Kompulsiivsed funktsioonid käitumuslikes sõltuvustes: patoloogilise hasartmängu juhtum (2012)

Sõltuvus. 2012 oktoober; 107 (10): 1726-34. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x. Epub 2011 oktoober 10.

el-Guebaly N¹, Mudry T, Zohar J, Tavares H, Potenza MN.

Autor info

Abstraktne

EESMÄRGID:

Kirjeldada DSM-V kontekstis seda, kuidas patoloogiliste hasartmängude (PG) käsitlemisel on tähelepanu keskmes sõltuvus ja sund.

MEETODID:

Süstemaatiline ülevaade kirjandusest tõendusmaterjali kohta kavandatud PG ümberklassifitseerimiseks sõltuvusse.

TULEMUSED:

Tulemused hõlmavad järgmist: (i) sõltuvuse fenomenoloogilised mudelid, mis toovad esile motivatsioonilise nihke impulsiivsusest kompulsiivsusele, mis on seotud pikaleveninud võõrutussündroomiga ja ego-süntonilise / ego-düstoonilise dihhotoomia hägustumisega; (ii) tavaliste neurotransmitterite (dopamiin, serotoniin) panus PG ja ainete kasutamise häiretesse (SUD); (iii) neurokujutiste tugi jagatud neurolülitustele käitumuslike ja aineliste sõltuvuste ning obsessiiv-kompulsiivse häire (OCD), impulssikontrolli häirete (ICD) ja SUD-de vahel; iv) geneetilised leiud, mis on rohkem seotud endofenotüüpsete konstruktsioonidega, nagu kompulsiivsus ja impulsiivsus, mitte psühhiaatriliste häiretega; v) psühholoogilised meetmed, näiteks kahju vältimine, tuvastades tihedama seose SUD-de ja PG vahel kui OCD-ga; vi) kogukondlike ja farmakoterapeutiliste uuringute andmed, mis toetavad tihedamat seost SUD-de ja PG vahel kui OCD-d. Kohandatud käitumisteraapiad, näiteks ekspositsiooniteraapia, näivad olevat rakendatavad OCD, PG või SUD-de suhtes, mis viitab mõnele häirete levimusele.

KOKKUVÕTE:

PG-l on rohkem sarnasusi SUD-idega kui OCD-ga. Sarnaselt impulsiivsuse uurimisega annavad ka kompulsiooniuuringud paljutõotavaid teadmisi PG, SUD ja OCD kulgemise, diferentsiaaldiagnostika ja ravi kohta.

Märksõnad: Kompulsivsus, impulsiivsus, sõltuvus, patoloogilised hasartmängud, endofenotüübid

Sissejuhatus

Arutelu selle üle, kas on otstarbekas pidada patoloogilist hasartmängu impulsskontrolliks, obsessiiv-kompulsiivseks spektriks või sõltuvushäireks (1;2) kui PG-s täheldatakse impulsiivsuse, kompulsivsuse ja sõltuvuse tunnuseid (3). See arutelu on õigeaegne nagu Diagnostiline ja statistiline käsiraamat vaimsete häirete

(DSM-5) areneb (4;5). Kavandatud muudatused hõlmavad PG ümberliigitamist kategooriast Impulsi juhtimishäired (RHK) kategooriasse „Sõltuvus- ja sellega seotud häired” (1) ja obsessiiv-kompulsiivne häire (OCD) alates ärevushäire kategooriast kuni obsessiiv-kompulsiivse spektri häire (OCSD) (6), kuhu võiks lisada ka RHK-d, mida iseloomustab liigne ostlemine, Interneti kasutamine või seksuaalne käitumine (7). Nendest kavandatud muudatustest tuleneb üha suurem keskendumine sõltuvusele ja sundusele RHK-de arvestamisel uues nomenklatuuris. Vaatleme fenomenoloogiliste ja neurobioloogiliste joonte alusel PG, ainete tarbimishäirete ja OKH-dega kaasnevat kompulsivsuse ja sõltuvuse võimalikku kattumist ning arutame ravi tagajärgi.

Definitsioonide ja kriteeriumide sarnasused

Ainesõltuvuse tunnus DSM-IV-TR-s on see, et „kasutamist jätkatakse hoolimata teadmistest püsivate või korduvate füüsiliste või psühholoogiliste probleemide kohta” (8). Mõiste "sõltuvus" väldib segadust sõltuvusest mitte sõltuvate vormidega (nt nagu täheldatud inimestel, kes võtavad beeta-adrenergilisi antagoniste hüpertensiooni korral). Vähenenud enesekontrolli ja ihaga seotud komponentidega (9), sõltuvus hõlmab uimastite sunniviisilist kasutamist vaatamata kahjulikele tagajärgedele10), oletades, et sõltuvused ei piirdu ainult uimastitarbimisega (11;12). Sarnaselt narkomaaniaga võib PG hõlmata korduvaid ebaõnnestunud jõupingutusi hasartmängude kontrollimiseks, vähendamiseks või peatamiseks; tunnete rahutust või ärrituvust, kui üritate hasartmänge vähendada või peatada; ja vähenenud võime vastu pidada hasartmängutõmbusele, hoolimata hasartmängukäitumise tõsistest või kahjulikest tagajärgedest (8).

OCD kompulsiivsus hõlmab ebaharilikult korduvaid toiminguid harjumuspärasel viisil, et vältida tajutavaid negatiivseid tagajärgi, mis põhjustavad funktsionaalseid häireid (13;14;15). Traditsiooniline psühhopatoloogia vaatenurk seob sundimatut käitumist kinnisideede, tunnetustega, mida tervikuna iseloomustavad järeleandmatu kahtlus enda ettekujutuste ja käitumise suhtes, kõhklused, puudulikkuse tunded ja riski ülehindamine. On soovitatud, et selliste omaduste juured ulatuvad isiksusesse, nn anankastiliste tunnuste hulka. Tunnuse mitmeaastane iseloom vastaks korduvale vajadusele korrata spetsiifilisi käitumisharjumusi igavese subjektiivse diskussiooni kodustamiseks, piiritledes seega sundstruktuuri (16). Paralleelselt OCD, RHK ja uimastisõltuvusega seotud fenomenoloogias võivad stressi vältimiseks või vähendamiseks olla seotud näiliselt sundkäitumisega (8), ärevus või stress enne käitumises osalemist ning leevendus käitumise ajal ja pärast seda (9).

Kompositiivsuse fenomenoloogilised aspektid

a. Kas toimub motivatsioonivahetus?

Mitmed sõltuvusmudelid kontseptuaalselt kirjeldavad edasiliikumist impulsiivsusest impulsiivsuseks, liikudes esialgsest positiivsest tugevdusmotivatsioonist hilisema negatiivse tugevdamise ja automaatsusmehhanismideni (9;17-21). Kui uimastile juurdepääsu või sõltuvust tekitava käitumise takistamisel võivad tekkida negatiivsed emotsionaalsed seisundid (nt düsfooria, ärevus, ärrituvus), võib tekkida pikaajaline võõrutussündroom, mis loob sõltuvuse motiveerivaid aspekte. See negatiivne afektiivne seisund võib negatiivse tugevdamise kaudu kaasa aidata kompulsioonile (9;20;22).

b. Kui eristatav on ego-süntooniline / ego-düstooniline dihhotoomia?

