Neurobehavioalsed tõendid patoloogiliste mängurite (2010) „peaaegu-miss” mõju kohta

J Exp Anal Behav. 2010 mai; 93 (3): 313 – 328.

doi:  10.1901 / jeab.2010.93-313

PMCID: PMC2861872

Reza Habib ja Mark R Dixon

Autori teave ► Artikli märkused ► Autoriõiguste ja litsentside teave ►

See artikkel on olnud viidatud muud PMC artiklid.

Mine:

Abstraktne

Selle translatiivse uuringu eesmärk oli kaks: (1) vastandada käitumist ja ajutegevust patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängurite vahel ning (2) uurida erinevusi mänguautomaadi pöörlemise tulemuse funktsioonina, keskendudes peamiselt „ Near Miss ”- kui kaks rulli peatuvad samal sümbolil ja see sümbol on kolmandal rullil vahetult kasumirea kohal või all. 11 osalejat (11 mittepatoloogilist; XNUMX patoloogilist) viisid uuringu lõpule, hinnates mänguautomaatide väljapanekute erinevate tulemuste (võidud, kaotused ja peaaegu möödalaskmised) lähedust võidule. Osalejate rühmade vahel käitumuslikke erinevusi ei täheldatud, kuid ajutegevuse erinevused leiti vasakpoolsest ajust, substantia nigra lähedal ja ventraalses tegmentaalses piirkonnas (SN / VTA). Peaaegu puudu jäävad ainulaadselt aktiveeritud ajupiirkonnad, mis on seotud patoloogiliste mängurite võitudega, ja piirkonnad, mis on seotud mittepatoloogiliste mängurite kaotustega. Seega võivad mänguautomaatide peaaegu puuduvad tulemused sisaldada nii patoloogiliste mängurite võitude funktsionaalseid kui ka neuroloogilisi omadusi. Sellist translatiivset lähenemist hasartmängukäitumise uurimisele võib pidada näiteks, mis annab elu BF Skinneri tuleviku füsioloogi kontseptualiseerimisele.

Märksõnad: patoloogiline hasartmäng, fMRI, peaaegu miss, mänguautomaat, sõltuvus

BF Skinner kirjeldas hasartmänge kui võimalikku tugevdamise ajakava kui ühte kõige loomulikumaid näiteid inimese käitumisest (Skinner, 1974). Ta märkis: „kõik hasartmängusüsteemid põhinevad muutuva suhtega tugevdamise graafikutel, ehkki nende mõju omistatakse tavaliselt tunnetele” (lk 60). Mänguautomaadi osas sarnaneb aparaat lihtsale operandikambrile, kuna see koosneb ühest kangist (mänguautomaadi käsi), tugevdus punkrist (mündialus) ja visuaalsete stiimulite seeriast (pesa rullides ja kuvades ), mis on kaasas armatuuri tarnimisega. Seda viimast komponenti, pesa rullide kuvamist, tõlgendab mängur sageli valesti kui diskrimineerivat stiimulit, mis annab teavet eelseisva tugevduse tarnimise kohta. Skinner märkis selle mänguri eksiarvamuse, märkides, et kui kaotatud ekraan näeb välja nagu võitnud väljapanek, võib tekkida tugevdav efekt, kuid kasiinole ei maksa selle kättetoimetamise eest midagi (Skinner, 1953).

Aastatel, mis järgnesid Skinneri esialgsetele kommentaaridele, on läbi viidud üha rohkem kontseptuaalseid ja eksperimentaalseid uurimisi, mis hõlmavad mänguautomaatide hasartmänge käitumuslikust vaatenurgast. Ilmastik ja Dixon (2007) tutvustas ülemäärase kontseptualiseerimise liigset hasartmänge, mis hõlmas lisaks mänguaparaadi programmeeritud tugevdusele täiendavaid muutujaid. Need autorid tõdesid, et patoloogiline hasartmäng oli dünaamiline interaktsioon programmeeritud situatsioonide, verbaalse käitumise ja erinevate kontekstiliste stiimulite vahel (st rahaline seisund; rass; kaasnevad psüühikahäired). Ehkki see on puhtalt kontseptuaalne, on teised märkinud, et sellel on suur kasu patoloogiliste hasartmängude keerukuse mõistmisel (Catania, 2008; Fantino & Stolarz-Fantino, 2008). Fantino ja Stolarz-Fantino on välja töötanud ka patoloogilise hasartmängude kontseptuaalse mudeli, mis tuleneb hilinenud tagajärgede diskonteerimisest, mida paljud teadlased on toetanud kui potentsiaalset raamistikku empiiriliste uuringute suunamiseks (DeLeon, 2008; Madden, 2008). Kokkuvõtlikult näib, et hasartmängude tänapäevase käitumise analüütiline ülevaade viitab sellele, et ainuüksi programmeeritud olukorrad hasartmänguseadeldistes ei ole piisavad, et säilitada aeg-ajalt täheldatud patoloogilist käitumist.

Seda väidet toetavaid empiirilisi andmeid jätkub. Kokkupuutel samaaegsete mänguautomaatide või nende seadmete arvutiseeritud simulatsioonidega ei määra osalejad sageli oma vastuseid tugevdamise suhtelisele määrale (Ilmaga, ajakirjanduses) ja muudavad selle asemel eelistusi sageli erinevate juhiste alusel (Dixon, 2000) või stimuleerivate funktsioonide muutuste tagajärjel, mis toimuvad tingimusliku diskrimineerimise koolituse ja testimisprotseduuride kaudu (Hoon, Dymond, Hackson ja Dixon, 2008; Zlomke & Dixon, 2006). Selle tulemusel näib, et kuna luuakse täiendavaid andmeid, mis näitavad osalejate käitumise muutusi, olenemata mänguautomaadi programmeeritud ettenägematutest olukordadest, Skinneri (1974) situatsioonianalüüs annab vaid osalise vastuse küsimusele, miks inimesed mängivad.

Võib-olla kõige provokatiivsem aspekt Skinneri oma (1953; 1974) mänguautomaadi mängu kirjeldus viitas peaaegu võidule. Peaaegu võit, mida sageli nimetatakse peaaegu möödalaskmiseks, on hasartmängude uurijate viimase 20 aasta jooksul läbi viidud laiaulatuslike uuringute keskmes. See kaotav tulemus tekib siis, kui kahel mänguautomaadi rullil on sama sümbol ja kolmandal rattal kuvatakse see sümbol vahetult kasumirea kohal või all. Osavusmängudes pakuvad lähedased möödalaskmised mängijatele kasulikku teavet nende tulemuste hindamiseks. Õnnemängudes, näiteks mänguautomaatides, ei paku lähedalt eksimised mängijale kasulikku teavet ja võivad mõnel juhul osutuda eksitavaks, näiteks kui hasartmängija tõlgendab peaaegu möödalaskmist positiivse märgina oma mängust. strateegiat või kui see edendab arvamust, et võit on „kohe ukse ees“ (Parke & Griffiths, 2004). Käitumuslikult võib lähiminevik täita diskrimineerivat funktsiooni, kuna lähitulevikus on saadaval tugevdaja. Sellise käitumise ebausklik tugevdamine (st usk võita tuleb) tugevdab ainult eeldatavat diskrimineerivat kontrolli.

Varasemad uuringud peaaegu miss-mängu kohta on näidanud, et mänguautomaatide mängijad kipuvad mängima pikemat aega, kui need automaadid sisaldavad konkreetseid peaaegu miss-sagedusi (Kassinove & Schare, 2001; MacLin, Dixon, Daugherty ja väike, 2007; Strickland & Grote, 1967). Liiga suur tihedus (üle 40% kõigist kadudest) võib efekte nõrgendada ja liiga madal tihedus (alla 20%) ei pruugi efekti tekitada (MacLin jt). Väidetavalt on puudujääkidel käitumist samamoodi mõjutav mõju kui tegelikel võitudel (Parke & Griffiths, 2004). Lisaks sellele Dixon ja Schreiber (2004) on näidanud, et mänguautomaatide mängijad hindavad lähedalt möödalaskmisi võidudele lähemale kui traditsioonilised kaotused, ja Clark et al. (2009) on näidanud, et mängijad hindasid peaaegu möödalaskmisi tavalistest kaotustest vastumeelsemaks, kuid andsid kõrgema hinnangu soovile jätkata mängimist pärast lähedast möödalaskmist kui traditsiooniline kaotus. Need uuringud näitavad, et peaaegu möödalaskmised ei ole lihtsalt üks teine ​​kaotuse vorm ja et lähedaste möödalaskmiste abil saab mängijate käitumist muuta ja tugevdada samamoodi nagu võitudega.

