Hasartmänguhäirete ja ainete kasutamise häirete ülevaade (2016)

Autorid Rash CJ, Weinstock J, Van Patten R

Carla J Rash,1 Jeremiah Weinstock,2 Ryan Van Patten2

1Calhouni kardioloogiakeskus - käitumuslik tervis, UConn Health, Farmington, CT, USA; 2St Louis, MO, USA, psühholoogia osakond

Abstraktne:

Viiendas väljaandes Diagnostiline ja statistiline käsiraamat vaimsete häirete (DSM-5) liigitati hasartmänguhäire jaotisest „Impulsi kontrolli häired“ äsja laiendatud jaotiseks „Ainetega seotud ja sõltuvust tekitavad häired“. Selle sammuga on hasartmänguhäiretest saanud esimene tunnustatud vähese käitumisega käitumissõltuvus, mis viitab palju ühiseid jooni hasartmänguhäire ja uimastitarbimise häirete vahel. Selles ülevaates uuritakse neid sarnasusi ja erinevusi hasartmängude ja ainetega seotud häirete vahel. Arutatakse diagnostilisi kriteeriume, kaasuvaid haigusi, geneetilisi ja füsioloogilisi aluseid ning ravi lähenemisviise.

Märksõnad: patoloogiline hasartmängud, probleemhasartmängud, käitumuslik sõltuvus, transdiagnostilised tegurid, sõltuvusündroom
 

Sissejuhatus

Hasartmänguhäire (GD) on hasartmängude püsiv madalseisund, mis põhjustab kliiniliselt olulist häiret või stressi.1 Kriteeriumide täitmiseks peab isikutel ilmnema 12-kuu jooksul üheksast sümptomist neli või enam. GD võib esineda episoodiliselt või püsivalt ning vastavalt kinnitatud sümptomite arvule võib seda lugeda kergeks, mõõdukaks või raskeks. Viiendas väljaandes Diagnostiline ja statistiline käsiraamat vaimsete häirete (DSM-5),1 patoloogilised hasartmängud nimetati ümber GD-ks ja liigitati impulsikontrolli häiretest sõltuvushäireteks, tuues välja GD kui sõltuvuse pikaajalised kontseptuaalid. GD ja alkoholi ning uimastitarbimise häirete (AUD / DUD) vahelised seosed on arvukad ja hõlmavad analoogseid diagnostilisi kriteeriume, kõrget kaasuvate haiguste määra, jagatud geneetilisi aluseid, sarnast neurobioloogilist mõju ja ühiseid raviviise. Selle ülevaate tähenduses viitab AUD kas alkoholi kuritarvitamisele või sõltuvusele ja DUD - mis tahes illegaalsele või mittemeditsiinilisele (mittetubaka, mitte alkoholi) uimastite kuritarvitamisele või sõltuvushäirele, kui pole öeldud teisiti. Arvestades GD ümberklassifitseerimist esimese mitte-ainete käitumissõltuvusena, annab käesolev ülevaade ülevaate GD ja AUD / DUD võimalike seoste kohta etioloogiast ravi lähenemiseni, rõhuasetusega piirkondadele, mida mõjutab DSM-5 klassifikatsioon.

Diagnostilised kriteeriumid

Konstruktsioonide ülekandumine on oluline DSM-5 GD ja AUD / DUD, arvestades originaali DSM-III hasartmängukriteeriumid kujundati suuresti tolle aja sõltuvuskriteeriumide põhjal.2 Kahe diagnostikakomplekti ja sellest tulenevalt ka diagnostikakomplektide vahel on aga olulisi erinevusi DSM-5 ainete kasutamise häire (SUD) töörühm soovitas võtta vastu tegevuskava DSM-IV GD kriteeriumid muudatustega, mitte SUD kriteeriumide kohandamine GD jaoks.3 In Tabel 1, loetleme GD ja AUD kriteeriumid, tuues esile kattuvad või sarnased sisuelemendid. Kõige tugevama kattuvusega üksused hõlmavad sallivust, loobumist, kontrolli kaotamist ja negatiivseid tagajärgi. Viimase konstruktsiooni osas on GD-l üks punkt, mis on seotud negatiivse mõjuga sotsiaalsetele, hariduslikele või töövaldkondadele; AUD puhul kirjeldavad neli punkti negatiivset mõju mitmekesisematele eluvaldkondadele (nt psühholoogiline tervis, füüsiline tervis). Valitud AUD / DUD-i kriteeriumid, sealhulgas need negatiivsed tagajärjed, vaadatakse tõenäoliselt järgmistes DSM-väljaannetes üle koondamise ja võimaliku sujuvamaks muutmiseks,3 hõlbustades seeläbi sõltuvushäirete suuremat diagnostilist järjepidevust. GD negatiivsete tagajärgede punkti võiks vastupidi laiendada, et hõlmata ka teisi asjakohaseid valdkondi, näiteks psühholoogiline tervis, mida mõjutavad häirega inimesed sageli negatiivselt.4,5 Täpsemalt, mõlemad kaasuvate haiguste määr6 ning enesetapuideede ja -katsete oht7,8 on näidatud, et GD-ga patsientidel on see tõusnud.

 
Tabel 1 DSM-5 hasartmänguhäire ja alkoholitarbimise häire kriteeriumid
Lühend: DSM-5, Vaimsete häirete diagnostika- ja statistiline käsiraamat, viies väljaanne.

Teine asjakohane jagatud diagnostiline funktsioon on sõltuvust tekitava käitumise fikseerimine. GD-s viidatakse sellele konstruktsioonile kui hasartmängudega tegelemisele ja see hõlmab varasemate hasartmängude kogemuste tagasivõtmist, tulevaste hasartmängude kogemuste kavandamist ja hasartmängude rahastamise strateegiate väljatöötamist. AUD-i jaoks vastab võrreldav toode, mis kulutab palju aega alkoholi tarvitamisele, tarvitamisele või sellest taastumisele, mõnele GD-le iseloomulikest kavandamisfunktsioonidest. AUD-punkt ei käsitle siiski täielikult GD-s esindatud muretuse kognitiivset komponenti. Alkoholikriteeriumidest ihanev toode, uus DSM-5, võib jäädvustada osa sellest kognitiivsest konstruktsioonist. GD kriteeriumidele ei lisatud iha, mis ei käsitle otseselt iha. Ehkki tõendite põhjal võib öelda, et iha on GD-ga inimeste seas tavaline9,10 ja et need on seotud hasartmängukäitumisega,11,12 küsimus, kas iha on GD diagnoosimisel kesksel kohal, nagu ka SUD-i puhul, jääb vastamata. Ülejäänud üksustel, neli GD-st ja üks AUD-il, pole igas häirekomplektis vastavat kriteeriumi ja need rõhutavad iga häire unikaalseid aspekte (nt kaotuste tagaajamine). Jääb veel küsimusi selle kohta, kas GD kriteeriumide kujundamine selleks, et seatud SUD kriteeriume täpsemalt modelleerida, on GD diagnoosimiseks ja jaotises diagnostilise järjepidevuse jaoks kasulik.

Levimus

AUD-i esinemissagedus on kõrge paljude teiste psühhiaatriliste seisundite suhtes. Näiteks alkoholi ja sellega seotud seisundite riiklikus epidemioloogilises uuringus (NESARC) olid AUD eluea ja möödunud aasta levimuse määrad vastavalt 30.3% ja 8.5%.13 Need määrad on oluliselt kõrgemad kui mitte tubakatoodete DUD (eluiga: 10.3%, möödunud aasta: 2.0%) ja peamise depressiivse häire (eluaeg: 13.2%, möödunud aasta: 5.3%) levimus.13 Riiklikult esinduslike valimite tulemuste kohaselt on GD levimus oluliselt madalam, kui ~ 1% –2% vastab eluea kriteeriumidele ja pool sellele, mis vastab möödunud aasta kriteeriumidele.14-17 Noor vanus, meessugu, madal sotsiaalmajanduslik staatus ja paarimata perekonnaseis (st kunagi abielus, lahutatud, lahuselu, lesk) on tavalised demograafilised andmed, mida jagavad GD ja AUD / DUD-ga inimesed.13,15-17