Ehkki PG, OCD ja ainete sõltuvuses võivad olla sarnased sundfunktsioonid, on ka erinevusi. Aine- ja käitumissõltuvusi, nagu PG, on kirjeldatud kui ego-süntetilisi, see tähendab, et neile eelnevad sageli teo toimepanemise ajal meeldivus, rahulolu või kergendus ().8). OKH-s täidetakse sageli sundkäitumist mõtete allasurumiseks või neutraliseerimiseks ning kinnisideedega seotud pingete ja ärevuse vähendamiseks (8). Neid sundi peetakse tavaliselt oma olemuselt ego-düstooniliseks. Seega võivad sõltuvuste ja OKH-de sundkäitumise motivatsioonid erineda. Sõltuvust tekitav käitumine võib aja jooksul muutuda vähem ego-süntooniliseks ja ego-düstoonilisemaks, kuna aine käitumine või mõjud muutuvad vähem meeldivaks ning harjumuspärasemaks või kompulsiivsemaks (9;20;22-24). Samuti ei pruugi alati osutuda OCD sunnid kui terviklikult „ebameeldivad”, nagu näiteks lapsepõlves esinevad OKH, või võivad kergendust saavad inimesed pärast „õiget puhastust” või korraldamisega kaasnevat rahulolu kuni „missioon on täidetud” (25).

c. Sallivus ja loobumine

Tolerantsuse esinemine võib olla veel üks sarnasus ainete sõltuvuse, PG ja OCD vahel, mille eesmärk on aja jooksul suurendada korduva käitumise intensiivsust (26;27). Tung või iha käitumisest hoidumisel võib olla sarnane ihaga sõltuvuse korral uimastitarbimise ajal tekkiva ihaga (1). Uimastitarbimise üleminekut sõltuvusele on kaalutud ka neuroplastilisuse osas, kus korduva kuritarvitamisega uimastitega kokkupuutel asendab sunniviisilise tarbimisega seotud ergutav terviseseisund „soovivat“ seisundit „meeldimise“ või hedoonilise reageerimisega (28).

Kompositiivsuse neurobioloogilised alused

a. Neurotransmitterid

Mitu neurotransmitterisüsteemi aitab kaasa ainete sõltuvusele ja PG-le, millest paljud on seotud OCD-ga; andmed viitavad siiski erinevustele nende süsteemide osaluses PG-s ja OCD-s (23).

Serotoniin (5-HT) aitab kaasa käitumise pärssimisele ja dopamiin (DA) õppimisele, motivatsioonile ja stiimulite nähtavusele, sealhulgas hüvedele (29). 5-HT ja dopamiini süsteemide farmakoloogilised väljakutsed (30-34) pakuvad välja erinevused nende süsteemide OCD-s osalemise olemuses võrreldes PG ja SUD-dega. Pärast serotonergilise agonistiga väljakutse sarnast meta-klorofenüülpiperasiin (m-CPP) teatavad OKH patsiendid OC sümptomite ägenemisest (33). PG-ga inimesed teatavad m-CPP suhtes tõenäolisemalt eufoorilisest või “tugevast” vastusest, sarnaselt alkoholisõltuvusega isikutel täheldatud vastustega (31).

b. Neurokilbid

Neurograafilised andmed toetavad käitumuslike ja ainete sõltuvuste ühist neurolülitust, mis näib erinevalt OCD-st seotud olevat (20). Frontostriaalse vooluahel aitab kaasa ainete sõltuvuse impulsiivsele valimisele (18) ja PG (35;36). Jätkuva käitumisega kaasnev striato-thalamo-kortikaalse vooluringi talitlushäire võib põhjustada sõltuvust tekitavat narkootikumide tarvitamist (37).

Frontaal-striaatiaalsed ahelad on seotud OCD-ga, RHK-ga Parkinsoni tõve (PD) ja kokaiini otsitava käitumisega (38). Ühes mudelis (38), emotsionaalsete teguritega seotud ventraalne prefrontaalne süsteem interakteerub selja prefrontaalse täidesaatva funktsioneerimissüsteemiga. PD-ga seotud RHK-des võib esineda tasakaalustamatust limbilise ja motoorse kortikaalse süsteemi vahel, mis on osaliselt seotud PD patoloogia ja / või häire raviks kasutatava DA asendusraviga (39). Uimastisõltuvuse korral võib ventraalse ja motoorilise süsteemi tasakaalustamatus olla ajaliselt paindlik, liikudes ventraalse seotuse juurest dorsaalse vooluringi juurde (40-42).

Aine ja käitumissõltuvuse iha on seostatud ventraalse striataali vähenenud aktiveerimisega (43), sarnaselt tulemustega töötlemisel või simuleeritud hasartmängude korral PG ja alkoholismi korral (44;45). Hasartmängus osalemine võib PD ja PG-ga isikutel põhjustada ventraalses striaatumis suurema DA vabanemise kui ainult PD-ga isikutel (46), sarnane ravivastus, mis on tingitud narkomaaniast sõltuvatel isikutel narkootikumide või ravimitega seotud näpunäidete (47) või PD-ga isikutel, kes tarvitavad liigselt DA-d asendavaid ravimeid (48). Pärast kiirte kokkupuudet OCD-ga on täheldatud frontostriataalse vooluringi suurenenud aktiveerimist (49), arvestades, et PG-s (50), rõhutades vajadust samaaegse uurimise järele PG, OCD, uimastisõltuvuse ja kontrollrühma subjektide osas (23).

Koob ja Volkow (9) väidavad, et sõltuvuse varases staadiumis domineerib impulsiivsus ja hilisemas etapis domineerib impulsiivsus koos kompulsivsusega. Nad pakuvad välja sõltuvustsükli kolm etappi: „joobumine / joove“, „ärajätmine / negatiivne mõju“ ja „muretsemine / ennetamine“ (iha). Nende mudelis osalevad ventraalne tegmentaalne piirkond ja ventraalne striatum märkimisväärselt joobeseisundi / joobeseisundis, laiendatud amygdala (sealhulgas amygdala, stria terminalis ja nucleus carrbens piirkonnad) aitab märkimisväärselt kaasa võõrutus- / negatiivse mõju staadiumile ja murele / ootusele staadium hõlmab laialt levinud võrku, mis hõlmab orbitofrontaalset ajukoore – seljaaju striatumit, prefrontaalset ajukooret, basolateraalset amügdalat ja hipokampust. Insula soodustab iha, cingulate gyrus'e, dorsolateraalset prefrontaalset ja madalamat eesmist korteksit halva inhibeeriva kontrolli suhtes ja pikaleveninud võõrutussündroomi, millel on negatiivne mõju kompulsivusele (9;22).

PG pikaajalise võõrutusega arvestamine on õigustatud, kuna PG-s on teatatud psühholoogilisest võõrutusest (1;51). Lisaks hasartmängud vastusena emotsionaalsele düsregulatsioonile (24) ja stressiga toimetulekut on nimetatud PG-ga tegelemise pretsedentideks (52). Samamoodi võib stressi vähendamiseks läbi viia narkomaania narkomaania korral ja OCD sunniviisilist käitumist (8).

Lubman jt. (53) ettevaatust, et ehkki nii sõltuvuse kui ka OKH-i inhibeeriva kontrolliga seotud kliiniliste tunnuste ja käitumispuudujääkide osas on sarnasusi, on funktsionaalne aktiivsus inhibeerivas piirkonnas märkimisväärselt erinev, peegeldades erinevusi iga häirega seotud tunnetusprotsessides (53-56). Sõltuvust pärssiva süsteemi alaaktiivsust võib seostada piiratud arvestamisega tulevikus ja vähenenud võimega seista vastu uimastitega seotud käitumisele, samas kui OKH-s võib süsteem olla liiga aktiivne, võib-olla seetõttu, et inimesed on tulevaste tagajärgede pärast liiga mures (53).

c. Geneetiline haavatavus ja endofenotüübid

Võimalikud PG geeniuuringud näitavad seoseid SUD-de ja nõrga inhibeeriva kontrolliga (23). Mõned, kuid mitte muud uuringud on viitanud DA D1 retseptorit kodeeriva geeni Taq-A2 polümorfismile (57-59). 5HT transportergeeni variandid on seotud nii OCD kui ka PG-ga, kuid assotsiatsioonide olemus on erinev (23) koos pika alleeliga, mis on leitud seoses OCD-ga, ja lühikese alleeliga, mis on leitud koos PG-ga (60;61).