Kui suurem osa meie arusaamist hasartmängude patoloogiast ja peaaegu puudulikkuse efektist on tulnud käitumisuuringutest, on käitumisspetsialistid, kognitiivsed psühholoogid ja kognitiivsed neuroteadlased üha enam mõistnud, et patoloogiliste hasartmängude ja tõhusate ravivõimaluste tervikliku mõistmise arendamiseks on mis on vajalik mõistmiseks, kuidas aju reageerib erinevat tüüpi hasartmänguvigadele, näiteks peaaegu igatsemisele, ja kuidas erinevad patoloogiliste mängurite ajud mittepatoloogiliste mängijate ajudest, kui mõlemad tegelevad hasartmängudega. Sel eesmärgil on teadlased hakanud patoloogiliste hasartmängude uurimiseks kasutama tänapäevaseid aju kuvamisvahendeid, näiteks positronemissioontomograafiat (PET) ja funktsionaalset magnetresonantstomograafiat (fMRI). Varases uuringus Potenza jt. (2003) võrreldi ajutegevust mittepatoloogiliste ja patoloogiliste mängurite vahel. Nende avastustest selgus, et hasartmängude näpunäidete esmasel esitlemisel näitasid patoloogilised mängijad mittepatoloogiliste mänguritega võrreldes suhtelise aktiivsuse langust kortikaalses, striataalses ja taalaalses piirkonnas. Reuter jt. (2005) täheldatud sarnast mõju ventraalses striaatumis. Lisaks märkisid nad, et aktiivsus selles piirkonnas oli negatiivses korrelatsioonis hasartmängude patoloogia raskusastmega (st patoloogia suurenedes aktiivsus vähenes). Hiljuti Clark jt. (2009) uuris peaaegu missuguste neuraalseid korrelaate otseselt mittepatoloogiliste mängurite rühmas. Nad leidsid, et kõigi kaotusevormide (peaaegu puuduvate kaotuste ja täielike kaotuste) korral värbasid võidutulemused kahepoolselt ventraalse striaatumi, eesmise insulaadi kahepoolselt, rostraalse eesmise cingulaadi, talamuse ja aju keskosa klastri, mis asub põhjendatud nigra / ventraali lähedal. tegmental piirkond. Pärast tulemuste võitmist aktiveeritud piirkondade komplektis Clark jt. (2009) täheldas lähedaste eksimuste korral suuremat aktiivsust kui kaotusi nii kahepoolselt ventraalses striaatumis kui ka paremas eesmises isolatsioonis. Need uuringud kokku näitavad, et ajutegevus erineva hasartmängude tulemuse funktsioonina erineb patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängurite vahel.

Selle uuringu peamine eesmärk oli uurida ilmse käitumisega reageerimist ja aju aktiivsust, kui patoloogilised ja mittepatoloogilised mängurid kogesid arvutipõhise mänguautomaadi ülesande korral võitu, peaaegu missimist ja keerutuste kaotamist. Praeguseks pole ühtegi avaldatud uuringut läbi viidud, kasutades hasartmängude stiimuleid, mis sarnanevad tegeliku mänguautomaadiga (st kolm ketrusrulli koos sümbolitega, mis kuvatakse väljamaksejoone kohal ja all). Lisaks ei ole üheski uuringus võrreldud peaaegu patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängijate peaaju aktiveerimise mõju. Kuivõrd patoloogilised mängijad võivad kogeda peaaegu igatsusi, kuna rohkem võidutaolised ja mittepatoloogilised mängijad kogevad neid pigem kaotusetaolistena, püstitasime hüpoteesi, et peatoimingud sarnanevad ajutegevusega mittepatoloogiliste mängurite kaotustega, kuid sarnanevad rohkem võitudele patoloogiliste mängurite käes. Kombineerides traditsioonilisi käitumisprotseduure ja fMRI-tehnoloogia täiendavat kasutamist, üritasime saada põhjalikumat analüüsi inimorganismi käitumise kohta, kui ta oli kokku puutunud mänguautomaadi tegeliku ülesandega.

Mine:

MEETOD

Osalejad, seade ja aparatuur

Potentsiaalset patoloogilist hasartmängu hindas South Oaks Gambling Screen (SOGS). 11 tervislikku paremakäelist ravi mitte otsinud patoloogilist mängijat (mees = 10; Vanus = 19–26; SOGS> 2) ja 11 tervet parempoolset mittepatoloogilist mängurit (mees = 4; Vanus = 19–27; SOGS= 2) said mõlemad uuringus osalemise eest $ 30 kinkekaardi. Pärast uuringu täielikku kirjeldamist katsealustele saadi kirjalik teadlik nõusolek. Uuringu kiitis heaks Lõuna-Illinoisi ülikooli Carbondale'i inimsubjektide komitee.

Katse toimus Carbondale'i mälestushaigla üldhooldushaigla pildikeskuses. Osalejad paigutati skaneerimisruumi, mis sisaldas fMRI skannerit ja mitmesuguseid muid meditsiiniseadmeid, sealhulgas stiimuli esitamiseks ja subjekti vastuste registreerimiseks vajalikke seadmeid (MRI-ga ühilduv LCD-ekraan, pneumaatilised kõrvaklapid ja reageerimisnupud). Katsetaja, tehnik ja abituriendid olid külgnevas kontrollruumis.

FMRI-skaneeringud saadi Philips Intera 1.5 T magnetil järgmiste parameetritega: T2^* ühevõistlus EPI, TR = 2.5 s, TE = 50 ms, pöördenurk = 90 °, FOV = 220 × 220 mm², 64 × 64 maatriks, 3.44 × 3.44 × 5.5 mm vokslid, 26 × 5.5 mm aksiaalsed viilud, 0 mm vahe, esimesed kaheksa pilti visati ära. Tavapärane kõrge eraldusvõimega T₁ kaalutud 3-D struktuursed pildid saadi funktsionaalse pildistamise etapi lõpus. Andmeid analüüsiti rakenduses Matlab 2 (Mathworks) rakendatud SPM 6.51 abil. Pilte (1) korrigeeriti viipeaega vastavalt hankimise järjekorrale, (2) viidi ümber ja korrigeeriti liikumist seansi esimese pildi järgi, (3) normaliseeriti ühiseks malliks (MNI EPI mall), (4) liimiti 2 × 2 × 2 mm voksleid ja (5) silutakse ruumiliselt 10 mm Gaussi filtriga. Madalsagedusliku müra kõrvaldamiseks rakendati igale aegreale 128-s kõrgepääsfilter. Ühe subjekti statistilised kontrastid loodi üldise lineaarse mudeli (GLM) abil. Nii mittepatoloogiliste kui ka patoloogiliste mängurite huvipakkuvad tingimused (võidud, lähedased möödalaskmised, kaotused) modelleeriti kanoonilise hemodünaamilise reageerimise funktsiooni abil. Gruppide võrdlused loodi juhuslike efektide mudeli abil. Kontrastide künnis oli p <0.001 korrigeerimata mitme võrdluse jaoks. Koordinaadid on esitatud Talairach ja Tournoux (1988) koordinaatsüsteem.

Eelkavandamise protseduurid

Enne skaneerimist täitsid kõik osalejad rea teadlikke nõusolekuid ja demograafilisi küsimustikke, milles hinnati üldist tervislikku, meditsiinilist, psühholoogilist ja neuroloogilist ajalugu, samuti hiljutist ainete kasutamist, domineerivat käelisust ja MRI vastunäidustuste olemasolu. Seejärel paluti kõigil osalejatel eemaldada oma kehalt kõik metallesemed (ehted jms) ja suunati need 9–7.5 m pikkusesse ruumi, mis sisaldas fMRI-skannerit. Järgmistel osalejatel kästi pikali heita 2.5 m suurusele lauale ja eesistuja pani need skannerisse. Osalejad vaatasid stiimuleid 18 cm (diagonaaliga) MRI-ga ühilduval LCD-ekraanil umbes 15 cm kaugusel pea mähise siseküljele kinnitatud peegli kaudu. Iga osaleja parem käsi kinnitati MRI-ga ühilduvale vastusepadjale, mis koosnes viiest klahvist, mida vastavate sõrmedega tuli skaneerimise ajal erinevates punktides vajutada. Osalejad lugesid enne iga skannimise algust järgmised juhised: „Palun hinnake, kui lähedal võidule tunnete, et mänguautomaadi praegune kuva on skaalal 1 (üldse mitte) kuni 5 (võit), pöial on 1 ja teie roosa 5. ”

