sobivamad.17

Järeldused hasartmänguhäire kognitiivse, täidesaatva funktsioneerimise ja neuropsühholoogiliste aspektide kohta

Hasartmängudega seotud kognitiivsete eelarvamuste suurendamine ja sisu on seotud hasartmänguprobleemi tõsidusega. Täpsemalt oli kognitiivsete eelarvamuste tugevus seotud hasartmänguhaiguse tõsidusega (nt tõenäoline patoloogiline mängurühm> tõenäoline probleemimängurühm> probleemivaba rühm) vastavalt Hiina uuringule.25 Noored olid patoloogiliste mängijate vanuserühm, kellel olid kõrgemad kognitiivsed kaldumised (võrreldes noorte täiskasvanute ja täiskasvanud täiskasvanutega), ja sugude erinevuste kohta polnud mingeid tõendeid.25 Teisest küljest ennustas hasartmänguoskustest mõjutatud tunnetus (kuid mitte rituaalide poolt mõjutatud tunnetus) puudulike tulemuste järgimise järele mängu soovi; lisaks ennustas isikliku kontrolli puudulik tundmine mänguautomaadi testi visadust (tuginedes kunstlikele laboritingimustele).30

Normaalse üldise toimimise osas pole inimese otsused mitte ainult ratsionaalsed, vaid ka tugevalt mõjutatud emotsioonidest.31 Täpsemalt juhib kahetsus (emotsioon) valikukäitumist ja kahetsuskogemust vahendab orbitofrontaalse koore tegevus.31

Aju aktiivsuse, kognitiivsete protsesside ja otsustusprotsesside vahelist seost selgitavad uuringud näitasid põhistruktuuridena orbitofrontaalset koort, amügdalat ja insulaati. Täpsemalt, amügdala ja orbitofrontaalse ajukoore aktiveerimine toimus valikuprotsessi käigus: peaaju analüüsis otsuste võimalikke tagajärgi ja kahetsuse ennetamist.31 Pealegi oli insula hasartmängudega seotud ülesannete muutmata kognitiivsel tõlgendamisel põhiline missuguste tulemuste ja proovijärjestuste muutmisel.24

Erinevad uuringud on toetanud hasartmängusüsteemi häiretega subjektide ja kontrollisikute neuropsühholoogilisi erinevusi. Täpsemalt, hasartmänguhäirega isikud olid vanemad, neil oli rohkem motoorse impulsi juhtimise puudujääke, reageerimiskiiruse puudujääke, kognitiivse plastilisuse puudujääke,14 korraldusprobleemid, puudused otsustusprotsessi valimisel,20 halvem pärssimine, vähem täpne ajaline hinnang, kehvemad tulemused planeerimistestides,13 puudujäägid täringumängus,21 vähenenud võime hinnata tulevasi tagajärgi,22 olid aeglasemad, vähem täpsed ja tagasikäigu Stroopi toimivust halvendanud.19 Lisaks olid hasartmänguhäirega inimesed (võrreldes kontrollisikutega) neurokognitiivse testiga ka kahjustatud, hinnates kompensatsioonipõhist kognitiivset jäikust,18 ilmnes puudujääke alternatiivsete viiside leidmisel (WCST-test), vähenenud tõhusus (WCST-test), nad ei suutnud vigadest õppida ja otsida alternatiivseid vastuseid,23 olid märkimisväärselt häiritud juhtivtöötluses ning häiritud tähelepanu ja mälu fookuses.10

Hasartmänguhäiretega subjektide neuropsühholoogilised uuringud näitasid, et neil isikutel võib olla talitlushäireid (muudetud kognitiivne tõlgendus lähitulede tulemustest ja uuringu edukus),24 esiosa (vähenenud täitevvõimu funktsioneerimine),13 ventraalne striaatum (hüvitisepõhise kognitiivse paindlikkuse kahjustus),18 frontotemporolimbic ahelad (kontsentratsiooni, mälu ja täidesaatvate funktsioonide kahjustused),28 prefrontaalne ajukoore (kognitiivne jäikus, impulsiivsus ja kompulsivsus),23 dorsolateraalne prefrontaalne ajukoores (riskantsed otsused),21 ventrolaarne prefrontaalne ajukoore (hüvitisepõhise kognitiivse paindlikkuse kahjustus),18 ja orbitofrontaalne ajukoore (riskantsed otsused,21 puue tulevaste tagajärgede hindamisel,22 ja tasupõhise kognitiivse paindlikkuse halvenemine).18

Impulsiivsus oli hasartmänguhäire üks põhilisi omadusi; Tegelikult kirjeldasid erinevad uuringud hasartmänguhäirega isikuid kui suuremat impulsiivsust15,17 ja kõrgemad impulssskoorid (Barratt Impulsivity Scale).16 Lisaks kirjeldati teistes uuringutes hasartmänguhäirega isikuid kui iseloomujoonelist (mitte olekutüüpi) impulsiivsust,15 ja teeme rohkem vigu liikumisharrastusel.16

Muutujate klaster ennustas hasartmängusüsteemi häiretega patsientide ägenemist ja ravi katkestamist. Täpsemalt, mõned retsidiivi ennustajad olid pikem hasartmänguhaiguse kestus, kahjustuse neurokognitiivsed markerid desinhibeerimisel ja eraldusvõime valimisel ning endofenotüüpsed neurokognitiivsed omadused.32 Teisest küljest olid mõned ravi lõpetamise ennustajad impulsiivsus, suur uuritav erutuvus, halvad tulemused tagurpidi blokeerimiskatses ja kehvad tulemused Iowa hasartmängude testis (EFGH skoorid).27 Lisaks sellele ennustatakse teraapiast väljalangemist isiklike regulatiivsete puuete (lööbe intensiivsus ja karistustundlikkus) ja täidesaatva toimega seotud võimete languse tõttu (kognitiivne käitumisviis).27

Hasartmänguhäire raviks tuleb arvestada sellega, kas isikul on paralleelne ainete tarvitamise häire, sest see võib hasartmänguhäireid veelgi süvendada. Tegelikult võivad aine tarvitamise häiretega isikud kahjustada prefrontaalses ajukoores toimuva otsustamise ja inhibeeriva monitooringu mitmesuguseid protsesse.28 Seetõttu muudab hasartmänguhäire ja ainete tarvitamise häire paralleelne kooseksisteerimine ravi keerukamaks.

