Patoloogiline hasartmängimine ja kompulsiivne ostmine: kas nad kuuluvad obsessiiv-kompulsiivse spektri alla? (2010)

Dialoogid Clin Neurosci. 2010;12(2):175-85.

Donald W. Black, MD*

Donald W. Black, Iowa ülikooli psühhiaatria osakond Roy J. ja Lucille A. Carveri meditsiinikolledž, Iowa City, Iowa, USA;

Martha Shaw, BA

Martha Shaw, Iowa ülikooli psühhiaatria osakond Roy J. ja Lucille A. Carveri meditsiinikolledž, Iowa City, Iowa, USA;

Mine:

Abstraktne

Pakutud on nii sunniviisilist ostmist (CB) kui ka patoloogilist hasartmänge (PG) kui obsessiiv-kompulsiivse häirega seotud häirete spektri liikmeid. Spektri hüpotees sai alguse 1990-i alguses ja on vaatamata empiiriliste tõendite puudumisele saanud märkimisväärset toetust. Huvi selle hüpoteesi vastu on muutunud kriitiliseks, kuna mõned uurijad on soovitanud DSM-5-is luua uus kategooria, mis hõlmab neid häireid, mis on praegu väljatöötamisel. Selles artiklis kirjeldavad autorid obsessiiv-kompulsiivse (OC) spektri päritolu ja selle teoreetilisi aluseid, vaatavad läbi nii CB kui ka PG ning arutavad andmeid nii OC spektri toetuseks kui ka vastu. Mõlemat häiret kirjeldatakse nende ajaloo, määratluse, klassifikatsiooni, fenomenoloogia, perekonna ajaloo, patofüsioloogia ja kliinilise ravi osas. Autorid järeldavad, et: (i) CB ja PG pole tõenäoliselt OCD-ga seotud ning nende DSM-V-s OC-spektrisse paigutamiseks pole piisavalt tõendeid; (ii) PG peaks jääma impulsi kontrolli häirete (RHK) juurde; ja iii) tuleks luua uus CB diagnoos ja klassifitseerida RHK-ks.

Märksõnad: kompulsiivne ostmine, patoloogiline hasartmäng, obsessiiv-kompulsiivne spekter, impulsside kontrolli häire, käitumissõltuvus

1990-i alguses hakkas huvi kasvama obsessiiv-kompulsiivse (OC) spektri kontseptsiooni ümber. Hollander ja teised1-3 kirjutas obsessiiv-kompulsiivse häirega seotud häirete spektrist. Tuginedes oma kogemustele OCD uurijana, pidas Hollander OCD spektri keskmeks ning kirjeldas selle ulatust ja kattumist paljude teiste psühhiaatriliste häiretega. Neid häireid peeti impulsivsuse vs kompulsiivsuse, määramatuse vs kindluse ja kognitiivsete vs motoorsete (tunnusjoonte) ortogonaalsete telgede piki. Teised uurijad võtsid OC-spektri kontseptsiooni kiiresti omaks, kuna see pakkus uut viisi mõtlemiseks paljude tähelepanuta jäetud häirete seosele ja potentsiaalselt pakkus uusi ravivõimalusi.4,5 Kõik uurijad pole sellega nõustunud ja ilmunud on mitmeid kriitilisi ülevaateid.6-9

Vaatamata kriitikale on OCD-ga seotud häirete rühma kontseptsioon endiselt teoreetiliselt väga huvipakkuv. Idee, et häired on seotud, on klassifitseerimisskeemide jaoks ülioluline ja miks peaks häirete rühm seda moodustama mitte olla seotud OKH-ga? See küsimus pakub nüüd erilist huvi, sest need, kes vastutavad programmi viienda väljaande väljatöötamise eest Vaimse häire diagnostiline ja statistiline käsiraamat (DSM-5) peab otsustama, kas luua OCD ja potentsiaalselt seotud häirete jaoks eraldi kategooria või hoida OCD koos ärevushäiretega. Kui nad loovad OC-spektrile uue kategooria, peavad nad määrama selle laiuse.