OCSD-de toetamiseks tuvastasid OCD-ga patsientide klastrianalüüsid 3 eraldi klastrid (62). Klastreid nimetati järgmiselt: palgapuudus (sealhulgas trikotillomaania, Tourette'i haigus, patoloogiline hasartmäng ja hüperseksuaalne häire); impulsiivsus (sealhulgas kompulsiivne ostlemine, kleptomaania, söömishäired, enesevigastamine ja vahelduv plahvatusohtlikkus); ja somaatiline (sealhulgas keha düsmorfne häire ja hüpohondriaas). Ühtegi neist ei seostatud ühegi konkreetse uuritud geneetilise variandiga. Edaspidistes geeniuuringutes tuleks arvestada käitumuslikke mõõtmeid (kompulsivus ja impulsiivsus) ja endofenotüüpe (63). Endofenotüüpide abil on võimalik mõõta objektiivseid tunnusmarkereid, mida on lihtsam hinnata kui keerulisi fenotüüpseid käitumuslikke haigusi või mis võivad kujutada psühhiaatriliste häirete bioloogiliste alustega tihedamalt seotud konstruktsioone (64). Kuna psühhiaatria endofenotüüpide uuringud on suhteliselt uued, on piiratud andmeid (65).

On tuvastatud mitmete kortikaalsete piirkondade, sealhulgas orbitofrontaalse ajukoore ebanormaalselt vähenenud aktiveerimine OCD patsientidel ja nende kliiniliselt mõjutamata lähisugulastel õppimise ajal. Inhibeerivate kontrolliprotsesside hindamise uuringus näitasid OCD proandid ja esimese astme mõjutatud sugulased kognitiivset paindumatust (mõõtmete komplekti lisamine) ja motoorset impulsiivsust (stopp-signaali reaktsiooniajad). Need puudujäägid võivad esindada OKT ja sellega seotud seisundite endofenotüüpe (65;66).

Mootori pärssimise paradigmas (stopp-signaali ülesanne - SST) ilmnes nii OCD-ga patsientidel kui ka nende mõjutamata esimese astme sugulastel motoorset pärssivat kontrolli, mida indekseeris peatussignaali reaktsiooniaja pikenenud latentsus (SSRT) ja pikem latentsus nii halli aine mahu vähenemisega orbitofrontaalses ajukoores kui ka parempoolses alumises frontaalses ajukoores (piirkonnad, mis on tavapäraselt seotud vastavalt OCD ja SST aktiveerimisega), samuti suurenenud halli aine maht striatumi, tsingulaadi ja parietaalse ajukoore piirkondades (67). Need tulemused väidavad esimese struktuurse MRI endofenotüübi korral, mis vahendab OCD-ga seotud impulsiivsuse perekondlikku ja võib-olla geneetilist riski. Andmed viitavad sellele, et selline endofenotüüp võib olla asjakohane ka PG ja SUD (24).

Kompositiivsuse täiendavad mõõtmed

a. Psühholoogilised meetmed

OKH-ga inimesed on kahju vältimise meetmetes kõrgel kohal (68;68), arvestades, et PG-ga lähedased lähenevad SUD-iga neile, kes on impulsiivsuse ja uudsuse otsimise näitajate poolest kõrgeimad (20;50;69). Mõnel OCD-ga inimesel on aga kõrge kognitiivne impulsiivsus (70) ning PG- või OCD-ga inimesed on näidanud nii impulsiivsuse kui ka kahju vältimise kõrget taset, mis viitab impulsiivsuse ja kompulsivsuse keerukale seosele (23;71). OCSDs, Hollander ja Wong (72) pakkus välja korraldustelje (impulsiivne-kompulsiivne spekter), milles psühhiaatrilised häired paiknevad spektris koos OCD-ga kompulsiivsuse äärmuses ja antisotsiaalse isiksusehäirega impulsiivse äärmusega. Impulsiivsuse ja kompulsiivsuse tunnuste samaaegne esinemine mitmetes sõltuvushäiretes seab aga välja selle ühemõõtmelise mudeli. PG ja OKH uuring (71) tegi ettepaneku impulsiivse-kompulsiivse spektri lahtirullimine kaheks ortogonaalseks mõõtmeks, andes kolm psühhopatoloogilist domeeni: valdavalt impulsiivne, valdavalt kompulsiivne (OCD) ja impulsiiv-kompulsiivne (PG).

Otsuste tegemine on oluline PG, OCD ja SUD (23). Sarnased erinevused otsuste tegemisel, mis kajastavad kalduvust teha hasartmänguülesannete täitmisel ebasoodsaid valikuid, on leitud kontrollitavate ja PG-ga isikute (73), OKH (74) ja SUD-d (75). Teistes uuringutes on aga leitud, et otsuste tegemine on OKH-s puutumatu, hoolimata muude ülesannete kahjustamisest (76;77). Nende leidude puudulik lähendamine võib kajastada OKT heterogeensust ning kompulsiivsuse ja otsuste tegemise uurimiseks on vaja täiendavaid uuringuid.

b. Samaaegsed häired

Kliinilised ja ühiskondlikud proovid näitavad, et PG kaasneb mitmete I ja II telje häiretega, eriti tugevalt seotud SUD-dega (78-81). Kahjuks ei ole OCD diagnostilisi hinnanguid järjepidevalt saadud. St. Louis epidemioloogilise valgala (ECA) uuringus täheldati probleemsete / patoloogiliste hasartmängude ja SUD-i vahel kõrgendatud koefitsientide suhet (OR), kuid 0.6-i kõrgendatud OR-i probleemsete / patoloogiliste hasartmängude ja OKH-de vahel täheldati82).

Ehkki PG-l ja OKH-l ei pruugi olla tugevat seost, on neil ka kaasuvaid haigusi. Riiklikus seostatavuse uuringus korrati 2073-i vastajate alavalimi OCD (83). Enam kui veerand vastanutest teatas, et neil on eluaegseid kinnisidee või sunnid, kuid vaid väike osa vastajatest vastas DSM-IV eluea kriteeriumitele (2.3%) või 12-kuu (1.2%) OKT-dele. OKH-d seostati olulise kaasneva haigusega, kõige tugevamalt seotuna internaliseerumise (ärevuse ja meeleolu) häiretega ning kõrgendatud tõenäosusega RHK-de ja SUD-de osas. Need leiud koos viitavad vajadusele mõõta OCD, PG ning muude ainete ja käitumisega seotud sõltuvusi rahvastiku-uuringutes ja nende suhete edasisel uurimisel.

Vastus ravile

a. Farmakoteraapiad

Ehkki PG jaoks ei ole ühtegi ravimit ametlikult näidustatud, on uuritud kolme põhiklassi: opioidantagonistid, meeleolu stabiliseerijad ja serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SRI) (84;85). Opioidantagonistid, näiteks naltreksoon, vähendavad alkoholitarbimise sagedust ja raske alkoholitarbimise kordumise tõenäosust (86;87). Opioidantagonistid tunduvad efektiivsed ka PG (1;88-90). Kuna ravivastus opioidantagonistide ravile näib eriti tugev nende inimeste seas, kellel on perekonnas esinenud alkoholismi (91), soovitatakse ravimisega seotud sõltuvusega seotud endofenotüüpi, mis võib olla seotud iha või tungivaimuga.

Raviga seotud sarnasused PG ja SUD vahel võrduvad OCD leidudega. Naltreksoon ei mõjuta OCD raskust (92) ja võib sümptomeid teravdada (93;94). Meeleolu stabilisaatorid, näiteks liitium, võivad olla PG ravimisel kasulikud (95-97), kuid mitte OCD (98). DA D2-i sarnaseid retseptoreid (haloperidool, risperidoon ja olansapiin) antagoniseerivad antipsühhootilised ravimid on osutunud efektiivseks OKH-d suurendavate ainetena (99), kuid on näidanud negatiivseid tulemusi platseebo-kontrollitud PG uuringutes (100-102) ja suurendab PG-s mängimise motivatsiooni (103).

SRI-d on näidustatud OKH raviks (99), kuid PG ja SUDde tulemused on olnud erinevad (23). Mõnedes randomiseeritud kontrollkatsetes on leitud, et fluvoksamiin ja paroksetiin on PG ravis paremad kui platseebo (104;105) ja teised pole (106;107). Farmakoteraapia erinev toime PG-le viitab selliste kaasnevate häirete nagu ärevus (108), PG ravimisel (79;109) ning täheldatud on nii PG kui ka kaasnevate domeenide samaaegset langust (96;108).