Skaneerimise protseduurid

Patoloogilisi ja mittepatoloogilisi mängureid kontrolliti arvutipõhise mänguautomaadi rattaid vaadates. Mänguautomaadi rattad pöörlesid 1.5 sekundit, peatudes (2.5 sekundit) ühel kolmest võrdselt tõenäolisest tulemusest: (1) võit (kolm identset sümbolit tasuvusjoonel), (2) peaaegu möödalaskmine (kaks identset) tasuvusjoonel olevad sümbolid koos kolmanda sobiva sümboliga tasumisjoone kohal või all) ja (3) kahju (kolm erinevat sümbolit tasuvusjoonel; Joonis 1a). Arvutipõhine mänguautomaadi ülesanne programmeeriti tarkvarasse E-Prime 1.0 (Psychology Software Tools, Pittsburgh, PA). Iga spin koosnes staatiliste kujutiste jadast, mis esitati kiirelt üksteise järel, et tekitada illusiooni liikumisest. Esimesed seitse pilti näidati 30 ms, järgmised kaks 45 ms, neli neli 50 ms, neli neli 100 ms ja viimased kolm 200 ms. See esitamise määr andis illusiooni mänguautomaadi rataste pöörlemisest, aeglasest aeglustumisest ja lõpuks tulemuse peatumisest. Seejärel jäi see pilt ekraanile 2.5 sekundiks ja osalejad pidid sel hetkel viie palli skaala abil näitama, kui "võidu lähedal" nende arvates tulemus on.

Joon 1

a) Iga katse ajal katsealustele esitatud stiimulite proov. Peamine stiimul kujutab võitu; keskmine stiimul kujutab peaaegu missugust tulemust; alumine stiimul kujutab kaotavat tulemust. (b) Keskmine lähenemisviis võidule reageerimisega ...

Kokku soetati viis funktsionaalset jooksu. Iga sõit kestis 5 minutit ja 20 sekundit, esimesed 20 sekundit olid vajalikud magnetvälja stabiliseerimiseks. Selle osa pildid visati ära. Iga jooksu ajal vaatasid osalejad juhuslikus järjekorras esitatuna 20 võidutulemust, 20 peaaegu möödalasku tulemust ja 20 kaotatud tulemust.

Mine:

TULEMUSED

Käitumuslikud mõjud

Käitumisülesande täitmisel pidid katseisikud 1-5 skaalal näitama, kui "võimas" oli igat tüüpi keerutuse tulemus. Nii patoloogilised kui ka mittepatoloogilised mängurid hindasid missioonilähedaseid tulemusi võitudele oluliselt lähedasemaks (st võidusamad) kui kaotuste tulemusi (F (2, 32) = 191.6 p <0.001; Joonis 1b). Muud käitumuslikud mõjud ei olnud olulised. Nii näitasid mõlemad rühmad võrdselt seda, mida on varem kirjanduses väidetud kui peaaegu missat.

Aju aktiivsuse erinevused patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängurite vahel

Esmalt uurisime patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängijate aju aktiivsuse erinevusi, sõltumata mänguautomaadi tulemusest. Selle saavutamiseks vastandasime patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängurite vahel BOLD-i (vere hapnikuvabastuse tasemest sõltuv) aktiivsuse keskmist kõigi kolme mänguautomaadi tulemuse kohta. See kontrast näitas suuremat aktiivsust aju vasakpoolses piirkonnas (xyz = −12 −20 −6; Z = 3.23; k = 6) mittepatoloogiliste võrreldes patoloogiliste mänguritega (Joonis 2a). See tegevus asus jussi nigra ja ventraalse tegmentaalse piirkonna läheduses. Kuna jussi nigra ja ventraalse tegmentaalse piirkonna neuronid eenduvad peamiselt tuumast akumulatsiooniks ventraalses striaatumis (Robbins & Everitt, 1999) uurisime järgmiselt, kas aktiivsus selles vasakus keskmises ajukohas oli korrelatsioonis ventraalses striaatumis toimuvaga. Kasutades kovariandina vasakpoolses keskmises ajus toimuvat kogu aju regressioonanalüüsi, mis näitas, et aktiivsus parempoolses ventraalses striaatumis korreleerus positiivselt (r = .95), mille aktiivsus vasakus keskosas on patoloogiliste, kuid mitte patoloogiliste mängijate puhul (Joonis 2b). Täiendavad piirkonnad, mis korreleerusid patoloogiliste mängurite keskmise aju vasaku kohaga, hõlmasid paremat madalamat esiosa ja paremat keskmist ajutist gürossi. Kui mitte ükski ventraalses striaatumis asuv piirkond ei olnud korrelatsioonis mittepatoloogiliste mängurite aktiivsusega vasakus keskmises ajus, tegid seda mitmed teised kohad. Nende hulka kuulusid mediaalne eesmine gürus, kahepoolne keskmine ajaline gürus, linguaalne gürus, kahepoolne keskmine frontaalne gürus, vasakpoolne eesmine gürus ja vasakpoolne insula (koordinaatide täieliku loetelu leiate Tabel 1).

Joon 2

(a) Aktiivsus vasakus keskmises ajus, mida on kujutatud koronaalses MRI lõigul, on normaalsete mängijate puhul suurem kui normaalsetel. Joonisel on näidatud normaalse (N = 11) ja patoloogiline ...

Tabel 1

Patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängijate olulise vasaku kesk aju aktiivsusega seotud märkimisväärse positiivse korrelatsiooni koordinaadid.

Samuti uurisime, kas patoloogiliste mängurite ajutegevus oli seotud patoloogiliste hasartmängude tõsidusega, nagu SOGS määras. Kasutades SOGS-i muutujana, täheldasime kõigis mänguautomaatide tulemustes negatiivseid korrelatsioone aktiivsusega paremas keskmises eesmises gürusis (xyz = 44 36 -14; Z = 3.13; k = 45; r = −.82), ventraalne mediaalne eesmine gürus (xyz = −6 29 −10; Z = 2.85; k = 43; r = −.78) ja talamuse (xyz = −2 −2 2; Z = 2.99; k = 31; r = −.80; Joonis 3). Need korrelatsioonid näitavad, et patoloogiliste mängurite hasartmängude raskusastme suurenedes aktiivsus nendes piirkondades vähenes.

Joon 3

Aktiivsus parempoolses keskmises eesmises gyrus (a), ventraalses mediaalses eesmises gyrus (b) ja talamus (c) korreleerub South Oaks Hasartmängude Uuringu (SOGS) tulemustega patoloogiliste mängurite puhul. Ordinaat hajutatud graafikutel esindab standardiseeritud regressioon beetat ...

Keerutuste võitmise, lähedase jätmise ja kaotamise üldmõjud

Valisime konservatiivse lähenemisviisi grupisõltumatu aktiveerimise tuvastamiseks, mis on seotud võitude, peaaegu missimise ja kaotuse keerutamise tulemustega. Selle asemel, et arvutada mõlemas rühmas võitude (võidud – kaotused), lähedaste puuduste (kaotused – kaotused) ja kaotuste (kaotused – võidud) peamised mõjud, võib analüüs paljastada ühe või teise grupi peamiselt ajendatud aktiveerimise , kasutasime konjunktsioonianalüüsi lähenemisviisi (Nichols et al., 2005) mõlemas rühmas ühiste võitade, peaaegu puuduste ja kaotuste võrkude väljaselgitamiseks. Konjunktsioonianalüüs on konservatiivsem kui spin-output peamiste mõjude uurimine, kuna aktiveerimine peab ületama statistilist läve mõlemad rühmad, enne kui see ilmneb kooskontrastides. Seda lähenemisviisi kasutades viisime läbi konjunktsioonianalüüse, et uurida nii patoloogiliste kui ka mittepatoloogiliste mängurite puhul tavalisi võite (võidud – kaotused), peaaegu puuduvaid (kaotusi – kaotusi) ja kaotusi (kaotused – võitu) võrke.