OC spektri piirid on vastavalt uurija seisukohtadele laienenud või kahanenud. On kirjeldatud, et see hõlmab impulsikontrolli häireid, nagu patoloogiline hasartmäng (PG), trihhotillomania ja kleptomania; Tourette'i ja muud tic-häired; impulsiivsed isiksushäired (nt piiripealne isiksushäire); hüpohondriaas ja keha düsmorfne häire; söömishäired; ja mitmed häired, mida praegu ei tunta DSM-IV-TR 10 nagu sunniviisiline ostmine ja seksuaalne sõltuvus.1-4 Vähesed uurijad on pakkunud tõendusmaterjali häirete vahelise seose kinnitamiseks. Tavaliselt võivad sellised tõendid sisaldada fenomenoloogia, loodusloo, perekonna ajaloo, bioloogiliste markerite ja ravivastuse võrdlusi.11

OCD-l on oluline koht spektri keskel. Praegu klassifitseeritud kategooriasse DSM-IV-TR 10 ärevushäirena on OCD sõltumatu muudest ärevushäiretest rahvusvahelises haiguste klassifikatsiooni (RHK) süsteemis,12 ning tugeva põhjenduse on esitanud Zohar jt13 nendest häiretest eraldamiseks. Esiteks algab OKH sageli lapseeas, samal ajal kui teiste ärevushäirete ilmnemise aeg on tavaliselt hilisem. Erinevalt teistest naistel sagedamini esinevatest ärevushäiretest on OKH sooline jaotus peaaegu võrdne. Psühhiaatrilise kaasuvushaiguste uuringud näitavad, et erinevalt teistest ärevushäiretest ei ole OKH-ga inimestel tavaliselt suurenenud ainete kuritarvitamise määr. Pereuuringud ei ole näidanud selget seost OKT ja teiste ärevushäirete vahel. Näib, et OCD-d vahendav aju vooluring erineb teiste ärevushäiretega seotud ahelatest. Ja lõpuks, OCD on ainulaadne reageerimisel serotoniini tagasihaarde inhibiitoritele (SSRI-dele), samas kui noradrenergilised ravimid, mis on tõhusad meeleoluhäirete korral ja mõnevõrra tõhusad ärevushäirete korral, on OCD suures osas ebaefektiivsed. Teisest küljest on bensodiasepiinid, millel on OCD-le vähe mõju, sageli teiste ärevushäirete korral tõhusad. Lisaks on Zohar jt13 on väitnud, et spektri äratundmine aitab kaasa paremale klassifitseerimisele, võimaldades sel viisil täpsustada endofenotüüpi ja bioloogilisi markereid, mis neid tingimusi iseloomustavad, ning et parem klassifitseerimine võib viia spetsiifilisemate töötlusteni.

Osalt OC-spektri võimalusest puudub impulsiivsete ja kompulsiivsete häirete kategoriseerimiseks järjekindel lähenemisviis. Kuigi mõned on otsustanud probleemse käitumise, näiteks CB, "meditsiinistamise" üle,14 arutelu on keskendunud peamiselt sellele, kuidas neid häireid tuleks klassifitseerida, nende seost teiste oletatavate OC-spektrihäiretega ja kas mõned neist on iseseisvad häired (nt CB, kompulsiivne seksuaalkäitumine).

Alternatiivsed klassifikatsiooniskeemid on rõhutanud oletatava OC spektrihäire seost depressiooni või muude meeleoluhäirete, impulsskontrolli häirete (RHK) või sõltuvushäiretega. Viimasel ajal on tehtud ettepanek paigutada vähemalt mõned OC-spektrisse kuuluvad häired uude diagnostikakategooriasse, mis ühendab käitumis- ja uimastisõltuvusi.15 „Käitumissõltuvused” hõlmavad häireid, mida Riiklik Narkomaania Instituut (NIDA) peab suhteliselt puhtaks sõltuvusmudeliteks, kuna neid ei saasta eksogeense aine olemasolu.

Seda tausta silmas pidades keskendub see artikkel PG ja CB staatusele. Kas need häired kuuluvad Hollanderi ja töökaaslaste määratletud OC-spektrisse? Kas neid peetakse õigemini impulsskontrolli häireteks (RHK) või sõltuvusteks? Kas nad on üksteisega seotud? Neid ja muid küsimusi võetakse arvesse, kui uurime CB, PG ja OC spektrit.