PG-s tehtud ebatüüpilise stimulandi (modafiniili) topeltpimedas platseebokontrollitud tasakaalustatud uuringus soovitati kahte alarühma (103). Suure impulsiivsusega katsealustel ilmnes motivatsiooni vähenemine mängimiseks, riskantne otsuste langetamine, impulsiivsus ja vastused hasartmängudega seotud leksilistele stiimulitele. Madala impulsivsusega inimestel oli kõigi nende mõõtmete tulemus suurem, mis viitab modafiniili kahesuunalisele toimele, mis eristab PG-ga kõrgeid ja madalimpulsiivseid isikuid. See leid viitab PG heterogeensusele, mis võib seletada kliiniliste uuringute näiliselt vastuolulisi tulemusi. Muud andmed viitavad sellele, et impulsivus võib olla PG oluline ravieesmärk (110;111). Uued andmed viitavad ka glutamatergiliste ravimeetodite rollile OCD, PG ja SUD (99;112;113), võimalik, et sihtrühmaks on kompulsiivsusega seotud meetmed (nt kognitiivne paindumatus) (114), kuigi tulemusi tuleks tõlgendada ettevaatlikult.

b. Käitumuslikud sekkumised

SUD-de ravis efektiivsed käitumisravi võivad olla abiks ka PG ja OKH (115;116). Käitumis- ja motivatsiooniteraapiad, sealhulgas motiveeriv intervjueerimine (MI) ja kognitiivse käitumise teraapia (CBT) on osutunud efektiivseks SUD-de ja PG (85;117-120). Anonüümsete mängijate (GA), mis on modelleeritud pärast anonüümseid alkohoolikuid (AA), osalemist on seostatud professionaalse hasartmängude ravil osalevate inimeste parema tulemusega (121). OCD-d on tavaliselt ravitud kokkupuute / reageerimise ennetamise strateegiate kaudu (122;123) ja teoreetiliselt sarnastel kujutluslikel desensibiliseerimise lähenemisviisidel on PG-s (124-127).

Kokkuvõte ja järeldused

PG ja SUD vahel on märkimisväärne kattumine, kusjuures kompulsivsus esindab potentsiaalselt olulist endofenotüüpi. Ehkki OCD ja sõltuvused võivad omada mõningaid sarnasusi, näivad need neurobioloogiliselt erinevad, nende kaasuvus on oodatust madalam ja erinev ravivastuse osas (128). Nagu impulsivus, on ka kompulsivus endofenotüüpse konstruktsioonina oluline ICD, SUD ja OCD (42;129;130).

Oletatavate käitumuslike sõltuvuste osas võib PG olla ainus häire, mille kohta on piisavalt andmeid, et areneda sõltuvusse (1). Käitumissõltuvused on tulevaste uuringute oluline fookus. Käitumissõltuvused võivad fenotüüpilisel ja neurobioloogilisel tasemel olla sarnased või erinevad üksteisest, olemasolevate andmete põhjal võib järeldada, et mõlemad (131). On tõenäoline, et nagu OCD ja muude psühhiaatriliste häirete puhul, kujutab iga käitumuslik sõltuvus heterogeenset häiret (132;133). Sellist heterogeensust tuleks tunnistada, uurides häirete täpset kategooriat ning optimaalselt tõhusate ennetus- ja ravistrateegiate väljatöötamist. Neurobioloogilised arengud võivad aidata mõista heterogeensusi ja suunata ravi arengut. Kognitiivne ja käitumuslik lähenemisviis, mis arvestab konkreetsete sümptomiklastritega ja impulsivus-kompulsivsuse konstruktide sümptomaatilise arengu tunnustamisega, võib suurendada tõhusust. Viimased impulsivusmudelid näitavad, et konstruktsioon ei ole ühemõõtmeline (134;135). Tõenäoliselt on kompulsivsus mitmemõõtmeline ning komponendid kajastavad motivatsioonist lähtuvat ja korduvat käitumisviisi. Kompassiivsus, nagu ka impulsiivsus, võib olla oluline ICD, SUD ja OCD endofenotüüp (42; 129; 130. Kuna endofenotüüp esindab keerukate häirete ja genotüüpide vahelisi konstruktsioone, võivad nad jälgida bioloogilisi konstruktsioone paremini ja olla parendatud sihtmärgid ennetamiseks ja raviks sekkumised.

Tunnustused

See töö on välja töötatud reisitoetuse abil, mida finantseeris Alberta Gaming Research Institute ja mida toetasid osaliselt NIH toetused R01 DA019039, R01 DA020908, RL1 AA017539, RC1 DA028279 ning P20 DA027844 ja VA VISN1, VA VISNXX. vastutustundliku mängu korraldamise ja selle hasartmängusüsteemide uurimise instituudi eest.

Allmärkused

Lühike väide: Uuritakse kompulsiivsuse seotust impulsskontrolli häiretega (eriti patoloogiliste hasartmängudega), obsessiiv-kompulsiivsete häiretega ja ainete sõltuvustega. Kui nende häirete osas on uuritud ja kirjeldatud impulsiivsuse endofenotüüpseid konstruktsioone, siis impulsiivsuse konstruktsiooni on vähem uuritud. Arutatakse neurobioloogilisi ja kliinilisi mõjusid.

Huvide deklaratsioon:

Dr Nady el-Guebalyl pole selle käsikirja sisu osas rahalisi huvide konflikte.

Tanya Mudryl pole selle käsikirja sisu osas rahalisi huvide konflikte, millest teatada.

Dr Zohar on saanud teadusuuringute rahastamist ja kõnetasusid Lundbeckilt, samuti uuringute rahastamise ja nõustamise tasusid Servierilt.

Dr Tavares on saanud uurimistoetust Cristalialt, Roche'ilt ja Sandozilt Brasiilia patoloogiliste hasartmängude ja muude impulsi kontrolli häirete riikliku assotsiatsiooni presidendina.

Dr Potenza on saanud uurimistoetust Mohegan Sun Casinolt, Riiklikult Vastutustundliku Mängimise Keskuselt ja sellega seotud hasartmänguhäirete uuringute instituudilt (mõlemad hasartmängutööstuse rahastatud organisatsioonid); on konsulteerinud ja nõustanud Boehringer Ingelheimi; on Somaxonis nõu pidanud ja tal on finantshuvid; ja Forest Laboratories, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Glaxo-SmithKline ja Psyadon.

Võrdlusnimekiri

1. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA. Sissejuhatus käitumuslikesse sõltuvusse. Ameerika narkomaania ja alkoholi kuritarvitamise ajakiri. 2010; 35 (5): 233 – 41. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

2. Wareham JD, Potenza MN. Patoloogilised hasartmängude ja ainete tarvitamise häired. Ameerika narkomaania ja alkoholi kuritarvitamise ajakiri. 2000; 36 (5): 242 – 7. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

3. el-Guebaly N, Mudry T. Probleemne Interneti-kasutamine ja diagnostiline teekond. Maailmapsühhiaatria. 2010; 9 (2): 93 – 4. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

4. Holden C. Käitumuslikud sõltuvused debüteerisid pakutavas DSM-V-s. Teadus. 2010 veebruar 19; 327 (5968): 935. [PubMed]

5. Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon. DSM-5: psühhiaatrilise diagnoosi tulevik. DSM-5 arendusveeb. 2010 november 26; Saadaval: URL: http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx.

6. Hollander E, Benzaquen SD. Obsessiiv-kompulsiivse spektri häired. Psühhiaatria rahvusvaheline ülevaade. 1997; 9: 99 – 110.

7. Lejoyeux M, Weinstein A. Sundostmine. Ameerika narkomaania ja alkoholi kuritarvitamise ajakiri. 2010; 36 (5): 248 – 53. [PubMed]

8. Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon. Psüühikahäirete diagnostiline ja statistiline nano. Arlington, VA: Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon; 2000. IV-TR toim.