Diagnostiline lävi

aasta DSM-5, alandati GD diagnostilist läve viiest kümnest kriteeriumist praegusele kümnest kümnest kriteeriumist üheksale.1 Programmi tehtud muudatused DSM-5 GD kriteeriumidele vastavat SUD-i töörühma eesmärk oli minimeerida mõju levimuse määrale, parandades samal ajal diagnostilist täpsust.18 Sellegipoolest on GD levimuse määra tagasihoidlik suurenemine tõenäoline DSM-5 kriteeriumid on vastu võetud. Näiteks USA juhuslikult valitud leibkonna elanike valimis (N = 2,417) tõusis GD levimuse määr 0.1% -lt 0.2% -ni, kasutades DSM-5 kriteeriumid.19 Samuti mõjutatakse proove kliinilistest tingimustest, mis teenindavad kõrge riskiga mängijaid. GD esinemissagedus suurenes 81.2% tasemelt alla DSM-IV 90.3% -ni kasutades DSM-5 kriteeriumid Lääne-Virginia mängurite (N = 2,750) seas, kes kutsuvad riiklikku hasartmängude abitelefoni.8

Vaatamata madalamale künnisele püsivad SUD ja GD vahel suured erinevused diagnostiliste lävede ja häire kergemate vormide äratundmise osas.8,20 Jaoks DSM-5 SUD kriteeriumid, mis ühendavad DSM-IV narkootikumide kuritarvitamise ja sõltuvuse teemad ühes diagnostilises komplektis, on diagnoosimiseks vaja ainult kaks või enam sümptomit üksteist. Raskusaste on näidustatud kerge (2 – 3 sümptomid), mõõduka (4 – 5 sümptomid) ja raske (kuus või enam sümptomit) näitajaga, mis on vastuolus GD raskusastme näitajatega: kerge (4 – 5 sümptomid), mõõdukas (6– 7 sümptomid) ja rasked (8 – 9 sümptomid).

Kui GD kriteeriume modelleeritaks otsesemalt pärast madalaima lävega SUD-i kriteeriume, tõuseks GD esinemissagedus märkimisväärselt, kuna täiendav 2% inimestest toetab elu jooksul subkliinilisi hasartmänguprobleeme.14,15 Vaatamata võimalikule mõjule levimuse määrale võib sellise muutuse kaalumine olla õigustatud, kui GD alamläve sümptomitega isikutel on kliiniliselt olulised kahjustused või kahjustused, mis on võrreldavad kerge AUD / SUD-ga, ja kui nad saavad tuvastamisest ja ravist kasu. Mitmed uuringud dokumenteerivad subkliiniliste hasartmängudega seotud olulisi negatiivseid mõjusid, sealhulgas suurenenud kaasuvate haiguste risk,6,21 rahalised probleemid ja hasartmängudega seotud võlad,8 ning enesetapuideed ja -katsed.7 Arvestades neid olulisi tagajärgi, aga ka AUD / DUD ja GD vahelist kõrgetasemelise kaasuvuse määra (mida käsitletakse järgmises osas), võib nende diagnostiliste komplektide järjepidevus aidata arste, kohaldades häirete jaoks ühte kriteeriumide komplekti ja raskusastmeid.

Comorbidity

GD ja psühhiaatrilised häired

Seos teiste psühhiaatriliste häiretega, sealhulgas muude sõltuvustega, on tavaline nii AUD / DUD kui ka GD korral. Terve eluea GD-ga inimestest vastab 96% -le ka vähemalt ühe teise eluaegse psühhiaatrilise häire kriteeriumid.6,15 Paljude psüühikahäirete eluaegne määr on GD-ga inimeste seas kõrgem,16 meeleoluga (49% –56%)15,16 ja ärevus (41% –60%)15,16 häired ja AUD (73%)16 ja DUD (38%)16 olles eriti levinud.15 Isiksusehäired on sagedamini levinud ka GD-ga inimeste seas16 ning suureneb ka mitmete komorbiidsete häirete levimus. Täpsemalt, läbilõikeuuringus15 GD-ga inimestel oli 30 korda suurem tõenäosus mitu (kolm või enam) muud elukestvat psühhiaatrilist häiret, võrreldes inimestega, kellel ei olnud GD-d. Pealegi viitab see tagasiulatuv uuring sellele, et suurem osa sellest kaasnevast haigusest (74%) eelneb ja võib olla pigem GD arengu riskitegur kui GD, mis on riskifaktoriks muude psüühiliste häirete tekkele. Kuid pikisuunalised perspektiivsed uuringud,22,23 mis on kasulikud häire alguse ajajärjestuse kindlaksmääramisel, viitavad sellele, et möödunud aasta GD on seotud uute psühhiaatriliste seisundite, sealhulgas meeleolu, ärevuse ja AUD-i järgneva arenguga. Uute häirete tekke oht näib olevat seotud hasartmängude käitumisega,23 diagnoositud mänguritega, kellel on kõige suurem risk uue kaasneva haiguse tekkeks, võrreldes probleemsete või meelelahutuslike mänguritega. Üldiselt toetab kirjandus kahesuunalist suhet kaasuvate haiguste suhtes nii, et psühhiaatrilised häired võivad olla riskiteguriteks GD kujunemisel, olla GD säilitusfaktoriteks ja tekkida GD tagajärgedena.15,22,24

GD ja AUD / DUD

GD seos teiste sõltuvushäiretega on hästi välja kujunenud. Rahvastikupõhised metaanalüütilised hinnangud viitavad eluea jooksul esinevate AUD ja DUD kaasnevate haiguste kõrgele protsendile eluea jooksul olnud probleemsete ja patoloogiliste mängijate seas: 28% mängijatest teatas AUD ja 17% ebaseaduslikku DUD.25 Neid levimuse määrasid saab kõige paremini aru, kui võrrelda SUD / DUD diagnooside esinemissageduse erinevusi GD-ga ja ilma nendeta. Näiteks Welte et al17 uuringus vastas 25% GD-ga inimestest praeguse alkoholisõltuvuse kriteeriumidele, samas kui ainult 1.4% GD-ga isikutest oli alkoholisõltuvuses. Toetudes varem mainitud mitmekomorbiidsuse arutlusele, on duaalsete sõltuvushäirete, nagu samaaegne AUD ja GD, seostamine täiendavate psühhiaatriliste häirete riski suurenemisega, kui GD olemasolu ilma AUD-iga.26

AUD ja DUD on levinumad ka ravi otsivate mängurite hulgas kui elanikkonna hulgas: 41% vastab eluaegsetele AUD kriteeriumidele ja 21% mittealkoholsete SUD kriteeriumidele, sealhulgas nikotiinisõltuvus.27 Kaasne DUD mõjutab hasartmängude tulemusi nii, et need, kellel pole DUD-i eluajalugu, saavutavad 2.6 korda tõenäolisemalt 3-kuulise hasartmängudest loobumise perioodi, võrreldes nende inimestega, kelle eluaegne DUD on.28 Teine uuring29 soovitab, et isegi nende inimeste hulgas, kellel on eluaegne AUD / DUD, kasutab suurem osa (58%) hasartmänguravi taotlejatest aktiivselt alkoholi või illegaalseid aineid aastal enne hasartmängude ravile lubamist. Õnneks näib, et riskiriski alkoholitarbimine (rohkem kui 14 tavalisi jooke nädalas või 4 päevas meestel; rohkem kui 7 jooke nädalas või 3 jooke päevas naiste jaoks) väheneb hasartmängude ravi ajal,30 ja neid looduslikult esinevaid alkoholitarbimise vähenemisi võiks soodustada lühiajaliste alkoholisekkumiste sisseviimine hasartmängude ravi. Sellised ravimeetodid võivad vähendada alkoholitarbimise ebakorrapärase tasemeni jõudmise võimalust, mille esinemine on seotud hasartmängude relapsiga.28 Need samaaegsed muutused alkoholitarbimises ja hasartmängudes viitavad sellele, et selline käitumine võib aja jooksul üksteist mõjutada.

Arvestades kõrget levimuse määra ning kaasuva DUD ja AUD mõju hasartmängude tulemustele, soovitatakse GD patsientidel AUD ja DUD sõeluuringute protseduure lisada kliinilisse praktikasse. Samuti on õigustatud vastupidine probleemsete hasartmängude sõeluuring narkomaaniavastase ravi otsijate seas. Ligikaudu vastab 15% AUD / DUD-i ravi otsijatest eluea GD kriteeriumidele ja 11% vastab praegustele GD kriteeriumidele.31 Opioidiasendusega patsientide seas võib GD olla veelgi suurem,31 probleemne hasartmäng on seotud nende patsientide halvema reageerimisega uimastite kuritarvitamisele.32 Hasartmängude sõeluuringute ja suunamisprotsesside integreerimine uimastite kuritarvitamisse võib parandada mitte ainult hasartmänguprobleeme, vaid ka AUD / DUD-ravi tulemusi. Lisaks suudavad paljud AUD / DUD-ga inimesed alkoholist ja narkootikumidest karastust saavutada, kuid ei suuda oma hasartmänge kontrollida,29 mõlemate häirete edukaks raviks uimastite kuritarvitamise korral võib osutuda vajalikuks hasartmänguspetsiifiline või integreeritud ravi.