Kohustuslik ostmine

CB on psühhiaatrilises nomenklatuuris kirjeldatud peaaegu 100 aastat. Saksa psühhiaater Emil Kraepelin16 kirjutas kontrollimatu ostu- ja kulutamiskäitumise kohta nn oniomania (“Maania ostmine”). Hiljem tsiteeris teda Šveitsi psühhiaater Eugen Bleuler17 tema Lehrbuch der Psychiatrie:

Viimase kategooriana mainib Kraepelin ostumanniake (oniomaniake), kelle puhul isegi ostmine on sunniviisiline ja viib võlgade mõttetu kokkutõmbamiseni pideva makseviivitusega, kuni katastroof olukorra pisut puhastab - natuke mitte kunagi, sest nad ei tunnista kunagi kõiki nende võlad. …. Konkreetne element on impulsiivsus; nad ei saa seda aidata, mis mõnikord väljendub isegi selles, et kui kooliharidus ei talu, ei ole patsiendid absoluutselt võimelised teisiti mõtlema ja oma teo mõttetuid tagajärgi ette kujutama ning võimalusi seda mitte teha. " (p 540).

Kraepelin ja Bleuler pidasid „maania ostmist” näiteks a reaktiivne impulss or impulsiivne hullumeelsus, ja asetas selle kleptomaania ja püromaania kõrvale. Neid võis mõjutada Prantsuse psühhiaater Jean Esquirol18 varasema kontseptsiooni kohta monomaania, termin, mida ta kasutas muidu normaalsete inimeste kirjeldamiseks, kellel oli mingisugune patoloogiline mure.

CB äratas vähe tähelepanu kuni hilise 1980 ja varajase 1990, kui tarbijakäitumise uurijad näitasid, et häire on laialt levinud19-21 ning psühhiaatrilises kirjanduses ilmusid kirjeldavad uurimused.22-25 McElroy jt22 töötanud välja operatiivse definitsiooni, mis hõlmab CB tunnetuslikke ja käitumuslikke aspekte. Nende määratlus nõuab tõendeid kahjustatud subjektiivsest stressist, sekkumisest sotsiaalsesse või ametialasesse toimimisse või finants- / õigusprobleemidesse. Lisaks ei saanud sündroomi seostada maania ega hüpomaniaga. Muud määratlused on tulnud tarbijakäitumise uurijatelt või sotsiaalpsühholoogidelt. Faber ja O'Guinn26 määratles häire kui „mõnevõrra stereotüüpse kroonilise ostuepisoodi, mille korral tarbija tunneb, et ei suuda oma käitumist peatada või seda oluliselt muuta” (p 738). Edwards,27 teine ​​tarbijakäitumisteadlane väidab, et sundostmine on „ebanormaalne ostmise ja kulutamise vorm, mille korral vaevatud tarbijal on valdav kontrollimatu, krooniline ja korduv tung poodlema ja kulutama (see toimib) ... vahendina negatiivse stressi ja ärevus. " (lk 67). Dittmar28 kirjeldab kolme kardinaalset tunnust: vastupandamatu impulss, kontrolli kaotamine ja jätkamine kahjulikest tagajärgedest hoolimata. Mõned tarbijakäitumise uurijad peavad CB-d osaks tarbetute tarbijakäitumiste spektrist, mis hõlmab patoloogilisi hasartmänge, kaubavargusi ja krediidi kuritarvitamist).29

Keskpank ei sisaldu kummaski DSM-IV-TR10 või Maailma Terviseorganisatsioon Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, kümnes väljaanne.12 Kas lisada CB ka keskusesse DSM-5 arutatakse.30 McElroy jt23 viitavad sellele, et kompulsiivne ostukäitumine võib olla seotud „meeleolu, obsessiiv-kompulsiivsete või impulsskontrolli häiretega.” Lejoyeux et al31 on selle sidunud meeleoluhäiretega. Mõned peavad CB-d seotuks ainete tarvitamise häiretega.32,33 Teised soovitavad liigitada CB impulsside juhtimise häireks34 või meeleoluhäire.35