9. Koob GF, Volkow ND. Sõltuvuse närviskeem. Neurofarmakoloogia. 2010; 35: 217 – 38. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

10. O'Brien CP, Volkow N, Li TK. Mis ühesõnaga on? Sõltuvus versus sõltuvus DSM-V-s. Olen J psühhiaatria. 2006; 163: 764 – 765. [PubMed]

11. Holden C. Käitumuslikud sõltuvused: kas neid on? Teadus. 2001; 294: 980 – 982. [PubMed]

12. Holden C. Psühhiaatria. Käitumissõltuvused debüteerivad kavandatud DSM-V-s. Teadus. 2010; 327: 935. [PubMed]

13. Hollander E, Cohen LJ. Impulsiivsus ja kompulsivsus. Washington, DC: American Psychiatric Press; 1996.

14. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Robbins TW, Sahakian BJ. Motoorne pärssimine ja kognitiivne paindlikkus obsessiiv-kompulsiivse häire ja trichotillomaania korral. American Journal of Psychiatry. 2006; 163: 1282 – 4. [PubMed]

15. Maailma Tervise Organisatsioon. Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (10th Revision) Maailma Terviseorganisatsiooni veebisait. 2010 november 26; Saadaval: URL: http://www.who.int/classifications/icd/en/

16. Rasmussen SA, Eisen JL. Obsessiiv-kompulsiivse häire epidemioloogilised ja kliinilised tunnused. Osades: Jenike MA, Baer LB, Minichielo, toimetajad. Obsessiiv-kompulsiivsed häired: teooria ja juhtimine. 2. Chicago, IL: aastaraamat Medical; 1990. lk 39 – 60.

17. Koob GF. Aju stressisüsteemid amügdalas ja sõltuvus. Aju-uuringud. 2009; 1293: 61 – 75. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

18. Everitt B, Robbins TW. Narkomaania tugevdamise neuraalsüsteemid: tegevustest harjumustest sundimiseni. Looduse neuroteadus. 2005; 8: 1481 – 9. [PubMed]

19. Zohar J, Fostick L, Juven-Wetzler E. Obsessiiv-kompulsiivne häire. Osades: Belder M, Andreasen N, Lopez-Ibor J, Geddes J, toimetajad. Uus Oxfordi psühhiaatria õpik. 2. New York: Oxford University Press; 2009. lk 765 – 73.

20. Õlletehas JA, Potenza MN. Impulsskontrolli häirete neurobioloogia ja geneetika: seosed narkomaaniaga. Biokeemiline farmakoloogia. 2008; 75: 63 – 75. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

21. Koob GF, Le Moal M. Narkootikumide kuritarvitamine: Hedooniline homeostaatiline düsregulatsioon. Teadus. 1997: 278: 52 – 8. [PubMed]

22. Koob GF, Le Moal M. Narkomaania, tasu reguleerimine ja allostaas. Neuropsühharmakoloogia. 2001: 24: 97 – 129. [PubMed]

23. Potenza MN, Koraan LM, Pallanti S. Impulssikontrolli häirete ja obsessiiv-kompulsiivse häire seos: praegune arusaam ja tulevased uurimissuunad. Psühhiaatria uuringud. 2009; 170 (1): 22 – 31. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

24. de Castro V, Fong T, Rosenthal RJ, Tavares H. Patoloogiliste mängurite ja alkohoolikute iha ja emotsionaalsete seisundite võrdlus. Sõltuvust tekitav käitumine. 2007; 32: 1555 – 64. [PubMed]

25. Zohar J, Hollander E, Stein DJ, Westenberg HG. Kaplinna konsensusrühm. Konsensuse avaldus CNS Spectrums: Neuropsühhiaatrilise meditsiini rahvusvaheline ajakiri. 2007; 12 (2 tarnib 3): 59 – 63. [PubMed]

26. Blanco C, Moreyra P, Nunes EV, Saiz-Ruiz J, Ibanez A. Patoloogiline hasartmäng: sõltuvus või sund? Kliinilise neuropsühhiaatria seminarid. 2001; 6 (3): 167 – 76. [PubMed]

27. Grant JE, Õlletehas JA, Potenza MN. Aine- ja käitumuslike sõltuvuste neurobioloogia. Kesknärvisüsteemi spektrid. 2006; 11 (12): 924 – 30. [PubMed]

28. Robinson TE, Berridge KC. Narkootikumide iha neuraalsed alused: sõltuvuse stiimulite sensibiliseerimise teooria. Aju-uuringute ülevaated. 1993; 18 (3): 247 – 91. [PubMed]

29. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A jt. Sundliku ja impulsiivse käitumise sondimine loommudelitest endofenotüüpideni: narratiivne ülevaade. Neuropsühhofarmakoloogia. 2010; 35 (3): 591 – 604. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

30. Kojad RA, Taylor JR, Potenza MN. Arengumotivatsiooni närviskeem noorukieas: sõltuvuse haavatavuse kriitiline periood. American Journal Psychiatry. 2003; 160: 1041 – 1052. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

31. Potenza MN, Hollander E. Patoloogilised hasartmängude ja impulsside kontrolli häired. Osades: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, toimetajad. Neuropsühhofarmakoloogia: 5-nda põlvkonna progress. Baltimore, MD: Lippincott Williams ja Wilkins; 2002. lk 1725 – 41.

32. Pauls DL, Mundo E, Kennedy JL. Obsessiiv-kompulsiivse häire patofüsioloogia ja geneetika. Osades: Davis K, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, toimetajad. Neuropsühhofarmakoloogia: 5-nda põlvkonna progress. Baltimore, MD: Lippincott Williams ja Wilkins; 2002. lk 1609 – 19.

33. Gross-Isseroff R, Cohen R, Sasson Y, Voet H, Zohar J. obsessiiv-kompulsiivsete sümptomite serotonergiline dissektsioon: väljakutse uuring m-klorofenüülpiperasiini ja sumatriptaaniga. Neuropsühhobioloogia. 2004; 50 (3): 200 – 5. [PubMed]

34. Denys D, de Geus F, van Megan HJ, Westenberg HG. Topeltpime, randomiseeritud, platseebokontrollitud uuring kvetiapiini lisamise kohta obsessiiv-kompulsiivse häirega patsientidel, kes on vastupidavad serotoniini tagasihaarde inhibiitoritele. Journal of Clinical Psychiatry. 2004; 65: 1040 – 8. [PubMed]

35. Potenza MN. Kas sõltuvushäired peaksid hõlmama ainetega mitteseotud haigusseisundeid? Sõltuvus. (2006) (komplekt): 101 – 142. [PubMed]

36. Williams WA, Potenza MN. Impulsskontrolli häirete neurobioloogia. Revista Brasileira de Psiquiatria. (2008) (30): S1 – S24. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

37. Volkow ND, Fowler JS. Sõltuvus, sund- ja ajamishaigus: orbitofrontaalse koore kaasamine. Ajukoor. 2000; 10 (3): 318 – 25. [PubMed]

38. van den Heuvel OA, der Werf YD, Verhoef KM, de Wit S, Berendse HW, Wolters ECh jt. Frontaal-striaatiaalsed kõrvalekalded käitumise aluseks kompulsiiv-impulsiivses spektris. Ajakiri Neurological Science. 2010; 289 (1 – 2): 55 – 9. [PubMed]

39. Leeman RF, Potenza NM. Impulsi kontrolli häired Parkinsoni tõve korral: kliinilised omadused ja mõju. Neuropsühhiaatria. 2011; 1 (2): 133 – 147. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

40. Everitt BJ, Robbins TW. Narkomaania tugevdamise neuraalsüsteemid: tegevustest harjumustest sundimiseni. Looduse neuroteadus. 2005; 8: 1481 – 9. [PubMed]

41. Õlletehas JA, Potenza MN. Impulsskontrolli häirete neurobioloogia ja geneetika: seosed narkomaaniaga. Biokeemiline farmakoloogia. 2008; 75: 63 – 75. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

42. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulsiivsus, kompulsiivsus ja ülalt-alla kognitiivne kontroll. Neuron. 2011: 69: 680 – 694. [PubMed]

43. Potenza MN. Patoloogilise hasartmängude ja narkomaania neurobioloogia: ülevaade ja uued leiud. Filosoofilised tehingud: bioloogia. 2008; 363 (1507): 3181 – 9. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