GD-diatees

Üksikisiku geneetiline ülesehitus võib põhjustada märkimisväärset riski nii SUD kui ka GD tekkeks. Geneetilistest teguritest tuleneva varieeruvuse osakaal ulatub hallutsinogeenide 0.39-ist kokaiini 0.72-ni.33 GD pärilikkus on vahemikus 0.50 – 0.60 selles vahemikus ja sarnaneb alkoholi ja opiaatide pärilikkuse määraga.34 Viimased teoreetilised tööd35 Algatusest sõltuvusse viimisel võib järeldada, et geneetiline panus mängib sõltuvusprotsessi hilisemates etappides suuremat rolli (nt kontrolli kaotamine), samas kui keskkonnakogemused näivad vahendavat esialgset kokkupuudet ja katsetamist.36,37 Need keskkonnamõjud GD tekke riski varieeruvuses kajastavad 38% –65% hasartmängude problemaatilise käitumise variatsioonist38 ja kujutavad endast olulist tegurit selle häire arengu mõistmisel. Spetsiifilised keskkonnategurid, mida peetakse GD riskiteguriteks, hõlmavad väärkohtlemist lapsepõlves,39 vanemate hasartmängude käitumine ja jälgimine,40-42 hasartmängude kultuuriline omaksvõtt,40 ja situatsioonilised tegurid, näiteks hasartmänguasutuste mugavus ja auhinnaomadused.43

Suur osa uimastisõltuvuse pärilikust riskist on mittespetsiifiline ja jagatud ainete vahel. See jagatud risk tuleneb tõenäoliselt laiadest konstruktsioonidest, näiteks impulsiivsusest ja negatiivsest mõjust, millel on geneetiline alus ja mis võivad olla ainete kasutamise riskifaktoriteks.44 Impulsiivsuse ja negatiivse mõjuga seotud riskid ei mõjuta mitte ainult kuritarvitamise aineid, vaid kasvav kirjandus viitab ka sellele, et need konstruktsioonid on riskifaktoriteks mitmete muude väliste haiguste, sealhulgas GD tekkele.34,45 Näiteks tulevane arenguuuring24 soovitas, et noorukite impulsivus 1) mõjutab nii hasartmängude kui ka depressogeensete tunnuste hilisemat arengut ning et 2) need kaks sümptomikomplekti püsivad seejärel kahesuunaliselt üksteise vältel noorukieas ja varases täiskasvanueas. Lisaks on seoses dopamiiniretseptori D1 polümorfismi Taq A2 alleeli esinemisega seotud nii GD kui ka AUD.46 Seda alleeli on seostatud neurokognitiivsete ülesannete impulsiivsuse suurenemisega,47 viitab võimalusele, et vähemalt osa GD ja alkoholisõltuvuse jagatud geneetilisest variatsioonist (12% –20%)48 on tingitud geneetilisest eelsoodumusest impulsivuse aluseks oleva konstruktsiooni suhtes.

Need kokkuvõtlikult toetavad need sõltuvuse sündroomimudelit, mille kohaselt erinevad sõltuvusobjektid jagavad tuumate diatüüse ja tagajärgi.37 Ehkki lõpptulemused on varieeruvad (nt kontrollimatu hasartmängud versus kontrollimatu heroiini kasutamine), on nende aluseks olevad etioloogilised substraadid tugevalt kattuvad, kajastades multifinaalsuse nähtust, kus riskide ja kaitsefaktorite osas sarnase taustaga inimesed kogevad erinevaid arengutulemusi.49

neurobioloogia

Teekond geenidelt käitumisele on hierarhiline, vastastikune ja seda moduleeritakse vahetasandil närviskeemide abil, mis on konstrueeritud suures osas geneetilise aktiivsuse kaudu ja mille ülesandeks on fenotüüpse käitumise reguleerimine. Näiteks mesokortikolimbiline dopamiini rada moduleerib sõltuvusainete ja käitumise tasuvust.35 Hulk GD ja DUD uuringuid on määratlenud geneetilise panuse selle raja erinevatesse aspektidesse, sealhulgas D2 retseptorite tihedus ja dopamiini vabanemise suurus, mis ennustavad subjektiivset hedoonilist vastust.50

Nii nagu käitumise geneetiline panus on mitmetahuline, on sõltuvuse nähtus liiga keeruline, et seda saaks vahendada üksainus närviskeem. Sõltuvusprotsessis osalevad täiendavad võrgud hõlmavad nigrostriatalist rada,51 hüpotaalamuse – hüpofüüsi – neerupealise (HPA) telg,52 insula,53 ja mitu prefrontaalset ajukoore (PFC) piirkonda.54 Laialdase neurobioloogilise sõltuvusmudelina Koob ja Le Moal36 postuleeris mõlema 1) olemasolu süsteemisisestes neuroadaptsioonides, mida iseloomustab kõrgendatud tasustamislävi (st tolerants), mida vahendavad ventraalse striatumi dopamiini aktiivsuse vähenemine, aga ka 2) süsteemide vahelise neuroadaptatsiooni vähenemine, kus premeerimisvastane stress süsteemid (nt HPA telg, laiendatud amügdala) aktiveeruvad üha enam, põhjustades aine / käitumise puudumisel negatiivseid mõjutusi (st väljumist, iha). Need neuroadaptiivsed muutused on kooskõlas mitmeastmeliste teooriatega, mis käsitlevad sõltuvusse liikumist35 ja seda saab asendada impulsiivsuse-kompulsivsuse spektri nihkega, milles sõltuvuskäitumise esialgne seotus tuleneb impulssidepõhisest soovist hedooniliste mõjude järele. Järgnev käitumine järgib peamise neurokardina tolerantsuse ja allostaatiliste muutuste arengut ning erinevalt algsest kihlumisest on ta ajendatud harjumuspärasest, kompulsiivsest soovist vähendada ärevust ja negatiivseid mõjusid (st vähendada iha, vältida loobumist). Tõendite kohaselt kahjustab krooniline ainete kasutamine PFC-võrke, mis on kriitilise tähtsusega käitumise ülalt alla muutmiseks, vähendades võimalust hoiduda karskuse hoidmiseks vajalikust pärssimiskontrollist.55 See jääkkahjustus võib aidata selgitada ka seda, miks pärast esialgse sõltuvuskäitumise lõpetamist võivad tekkida muud sõltuvuskäitumised ja miks taastekkejärk pärast karskusperioodi on tõenäolisem, kui GD-l on DUD-ravi.

Koobi ja Le Moali oma36 mudel läheneb valdava ventraalse striaatumi osaluse toetamisega varajases uimastitarbimises, millele järgneb kasvav seljaaju striatumi modulatsioon, kuna konditsioneeritud näpunäited hakkavad käitumise peamiseks motivaatoriks hedoonilist taset maha võtma.56 Selles kontekstis tunnevad isikud isu klassikalise konditsioneerimise käigus pärast sensoorsete näpunäidete korduvat sidumist (nt õllekannu „pssht”) ja sõltuvust tekitavat käitumist (nt alkoholitarbimine). Lõpuks muutub sõltuvust tekitava käitumisega seotud ahistavate seisundite (nt iha, taganemine) nõrgenemine esmaseks käitumisjõuks käitumise jätkamisel. Huvitav on see, et saare sisepiirkonna, mis vastutab sisemise meeleolu ja sensoorsete seisundite hindamise eest, kahjustamine kõrvaldab iha.57

Lisaks insulale on teine ​​preemiatasandi süsteemi peamine neurobioloogiline modulaator HPA telg. See neuroendokriinne rada on häiritud nii kroonilise kokkupuute korral ainetega kui ka hasartmängudega tegelemise ajal,58 mis muudab selle võime tõhusalt ja tulemuslikult toimida.52 Korduvast ainete kasutamisest tulenevad muutused HPA-teljel hõlmavad tsirkuleeriva adrenokortikotroopse hormooni ja kortikosterooni sisalduse suurenemist. Need muutused põhjustavad sõltuvushäiretega inimestel stressi intensiivsemalt ja pikema aja vältel kui teised36 ja suurendavad nende vastuvõtlikkust stressi negatiivsetele mõjudele pikaajaliselt.59 Veelgi enam, selliseid HPA-telje muudatusi peetakse sõltuvusprotsessi kontekstis süsteemidevahelisteks kohandusteks, kuivõrd selle stressisüsteemi reageerimine vahendab osaliselt iha kogemusi ja ennustab retsidiivi.59