Konjunktsioonianalüüs võitude tulemuste osas ei tuvastanud ühtegi märkimisväärselt aktiivset vokslit, mis näitab, et mittepatoloogiliste mängurite keerutuste võitmiseks aktiivselt osalevate piirkondade võrk ei kattu täielikult patoloogiliste mängurite aktiivse võrguga. Ligi sama tulemuse konjunktsioonianalüüs näitas peaaegu sama järeldust. Ainukeid erandeid (st nii patoloogiliste kui ka mittepatoloogiliste mänguritega ühiseid piirkondi) täheldati kahepoolse aktiveerimisega kuklaluu ​​alaosas (vasakul: xyz = −24 −99 −2; Z = 3.45; k = 21; eks: xyz = 24 −99 −2; Z = 3.64; k = 41). Kahjumitulemuste koosanalüüs näitas suuremat ühist aktiveerumist patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängurite vahel. Ühine kadudevõrk koosnes kattuvatest aktiveerimistest kahepoolses precuneuses (vasakul: xyz = −12 −59 56; Z = 4.13; k = 125; eks: xyz = 18 −63 60; Z = 5.63; k = 406), kahepoolne keskmine / parem kuklaluusüvi (vasakul: xyz = −26 −85 19; Z = 3.84; k = 262; eks: xyz = 36 −80 30; Z = 4.07; k = 57) ja kahepoolne parem frontaalne güri (vasakul: xyz = -26 6 49; Z = 3.11; k = 54; eks: xyz = 30 8 56; Z = 3.67; k = 102).

Patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängurite võidetud, lähedalasuvate ja kaotatud keerutuste unikaalsed mõjud

Olles tuvastanud patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängijate tavalise (või selle puudumise) võidu, peaaegu missimise ja kaotuse aktiveerimise, asusime uurima igas rühmas ainulaadse võidu, miss miss ja kaotuse aktiivsuse uurimist. Ainulaadse aktiivsuse tuvastamiseks ja mõlemale rühmale ühise tegevuse välistamiseks välistasime teises rühmas sama kontrasti analüüsimisel ühes rühmas aktiivsed piirkonnad. Näiteks patoloogiliste mängurite spetsiifiliste võitudega (võidud-kaotused) seotud tegevuse tuvastamiseks analüüsisime mittepatoloogiliste mängurite võitude ja kaotuste kontrasti ning siis patoloogiliste mängurite võitude-kaotuste uurimisel eraldasime aktiivsed piirkonnad sellest kontrastsusest. . Nii oleks patoloogilises rühmas igasugune võit võitude ja kaotuste vastandamine ainulaadne ainult sellele rühmale. Seda protseduuri, millele viidati kui ainuüksi maskeerimisele, viidi läbi kõigi tulemustele suunatud analüüside jaoks, et teha kindlaks iga rühma ainulaadne tegevus. Eksklusiivse maski jaoks kasutatud kontrastsust vähendati temperatuuril p <0.05 korrigeerimata mitme võrdluse jaoks. Kuna maskikontrasti kasutatakse piirkondade tuvastamiseks, mis analüüsist välja jätta, aitab see künnis vabalt välja jätta piirkonnad, mis võivad igas rühmas aktiivsed olla, tagades seeläbi, et kontrastiga tuvastatud piirkonnad on iga rühma jaoks ainulaadsed.

Võitude (võidud – kaotused) jaoks aktiveerisid mittepatoloogilised mängurid ainulaadselt parema ajalise gürus, samal ajal kui patoloogilised mängurid aktiveerisid ainulaadselt laiendatud piirkondade võrgustiku, mis hõlmas kahepoolset keskmist ajalist gürusit, vasakpoolset madalamat parietaalset lobule, tsingulaarset güruusi, kahepoolset cuneust, vasakut keskne gürus, uncus, mis ulatub amügdalasse kahepoolselt, kahepoolsesse väikeajusse, vasakusse ajutüvesse ja paremasse madalamasse eesmisesse gürusse (vt Tabel 2; Joonis 4 ülemine rida). Lühiajaliste missioonide (peaaegu kadumiste) kaotuse korral aktiveerisid mittepatoloogilised mängurid unikaalselt madalama parietaalse lobuuli, samal ajal kui patoloogilised mängurid aktiveerisid ainulaadselt parema madalama kuklaluuümbrise, parema une ulatudes amügdalasse, kesk ajusse ja väikeajusse (vt. Tabel 3; Joonis 4 keskmine rida). Kaotuste (kaotuste - võitude) jaoks aktiveerisid mittepatoloogilised mängurid ainulaadselt ulatusliku ajupiirkondade võrgustiku, mis hõlmas preueust mediaalses parietaalses ajukoores, kahepoolset madalamat parietaalset lobule, vasakpoolset madalamat / keskmist eesmist gürusit, kahepoolset keskmist frontaalset gürusu, samuti tagumist visuaalset piirkonnad, sealhulgas parem fusiform gyrus, parempoolne keskmine kuklaluu ​​gyrus ja vasakpoolne alamjäseme kuklakujuline gyrus. Patoloogilised mängurid aktiveerisid parietaalse ülemise lobule ainult unikaalselt (vt Tabel 4; Joonis 4 alumine rida).

Joon 4

Ainulaadne tegevus võitudele - kaotustele (ülemine rida), missioonide lähedale - kadudele (keskmine rida) ja kaotustele - võitudele (alumine rida) mittepatoloogilistel (tähistatud oranži äärega) ja patoloogiliste mängijate (tähistatud punaste piiridega). Ülemine rida: tegevus ...

Tabel 2

Patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängurite ainulaadsete võiduspetsiifiliste (võidud-kaotused) aktiveerimise koordinaadid.

Tabel 3

Patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängurite ainulaadsete peaaegu misspetsiifiliste (peaaegu misses-kaotused) aktiveerimiste koordinaadid.

Tabel 4

Patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängurite unikaalsete kaotusspetsiifiliste (kaotused - võidud) aktiveerimiste koordinaadid.

Patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängurite lähiminevikute ning võitude ja kaotuste kattumine

Kohe alguses prognoosime, et peaaegu ebaõnnestunud katsed näitaksid suuremat kattuvust mittepatoloogiliste mängurite kaotustega, kuid neil oleks suurem kattuvus patoloogilise rühma võitudega. See ennustus viitab sellele, et lähepüsimistel on nii võidu- kui ka kaotussarnaseid omadusi. Lähedalööjate võidusarnaste omaduste kindlakstegemiseks vastandasime lähedasele möödalaskmisele kaotused (peaaegu möödalaskmised - kaotused). Lisandlikkuse eelduse kohaselt peaks see kontrast paljastama võidule sarnase peaaegu möödalaskmise tegevuse, lahutades peaaegu kaotuste kaotussarnased komponendid. Ja vastupidi, peaaegu eksisteerivate kaotuste sarnaste omaduste kindlakstegemiseks vastandasime lähedased möödalaskmised võitudega (peaaegu-mööda-võidud). Seevastu tuleks lahutada peaaegu kaotuste võidusarnased omadused, mis näitavad kaotusele sarnast peaaegu möödalaskmise tegevust. Clark jt (2009) lähenemisviisi järgides maskeeriti kõik need kontrastid nende vastava võidu (võit - kaotus) või kaotuse (kaotus - võit) võrguga, et uurida kattuvust selle võrguga.

Mis puudutab lähedaste missioonide win-laadseid omadusi, siis niivõrd, kuivõrd meie hüpotees on õige, peaksime patoloogilises rühmas jälgima suuremat kattumist missioonide ja võitude vahel kui mittepatoloogilises rühmas. Seda me tõepoolest täheldasime. Patoloogilises rühmas täheldati kahepoolses alampoolse kuklaluuõõnes (parem: xyz) suuremat aktiivsust kui peaaegu kaotusi kui kaotusi (maskeerituna võitude ja kaotuste kontrastiga) = 28 −97 −2; Z = 4.77; k = 171; vasakul: xyz = −20 −99 −5; Z = 4.07; k = 126), parem uncus (34 1 −25; Z = 4.04; k = 267), kahepoolne dorsaalne striatum (paremal: xyz = 6 −2 −2; Z = 3.34; k = 57; vasakul: xyz = −22 −2 −3; Z = 3.17; k = 93), väikeaju (xyz = 0 −45 −13; Z = 3.18; k = 60), vasakpoolne keskmine ajaline gürus (xyz = −60 −43 −6; Z = 3.13; k = 75) ja vasak aju keskosa lähedal (xyz = −10 −18 −16; Z = 3.04; k = 27). Sama kontrast, mis tehti mittepatoloogiliste mängurite puhul, näitas ainult ühte märkimisväärset piiki, mis asub paremas kuklaluus (xyz = 24 −100 −2; Z = 3.64; k = 45; Joonis 5 ülemine rida).

Joon 5

Patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängijate puhul kattub Near Miss aktiivsus ja Win (ülemine rida) ning Loss (alumine rida). Ülemine rida: Patoloogilised mängurid näitavad, et Near Miss ja Win tegevused kattuvad rohkem kui mittepatoloogilised mängurid. Alumine ...