Faber ja O'Guinn26 hindas CB esinemissagedust vahemikus 1.8% kuni 8.1% kogu elanikkonnast, tuginedes postiküsitluse tulemustele, kus 292i üksikisikutele, kes valiti Illinoisi elanikkonna demograafilise struktuuri lähendamiseks, manustati Compulsive Buying Scale (CBS). . (Kõrge ja madala levimuse hinnangud peegeldavad CB-le seatud erinevaid künnisläve.) Hiljuti Koran jt36 kasutas CBS-i USA täiskasvanute 2513-i juhusliku telefoniuuringu käigus sundmüüjate tuvastamiseks ja hindas punkti levimust 5.8% -l vastajatest. Grant jt37 kasutas MIDI-d CBD hindamiseks ja teatas 9.3% esinemissagedusest elu jooksul 204-iga järjest vastuvõetud psühhiaatriliste patsientide seas.

CB-l on algus teismeeas / varajases 20-is, mis võib olla korrelatsioonis tuumaperekonnast vabanemisega, samuti vanusega, mil inimesed saavad kõigepealt krediiti luua.34 Uuringud näitavad, et CBD-ga inimeste 80% kuni 94% on naised.38 Seevastu Koraan jt36 teatasid, et CBD levimus nende juhuslikus telefoniuuringus oli meeste ja naiste puhul peaaegu võrdne (vastavalt 5.5% ja 6.0%). Nende avastused viitavad sellele, et teatatud sooline erinevus võib olla kunstlik, kuna naised tunnistavad ebanormaalset ostukäitumist kergemini kui mehed. Mehed kirjeldavad tõenäolisemalt oma sundostu kui kogumist.

Kliiniliste uuringute andmed kinnitavad psühhiaatrilise kaasuvate haiguste kõrget määra, eriti meeleolu (21% kuni 100%), ärevuse (41% kuni 80%), ainete tarvitamise (21% kuni 46%) ja söömishäirete (8% kuni 35) suhtes. %).38 Samuti on suhteliselt tavalised impulsside juhtimise häired (21% kuni 40%). II telje häirete sagedust CB-ga inimestel hindasid Schlosser jt25 eneseteabe vahendi ja struktureeritud intervjuu kasutamine. Ligi 60% 46 osalejatest vastas mõlema instrumendi konsensuse alusel vähemalt ühe isiksusehäire kriteeriumidele. Kõige sagedamini tuvastatud isiksusehäired olid obsessiiv-kompulsiivsed (22%), väldivad (15%) ja piiripealsed (15%) tüübid.

Tekkinud on eristatav ja stereotüüpne kliiniline pilt sundmüügist. Must39 on kirjeldanud nelja etappi, sealhulgas: (i) ennetamine; ii) ettevalmistamine; iii) ostlemine; ja (iv) kulutused. Esimeses etapis on CB-inimene hõivatud kas konkreetse eseme omamisega või ostu sooritamisega. Sellele järgneb ettevalmistusetapp, mille käigus tehakse plaane. Sellele etapile järgneb tegelik ostlemiskogemus, mida paljud CB-ga eraisikud kirjeldavad kui intensiivselt põnevat.25 Aktus valmib ostuga, millele järgneb sageli mahajätmise või pettumuse tunne.36

Võib-olla on CB tunnusjoon poodlemiste ja kulutamisega tegelemine. Tavaliselt viib see inimesel nädalas mitu tundi sellise käitumisega tegelemiseni.24,25 CB-ga isikud kirjeldavad sageli suurenevat pinget või ärevust, mis ostu sooritamisel leeveneb. CB käitumine toimub aastaringselt, kuid see võib olla problemaatilisem jõulude ajal ja muudel pühadel, samuti pereliikmete ja sõprade sünnipäevade ajal. Sunniviisilisi ostjaid huvitavad peamiselt tarbekaubad nagu rõivad, kingad, käsitöö, ehted, kingitused, meik ja CD-d (või DVD-d)24,25 CB-l on vähe pistmist intellekti või haridustasandiga ning seda on dokumenteeritud vaimselt alaarenenud inimestel.40 Sarnaselt on sissetulekuga suhteliselt vähe pistmist keskpangaga, kuna madala sissetulekuga inimesed võivad olla sama palju tegelenud poodlemis- ja kulutamisvõimalustega kui jõukamad isikud.38,40