Kuigi Koobi ja Le Moali omad36 Mudel oli üles ehitatud ainete ümber, ilmnevad tõendid seovad ka uimastisõltuvusega seotud võtmekonstruktsioone ka GD-ga. Näiteks impulss-kompulsiivne spektri nihe, mis toimub DUD-is, toimub ka GD-s.60 Lisaks näitavad molekulaarsel tasemel tõendid, et dopamiini D2-retseptorid on mõlema hasartmängu sekundaarse tasustamise kogemuse aluseks61 ja ainete kasutamine.62 Seoses dopamiinergilise toimega GD-le võivad dopamiini agonistid, mida sageli kasutatakse farmakoteraapiana Parkinsoni tõve ja rahutute jalgade sündroomi all kannatavatele isikutele, viia dopamiini premeerimistee düsreguleerimise kaudu tõenäoliselt hedoonilisse käitumisse, nagu hüperseksuaalsus ja hasartmängud.63 Farmakoteraapia dopamiini antagonistidega on vastupidiselt näidanud teatavat tõhusust alkoholisõltuvuse ravis,64 kuigi tõendid peavad selle lähenemisviisi tõhusust GD-s veel toetama.65,66 Lõpuks, nagu ka DUD-i puhul, võib GD-ga indiviidide võimetus omada sobivat ülalt alla suunatud impulsi kontrolli tulenevalt hasartmängude ajal sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemisest,67 koos hüperaktiivsete stressisüsteemidega,58 samuti vähenenud aktiveerimine olulistes PFC-võrkudes.68

Hoolimata olulistest edusammudest nii GD kui ka DUD neurobioloogiliste aluste selgitamisel, on veel palju tööd teha. Ehkki on tehtud edusamme GD integreerimisel DUD-i olemasolevatesse mudelitesse, puudub GD-kirjanduses endiselt täielik ja põhjalik arusaam dopamiini rollist häire arengus, mis takistab selle täielikku kaasamist neisse sõltuvuse laiaulatuslikesse teoreetilistesse mudelitesse. .35-36 Lisaks on selge, et lisaks dopamiinile annavad neurotransmitterid sõltuvusprotsessi märkimisväärselt kaasa,54 kuid serotoniini, norepinefriini ja glutamaadi kohta GD-s on empiirilisi tõendeid vähe.69

Neurokognitsioon

Sõltuvushäireid seostatakse tavaliselt kognitiivse defitsiidiga, ehkki täheldatud tulemuste varieeruvus sõltub konkreetselt kuritarvitatud ainest, samuti kasutamise intensiivsusest ja kroonilisusest. Alkoholismi põdevatel inimestel esineb puudujääke täidesaatvate funktsioonide ja visospatiaalsete oskuste valdkonnas, samas kui muud võimed, nagu keel ja üldised motoorsed võimed, on suhteliselt säästlikud.70 Õnneks saab neid kroonilisest kasutamisest tulenevaid kahjustusi pikemaajalise karskusega vähemalt osaliselt leevendada. Samuti on GD-ga inimestel EF-de defitsiit,71 sealhulgas otsuste tegemine,72 pärssiv kontroll,73 ja vaimne paindlikkus;74 seni pole ükski uuring uurinud hasartmängudest pikaajalise karskuse mõju nendele puudujääkidele. Veel üks selles kirjanduses lahendamata küsimus on seotud sellega, kas need neurokognitiivsed puudujäägid esinevad esmapilgul või on need sõltuvust tekitava käitumise põhjustatud füsioloogiliste muutuste fenotüübilised tagajärjed. Mitmed GD-d ja alkoholisõltuvust käsitlevad uuringud toetavad üldiselt eelhõlmatud impulsivsuse esinemist suurema sõltuvusega inimeste hulgas, ehkki nende uuringute andmed näitavad ka EF-de suuremat kahjustamist, näiteks alkoholimõltuvusega inimeste töömälu võrreldes GD-ga,75 võib arvata, et kroonilise etanooli allaneelamine kahjustab PFC vooluringi valikuliselt. Lisaks sellele näitavad enesearuannete andmed, mis on võrreldavad neurokognitiivsete leidudega, et iseloomuomaduste impulsiivsus on GD-s suurenenud, pakkudes sõltumatuid, mitmeliigilisi tõendeid sõltuvushäirete olemasoleva pärssiva kontrolli puuduse kohta.73,76

Üldiselt on leiud GD neurokognitiivse puudulikkuse kohta informatiivsed, eriti seoses uuringutega, milles GD-d kasutatakse sõltuvuse käitumismudelina konkreetsete uurimisküsimuste käsitlemiseks.75 Kuid selles kirjanduses püsinud peamiseks piiranguks on uuringutes kasutatavate kognitiivsete ülesannete heterogeensus, mis piiravad otseseid võrdlusi ja koondanalüüse.77 Oluline on see, et see teadusuuringute suund on alles lapsekingades ja arenedes saab neurokognitiivseid profiile täpsemalt võrrelda GD-ga isikute ja selliste ainete vahel, kes kuritarvitavad selliseid aineid nagu alkohol. Tulemuste kordamine sarnaste ülesannete kaudu ja perspektiivsemate pikisuunaliste kujunduste väljatöötamine74 tugevdab meie arusaamist impulsiivsusest ja muudest olulistest kognitiivsetest konstruktsioonidest, kuna need on seotud nii GD kui ka DUD-ga.

Ravi

Ligikaudu kolmandik GD-ga inimestest ja umbes veerand alkoholisõltuvusega inimestest taastub looduslikult, ilma et oleks vaja ravi.78,79 Teised pöörduvad ravivõimaluste poole, sealhulgas eneseabi ja vastastikune toetamine, lühikesed ja motiveerivad sekkumised ning kognitiiv-käitumuslik teraapia (CBT), et taastada sõltuvuskäitumine. Need hasartmänguprotseduurid põhinevad suures osas alkoholi- ja narkomaaniast välja töötatud raviviisidel ning uuringute kohaselt võivad mängurid,80 nagu need, kellel on sõltuvus ainetest,81 kasu sellistest sekkumistest. Hasartmängude ravi ei ole siiski nii laialdaselt saadaval. Järgmises osas käsitleme lühidalt aine- ja hasartmänguprobleemide levinumaid sekkumisi.

12-astme taastamisprogramm

Anonüümsed alkohoolikud (AA) on eakaaslaste juhitud tugirühm neile, kellel on probleeme alkoholitarbimisega. AA kohtumised on USA-s laialdaselt kättesaadavad ja uuringud näitavad, et osalemine on tavaline ja seotud paremate tulemustega. Kelly jt82 jälgiti alkoholisõltuvusega patsiente, keda pärast intensiivravi ambulatoorse ravi lõpetamist julgustati osalema tugigruppides ja 79% pääses nendesse rühmadesse esimesel aastal. Osalemine vähenes, kuid püsis teisel (54%) ja kolmandal (54%) aastal pärast väljalaskmist märkimisväärne ning seda seostati paremate joomise tulemustega. Muud uuringud83,84 näitavad, et AA-st osalemise eelised võivad olla optimaalsed, kui patsiendid tegelevad AA-ga samaaegselt professionaalse raviga ja et AA-s osalemine võib olla oluline komponent pikaajalises taastumises.

Anonüümsed mängurid (GA) põhinevad AA poolt juhitud 12-sammulisel filosoofial ja toetavad paljusid AA-s leiduvaid põhimõtteid, sealhulgas orienteeritus ainult karskusele, sõltuvushaiguse haigusmudeli vastuvõtmine ja sõltuvuse kontseptualiseerimine krooniliseks haigus. GA näib olevat kasulik suurema sõltuvuse raskusastmega inimestele,85 kuid eelnimetatud tunnused (nt karskusorientatsioon) võivad mõne inimese jaoks selle atraktiivsust vähendada. GA kohta iseseisva ravina on suhteliselt vähe andmeid, kuid saadaval olevad uuringud on olemas85-87 näitavad, et GA kui ühe sekkumise eelised on tagasihoidlikud, tõenäoliselt suure väljalangevuse tõttu. GA osalus professionaalse raviga kooskõlastamisel näib siiski parandavat ravitulemusi,88 ja see jääb mõne professionaalselt pakutava ravi soovitatavaks komponendiks.89

Eneseabi

Eneseabiravidel on palju eeliseid, mida ei leidu 12-sammulistel koosolekutel ega professionaalselt pakutavatel lähenemisviisidel, näiteks privaatsus, kulude kokkuhoid, mugavus ja juurdepääsetavus.90 Alkoholiprobleemide biblioteraapia tekitab väiksema või keskmise toimega efekti, võrreldes ravi puudumisega, see võib olla sama efektiivne kui ulatuslikumad sekkumised ja näib, et see aitab säilitada pikema aja jooksul ravitulemusi.91 Biblioteraapiat on hinnatud ka probleemsete hasartmängude osas ja see on kasulik mänguritele, võrreldes randomiseeritud ravijärjekordade kontrollimisega.92 Randomiseeritud kontrollitud uuring (RCT)93 ja selle 24-kuu järelkontroll94 näitavad, et piiratud terapeudi kontakt võib olla hasartmänguprobleemide tõhusa biblioteraapia oluline komponent.