44. Reuter J, Raedler T, Rose M, I käsi, Glascher J, Buchel C. Patoloogiline hasartmäng on seotud mesolimbilise tasusüsteemi vähendatud aktiveerimisega. Looduse neuroteadus. 2005; 8 (2): 147 – 8. [PubMed]

45. Wrase J, Kahnt T, Schlagenhauf F, Beck A, Cohen MX, Knutson B jt. Erinevad närvisüsteemid kohandavad motoorset käitumist vastusena tasule ja karistamisele. Neuroimage. 2007; 36 (4): 1253 – 62. [PubMed]

46. Steeves TD, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, VanEimeren T jt. Suurenenud striataalne dopamiini vabanemine patoloogilise hasartmänguga Parkinsoni tõvega patsientidel: [11C] ralopriid PET uuring. Aju. 2009; 132: 1376 – 85. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

47. Bradberry CW. Närilistel, ahvidel ja inimestel kokaiini sensibiliseerimine ja dopamiini kii-mõju vahendamine: kokkuleppe-, erimeelsus- ja sõltuvusalad. Psühhofarmakoloogia. 2007; 191: 705 – 17. [PubMed]

48. Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M jt. Sensibiliseeritud ventraalse striaatiaalse dopamiini ülekandumisega seotud kompulsiivne uimastitarbimine. Neuroloogia Annals. 2006; 59 (5): 852 – 8. [PubMed]

49. Mataix-Cols D, van den Heuvel OA. Obsessiiv-kompulsiivse häire ja sellega seotud häirete tavalised ja eristatavad närvikorrelaadid. Põhja-Ameerika psühhiaatriakliinikud. 2006; 29: 391 – 410. [PubMed]

50. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM jt. FMRI stroopi ülesande uuring ventromediaalse prefrontaalse kortikaalse funktsiooni kohta patoloogiliste mängurite puhul. American Journal of Psychiatry. 2003; 160 (11): 1990 – 4. [PubMed]

51. Rosenthal RJ, Lesieur HR. Enesest teatatud võõrutusnähud ja patoloogiline hasartmängud. Ameerika ajakiri sõltuvustest. 1992; 1 (2): 150 – 4.

52. Lightsey VÕI, Hulsey CD. Ülikooliõpilaste impulsiivsus, toimetulek, stress ja probleemide hasartmängud. Nõustamispsühholoogia ajakiri. 2002; 49 (2): 202 – 11.

53. Lubman DI, Yucel M, Pantelis C. Sõltuvus, sundkäitumise tingimus? Inhibeeriva düsregulatsiooni neuroloogilised ja neuropsühholoogilised tõendid. Sõltuvus. 2004; 99 (12): 1491 – 502. [PubMed]

54. Nordahl TE, Benkelfat C, Semple WE, Gross M, King AC, Cohen RM. Tserebraalse glükoosi ainevahetuse kiirus obsessiiv-kompulsiivse häire korral. Neuropsühhofarmakoloogia. 1989; 2: 23 – 8. [PubMed]

55. Volkow ND, Wang GJ, kokku JE, Hitzemann R, Fowler JS, Pappas NR jt. Aju piirkondlik metaboolne vastus lorasepaamile alkohoolikutel varajase ja hilise alkoholi võõrutusravi ajal. Alkohol ja kliinilised eksperimentaalsed uuringud. 1997; 21: 1278 – 84. [PubMed]

56. Maruff P, Purcell R, Pantelis C. Obsessiiv-kompulsiivne häire. Osades: Harrison JE, Owen AM, toimetajad. Ajuhäirete kognitiivne defitsiit. London: Martin Dunitz; 2002. lk 249 – 72.

57. Comings DE. Patoloogiliste hasartmängude molekulaarne geneetika. KNS-spektrid. 1998; 3 (6): 20 – 37.

58. Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G, Ibanez MI, Rubio G, Jimenez-Arriero MA jt. DRD1 geeniga seotud Taq2A polümorfism on seotud madalama tähelepanu ja vähem pärssiva kontrolliga alkoholihaigetel. Euroopa psühhiaatria. 2006; 21: 66 – 9. [PubMed]

59. Lobo DS, Souza RP, Tong RP, Casey DM, Hodgins DC, Smith GJ jt. Dopamiini D2-i sarnaste retseptorite funktsionaalsete variantide seostamine hasartmänguriskiga tervetel Kaukaasia inimestel. Bioloogiline psühholoogia. 2010; 85: 33 – 7. [PubMed]

60. Ibanez A, Blanco C, de Castro IP, Fernandez-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. Patoloogilise hasartmängude geneetika. Hasartmänguuuringute ajakiri. 2003; 19: 11 – 22. [PubMed]

61. Hemmings SMJ, Stein DJ. Assotsiatsiooniuuringute hetkeseis obsessiiv-kompulsiivse häire korral. Põhja-Ameerika psühhiaatriakliinikud. 2006; 29: 411 – 44. [PubMed]

62. Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJD, Niehaus J, Nel DG, Corfield VA jt. Obsessiiv-kompulsiivse spektrihäire klastrianalüüs obsessiiv-kompulsiivse häirega patsientidel: kliiniline ja geneetiline korrelatsioon. Põhjalik psühhiaatria. 2005; 46: 14 – 9. [PubMed]

63. Baca-Garcia E, Salgado BR, Segal HD, Lorenzo CV, Acosta MN, Romero MA jt. Naiste kompulsiivsuse ja impulsiivsuse vahelise pidevuse geneetiline pilootuuring: serotoniini transporteri promootori polümorfism. Neuro-psühhofarmakoloogia ja bioloogilise psühhiaatria edusammud. 2005; 29 (5): 713–7. [PubMed]

64. Gottesman II, Gould TD. Endofenotüübi mõiste psühhiaatrias: etümoloogia ja strateegilised kavatsused. American Journal of Psychiatry. 2003; 160: 636 – 45. [PubMed]

65. Chamberlain SR, Menzies L, Hampshire A, Suckling J, Fineberg NA, del Campo N jt. Orbitofrontaalne düsfunktsioon obsessiiv-kompulsiivse häirega patsientidel ja nende mõjutamata sugulastel. Teadus. 2008; 321: 421 – 2. [PubMed]

66. Chamberlain SR, Fineberg NA, Menzies LA, Menzies LA, Blackwell AD, Bullmore ET jt. Kahjustatud kognitiivne paindlikkus ja motoorne pärssimine obsessiiv-kompulsiivse häirega patsientide mõjutamata esimese astme sugulastel. American Journal of Psychiatry. 2007; 164: 335 – 8. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

67. Menzies L, Achard S, Chamberlain SR, Fineberg N, Chen CH, del Campo N, et al. Obsessiiv-kompulsiivse häire neurokognitiivsed endofenotüübid. Aju. 2007; 130 (12): 3223 – 36. [PubMed]

68. Anholt GE, Emmelkamp peaminister, Cath DC, van OP, Nelissen H, Smit JH. Kas OCD ja patoloogiliste hasartmängudega patsientidel on sarnased düsfunktsionaalsed tunnetused? Käitumise uurimine ja teraapia. 2004; 42 (5): 529–37. [PubMed]

69. Hollander E, Wong CM. Keha düsmorfne häire, patoloogilised hasartmängud ja seksuaalsed sunnid. Journal of Clinical Psychiatry. (1995) (56): 4 – 7. [PubMed]

69. Blaszczynski A, Steel Z, McConaghy N. Impulsiivsus patoloogilises hasartmängus: antisotsiaalne impulsivist. Sõltuvus. 1997; 92: 75 – 87. [PubMed]

70. Ettelt S, Ruhrmann S, Barnow S, Buthz F, Hochrein A, Meyer K jt. Impulsiivsus obsessiiv-kompulsiivse häire korral: tuleneb pereuuringust. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007; 115 (1): 41 – 7. [PubMed]

71. Tavares H, Gentil V. Patoloogilised hasartmängud ja obsessiiv-kompulsiivne häire: mitmesuguste tahtehäirete poole. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2007; 29 (2): 107 – 17. [PubMed]

72. Hollander E, Wong CM. Obsessiiv-kompulsiivsed spektrihäired. J Clin psühhiaatria. (1995) (56): 4 – 3. [PubMed]

73. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Frontaalse lobe düsfunktsioon patoloogilises hasartmängus. Bioloogiline psühhiaatria. 2002; 51: 334 – 41. [PubMed]