Ülevaade näriliste hasartmängumudelite eksperimentaalsest tööst

Näriliste mudelid on näidanud, et mõned tingimused võivad leevendada ebasoodsaid või riskantseid otsuseid, näiteks audiovisuaalsete näpunäidete olemasolu,33 dopamiini retseptorite agonism (D₃ tüüp),33 ja vähenenud aktiivsus ajupiirkondades, nagu näiteks infralimbiline (IL) või prebibiline (PrL) ajukoores.34 Teisest küljest soodustasid optimaalsete otsuste valimist muud tegurid, näiteks rostraalse agranulaarse saarekeha (RAIC) inaktiveerimine.35 Nüüd uurime uuringuid, mis toetavad eelmist väidet.

Erinevates uuringutes on uuritud aju funktsioneerimise rolli hasartmängus näriliste hasartmängude mudelite abil.33-35 Isastel Long Evansi rottidel tehtud uuringus uuriti audiovisuaalsete näpunäidete olulisust düsfunktsionaalsete valikute hõlbustamiseks hasartmänguülesannetes.33 Sellel eesmärgil kasutati roti hasartmänguülesannet (rGT; cued and cued cises), mis on analoogne inimese Iowa hasartmänguülesandega. Võrdlusena pidid närilised rGT-s valima nelja alternatiivse vastuse hulgast, mis erinesid premeerimise ja karistuse sageduse ning tugevuse poolest. Peamine järeldus oli, et audiovisuaalsete näpunäidete lisamine ülesandele suurendas ebasoodsate riskantsete võimaluste valikut (vaatamata tugevdusvariantide sarnasusele). Lisaks leiti, et D₃-retseptori agonism hõlbustas ebasoodsate alternatiivide valimist ainult ülesande täitmise variandis. Teisalt, D₃- retseptori antagonismil oli vastupidine mõju. Barrus ja Winstanley väitsid, et analoogsed närviprotsessid on olulised näpunäidete suutlikkuses mõjutada loomade valikut (eelistamine ebasoodsatele võimalustele) ja leevendada ainete kasutamise häireid.33

Veel ühes uuringus hinnati erinevate kortikaalsete piirkondade ja D olulisust₂-retseptori aktiivsus roti otsustusprotsessides rGT abil.34 Täpsemalt hinnati PrL, IL, orbitofrontaalset ja eesmist cingulate korteksit. Pärast treenimist rGT-s said isased Long Evansi rotid kortikaalse infusiooni baklofeeni ja muscimoli või D kombinatsiooniga₂-retseptori antagonistid. Leiti, et IL või PrL ajukoore inaktiveerimine eelistas ebasoodsate võimaluste eelistamist ja soodsate võimaluste eelistamist. Teisest küljest ei muutnud orbitofrontaalse ajukoore või eesmise tsingulaarse ajukoore inaktiveerimine otsuste tegemist. Lõpuks D-infusioon₂- retseptori antagonist ei mõjutanud otsuste langetamist.34

Lõpuks vastandasid Pushparaj'i täiendavad uuringud RAIC-i ja isaste Long Evansi rottide kaudaalse graanulaarse saarekeha farmakoloogilise inaktiveerimise või kahjustuse mõju rGT-le.35 Leiti, et RAIC inaktiveerimine (γ-aminovõihappe kohalike infusioonide abil pärast rGT treenimist või RAIC kahjustumine enne rGT treenimist) pani rotid valima alternatiivid suurema tasustamise sageduse ja madalama karistusega.

Järeldused näriliste hasartmängumudelite eksperimentaalse töö kohta

RGT mudelite põhjal näib, et ebasoodsate või riskantsete otsuste valimist võiksid soodustada järgmised tingimused: audiovisuaalsete näpunäidete lisamine,33 D₃- retseptori agonism (ainult audiovisuaalsete näpunäidete esinemise ajal),33 ja IL või PrL (mitte-D₂-retseptorist sõltuvad) kortikaadid.34 Teisest küljest näib, et RAIC-i inaktiveerimine y-aminovõihappe kohalike infusioonide või RAIC-i kahjustuste abil võiks soodustada madalamate karistuste või riskidega alternatiivide valimist.35 Näib, et D₂-retseptori antagonistid (vähemalt PrL, IL, orbitofrontaalses või eesmises cingulate korteksis) ei mõjuta otsustusprotsessi.34

Seda tööd rahastas SNI (Sistema Nacional de Investigacion - Riiklik juurdlussüsteem) leping 106-2015 (antud GCQ-le). SNI on osakond, mis kuulub SENACYT-i (Secretaria Nacional de Ciencia, Tecnologia e Innovacion - teaduse, tehnoloogia ja innovatsiooni riiklik sekretariaat). SENACYT asub füüsiliselt Panama Vabariigis.

Avalikustamine

Autor ei teatanud selle tööga seotud huvide konfliktidest.