Motiveerivad sekkumised

Motiveerivad sekkumised võivad olla ideaalsed võimalused sõltuvustega inimestele, kes on käitumise muutmise või ravi otsimise suhtes ambivalentsed. 55-i randomiseeritud või kvaasi-randomiseeritud uuringute meta-analüüs jõudis järeldusele, et AUD / DUD-ga patsientide motiveerivad sekkumised vähendavad märkimisväärselt joomise ja ainete tarvitamise tulemusi, võrreldes ravi puudumist, ja võrreldavad tulemused võrreldes teiste aktiivsete raviviisidega.95 Samamoodi on motiveerivad lähenemisviisid hasartmänguprobleemide tõhusaks sekkumiseks. RCT näitas, et ~ 75 minutit kestvad üheseansilised motiveerivad sekkumised võivad probleemsete mängijate seas olla tõhusad hasartmängude sageduse ja teenitud dollarite vähendamisel võrreldes kontrollintervjuuga ning mõju võib kesta kuni aasta pärast sekkumist.96 Ajaliselt piiratud vormingud (nt 10 – 15 minutid), sealhulgas lühikesed nõuanded ja isikupärastatud tagasiside, näitavad lubadust muuta mõnda hasartmängukäitumist neil, kellel on probleemne või segane hasartmäng.97,98 Huvitav on see, et ulatuslikumad motivatsiooni tõstmise vormingud (nt neli seanssi) koos CBT-ga ei paranda püsivalt tulemusi kogukonna värvatud probleemsete või segamatute hasartmängudega inimeste RCT-de lühikeste või ühe sessioonide vormingutega võrreldes98 ja üliõpilane99 populatsioonid. Selle efekti põhjuseks võib olla subkliiniliste mängurite kaasamine nendesse uuringutesse, kes ei pruugi vajada ulatuslikku ravi ega soovi. Teiste jaoks, eriti GD-ga patsientide jaoks, võib käitumise muutmiseks olla vajalik pikema kestusega professionaalselt pakutav ravi.

Kognitiivne ja / või käitumuslik teraapia

Professionaalselt tarnitud, käsitsi juhitav CBT parandab tulemusi võrreldes GA-ga või enesejuhitud biblioteraapiaga patsientidel, kellel on RCT-des GD.86,88 RCT-s siiski100 mis hõlmas vähem tõsiseid üliõpilaste mängumehi, ei andnud 4-i kuni 6-seansi CBT-tingimus paremat tulemust võrreldes isikupärastatud tagasiside ühe seansiga. Muud uuringud, milles uuritakse vormingut (grupp versus indiviidid) või CBT võrdlust teiste aktiivsete ravimeetoditega, ei leia üldiselt võrdlusrühmade vahel erinevusi.101-103 Need leiud peegeldavad alkoholisõltuvuse ravi tõendeid.104

Ehkki hasartmängude CBT on väga sarnane narkootikumide kuritarvitamise ravis kasutatava CBT-ga, on kognitiivsed teraapiad, mis keskenduvad otseselt hasartmängudega seotud moonutatud tunnetustele, oma sisust ainulaadsemad. Need ravimeetodid hõlmavad sageli rohkem terapeudi kontakti (nt kuni 20-i seanssideni) ja näitavad tugevat eelist ootenimekirja kontrollimisega võrreldes.105,106 Neid tulemusi tuleb siiski korrata, kasutades suuremaid valimi suurusi ja ravikavatsuse analüüse, nagu need uuringud on105,106 välistatud isikud, kes katkestasid ravi, mille tulemuseks oli ravitav mõju. Sarnaselt muude uuringutega, milles leiti hasartmänguravi erinevusi,101 RCT107 mis võrdles kognitiivset teraapiat teiste aktiivsete teraapiatega (nt motiveeriv intervjuu, käitumuslik teraapia) ja kasutatud raviskeemianalüüsid ei tuvastanud teraapiate puhul olulisi erinevusi hasartmängude tulemustes.

Üldiselt viitavad senised AUD / DUD ja hasartmänguravi uuringud sellele, et ükski formaat või lähenemisviis pole ideaalne. Pigem näib, et enamus ravimeetodeid on kasulikke, aktiivsete raviviiside vahel leitakse vähe erinevusi, kui neid üksteise vastu vaevata. Seega on sõltuvust põdevatel inimestel, kes soovivad ravi, olemas lai valik võimalusi, mis põhinevad eelistustel, vajadustel ja võib-olla nende tervise raskusastmel. Edasiliikumiseks võib osutuda vajalikuks, et ravimeetodid hõlmaksid üha enam sisu, mis tegeleb GD ja teiste psühhiaatriliste häirete, sealhulgas ärevuse, meeleolu, isiksuse, alkoholi ja uimastite häirete vahelise suure kaasuvate haigustega.22 Tõendid näitavad, et psühhiaatrilised sümptomid reageerivad hasartmänguravi ajal ja paranevad.108 Siiski on psühhiaatriliste sümptomite edasiseks parandamiseks ruumi nende seas, kellel esinevad raskemad sümptomid,109 mis viitab sellele, et need isikud vajavad kaasuvate haigusseisundite käsitlemiseks spetsiaalset ja integreeritud sisu.

Järeldus

Suur väljakutse seoste ja riskide ulatuslikul piiritlemisel GD ja AUD / DUD vahel on seotud sõltuvusprobleemidega seotud uuringute asümmeetrilise olemusega, mille puhul GD on alles tekkiv uurimisala, mille rahastamine on napp võrreldes teiste sõltuvustega.110 Sellegipoolest on hiljutised uuringud hakanud selgitama välja GD arengu kulgu,111 mis viitab sellele, et GD etioloogia on keeruline, epigeneetiline ja hõlmab paljusid nii proksimaalseid kui ka distaalseid ennustajaid. Pealegi on need mudelid oma olemuselt sarnased AUD / DUD arengupsühhopatoloogia mudelitega, osutades olulisele kattumisele ja tavalistele riskiteguritele. Tõendite kogunemisel oleme võimelised integreerima aastakümnete pikkuseid uuringuid laiaulatuslikesse, kaasavatesse sõltuvusmudelitesse37 mis hõlmavad käitumuslikke sõltuvusi, näiteks GD.

Uuringud, mis käsitlevad selliseid küsimusi nagu subkliiniliste hasartmängudega seotud kahjud ja majanduskulud ning kas subkliiniliste hasartmängijate jaoks on vaja negatiivseid tagajärgi, võrreldes AUD / DUD leebemate diagnostiliste vormidega. Need uuringud on olulised DSMi tulevaste muudatuste tegemisel seoses otsusega, kas modelleerida GD kriteeriume ja lävesid AUD / DUD omadele lähemal. Teiseks uurimisprioriteediks on ravimeetodite uurimine, eriti integreeritud ravi, mis tegeleb kaasuvate häirete või kaasnevate düsfunktsioonidega (nt impulsiivsus). Komorbiidsuse kõrge määr viitab sellele, et selline integreeritud ravi on valdkond, kus seda vajatakse ja millel on suur potentsiaal. Kahjuks on GD ravikirjandus selles osas vähem arenenud kui teiste sõltuvustega.

Kliinilise praktika osas soovitame hasartmänguprobleemide ravi otsijate hulgas läbi viia hasartmänguvabad psühhiaatrilised häired. Rutiinne psühhiaatriliste häirete sõeluuring patsientide hulgas, kes otsivad ravi, võib aidata neil patsientidel saada kiiremini vajalikku ravi kaasuvate häirete raviks ning parandab nii GD kui ka kaasuvate häirete ravivastust, kui sellist ravi pakutakse samaaegselt või integreeritud viisil. Lisaks viitab AUD / DUD-ravi kliinikus suurem hasartmängusüsteemi häirete esinemissagedus selles populatsioonis, et hasartmänguprobleemide süsteemne skriinimine on õigustatud.31,112

GD kui esimene mitteoluline käitumissõltuvus seab riba muude häirete käsitlemiseks tulevikus käitumissõltuvusena. Nagu üle vaadatud, jagab GD AUD / DUD-ga paljudes valdkondades palju funktsioone, juhtides mõnda uurijat37 toetada sõltuvuse sündroomi mudelit, mis tõstab esile etioloogia kattumise sõltuvuse erinevates ilmingutes (nt kontrollimatu hasartmängud, alkoholi või kokaiini tarbimine). Nii teadlased kui ka arstid peaksid psühhopatoloogia kontseptualiseerimisel mitmesugustel eesmärkidel teadusuuringute kavandamisel, kliinilise sümptomatoloogia hindamisel ja ravi kavandamisel arvestama nende seisundite olulist kattumist.