74. Cavedini P, Riboldi G, D'Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L. Otsustusprotsessi heterogeensus obsessiiv-kompulsiivse häire korral: Ventromediaalse prefrontaalse ajukoore funktsioon ennustab erinevaid ravitulemusi. Neuropsühholoogia. 2002; 40: 205 – 11. [PubMed]

75. Bechara A. Riskantne äri: emotsioonid, otsuste tegemine ja sõltuvus. Hasartmänguuuringute ajakiri. 2003; 19: 23 – 51. [PubMed]

76. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Clark L, Robbins TW, Sahakian BJ. Obsessiiv-kompulsiivse häire ja trikotillomaania neuropsühholoogiline võrdlus. Neuropsühholoogia. 2007; 45: 654 – 62. [PubMed]

77. Watkins LH, Sahakian BJ, Robertson MM, Veale DM, Rogers RD, Pickard KM jt. Täidesaatev funktsioon Tourette'i sündroomi ja obsessiiv-kompulsiivse häire korral. Psühholoogiline meditsiin. 2005; 35: 571 – 82. [PubMed]

78. Crockford DN, el-Guebaly N. Psühhiaatriline kaasuvus patoloogiliste hasartmängude korral: kriitiline ülevaade. Kanada ajakiri Psühhiaatria. 1998; 43: 43 – 50. [PubMed]

79. Potenza MN. Impulsi kontrolli häired ja kaasnevad häired: kahesuguse diagnoosi kaalutlused. Kahekordse diagnoosi ajakiri. 2007; 3: 47 – 57.

80. Potenza MN, Xian H, Shah K, Scherrer JF, Eisen SA. Jagatud geneetiline panus patoloogilistesse hasartmängudesse ja suur depressioon meestel. Üldpsühhiaatria arhiiv. 2005; 62 (9): 1015 – 21. [PubMed]

81. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. DSM-IV patoloogiliste hasartmängude ja muude psüühiliste häirete kaasnev haigestumus: tulemused alkoholi ja sellega seotud seisundite riikliku epidemioloogilise uuringu tulemustest. Journal of Clinical Psychiatry. 2005; 66: 564 – 74. [PubMed]

82. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WMI, Spitznagel EL. Võimaluste kasutamine: probleemmängurid ja vaimse tervise häired: uuringud St. Louis'i epidemioloogilise valgla piirkonnas. Ameerika rahvatervise ajakiri. 1998; 88 (7): 1093 – 6. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

83. Ruscio AM, Stein DJ, Chiu WT, Kessler RC. Obsessiiv-kompulsiivse tervisehäire epidemioloogia rahvusliku sidususe uuringu replikatsioonis. Molekulaarne psühhiaatria. 2010; 15 (1): 53 – 63. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

84. Leung KS, Cottler LB. Patoloogilise hasartmängude ravi. Praegune arvamus psühhiaatrias. 2009; 22 (1): 69 – 74. [PubMed]

85. Õlletehas JA, Grant JE, Potenza MN. Patoloogilise hasartmängude ravi. Sõltuvushäired ja nende ravi. 2008; 7 (1): 1 – 13.

86. O'Malley SS, Jaffe AJ, Chang G, Schottenfeld RS, Meyer RE, Rounsaville B. Naltrexone ja toimetulekuoskuste ravi alkoholisõltuvuse korral: Kontrollitud uuring. Üldpsühhiaatria arhiiv. 1992; 49: 881 – 7. [PubMed]

87. Volpicelli JR, Alterman AI, Hayashida M, O'Brien CP. Naltreksoon alkoholisõltuvuse ravis. Üldpsühhiaatria arhiiv. 1992; 49 (11): 876 – 80. [PubMed]

88. Grant JE, Kim SW, Hartman BK. Topeltpime, platseebokontrollitud uuring opiaadi antagonisti naltreksooni kohta patoloogiliste hasartmängude tungimise raviks. Journal of Clinical Psychiatry. 2008; 69 (5): 783 – 9. [PubMed]

89. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G jt. Opioidantagonisti nalmefeeni mitmekeskuseline uurimine patoloogiliste hasartmängude ravis. American Journal of Psychiatry. 2006; 163 (2): 303 – 12. [PubMed]

90. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Topeltpime naltreksooni ja platseebo võrdlusuuring patoloogilise hasartmängude ravis. Bioloogiline psühhiaatria. 2001; 49 (11): 914 – 21. [PubMed]

91. Grant JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Opiaatide antagonistidele ja platseebole reageerimise ennustamine patoloogiliste hasartmängude ravis. Psühhofarmakoloogia (Berl) 2008; 200: 521 – 527. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

92. Revital A, Leah F, Ari G, Joseph Z. Naltreksooni suurendamine OKH-s: topeltpime platseebokontrollitud ristusuuring. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18 (6): 455 – 61. [PubMed]

93. Insel TR, Pickar D. Naloksooni manustamine obsessiiv-kompulsiivse häire korral: aruanne kahe juhtumi kohta. American Journal of Psychiatry. 1983; 140 (9): 1219 – 20. [PubMed]

94. Keuler DJ, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. Naloksooni infusiooni käitumuslik mõju obsessiiv-kompulsiivse häire korral. Bioloogiline psühhiaatria. 1996; 40 (2): 154 – 6. [PubMed]

95. Dannon PN, Lowengrub K, Gonopolski Y, Musin E, Kotler M. Topiramaat versus fluvoksamiin patoloogiliste hasartmängude ravis: Randomiseeritud, pimekatsetega võrdlusuuring. Kliiniline neurofarmakoloogia. 2005; 28 (1): 6 – 10. [PubMed]

96. Hollander E, Pallanti S, Allen A, Sood E, Baldini RN. Kas püsivalt vabastav liitium vähendab bipolaarse spektri häiretega patoloogiliste mängurite impulsilist hasartmängu ja afektiivset ebastabiilsust võrreldes platseeboga? American Journal of Psychiatry. 2005; 162 (1): 137 – 45. [PubMed]

97. Pallanti S, Quercioli L, Sood E, Hollander E. Patoloogilise hasartmängu liitium ja valproaadi ravi: randomiseeritud ühe pimeuuring. Journal of Clinical Psychiatry. 2002; 63 (7): 559 – 64. [PubMed]

98. McDougle CJ, Hind LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. Kontrollitud uuring liitiumi suurendamise kohta fluvoksamiinile vastupidava obsessiiv-kompulsiivse häire korral: efektiivsuse puudumine. Journal of Clinical Psychopharmacology. 1991; 11 (3): 175 – 84. [PubMed]

99. Denys D. obsessiiv-kompulsiivse häire ja obsessiiv-kompulsiivse spektri häirete farmakoteraapia. Põhja-Ameerika psühhiaatriakliinikud. 2006; 29 (2): 553 – 84. [PubMed]

100. Grant JE, Potenza MN. Impulsi kontrolli häired: kliinilised omadused ja farmakoloogiline ravi. Kliinilise psühhiaatria ajakirjad. 2004; 16 (1): 27 – 34. [PubMed]

101. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. Olansapiini topeltpime, platseebokontrolliga uuring videopokeri patoloogiliste mängurite raviks. Farmakoloogia, biokeemia ja käitumine. 2008; 89 (3): 298–303. [PubMed]

102. McElroy SL, Nelson EB, Welge JA, Kaehler L, Keck PE., Jr Olanzapine patoloogiliste hasartmängude ravis: negatiivne randomiseeritud platseebokontrollitud uuring. Journal of Clinical Psychiatry. 2008; 69 (3): 433 – 40. [PubMed]

103. Zack M, Poulos CX. Ebatüüpilise stimulandi modafiniili mõju lühikesele hasartmängu episoodile patoloogiliste mängijate puhul, kellel on kõrge või madal impulss. Ajakiri Psychopharmacology. 2009; 23 (6): 660 – 71. [PubMed]

104. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Randomiseeritud topeltpime fluvoksamiini / platseebo ümarkatse patoloogilises hasartmängus. Bioloogiline psühhiaatria. 2000; 47 (9): 813 – 7. [PubMed]

105. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Topeltpime platseebokontrollitud uuring paroksetiini efektiivsuse ja ohutuse kohta patoloogiliste hasartmängude ravis. Journal of Clinical Psychiatry. 2002; 63 (6): 501 – 7. [PubMed]

106. Blanco C, Petkova E, ez A, iz-Ruiz J. Fluvoksamiini platseebokontrollitud pilootne uuring patoloogiliste hasartmängude jaoks. Kliinilise psühhiaatria ajakirjad. 2002; 14 (1): 9 – 15. [PubMed]

107. Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens L jt. Paroksetiinravi patoloogilise hasartmängu korral: mitmekeskmeline randomiseeritud kontrollitud uuring. Rahvusvaheline kliiniline psühhofarmakoloogia. 2003; 18 (4): 243 – 9. [PubMed]

108. Grant JE, Potenza MN. Patoloogilise hasartmängude estsitalopraamravi koos kaasneva ärevusega: avatud pilootuuring topeltpimeda katkestamisega. Rahvusvaheline kliiniline psühhofarmakoloogia. 2006; 21 (4): 203 – 9. [PubMed]

109. Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Farmakoloogilised ravimeetodid. Osades: Grant JE, Potenza MN, toimetajad. Patoloogiline hasartmäng: ravi kliiniline juhend. Washington, DC: American Psychiatric Press; 2004. lk 189 – 206.

110. Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibáñez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, Grant JE. Patoloogiliste hasartmängude impulsiivsuse ja kompulsivsuse pilootuuring. Psühhiaatria uuringud. 2009; 167: 161 – 8. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

111. Potenza MN, Sofuoglu M, Carroll KM, Rounsaville BJ. Sõltuvuste käitumusliku ja farmakoloogilise ravi neuroteadus. Neuron. 2011; 69: 695 – 712. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

112. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. N-atsetüültsüsteiin, glutamaadi moduleerija, patoloogiliste hasartmängude ravis: pilootuuring. Bioloogiline psühhiaatria. 2007; 62 (6): 652 – 75. [PubMed]

113. Kalivas PW. Sõltuvuse hüpotees glutamaadi homöostaasi kohta. Loodus Arvustused Neuroteadus. 2009; 10 (8): 561 – 72. [PubMed]

114. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantiin näitab lootust vähendada patoloogiliste hasartmängude hasartmängude raskust ja kognitiivset paindumatust: pilootuuring. Psühhofarmakoloogia (Berl) 2010; 212: 603 – 612. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

115. Miller WR, Leckman AL, Delaney HD, Tinkcom M. Käitumusliku enesekontrolli koolituse pikaajaline järelkontroll. Ajakiri uuringutest alkoholi kohta. 1992; 53 (3): 249 – 61. [PubMed]

116. Kadden RM, Litt MD, Cooney NL, Busher DA. Seos toimetulekuoskuste rollimängude ja alkoholismi ravi tulemuste vahel. Sõltuvust tekitav käitumine. 1992; 17 (5): 425 – 37. [PubMed]

117. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Patoloogiliste hasartmängude kognitiivne ja käitumuslik ravi: kontrollitud uuring. Ajakiri Consulting and Clinical Psychology. 1997; 65: 727 – 32. [PubMed]

118. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Probleemsete hasartmängude motiveerimine ja eneseabi ravi. Journal of Clinical and Consulting Psychology. 2001; 69: 50 – 7. [PubMed]

119. Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, Doersch A, Gay H, Kadden R jt. Kognitiiv-käitumisteraapia patoloogilistele mänguritele. Ajakiri Consulting & Clinical Psychology. 2006; 74 (3): 555–67. [PubMed]

120. Grant JE, Potenza MN. Patoloogiliste hasartmängude ja muude impulsside kontrolli häirete ravi. Osades: Gorman J, Nathan P, toimetajad. Juhend ravile, mis toimib. Oxford, Suurbritannia: Oxford University Press; 2007. lk 561 – 77.

121. Petry NM. Mängurite anonüümsed ja kognitiiv-käitumuslikud teraapiad patoloogiliste mängurite jaoks. Hasartmänguuuringute ajakiri. 2005; 21: 27 – 33. [PubMed]

122. Hohagen F, Winkelmann G, Rasche R, I käsi, Konig A, Munchau N jt. Käitumisravi kombineerimine fluvoksamiiniga, võrreldes käitumisravi ja platseeboga. Mitmekeskuselise uuringu tulemused. Briti ajakiri Psychiatry. 1998; (täiend 35): 71 – 8. [PubMed]

123. Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. Obsessiiv-kompulsiivse häire ja spektri psühhoteraapia: väljakujunenud faktid ja areng, 1995 – 2005. Põhja-Ameerika psühhiaatriakliinikud. 2006; 29 (2): 585 – 604. [PubMed]

124. Battersby M. Lõuna-Austraalia üleriigiline hasartmänguteraapia teenus: kokkupuude teraapia mudelina. Alberta Gaming Research Institute konverents; Aprill 8 – 10, 2010; Banff, Alberta.

125. Oakes J, Battersby MW, Pols RG, Cromarty P. Probleemsete hasartmängude kokkupuuteravi videokonverentsi kaudu: juhtumiaruanne. Hasartmänguuuringute ajakiri. 2008; 24 (1): 107 – 18. [PubMed]

126. Grant JE, Donahue CB, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM. Kujutise desensibiliseerimine koos motiveerivate intervjuudega patoloogiliste hasartmängude jaoks: randomiseeritud kontrollitud uuring. Briti ajakiri Psychiatry. 2009 september; 195 (3): 266 – 7. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

127. Echeburua E, Baez C, Fernandez-Montalvo J. Kolme terapeutilise viisi võrdlev efektiivsus patoloogiliste hasartmängude psühholoogilises ravis: Pikaajaline tulemus. Käitumis- ja kognitiivne psühhoteraapia. 1996; 24: 51 – 72.

128. Fineberg NA, Saxena S, Zohar J, Craig KJ. Obsessiiv-kompulsiivne häire: piiriprobleemid. Kesknärvisüsteemi spektrid. 2007; 12 (5): 359 – 75. [PubMed]

129. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, Sahak BJ, Robbins TW, Bullmore ET, Hollander E. Sundliku ja impulsiivse käitumise sondimine loommudelitest endofenotüüpideni: narratiivne ülevaade. Neuropsühhofarmakoloogia. 2010; 35: 591 – 604. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

130. Gottesman II, Gould TD. Endofenotüübi kontseptsioon psühhiaatrias: etümoloogia ja strateegilised kavatsused. Olen J psühhiaatria. 2003; 160: 636 – 45. [PubMed]

131. Voon V, Sohr M, Lang AE, Potenza MN, Siderowf AD, Whetteckey J, Weintraub D, Wunderlich GR, Stacy M. Impulsikontrolli häired parkinsoni tõve korral: mitmetsentriline juhtumi-kontrolli uuring. Neuroloogia Annals. 2011; 69: 1 – 11. [PubMed]

132. Milosevic A, Ledgerwood DM. Patoloogiliste hasartmängude alamtüübid: põhjalik ülevaade. Kliinilise psühholoogia ülevaade. 2010; 30: 988 – 998. [PubMed]

133. Ledgerwood DM, Petry NM. Patoloogiliste mängijate alamtüüpimine, mis põhineb impulsiivsusel, depressioonil ja ärevusel. Sõltuvuskäitumise psühholoogia. 2010; 24: 680 – 688. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

134. Meda SA, Stevens MC, Potenza MN, Pittman B, Gueorguieva R, Andrews MM, Thomas AD, Muska C, Hylton JL, Pearlson GD. Impulsiivsuse domeenide käitumis- ja enesearuannete konstruktsioonide uurimine põhikomponentide analüüsi abil. Behav Pharmacol. 2009; 20: 390 – 9. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]

135. Whiteside SP, Lynam DR, Miller JD, Reynolds SK. UPPS-i impulsiivse käitumisskaala valideerimine: impulsivuse neljafaktoriline mudel. Eur J Pers. 19: 559 – 74.