Patoloogiliste hasartmängude neuronaalsed ja psühholoogilised alused (2014)

Kuigi patoloogiline hasartmängimine (PG) on levinud haigus, ei ole selle neurobioloogilisi ja psühholoogilisi aluseid hästi kirjeldatud. Kuna legaalsete hasartmängude nähtavuse suurenemine nii kasiinode arvu suurenemises kui ka Internetis õigustab PG-diagnooside tõusu potentsiaali, tuleb häiret uurida. PG hiljutine ümberklassifitseerimine käitumissõltuvusena DSM-5-is tõstab võimalust, et sarnased kognitiivsed ja motiveerivad fenotüübid võivad olla nii hasartmängude kui ka ainete tarvitamise häirete aluseks. Tõepoolest, selles teadusuuringute teemas on Zack jt. (2014) testis hüpoteesi, et premeerimise ettearvamatus võib värvata aju dopamiini (DA) süsteeme sarnaselt kroonilise kokkupuutega kuritarvitamise ravimitega (vt ka Singer jt. 2012). Aastate jooksul on mitmesugused mudelid pakkunud välja, et DA signaalide muutused võivad vahendada üleminekut uimastitarbimisest sõltuvusele; samamoodi on alles hiljuti kontrollitud hüpoteesi, et hälbivad DA vastused võivad mõjutada üleminekut puhkemajanduselt problemaatilisele ja lõpuks on PG-d testitud. Selle uurimisteema artiklikogus tuuakse esile PG keerukus ja tuuakse välja mitu teooriat selle kohta, kuidas dopamiinergiline signaalimine võib kaasa aidata käitumise halvale kohanemisele, mis soodustab PG-d.

Selles teadusuuringute teemas on Paglieri jt. (2014) teatasid PG esinemise suurenemisest koos tõhusate ravimeetodite puudumisega. Nagu on kirjeldanud Goudriaan jt. (2014) (käesolev uurimisteema), arvatakse, et PG tuleneb „vähenenud kognitiivsest kontrollist sõltuvuse tekkeks muutmise tunde järele”, mis väljendub võimetuses kontrollida mängimise soovi hoolimata negatiivsetest tagajärgedest. PG-d iseloomustavad mitmed kognitiivsed talitlushäired, sealhulgas suurenenud impulsiivsus ja kognitiivsed häired. Sarnaselt narkomaaniaga moduleerib hasartmängude käitumist tugevalt ka kokkupuude hasartmängudega seotud konditsioneeridega. Selles uurimisteemas on nii Anselme kui ka Robinson (2013) kui ka Linnet (2014) kirjeldab hasartmängudega seotud näpunäidete toetavat rolli selles käitumissõltuvuses. Anselme ja Robinson (2013) esitama rea ​​leide, mis viitavad sellele, et üllatav mittetasustamine soodustab konditsioneerimisprotseduuride ja hasartmängude episoodide korral stimuleeritud näpunäidete ergutamist. Nad arutavad selle vastuintuitiivse protsessi võimalikku evolutsioonilist päritolu. Linnet (2014) vaatab DA signaalimise panuse ergutavasse silmapaistvusse ja preemia ennustamisse. Märkides teadusuuringuid, mis näitavad aju aktiveerimist hasartmängude ajal, hoolimata kaotuse võimalikkusest, soovitab ta DA funktsioonihäirete rolli premeerimisel “soovimise” ja ennetamisega.

Ventraalne striataalne aktiveerimine arvatakse olevat kriitilise tähtsusega palgaga seotud näpunäidete ergutamiseks. Selles teadusteemas käsitlevad Lawrence ja Brooks (2014) leidsid, et tervetel inimestel, kellel on tõenäolisem pärssiv isiksuseomadus, näiteks rahaline ekstravagantsus ja vastutustundetus, on suurenenud ventraalse striaadi DA sünteesi võime. Seega on võimalik, et DA signaalimise individuaalsed erinevused geneetika või keskkonnategurite mõjul võivad PG-d mõjutada. Porchet jt. (2013) (see uurimisteema) uuris ka seda, kas hasartmänguülesannete täitmisel täheldatud füsioloogilisi ja kognitiivseid reaktsioone saaks farmakoloogiliste manipulatsioonidega harrastusmänguritel muuta. Nagu Zacki kommentaar (2013) soovitab Porchet et al. (2013) tulemused võivad kajastada olulisi erinevusi rekreatiivsete ja patoloogiliste mängijate neurobioloogilises funktsioonis. See hüpotees koos Lawrence'i ja Brooksi (2014) suurenenud DA võimekuse demonstreerimine hasartmängudele kalduvamatel inimestel illustreerib PG kui haiguse keerukust ja vajadust proovida erinevaid populatsioone erinevate tehnikate ja käitumisülesannetega.