Tunnustused

Selle aruande ettevalmistamist toetasid osaliselt NIH toetused: P60-AA003510, R01-AA021446, R21-DA031897, R01-DA-033411-01A1 ja riikliku vastutustundliku mängukeskuse toetus.

Avalikustamine

Autorid ei anna sellele tööle mingeid huvide konflikte.

 

viited

1.Ameerika Psühhiaatriline Assotsiatsioon. Diagnostiline ja statistiline käsiraamat vaimsete häirete. 5th ed. Washington, DC: Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon, 2013.
2.Lesieur HR, Rosenthal RJ. Patoloogiline hasartmäng: kirjanduse ülevaade (koostatud Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsiooni töörühmale DSM-IV komitees mujal klassifitseerimata impulsside kontrolli häirete kohta). J Gambl Stud. 1991;7(1):5–39.
3.Schuckit MA. Toimetaja nurk: DSM-5 - kas valmis või mitte, siit see tuleb. J Stud Alcohol Drugs. 2013;74(5):661–663.
4.Weinstock J, Burton S, Rash CJ jt. Probleemse hasartmängude raviga tegelemise ennustajad: andmed Lääne-Virginia mängurite abivõrgustikust. Psychol Addict Behav. 2011;25(2):372–379.
5.Weinstock J, Scott TL, Burton S jt. Infotelefoni kutsuvate mängurite praegused enesetapuideed. Addict Res teooria. 2014;22(5):398–406.
6.Bischof A, Meyer C, Bischof G, Kastirke N, John U, Rumpf H. Saksamaa elanikkonnast värvatud patoloogiliste, probleemsete või riskiriski hasartmängudega seotud patsientide seas I-telje komorbiidsed häired: PAGE uuringu tulemused. Psychiatry Res. 2013;210(3):1065–1070.
7.Moghaddam JF, Yoon G, Dickerson DL, Kim SW, Westemeyer J. Suitsiidimõtted ja enesetapukatsed viies hasartmängude erineva raskusastmega rühmas: järeldused alkoholi ja sellega seotud seisundite riikliku epidemioloogilise uuringu kohta. Olen J Addict. 2015; 24: 292-298.
8.Weinstock J, Rash CJ, Burton S jt. Patoloogiliste hasartmängude kavandatud DSM-5 muudatuste uurimine abitelefoni proovis. J Clin Psychol. 2013;69(12):1305–1314.
9.Morasco B, Weinstock J, Ledgerwood LM, Petry NM. Patoloogilisi hasartmänge soodustavad ja pärssivad psühholoogilised tegurid. Cogn Behav Prac. 2007; 14: 206-217.
10.Tavares H, Zilberman ML, Hodgins DC, el-Guebaly N. Patoloogiliste mängurite ja alkohoolikute iha võrdlus. Alkohol Clin Exp Res. 2005;29(8):1427–1431.
11.Ashrafioun L, Kostek J, Ziegelmeyer E. Kiirejärgse kokkupuute iha ja selle seose hindamine valikulise kihlvedude korral võidetud summaga. J Behav Addict. 2013; 2(3):133–137.
12.Noor MM, Wohl MJA. Hasartmängude iha skaala: psühhomeetriline valideerimine ja käitumuslikud tulemused. Psychol Addict Behav. 2009;23(3):512–522.
13.Hasin DS, Grant BF. Alkoholi ja sellega seotud seisundite riiklik epidemioloogiline uuring (NESARC) lainetes 1 ja 2: ülevaade ja järelduste kokkuvõte. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. Epub 2015 juuli 26.
14.Gerstein D, Volberg RA, Toce MT jt. Hasartmängude mõju ja käitumise uuring: Aruanne hasartmängude mõju riiklikule uurimiskomisjonile. Chicago, IL: Riiklik arvamusuuringute keskus, 1999.
15.Kessler RC, Hwang I, LaBrie R jt. DSM-IV patoloogiliste hasartmängude levimus ja korrelatsioonid riikliku kaasuvusuuringu replikatsioonis. Psychol Med. 2008;38(9):1351–1360.
16.Petry NM, Stinson FS, Grant BF. DSM-IV patoloogiliste hasartmängude ja muude psühhiaatriliste häirete kaasuvus: alkoholi ja sellega seotud seisundite riikliku epidemioloogilise uuringu tulemused. J Clin Psychiatry. 2005; 66: 564-574.
17.Welte J, Barnes G, Wieczorek W, Tidwell MC. Alkoholi ja hasartmängude patoloogia USA täiskasvanute seas: levimus, demograafilised suundumused ja kaasnevad haigused. J uurib alkoholi. 2001; 62: 706-712.
18.Petry NM, Blanco C, Auriacombe M jt. DSM-5-i patoloogiliste hasartmängude kavandatud muudatuste ülevaade ja põhjendus. J Gambl Stud. 2014; 30: 493-502.
19.Petry NM, Blanco C, Stinchfield R, Volberg R. DSM-5 hasartmängude diagnoosimisel kavandatud muudatuste empiiriline hinnang. Sõltuvus. 2012; 108: 575-581.
20.Weinstock J, Rash CJ. Hasartmänguhäire kliiniline ja teaduslik tähendus DSM-5-is. Curr Addict Rep. 2014; 1: 159-165.
21.Õlletehas JA, Potenza MN, Desai RA. Erinev seos probleemsete ja patoloogiliste hasartmängude ning psühhiaatriliste häirete vahel inimestel, kellel on alkoholi kuritarvitamine või sõltuvus. KNS spekter. 2010; 1: 33-44.
22.Chou KL, Afifi TO. Häiritud (patoloogilised või probleem) hasartmängud ja I telje psühhiaatrilised häired: alkoholi ja sellega seotud seisundite riikliku epidemioloogilise uuringu tulemused. Am J Epidemiol. 2011;173(11):1289–1297.
23.Parim I, Mojtabai RM, Rosenthal RJ, Afifi TO, Fong TW. Hasartmängud ja kaasuvate psüühikahäirete ilmnemine: tõsiduse tõsidust hindav pikisuunaline uuring. J psühhiaatri praktika. 2014; 20: 207-219.
24.Dussault F, Brendgen M, Vitaro F, Wanner B, Tremblay RE. Pikisuunalised seosed impulsiivsuse, hasartmänguprobleemide ja depressiivsete sümptomite vahel: tehingumudel noorukieast varases täiskasvanueas. J Lastepsühholoogia psühhiaatrid. 2011; 52: 130-138.
25.Lorains FK, Cowlishaw S, Thomas SA. Komorbiidsete häirete levimus probleemsetes ja patoloogilistes hasartmängudes: rahvastiku uuringute süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Sõltuvus. 2011; 106: 490-498.
26.Abdollahnejad R, Delfabbro P, Denson L. Psühhiaatriline kaasuvus probleemsetes ja patoloogilistes mängurites: alkoholitarbimise häirete segava mõju uurimine. Addict Behav. 2014; 39: 566 – 572.
27.Dowling NA, Colishaw S, Jackson AC, Merkouris SS, Francis KL, Christensen DR. Psühhiaatrilise kaasneva haigestumuse esinemissagedus ravi taotlevatel probleemmänguritel: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Aust NZ J psühhiaatria. 2015;49(6):519–539.
28.Hodgins DC, el-Guebaly N. Ainesõltuvuse ja meeleoluhäirete mõju patoloogiliste hasartmängude tulemustele: viieaastane jälgimine. J Gambl Stud. 2010;26(1):117–127.
29.Kausch O. Ravi otsivate patoloogiliste mängurite ainete kuritarvitamise mustrid. J Subst Abuse Treat. 2003; 25: 263-270.
30.Rash CJ, Weinstock J, Petry NM. Patoloogiliste mängurite joomisharjumused enne mänguravi, selle ajal ja pärast mängu. Psychol Addict Behav. 2011;25(4):664–674.
31.Cowlishaw S, Merkouris S, Chapman A, Radermacher H. Patoloogiline ja probleemhasartmäng ainekasutuse ravis: süsteemne ülevaade ja metaanalüüs. J Subst Abuse Treat. 2014; 46: 98-105.
32.Ledgerwood DM, Downey KK. Probleemsete hasartmängude ja ainete tarvitamise seos metadooni säilitavas populatsioonis. Addict Behav. 2002;27(4):483–491.
33.Goldman D, Oroszi G, Ducci F. Sõltuvuste geneetika: geenide avastamine. Nat Rev Genet. 2005;6(7):521–532.
34.Lobo DS, Kennedy JL. Patoloogilise hasartmängude geneetilised aspektid: keeruline haigus, millel on jagatud geneetiline haavatavus. Sõltuvus. 2009;104(9):1454–1465.