Järgmisena uurisime igas rühmas lähedaste puudujääkide omadusi. Nende analüüside jaoks oli meil ette näha, et katkestuste ja kaotuste kattumine on mittepatoloogilises rühmas suurem kui patoloogilises rühmas. Jällegi kinnitasid tulemused meie ennustust. Patoloogilises rühmas täheldati ülemises parietaalses lobules kahepoolselt suuremat aktiivsust kui peaaegu võitu (maskeeritud kaotuste ja võitude kontrastiga) (vasakul: xyz = −32 −60 51; Z = 3.49; k = 181; eks: xyz = 18 −67 59; Z = 3.30; k = 88), parem kahepoolne keskmine eesmine gürus (paremal: xyz = 30 12 51; Z = 3.25; k =31; vasakul: xyz = -28 12 45; Z = 3.17; k = 49), õige precuneus (xyz = 8 −57 −54; Z = 3.17; k = 27), mis ulatub ülemisse parietaalsesse lobulasse (xyz = 30 −54 56; Z = 3.18; k = 12) ja parempoolne kuklaluus gyrus (xyz = 38 −80 28; Z = 3.37; k = 38). Seevastu sama mittepatoloogilises rühmas tehtud võrdlus aktiveeris ulatusliku võrgu, mis hõlmas kahepoolset madalamat parietaalset lobule (paremal: xyz = 40 −40 40; Z = 5.42; k = 180; vasakul: xyz = −28 −47 44; Z = 4.81; k = 166), mediaalne parietaal / precuneus (xyz = −5 −68 49; Z = 5.42; k = 293), vasakpoolne (xyz = −48 46 −6; Z = 4.81; k = 141), kahepoolne keskmine (paremal: xyz = 34 18 47; Z = 4.73; k = 569; xyz = 44 38 20; Z = 3.66; k = 217; vasakul: xyz = -32 16 54; Z = 3.92; k = 301; xyz = -48 30 26; Z = 4.54; k = 345) ja mediaalne parem (xyz = -4 22 49; Z = 4.63; k = 605) eesmine güri, kahepoolne väikeaju (paremal: xyz = 30 −63 −24; Z = 4.10; k = 202; xyz = 4 −77 −16; Z = 3.75; k = 136; vasakul: xyz = −38 −71 −15; Z = 3.25; k = 11), vasakpoolne alumine kuklaluus (xyz = −18 −96 −7; Z = 3.87; k = 17), parem madalama ajaline gyrus (xyz = 59 −53 −12; Z = 3.91; k = 86) ja tagumine tsingulaat (xyz = 6 −32 20; Z = 3.52; k = 12; Joonis 5 alumine rida).

Mine:

ARUTLUS

Sellel uuringul oli kaks eesmärki: (1) vastandada käitumist ja ajutegevust patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängijate vahel ning (2) uurida erinevusi sõltuvalt mänguautomaadi keerutuse tulemusest, keskendudes konkreetselt lähedal asuvale jäta vahele - kui kaks rull peatuvad samal sümbolil ja see sümbol asub vahetult kolmanda rulli väljamaksejoone kohal või all. Varasemates uuringutes on uuritud närvide aktiivsuse erinevusi patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängijate vahel ning peaaegu igatsuste ja võitude ning kaotuste vahel (Potenza et al., 2003; Reuter et al., 2005; Clark jt, 2009), pole aga ükski meile teadaolev uuring ühendanud mõlemat aspekti üheks uuringuks. Lähtudes arusaamast, et peaaegu puuduvad missioonid, millel on nii võitude kui ka kaotuste topograafilised ja / või funktsionaalsed omadused (vt Dixon, Nastally, Jackson ja Habib, ajakirjanduses), püstitasime hüpoteesi, et patoloogilised mängurid kalduvad tõenäoliselt missilähedaste võimete sarnaste omaduste poole, samas kui mittepatoloogilised mängurid näevad peaaegu et missugust, mis see tegelikult on - kaotavat tulemust. Ehkki käitumisandmed seda järeldust ei toetanud, st patoloogilisi ja mittepatoloogilisi mängumehi, kelle võimed olid lähedased võitudele võrdselt, andsid fMRI tulemused täiendava ülevaate käitumise ja neurofüsioloogia ainulaadsest koostoimest. Kujutise andmed näitasid, et patoloogiliste mängijate, mitte patoloogiliste mängijate puhul on suurem kattumine peaaegu miss (peaaegu miss - kaotused) ja win network (võimed - kaotused) vahel. Vastupidiselt näitasid peaaegu missist (peaaegu missist võitu) ja kaotusvõrgustikust (kaotused-võidud) kaotusele sarnased aspektid suuremat kattumist mittepatoloogiliste kui patoloogiliste mängurite puhul.

Konkreetse aktiivse võidu, peaaegu puudumise ja kaotuse võrgustike osas oli meie eesmärk mõlemas piirkonnas tuvastada mõlemale rühmale ühised piirkonnad ja igale rühmale ainulaadsed piirkonnad. Võitude (võidud – kaotused) korral ei leitud kahe rühma ühiste piirkondade tuvastamiseks tehtud konjunktsioonianalüüsis olulist aktiveerumist, mis viitas sellele, et võitude aluseks olev võrk oli patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängurite jaoks täiesti eraldi. Ainulaadsete aktiveerimiste osas tuvastasime paremas ülemises ajalises gürusis piirkonna, mis oli ainulaadne mittepatoloogiliste mängurite seas. Patoloogiliste mängurite puhul koosnes võidusüsteem unikaalsetest aktiveerimistest unkus ja tagumises tsingulaarses gürusis, mõlemad piirkonnad laiendatud mediaalses ajutises lobesüsteemis. Kaotuste (kaotused - võidud) korral täheldati patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängurite tavalist aktiveerumist kahepoolses mediaalses parietaalses piirkonnas (precuneus), kahepoolses keskmises / kõrgemas kuklaluusüves ja kahepoolses ülemises eesmises güris. Mittepatoloogiliste mängurite unikaalseid aktiveerumisi täheldati laialdases võrgus, mis hõlmas mediaalset ja kahepoolset külgmist parietaalset korteksit ning mediaalset, kahepoolset keskmist eesmist ja vasakpoolset madalamat eesmist gürti laiema võrgu hulgas. See võrk vähenes oluliselt patoloogiliste mängurite puhul, ainus piirkond, kus ilmnes märkimisväärne aktiveerimine, leidis aset paremas külgmises parietaalses ajukoores. Lühi-möödalaskmiste (peaaegu puuduvate kaotuste) korral oli tavaline aktiveerimine minimaalne. Mittepatoloogilised mängurid aktiveerusid vasakpoolses madalamas parietaalses lobules sarnases piirkonnas asuvas piirkonnas, mis aktiveerus kaotuste vastandamisel võitudele. See tähendab, et mittepatoloogilistes mängurites aktiveerus sarnane piirkond, kui need isikud vaatasid kaotusi ja peaaegu missid. Vastupidiselt ilmnesid patoloogiliste mängurite aktiveerumised parempoolse eesmise mediaalse ajalise lobe ja parempoolse madalama kuklaluuümbrise ülaosas. Vastupidiselt mittepatoloogilistele mänguritele kattus patoloogilises rühmas peaaegu puudulik aktiveerimine enam-vähem aktiveerimistega, mida on näha võitude ja kaotuste kontrastsuses. Need analüüsikomplektid koos toetavad meie hüpoteesi, et mittepatoloogilised mängurid vaatavad tõenäolisemalt peaaegu igatsusi selle jaoks, mis nad tegelikult on - tulemuste kaotamist, samas kui patoloogiliste mängurite ajutegevus näitab, et peaaegu missioonid aktiveerivad mõnda sama ajupiirkonda, mis aktiveeritakse selles rühmas, kui nad saavad võita keerutusi.