Kaks selle uurimisteema artiklit viitavad kortisooli rollile ventraalses striaatumis stimuleeriva motivatsiooni moduleerimisel. Li et al. (2014) demonstreerivad patoloogiliste mängijate ventraalses striaatumis tasakaalustamatut tundlikkust rahaliste ja mitterahaliste stiimulite suhtes. Need näitavad, et PG kortisooli tase korreleerub positiivselt ventraalse striataalse vastusega rahalistele näpunäidetele. van den Bos jt. (2013) esitama täiendavaid tõendeid kortisooli olulisuse kohta, tuues välja meestel täheldatud tugevat positiivset seost süljekortisooli taseme ja riskivõtmise meetmete vahel. See oli oluline kontrast naiste nõrga negatiivse korrelatsiooni suhtes. Nende avastused toovad esile olulised soolised erinevused selles, kuidas stressihormoonid mõjutavad riskantseid otsuseid, ning lisaks stressi roll hasartmängudes.

Selles uurimisteemaks olid Clark ja Dagher (2014) annavad ülevaate kirjandusest, milles uuritakse seost DA agonistide ja impulsikontrolli häirete vahel Parkinsoni tõvega patsientidel ning kuidas see on seotud võimalike kasude ja kaotustega otsuste tegemise raamistikus. Need pakuvad hüpoteetilise mudeli algust selle kohta, kuidas DA agonistravi mõjutab väärtuse ja riski hindamist. Kuigi mitmesugused uuringud viitavad sellele, et Parkinsoni tõve dopaminergiline ravi võib mõjutada PG-d, on vähesed uurinud, kas Huntingtoni tõvega (HD) isikud näitavad hasartmängudega seotud fenotüüpe. Kalkhoven jt. (2014) (see uurimisteema) näitavad, et HD-patsientidel ilmnevad PG-ga täheldatud käitumisega sarnaseid sümptomeid sarnaselt käitumisega. Kuid HD-patsientidel ei arene tavaliselt hasartmängud. Neuro-käitumuslike tõendite põhjal pakuvad need autorid, miks HD-patsiendid tõenäoliselt hasartmänge ei alusta, kuid neil on suurem võimalus PG tekkeks, kui nad satuvad olukorda, mis soodustab sellist käitumist.

PG aluseks olevate neuraalsete mehhanismide uurimine on praegu varases staadiumis. Nagu rõhutas Potenza (2013), kuigi varasemate uuringute ja praeguste leidude põhjal võib DA põhjustada hasartmängudega seotud käitumist, võivad ka muud neurotransmitterid ja signaalirajad mängida haiguse ilmnemisel olulist rolli. PG populatsioonide individuaalsed erinevused (nt erinev impulsivsuse, kompulsivsuse, otsuste tegemise ja DA patoloogia erinev tase) on tekitanud PG kirjanduses lahknevusi, mis õigustavad süstemaatilist lähenemist haiguse uurimiseks tulevikus. Paglieri jt. (2014) viitavad ka vajadusele loomkatsete (näriliste ja primaatide) suurema metoodilise integreerimise järele, et paremini mõista PG aluseks olevaid mehhanisme. Täpsemalt, Tedford jt. (2014) teadusuuringute teemas teadmiseks, et hasartmängutegevus hõlmab kulude / tulude otsustamist ja et koljusisene enesestimulatsioon pakub eksperimentaalseid eeliseid traditsiooniliste tugevdusmeetodite ees, mida kasutatakse loomade PG modelleerimiseks. Lõpuks, Paglieri jt. (2014) soovitab, et arvutuslikku modelleerimist, mida juba kasutatakse muude psühhiaatriliste haiguste arvestamiseks, võiks rakendada ka PG-le. Kokkuvõtlikult pakub see artiklikogum uudseid võimalusi PG edasiseks uurimiseks, et parandada haiguse ravivõimalusi.

Huvide konflikti avaldus

Autorid kinnitavad, et uuring viidi läbi ilma kaubandus- või finantssuhete puudumisel, mida võiks tõlgendada võimaliku huvide konfliktina.

viited