35.Piazza PV, Deroche-Gamonet V. Sõltuvusse ülemineku mitmeastmeline üldteooria. Psychopharmacol. 2013;229(3):387–413.
36.Koob GF, Le Moal M. Addiction ja aju antireward süsteem. Annu Rev Psychol. 2008; 59: 29-53.
37.Shaffer HJ, LaPlante DA, LaBrie RA, Kidman RC, Donato AN, Stanton MV. Sõltuvuse sündroomi mudeli poole: mitu väljendit, ühine etioloogia. Harv Rev psühhiaatria. 2004;12(6): 367–374.
38.Shah KR, Eisen SA, Xian H, Potenza MN. Patoloogiliste hasartmängude geneetilised uuringud: ülevaade metoodikast ja Vietnami ajastu kaksikute registri andmete analüüs. J Gambl Stud. 2005;21(2):179–203.
39.Hodgins DC, Schopflocher DP, el-Guebaly N, et al. Seos lapseea väärkohtlemise ja hasartmänguprobleemide vahel täiskasvanud meeste ja naiste kogukonna valimis. Psychol Addict Behav. 2010, 24 (3): 548.
40.Raylu N, Oei TPS. Patoloogilised hasartmängud: põhjalik ülevaade. Clin Psychol Rev. 2002;22(7):1009–1061.
41.Schreiber L, Odlaug BL, Kim SW, Grant JE. Probleemse hasartmänguvanemaga patoloogiliste mängurite tunnused. Olen J Addict. 2009;18(6):462–469.
42.Lee GP, Stuart EA, Ialongo NS, Martins SS. Vanemate jälgimise trajektoorid ja hasartmängud linna noorte pikisuunalise kohordi hulgas. Sõltuvus. 2014;109(6):977–985.
43.Wood RTA, Griffiths MD, Parke J. Ülesannete ja kasutajate omaduste mõju virtuaalreaalsuse jõudlusele. CyberPsychol Behav. 2007;10(3):354–361.
44.Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsiivsus ainet kasutavate häirete haavatavuse markerina: kõrge riskiga uuringute, probleemse mängurite ja geneetiliste assotsiatsiooniuuringute tulemuste läbivaatamine. Neurosci Biobehav. 2008;32(4):777–810.
45.Slutske WS, Eisen S, Xian H, et al. Kaksik uuring patoloogiliste hasartmängude ja antisotsiaalse isiksusehäire seost. J Abnorm Psychol. 2001;110(2):297–308.
46.Tulevad DE, Gade Andavolu R, Gonzalez N, et al. Neurotransmitterite geenide aditiivne toime patoloogilises hasartmängus. Clin Genet. 2001;60(2):107–116.
47.Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G jt. DRD2 geeniga seotud TaqIA polümorfism on seotud madalama tähelepanu ja vähem inhibeeriva kontrolliga alkoholihaigetel. Eur Psühhiaatria. 2006;21(1):66–69.
48.Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. Meeste patoloogiliste hasartmängude ja alkoholisõltuvuse ühine geneetiline haavatavus. Arch Gen Psychiatry. 2000;57(7):666–673.
49.Beauchaine TP, Neuhaus E, Brenner SL, Gatzke-Kopp L. Kümme mõjuvat põhjust kaaluda bioloogiliste protsesside ennetamist ja sekkumist käsitlevaid uuringuid. Dev Psychopathol. 2008;20(3):745–774.
50.Jentsch JD, Pennington ZT. Premeerimine, katkestatud: pärssiv kontroll ja selle olulisus sõltuvustele. Neuropharmacol. (2014); 76 (osa B): 479 – 486.
51.Tark RA. Nigrostriaalse - mitte ainult mesokortikolimbilise - dopamiini roll premeerimisel ja sõltuvusest. Trendid Neurosci. 2009;32(10): 517–524.
52.Zhou Y, Proudnikov D, Yuferov V, Kreek MJ. Ravimitest põhjustatud ja geneetilised muutused stressile reageerivates süsteemides: mõju konkreetsetele sõltuvushaigustele. Brain Res. 2010; 1314: 235-252.
53.Naqvi NH, Bechara A. Varjatud sõltuvuse saar: insula. Trendid Neurosci. 2009;32(1):56–67.
54.Volkow ND, Baleri RD. Sõltuvusteadus: neurobioloogilise keerukuse paljastamine. Neuropharmacol. 2014; 76: 235-249.
55.Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Tomasi D, Telang F. Sõltuvus: väljaspool dopamiini tasustamissüsteemi. Proc Natl Acad Sci. 2011;108(37): 15037–15042.
56.Volkow ND, Wang GJ, Telang F et al. Kokaiinitähised ja dopamiin dorsaalses striatumis: kokaiinisõltuvuse iha mehhanism. J Neurosci. 2006;26(24):6583–6588.
57.Naqvi NH, Rudrauf D, Damasio H, Bechara A. Insula kahjustus häirib suitsetamise sõltuvust. teadus. 2007;315(5811): 531–334.
58.Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS jt. Neuroendokriinne reaktsioon kasiinomängude hasartmängudele probleemsetes mängurites. Psychoneuroendocrinology. 2004;29(10):1272–1280.
59.Sinha R. Kuidas põhjustab stress alkoholi taastekke riski? Alkohol Res. 2012;34(4):432–440.
60.Õlletehas JA, Potenza MN (2008). Impulsskontrolli häirete neurobioloogia ja geneetika: seosed narkomaaniaga. Pharmacol. 2008;75(1):63–75.
61.Zack M, Poulos CX. D2i antagonist suurendab hasartmängude episoodi tasuvust ja primaarset mõju patoloogilistele mängijatele. Neuropsychopharmacology. 2007;32(8):1678–1686.
62.Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS jt. Psühhostimulantide tugevdav toime inimesele on seotud aju dopamiini suurenemise ja D2-retseptorite hõivatusega. J. Pharmacol Exp Ther. 1999;291(1):409–415.
63.Driver-Dunckley ED, Noble BN, Hentz JG jt. Hasartmängud ja suurenenud seksuaalsoov dopamiinergiliste ravimitega rahutute jalgade sündroomi korral. Clin Neuropharmacol. 2007;30(5):249–255.
64.Hutchison KE, Ray L, Sandman E jt. Olansapiini mõju ihale ja alkoholitarbimisele. Neuropsychopharmacology. 2006;31(6):1310–1317.
65.Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. Olansapiini topeltpime, platseebokontrollitud uuring video pokkeri patoloogiliste mängurite raviks. Pharmacol Biochem Behav. 2008;89(3):298–303.
66.McElroy SL, Nelson EB, Welge JA, Kaehler L, Keck PE. Olansapiin patoloogiliste hasartmängude ravis: negatiivne randomiseeritud platseebo-kontrollitud uuring. J Clin Psychiatry. 2008;69(3):433–440.
67.Krueger TH, Schedlowski M, Meyer G. Kortisool ja pulsisagedus mõõdetakse kasiino hasartmängude ajal seoses impulsiivsusega. Neuropsühholoogia. 2005;52(4):206–211.
68.Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP jt. Patoloogiliste mängurite ventromediaalse prefrontaalse kortikaalse funktsiooni FMRI Stroopi ülesandeuuring. Olen J psühhiaatria. 2003;160(11):1990–1994.
69.Leeman RF, Potenza MN. Patoloogiliste hasartmängude ja ainete tarvitamise häirete sarnasused ja erinevused: keskendumine impulsiivsusele ja kompulsiivsusele. Psychopharmacol. 2012;219(2):469–490.
70.Stavro K, Pelletier J, Potvin S. Alkoholismi laialt levinud ja püsiv kognitiivne defitsiit: metaanalüüs. Addict Biol. 2013;18(2):203–213.
71.Ledgerwood DM, Alessi SM, Phoenix N, Petry NM. Patoloogiliste mängijate impulsivsuse käitumuslik hindamine nii ilma narkootikumide tarvitamise häireteta kui ka ilma nendeta võrreldes tervete kontrollidega. Narkootikumide alkohol sõltub. 2009;105(1):89–96.
72.Bränd M, Kalbe E, Labudda K, Fujiwara E, Kessler J, Markowitsch HJ. Patoloogilise hasartmänguga patsientide otsuste tegemise häired. Psychiatry Res. 2005;133(1):91–99.
73.Fuentes D, Tavares H, Artes R, Gorenstein C. Patoloogiliste hasartmängude impulsivuse isetehtud ja neuropsühholoogilised näitajad. J IntNeuropsychol Soc. 2006;12(06):907–912.