Tähelepanuväärsed on kaks tähelepanekut võidu võrgu kohta. Esiteks oli see võrgustik patoloogilistest mängijatest ulatuslikum kui mittepatoloogilised mängurid. Teiseks, kuigi parem ülemine ajaline gyrus aktiveeriti mittepatoloogilistel mänguritel, hõlmas patoloogiliste mängurite võrgustik keskmise ajutise lobi piirkondi, sealhulgas kahepoolselt amügdalasse ulatuvat uncust ja cingulate gyrus, samuti keskaju. Need aktiveerimised on eriti huvitavad, kuna kõik katsealused said katses osalemise eest ühesugust rahalist hüvitist ja keerutuste võitmine ei olnud seotud täiendava väljamaksega. Sellegipoolest aktiveerisid patoloogilised, kuid mitte patoloogilised mängurid aju emotsionaalsed piirkonnad, samuti aju tasustamissüsteemi kuuluvad keskaju osad (Robbins & Everitt, 1999). Võimalik tõlgendus võib olla see, et patoloogilised mängurid leidsid, et võitnud keerutused on meeldivamad, positiivsemad või rahuldustpakkuvamad, ehkki täiendavat väljamakseid ei tehtud. Teine võimalus on see, et patoloogilised mängurid on oma elu jooksul mänginud palju rohkem kui mittepatoloogilised mängijad, nii et peaaegu missisuse funktsioon on suhteliselt hästi õpitud (nagu kajastub aju aktiveerimise erinevates mustrites). Sellega seotud mõte on see, et hasartmängud võivad patoloogilise mängija puhul astuda palju laiemasse keskkonda ja käitumisse seostesse (nt võimaldada suhteid, näiteks hasartmänguvõlgade peitmine ja hasartmängudest valetamine), mille tulemuseks on eksperimentaalse aju aktiveerimise laiemad võrgustikud. sellised tingimused nagu hasartmängud, sealhulgas need, mis muudavad möödalasu olulisust. Need spekulatsioonid, mille tegemiseks on vaja isegi palju uurimistööd, rõhutavad aju ja käitumise koostoime tõenäolist kahesuunalist olemust.

Tõepoolest, patoloogiliste, kuid mitte patoloogiliste mängijate puhul on eesmise mediaalse ajapiirkonna suurenenud aktiivsuse leidmine võidetud ja peaaegu puuduvate keerutuste ajal eesnäärme mediaalses piirkonnas kooskõlas selle piirkonna struktuuride rolliga hälbivas õppes, mille hüpoteesiks on sõltuvuse eri vormide aluseks olemine (Robbins & Everitt, 1999). Varasemad uuringud on näidanud, et amügdala ja hipokampus saavad mesopimbaarselt premeerimisteelt dopaminergilisi projektsioone (Adinoff, 2004; Robbins & Everitt, 1999; Volkow, Fowler, Wang ja Goldstein, 2002) ja saata projektsioonid tuuma akumulaatoritesse (Robbins & Everitt, 1999). Seega mängivad amügdala ja hipokampus olulist rolli dopaminergilises mesolimbilises premeerimissüsteemis - närvisüsteemis, mis on naudingute ja hüvede ning sõltuvuse kogemuste aluseks. Lisaks on amügdala seotud konkreetsete näpunäidete ja ravimitest põhjustatud olekute vaheliste seoste õppimisega (Robbins & Everitt, 1999; Kalivas & Volkow, 2005), samuti stressist põhjustatud narkootikumide otsimise käitumine (Kalivas & Volkow). Need leiud koos viitavad sellele, et aktiivsus patoloogiliste mängurite eesmises mediaalses ajalises piirkonnas võib olla seotud mänguautomaadi võidetud tulemuste kõrvalekalduvate emotsionaalsete tõusudega ja kasiinokeskkonnas võib selline ajureaktsioon suurendada patoloogiliste hasartmängude tõenäosust, eriti kuna hasartmängude peamine motivaator on igapäevase stressiga toimetuleku vahend (Petry, 2005).

Kahjumite osas on selle tulemuste kogumi osas tähelepanuväärne ka kaks tähelepanekut. Esiteks oli aktiveeritud piirkondade võrk ulatuslikum mittepatoloogiliste kui patoloogiliste mängurite puhul ja teiseks hõlmas mittepatoloogiliste mängurite võrk mediaalseid ja külgmisi parietaalseid kortekse, aga ka kahepoolseid frontaalkortse. Patoloogiliste mängurite puhul oli ainus ainulaadselt aktiivne piirkond kõrgem parietaalkoor. Võrgu laiem olemus võib tähendada, et mittepatoloogilised mängurid reageerivad kaotustele paremini kui patoloogilised mängurid. Kaotuste võrku kaasatud piirkonnad on intrigeerivad, kuna sarnaseid piirkondi on hilinenud diskonteerimisprotseduuri puhul seostatud vähem impulsiivse valikuga. Näiteks, McClure, Laibson, Loewenstein ja Cohen (2004) täheldatud suuremat aktiivsust dorsolateraalses prefrontaalses ja tagumises parietaalses korteksis, kui isikud eelistasid uuringuid suurema viivitusega, väiksema viivitamatu premeerimisega. Huvitav on see, et kui katseisikud väitsid, et eelistavad väiksemat viivitamatut preemiat suurema viivitatud preemia ees, siis McClure et al. täheldatud aktiivsus dopamiini poolt innerveeritud piirkondades limbilises süsteemis - amügdala, tuuma akumulatsioonid, ventraalne pallidum ja sarnased struktuurid - regioonides, mis olid käesolevas uuringus aktiivsed, kui patoloogilised mängurid võitsid tulemusi. Bechara (2005) tähistas neid kahte süsteemi “impulsiivseks” ja “peegeldavaks” süsteemiks. Näib, et impulsiivne süsteem värvatakse siis, kui patoloogiliste mängude mängijad kogevad võitu keerutades, samas kui peegeldav süsteem värvatakse siis, kui mittepatoloogilised mängurid peavad silmi kaotama. Impulsiivse limbilise süsteemi ja peegeldava / täidesaatva / eesmise / parietaalse süsteemi eristamise kohta on ühilduvaid leide ka mitmetes teistes fMRI uuringutes (Ballard & Knutson, 2009; Boettiger jt, 2007; Hariri jt, 2006; Hoffman et al., 2008; Kable & Glimcher, 2007; Wittmann, Leland ja Paulus, 2007).

Sarnaste aktiveerimispiirkondade kõrval on hilinenud diskonteerimist käsitlev kirjandus asjakohane, kuna varasemad uuringud on näidanud, et patoloogilised mängijad kipuvad hilinenud hüvesid suuremal määral allahindlema kui mittepatoloogilised mängurid. Näiteks, Petry ja Casarella (1999) uuris hilinenud diskonteerimist patoloogiliste mängijate puhul, kellel oli või ei olnud narkootikumide kuritarvitamise probleeme, ja kontrollitavate suhtes. Nad leidsid, et patoloogilised mängijad, kellel ei olnud narkootikumide kuritarvitamise probleeme, alandasid rohkem kui kontrollitavad; aga narkootikumide kuritarvitamise probleemidega patoloogilised mängijad diskonteerisid oluliselt rohkem kui nii kontrollialused kui ka patoloogilised mängijad, kellel ei olnud ainete kuritarvitamise probleeme. Samamoodi Alessi ja Petry (2003) näitas, et patoloogiliste hasartmängude raskusaste, mõõdetuna SOGS-is, oli positiivse korrelatsiooniga viivitatud allahindlusega: raskema patoloogilise hasartmängukäitumisega (SOGS> 13) katsealused tegid allahindlust rohkem kui kergema patoloogilise hasartmängukäitumisega (6 <SOGS <13). Lõpuks Dixon, Marley ja Jacobs (2003) teatasid, et isegi mõõdukad patoloogilised mängurid (keskmine SOGS = 5.85) hinnaalandusega viivitamata allahindlusprotseduuril hinnati rohkem kui mittepatoloogilisi mängumehi. Arvestades kalduvust aktiveeritud ajupiirkondades suuremale diskonteerimisele ja kattumisele viitavad need leiud, et patoloogilist hasartmängu võib vaadelda impulsside kontrolli probleemina.

Patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängijate aktiivsuse erinevusi täheldati vasakpoolses keskmises ajus, põhjaosa keskosas ja ventraalses tegmentaalses piirkonnas (SN / VTA). SN / VTA on mesostriaalse ja mesolimbilise raja alguspunkt (Adinoff, 2004). Mesolimbilise raja dopaminergilised neuronid viivad peamiselt NA-le ventraalses striaatumis (Robbins & Everitt, 1999). Leidsime, et patoloogilistel mänguritel oli vasaku keskmise aju aktiivsus korrelatsioonis parempoolses tuumas. On näidatud, et tuum accumbens vahendab neurotransmitteri dopamiini kaudu loomulike hüvede, nagu toit ja seks, kogemusi (Adinoff). Uimastisõltuvuses on nucleus accumbens seotud ebaseaduslike uimastite, nagu amfetamiin ja kokaiin (Robbins & Everitt), positiivse mõjuga ("kõrge"), samuti preemia ennustamisega (Volkow & Li, 2004). On püstitatud hüpotees, et mesolimbilise premeerimistee tundlikkuse vähenemine looduslike tugevdajate suhtes võib viia selleni, et indiviidid otsivad selle premeerimissüsteemi aktiveerimiseks ebaseaduslikke ravimeid (Volkow jt, 2002). Selle hüpoteesi kohaselt näitab aju keskosa dopamiinergilise süsteemi madalam aktiivsuse tase koos positiivse korrelatsiooniga tuuma akumulaatoritega, et patoloogilistel mänguritel võib olla ka ülitundlik tasustamissüsteem (Reuter et al., 2005). Sarnaselt narkomaania arenguga võib see viia selleni, et inimesed otsivad hasartmänge kui mesolimbilise tasusüsteemi aktiveerimise vahendit, mis võib aja jooksul põhjustada patoloogilise hasartmängude arengut. Selle tulemuste kogumi osas tuleks siiski mainida kaht hoiakut. Esiteks, kuigi eelistame praeguste andmete sellist tõlgendamist, tuleb märkida, et kuna uuringusse ei kaasatud hasartmängudeta algtasemeid, on ebaselge, kas SN / VTA patoloogiliste ja mittepatoloogiliste mängijate vahel täheldatud erinevused on hasartmängudele omased stiimuleid või kas need on ajutegevuse globaalsed erinevused. Teiseks, kuigi arutelu toimub BOLD-signaali lokaliseerimise võime üle SN / VTA-s (vrd. D'Ardenne, McClure, Nystrom ja Cohen, 2008; Düzel jt, 2009), aktiveerimise asukoht ja asjaolu, et see korreleerus aktiivsusega ventraalses striaatumis, SN / VTA dopamiinergiliste neuronite projektsioonikohas, viitab meile, et tõepoolest oli BOLD-signaali allikas SN / VTA-s. Mõlema küsimuse üksikasjalikumaks uurimiseks on vaja edasisi uuringuid.

Leiti, et patoloogilise hasartmängu raskusaste on negatiivses korrelatsioonis parempoolse keskmise eesmise güruusi, ventraalse mediaalse eesmise gürossi ja talaluuside aktiivsusega (vt Joonis 3). Seega, hasartmängude tõsiduse kasvades, aktiivsus nendes piirkondades vähenes. Ventromediaalse eesmine ajukoores on aju kolmanda keskosa dopaminergilise trakti (Adinoff, 2004), mesokortikaalset rada ja on osutunud hüpoaktiivseks narkojoobes, hüpoaktiivsed ravimi ärajätmise ajal (Volkow jt, 2002). Üks vatsakeste eesmise ajukoore oletatav funktsioon narkomaania korral on pärssiv kontroll (Volkow jt) - maladaptiivse käitumise ohjeldamiseks vajalikud protsessid, näiteks impulsiivne ja kompulsiivne ravimite manustamine (Robbins & Everitt, 1999; Volkow jt). Ventromediaalse eesmise ajukoore närvide aktiivsuse ja patoloogilise hasartmängude raskuse vaheline negatiivne korrelatsioon võib olla seotud selle rolliga inhibeerimisprotsessides. See seos viitab sellele, et sõltuvuse raskusastme suurenedes võib nende indiviidide võime kontrollida oma isu ja pärssida nende impulsiivset ja kompulsiivset mängimisvajadust.

Kokkuvõtlikult näitavad meie andmed, et kuigi missioonilähedase toime käitumuslikud näitajad näitavad nii patoloogiliste kui ka mittepatoloogiliste mängijate reageerimise homogeensust, näib, et mõju on ainult “naha sügavus”. Nagu Skinner märkis, on naha sisemine maailm oluline käitumise põhjalikuks analüüsimiseks ja kui meil on vahendid selle maailma uurimiseks, peaksime seda tegema. Kui analüüsile lisati täiendavaid sõltuvaid neuroloogilise aktiivsuse mõõtmeid, ilmnesid märkimisväärsed erinevused, mis olid korras meie kahe osalejate rühma vahel. Seda uurimistraditsioonide (käitumis- ja neuroteaduste) ühendamist on käitumisringkondades juba mõnda aega arutatud (vt Timberlake, Schaal ja Steinmetz, 2005 aruteluks) ja meie leiud näitavad selle translatiivse uurimismeetodi kolme konkreetset eelist. Esiteks ei ole käitumine, mida tavaliselt mõõdame, ainus organismis esinev mõõdetav aktiivsus, mis on korrelatsioonis keskkonnasündmustega. Nagu me näitasime ja nii Skinner (1974) märkis, et nahasisene maailm on analüüsi väärt ja see ei tohiks olla meie teaduse piir. Ta märkis: „Füsioloogia lubadus on teist tüüpi. Uute vahendite ja meetodite väljatöötamist jätkatakse ning lõpuks saame palju rohkem teada füsioloogiliste protsesside tüüpidest, keemilistest või elektrilistest, mis toimuvad siis, kui inimene käitub. " (lk 214–215). Praeguses uuringus ei olnud jälgitav käitumine vastusena peaaegu möödalaskmisele (selle reiting sarnanes võidule) rühmade lõikes. Sellest hoolimata olid korrelatsiooniga ajusündmused patoloogiliste mängurite jaoks selgelt erinevad. Seega selles kontekstis hetkeline lähedase missiooni tagajärjed, potentsiaalselt võimas sündmus laiendatud hasartmängude episoodis (Kassinove & Schare, 2001; MacLin jt, 2007; Strickland & Grote, 1967), sai eristada ainult aju tasandil. Me väidame, et see on tugev toetus neuroteaduslike lähenemisviiside kaasamiseks inimkäitumise uurimisse. Teiseks, organismi täiendava neuroloogilise aktiivsuse tagatise kogumine võimaldab praegustel andmetel kõnetada teadlasi väljaspool traditsioonilist käitumuslikku kogukonda. Ehkki käitumisteadlane võib organismi aktiivsuse piisava mõõduna olla rahul kiiruse või vastuse eraldamisega, leiavad käitumisanalüüsi seintest kaugemale jäävad inimesed mugavust tänapäevastes ja bioloogiliselt põhinevates käitumismeetmetes. Ehkki me ei poolda määra ja muude väga tavapäraste sõltuvate muutujate loobumist, soovitame, et paljud sellised analüüsid võiksid teadusringkondades avaldatava mõju suurendamiseks olla täiendatud neurokäitumuslike markeritega. Kolmandaks pakuvad meie andmed näite selle kohta, kuidas käitumisanalüüs võib eksisteerida koos neuroloogilise analüüsiga, kusjuures viimane ei pea olema esimese põhjus. Analüüsitasemete kooselu, erinevalt käitumise sõltuvusest neuroloogilisest analüüsist, on ehk see, mida Skinner lootis, kui ta ütles: „Väike osa universumist on igaühe enda nahas. Pole mingit põhjust, miks sellel peaks olema eriline füüsiline staatus, kuna see asub selles piiris, ja lõpuks peaks meil olema sellest anatoomiast ja füsioloogiast täielik ülevaade ”(1974, lk 21). Skinneri “tuleviku füsioloog” võib täna siin olla, aidates kaasa käitumise täielikumale mõistmisele. Käesolevas uuringus oli see tõsi, et mõista peaaegu puudumise efekti dünaamikat ja selle mõju erinevatele mänguritüüpidele. Kui sellise uurimistöö eesmärk on tegelike tegelike kliiniliste häiretega inimeste ravimine, võib eesmärk tõlkevahendeid õigustada.

Mine:

Tunnustused

Autorid tänavad Valeria Della Maggiore ja Lars Nybergi varasema mustandi kommentaaride eest. Autorid tänavad ka Jessica Gersonit, Olga Nikonovat ja Holly Bihleri ​​abi andmete kogumisel ning Julie Alstat ja Gary Ethertoni abi eest MRT-skannimisel.