74.Vitaro F, Arseneault L, Tremblay RE. Impulsiivsus ennustab probleemsete hasartmängude kasutamist madala SES-i noorukieas meestel. Sõltuvus. 1999;94(4): 565–575.
75.Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahaki BJ, Clark L. Probleemi mängurid jagavad puudujääke alkoholist sõltuvate isikutega impulsiivses otsustusprotsessis. Sõltuvus. 2009;104(6):1006–1015.
76.Slutske WS, Caspi A, Moffitt TE, Poulton R. Isiksus ja probleemide hasartmängud: noorte täiskasvanute sünnikohu tuleviku uuring. Arch Gen Psychiatry. 2005;62(7):769–775.
77.Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, Van den Brink W. Patoloogilised hasartmängud: biokäitumise leiude põhjalik ülevaade. Neurosci Biobehav Rev. 2004;28(2):123–141.
78.Dawson DA, Grant BF, Stinson FS, Chou PS, Huang B, Ruan WJ. Taastumine DSM-IV alkoholisõltuvusest: Ameerika Ühendriigid, 2001 – 2002. Sõltuvus. 2005;100(3):281–292.
79.Slutske WS. Looduslik taastumine ja ravi otsimine patoloogiliste hasartmängude puhul: kahe USA riikliku uuringu tulemused. Olen J psühhiaatria. 2006;163(2):297–302.
80.Lööve CJ, Petry NM. Hasartmänguhäire psühholoogiline ravi. Psychol Res Behav Manag. 2014; 7: 285-295.
81.Dutra L, Stathopoulou G, Basden SL, Leyro TM, Powers MB, Otto MW. Ainete tarvitamise häirete psühhosotsiaalsete sekkumiste metaanalüütiline ülevaade. Olen J psühhiaatria. 2008;165(2):179–187.
82.Kelly JF, Stout RL, Zywiak W, Schneider R. 3-i uuring sõltuvuse vastastikuse abistamise rühmas pärast intensiivset ambulatoorset ravi. Alkohol Clin Exp Res. 2006;30(8):1381–1392.
83.Moos RH, Moos BS. Ravis osalemine ja anonüümsed alkohoolikud: algselt ravimata isikute 16-aasta järelkontroll. J Clin Psychol. 2006;62(6):735–750.
84.Moos RH, Moos BS. Alkohoolikutega sisenemise teed anonüümseks: tagajärjed osalemisele ja remissioonile. Alkohol Clin Exp Res. 2005;29(10):1858–1868.
85.Petry NM. Mängurite mustrid ja korrelaadid Professionaalset ravi taotlevate patoloogiliste mängurite anonüümne osalemine. Addict Behav. 2003;28(6):1049–1062.
86.Grant JE, Donahue CB, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM. Kujutine desensibiliseerimine pluss motiveeriv küsitlemine patoloogiliste hasartmängude jaoks: randomiseeritud kontrollitud uuring. Br J psühhiaatria. 2009;195(3):266–267.
87.Stewart RM, Brown RI. Anonüümsete mängurite tulemusuuring. Br J psühhiaatria. 1988;152(2):284–288.
88.Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, et al. Patoloogiliste mängurite kognitiiv-käitumuslik teraapia. J Consult Clin Psychol. 2006;74(3):555–556.
89.Petry NM. Patoloogiline hasartmängud: Etiology, Kaasnevad haigused, ja ravi. Washington, DC: Ameerika Psühholoogiline Assotsiatsioon; 2005.
90.Gainsbury S, Blaszczynski A. Online isejuhitavad sekkumised probleemsete hasartmängude raviks. Int Gambl Stud. 2011; 11: 289-308.
91.Apodaca TR, Miller WR. Alkoholiprobleemide biblioteraapia tõhususe metaanalüüs. J Clin Psychol. 2003;59(3): 289–304.
92.LaBrie RA, Peller AJ, LaPlante DA jt. Lühike eneseabitööriistade sekkumine hasartmänguprobleemide korral: juhuslik mitme saidi uuring. Olen J Ortopsühhiaatria. 2012;82(2):278–289.
93.Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Probleemsete hasartmängude motiveerimine ja eneseabi ravi. J Consult Clin Psychol. 2001;69(1):50–57.
94.Hodgins DC, Currie S, el-Guebaly N, Peden N. Probleemsete hasartmängude lühikesed motiveerivad ravimeetodid: 24-kuu järelkontroll. Pyscholi sõltlane Behav. 2004;18(3):293–296.
95.Smedslund G, Berg RC, Hammerstrøm KT jt. Motiveeriv küsitlemine ainete kuritarvitamise osas. Cochrane Database Syst Rev. (2011): CD5.
96.Diskin KM, Hodgins DC. Juhuslik kontrollitud uuring ühe seansi motiveeriva sekkumise kohta asjaomastele mänguritele. Behav Res Ther. 2009;47(5):382–388.
97.Cunningham JA, Hodgins DC, Toneatto T, Rai A, Cordingley J. Probleemsete mängurite isikupärastatud tagasiside sekkumise pilootuuring. Behav Ther. 2009;40(3):219–224.
98.Petry NM, Weinstock J, Ledgerwood DM, Morasco B. Randomiseeritud katse lühike sekkumine probleemsete ja patoloogiliste mängurite jaoks. J Konsulteerige Clin Pscyholiga. 2008;76(2):318–328.
99.Petry NM, Weinstock J, Morasco BJ, Ledgerwood DM. Lühikesed motiveerivad sekkumised üliõpilaste probleemmängurite jaoks. Sõltuvus. 2009;104(9):1569–1578.
100.Larimer ME, Naabrid C, Lostutter TW jt. Lühike motiveeriv tagasiside ja kognitiivsed käitumuslikud sekkumised häireteta hasartmängude ennetamiseks: randomiseeritud kliiniline uuring. Sõltuvus. 2011;107(6):1148–1158.
101.Carlbring P, Jonsson J, Josephson H, Forsberg L. Motiveeriv intervjuu versus kognitiivne käitumuslik rühmateraapia probleemide ja patoloogiliste hasartmängude ravis: randomiseeritud kontrollitud uuring. Cogn Behav Ther. 2010;39(2):92–103.
102.Dowling N, Smith D, Thomas T. Naiste patoloogiliste hasartmängude individuaalse ja grupi kognitiiv-käitumusliku ravi võrdlus. Behav Res Ther. 2007;45(9):2192–2202.
103.Jimenez-Murcia S, Aymami N, Gomez-Peña M jt. Kas kokkupuute ja reageerimise ennetamine parandab meeste mänguautomaatide patoloogiliste mängijate rühmatunnetus-käitumisravi tulemusi? Br J Clin Psychol. 2012;51(1):54–71.
104.Projektivõistluse uurimisrühm. Alkoholismi ravi sobitamine kliendi heterogeensusega: Projekti MATCH ravijärgse joomise tulemused. J Stud Alcohol. 1997; 58: 7-29.
105.Ladouceur R, Sylvain C, Boutin C jt. Patoloogilise hasartmängude kognitiivne ravi. J Nerv Ment Dis. 2001;189(11):774–780.
106.Ladouceur R, Sylvain C, Boutin C, Lachance S, Douet C, Leblond J. Grupiteraapia patoloogiliste mängurite jaoks: kognitiivne lähenemine. Behav Res Ther. 2003;41(5):587–596.
107.Toneatto T, Gunaratne M. Kas kognitiivsete moonutuste ravi parandab probleemsete hasartmängude kliinilisi tulemusi? J Contemp Psychother. 2009; 39: 221-229.
108.Jiminez-Murcia S, Granero R, Fernandez-Aranda F jt. Kognitiivse käitumisrühma ravi saavate patoloogiliste mängurite tulemuste ennustajad. Euro sõltlase res. 2015; 21: 169-178.
109.Moghaddam JF, Campos MD, Myo C, Reid RC, Fong TW. Hasartmängus osalevate patsientide depressiooni pikisuunaline uurimine. J Gambl Stud. 2015;31(4):1245–1255.
110.Petry NM, Blanco C. Riiklikud hasartmängude kogemused USA-s: kas ajalugu kordub? Sõltuvus. 2012;108(6):1032–1037.
111.Blanco C, Hanania J, Petry NM, et al. Patoloogiliste hasartmängude tervikliku arengumudeli poole. Sõltuvus. 2015;110(8): 1340–1351.
112.Leavens E, Marotta J, Weinstock J. Ebaotstarbeliste ainete tarbimise ravikeskustes esinevad häiritud hasartmängud: rahuldamata vajadus. J Addict Dis. 2014;33(2):163–173.