Mine:

VIITED

1. Adinoff B. Neurobioloogilised protsessid uimastiäris ja sõltuvuses. Psühhiaatria Harvardi ülevaade. 2004; 12: 305 – 320. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
2. Alessi S, Petry N. Hasartmängude patoloogiline raskus on seotud impulsivsusega viivituse allahindluse protseduuris. Käitumisprotsessid. 2003; 64: 345 – 354. [PubMed]
3. Ballard K, Knutson B. Tuleviku preemia suuruse ja viivituse eraldatavad närvide esitused ajalise diskonteerimise ajal. Neuroimage. 2009; 45: 143 – 150. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
4. Bechara A. Otsuste tegemine, impulsskontroll ja tahtejõu kaotamine ravimitele vastupanemiseks: neurokognitiivne perspektiiv. Looduse neuroteadus. 2005; 8: 1458 – 1463. [PubMed]
5. Boettiger C, Mitchell J, Tavares V, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M jt. Inimeste kohene preemiahälve: fronto-parietaalsed võrgud ja katehhool-O-metüültransferaas 158 (Val / Val) genotüübi roll. Neuroteaduste ajakiri. 2007; 27: 14383–14391. [PubMed]
6. Catania AC hasartmängud, vormimine ja suhtelised juhud. Hasartmängude käitumise analüüs. 2008; 2: 69 – 72.
7. Clark L, Lawrence AJ, Astley-Jones F, Grey N. Hasartmängude peaaegu eksitavad mängud suurendavad motivatsiooni mängida ja värvata võitudega seotud aju ahelaid. Neuron. 2009; 61 (3): 481 – 490. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
8. D'Ardenne K, McClure S, Nystrom L, Cohen J. BOLD vastused, mis peegeldavad dopamiinergilisi signaale inimese ventraalses tegmentaalses piirkonnas. Teadus. 2008; 319: 1264–1267. [PubMed]
9. DeLeon IG Mida võiksime veel küsida ?: Kommentaar Fantino ja Stolarz-Fantino teosele „Hasartmängud: mõnikord pahatahtlik; Mitte nii, nagu näib ”Hasartmängukäitumise analüüs. 2008; 2: 89–92.
10. Dixon MR Kontroll-illusiooni manipuleerimine: riskide võtmise variatsioonid funktsioonina tajutavast kontrollist juhuslike tulemuste üle. Psühholoogiline rekord. 2000; 50: 705 – 720.
11. Dixon MR, Nastally BL, Jackson JW, Habib R. Mänguautomaatide hasartmängijate efekti “Near-Miss” muutmine. Rakendusliku käitumise analüüsi ajakiri. ajakirjanduses. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
12. Dixon M, Marley J, Jacobs E. Hiline diskonteerimine patoloogiliste mängurite poolt. Rakendusliku käitumise analüüsi ajakiri. 2003; 36: 449 – 458. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
13. Dixon MR, Schreiber J. Lühiajaline mõju reageerimise latentsusaegadele ja mänguautomaatide mängijate võidetud hinnangutele. Psühholoogiline rekord. 2004; 54: 335 – 348.
14. Düzel E, Bunzeck N, Guitart-Masip M, Wittmann B, Schott B, Tobler P. Inimese dopamiinergilise keskaju funktsionaalne kujutamine. Neuroteaduste suundumused. 2009; 32: 321 – 328. [PubMed]
15. Fantino E, Stolarz-Fantino S. Hasartmängud: Mõnikord meeletud; Mitte see, mis paistab. Hasartmängude käitumise analüüs. 2008; 2: 61 – 68. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
16. Hariri A, Brown S, Williamson D, Flory J, de Wit H, Manuck S. Vahetult viivitatud premeerimise eelistamine on seotud ventraalse striaatiaalse aktiivsuse ulatusega. Ajakiri Neuroscience. 2006; 26: 13213 – 13217. [PubMed]
17. Hoffman W, Schwartz D, Huckans M, McFarland B, Meiri G, Stevens A jt. Kortikaalne aktiveerimine viivitamatu diskonteerimise korral abstinentsete metamfetamiinist sõltuvate isikute puhul. Psühhofarmakoloogia (Berliin) 2008; 201: 183 – 193. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
18. Hoon A, Dymond S, Jackson JW, Dixon MR Mänguautomaatide hasartmängude kontekstuaalne juhtimine: kopeerimine ja laiendamine. Rakendusliku käitumise analüüsi ajakiri. 2008; 41: 467 – 470. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
19. Kable J, Glimcher P. Subjektiivse väärtuse neuraalne korrelatsioon intertemporaalse valiku ajal. Looduse neuroteadus. 2007; 10: 1625 – 1633. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
20. Kalivas P, Volkow N. Sõltuvuse neuraalsed alused: motivatsiooni ja valiku patoloogia. American Journal of Psychiatry. 2005; 162: 1403 – 1413. [PubMed]
21. Kassinove JI, Schare ML Lühi- ja suure võidu mõjud mänguautomaatide hasartmängude püsivusele. Sõltuvuskäitumise psühholoogia. 2001; 15: 155 – 158. [PubMed]
22. MacLin OH, Dixon MR, Daugherty D, Small SL Kasutades kolme mänguautomaadi arvutisimulatsiooni, et uurida hasartmängijate eelistusi vahetu läheduse alternatiivide erineva tiheduse vahel. Käitumise uurimise meetodid, instrumendid ja arvutid. 2007; 39: 237–241. [PubMed]
23. Madden GJ Allahindlus hasartmängude kontekstis. Hasartmängude käitumise analüüs. 2008; 2: 93 – 98.
24. McClure S, Laibson D, Loewenstein G, Cohen J. Eraldi närvisüsteemid hindavad viivitamatuid ja viivitatud rahalisi hüvesid. Teadus. 2004; 306: 503 – 507. [PubMed]
25. Nichols T, Brett M, Andersson J, Wager T, Poline J. Kehtiv koosseisuvähendus minimaalse statistikaga. Neuroimage. 2005; 25: 653 – 660. [PubMed]
26. Parke A, Griffiths M. Hasartmängusõltuvus ja sõltumatuse uurimise ja teooria "peaaegu miss" areng. 2004; 12: 407–411.
27. Petry N, Casarella T. Hilisemate hüvede ülemäärane allahindlus hasartmänguprobleemidega uimastitarbijatel. Uimasti- ja alkoholisõltuvus. 1999; 56: 25 – 32. [PubMed]
28. Petry NM Patoloogilised hasartmängud: etioloogia, kaasuvus ja ravi. Washington, DC: Ameerika Psühholoogiline Assotsiatsioon; 2005.
29. Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P, Fulbright RK, Lacadie CM, Wilber MK jt. Hasartmängutunnistused patoloogilise hasartmängude korral: funktsionaalse magnetresonantstomograafia uuring. Üldpsühhiaatria arhiiv. 2003; 60: 828 – 836. [PubMed]
30. Reuter J, Raedler T, Rose M, I käsi, Glascher J, Buchel C. Patoloogiline hasartmäng on seotud mesolimbilise tasusüsteemi vähendatud aktiveerimisega. Looduse neuroteadus. 2005; 8: 147 – 148. [PubMed]
31. Robbins TW, Everitt BJ Narkomaania: halvad harjumused liidavad. Loodus. 1999; 398: 567 – 570. [PubMed]
32. Skinner BF Teadus ja inimeste käitumine. Knopf; New York: 1953.
33. Skinner BF biheiviorismi kohta. Knopf; New York: 1974.
34. Strickland LH, Grote FW Võidusümbolite ja mänguautomaatide mängimise ajaline esitlus. Eksperimentaalse psühholoogia ajakiri. 1967; 74: 10 – 13. [PubMed]
35. Talairach J, Tournoux P. Inimese aju ühisplaaniline stereotaksiline atlas. New York: Thieme Medical Publishers; 1988.
36. Timberlake W, Schaal DW, Steinmetz JE Seotud käitumine ja neuroteadus: sissejuhatus ja kokkuvõte. Käitumise eksperimentaalse analüüsi ajakiri. 2005; 84: 305 – 312. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
37. Volkow N, Li T. Narkomaania: käitumise neurobioloogia läks meeletuks. Loodus Arvustused Neuroteadus. 2004; 5: 963 – 970. [PubMed]
38. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Goldstein RZ Dopamiini, eesmise ajukoore ja mäluahelate roll uimastisõltuvuses: ülevaade pildiuuringutest. Õppimise ja mälu neurobioloogia. 2002; 78: 610 – 624. [PubMed]
39. Ilmastiku JN mänguautomaatide eelistused pole programmeeritud situatsioonide suhtes tundlikud. Rakendusliku käitumise analüüsi ajakiri. ajakirjanduses.
40. Weatherly JN, Dixon MR Hasartmängude integreeriva käitumismudeli poole. Hasartmängude käitumise analüüs. 2007; 1: 4 – 18.
41. Wittmann M, Leland D, Paulus M. Aeg ja otsustamine: tagumise saare koore ja striaatumi erinev panus viivituseta diskonteerimisülesande ajal. Aju eksperimentaalne uurimine. 2007; 179: 643 – 653. [PubMed]
42. Zlomke KR, Dixon MR Stimulatsioonifunktsioonide ja kontekstimuutujate muutmise mõju hasartmängudele. Rakendusliku käitumise analüüsi ajakiri. 2006; 39: 51 – 361.