Nataraajan ja Goff42 on tuvastanud kaks sõltumatut tegurit keskpangas: (i) ostusoov ja (ii) ostmise kontrolli ulatus. Nende mudelis ühendavad sundmüüjad suure tungi ja madala kontrolli. See seisukoht on kooskõlas kliiniliste teadetega, mille kohaselt sunniviisilised ostjad tegelevad peamiselt ostude ja kulutustega ning nad üritavad oma nõudmistele vastu seista, sageli vähese eduga.24,38

Ristlõikeuuringud näitavad, et häire on krooniline, kuigi raskuse ja intensiivsuse osas kõikuv.22,25 Aboujaoude jt43 teatasid, et tsitalopraamiga ravile reageerinud isikud püsivad 1-aastase jälgimisperioodi jooksul tõenäoliselt remissioonis, viidates sellele, et ravi võib muuta häire loomulikku ajalugu. Lejoyeux jt44 teatada, et CB on seotud enesetapukatsetega, ehkki teateid häire kohta, mis viiks lõppenud enesetappuni, pole.

On olemas mõningaid tõendeid selle kohta, et CB töötab peredes ja et nendes peredes ületavad meeleolu-, ärevus- ja narkootikumide tarvitamise häired rahvastiku määra. Black jt45 kasutas perekonna ajaloo meetodit 137i esimese astme sugulaste hindamiseks, kellel on CB. Sugulastel oli märkimisväärselt suurema tõenäosusega depressioon, alkoholism, uimastitarbimise häired, „mis tahes psühhiaatrilised häired“ ja „rohkem kui üks psühhiaatriline häire“ kui võrdlusgrupi omadel. CB tuvastati peaaegu 31% esimese astme sugulastest, kuid seda ei hinnatud võrdlusrühmas.

Neurobioloogilised teooriad on keskendunud häiritud neurotransmissioonile, hõlmates eriti serotonergilisi, dopaminergilisi või opioidsüsteeme. CB raviks on kasutatud selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid (SSRI),46-50 osaliselt CB ja OKH hüpoteetiliste sarnasuste tõttu, haigus, mis teadaolevalt reageerib SSRI-dele. Dopamiini on teoreetiliselt mängitud rollist sõltuvusest premeerimisel, mis väidetavalt soodustab käitumissõltuvusi, näiteks CB ja PG15 Opioidi antagonisti naltreksooni kasulikkusele viitavad juhtumite aruanded on põhjustanud spekulatsioone opioidi retseptorite rolli kohta51 Puuduvad aga otsesed tõendid nende neurotransmitterite süsteemide rolli kohta CB etioloogias.

Kuna CB esineb peamiselt arenenud riikides, on pakutud, et kultuurilised ja sotsiaalsed tegurid põhjustavad või soodustavad häiret.39 Huvitav on see, et Neuner jt52 teatasid, et kesknärvisüsteemi sagedus Saksamaal suurenes pärast taasühinemist, mis viitab sellele, et ühiskondlikud tegurid võivad keskkonnamõju tekkimist soodustada. Need võivad hõlmata turupõhise majanduse olemasolu, kaupade kättesaadavust, kergesti saadavat krediiti ja kasutatavat tulu.14

Standardseid ravimeetodeid pole ja soovitatud on nii psühhoteraapiat kui ka ravimeid. Mitmed juhtumiuuringud on kirjeldanud CB psühhoanalüütilist ravi.53-55 Hiljuti on CB jaoks välja töötatud kognitiiv-käitumusliku ravi (CBT) mudelid, paljud neist kasutavad rühmateraapiat56,57 Mitchell jt57 leidis, et CBT grupp parandas märkimisväärselt paranemist võrreldes 12-nädalase pilootuuringu ootenimekirjaga. 6-kuulise järelkontrolli käigus säilitati CBT-le omistatud parandus. Benson58 on välja töötanud põhjaliku eneseabiprogrammi, mida saavad kasutada nii üksikisikud kui ka rühmad.

Psühhotroopseid ravimeid kasutavad raviuuringud on andnud erinevaid tulemusi. Varastes aruannetes soovitati antidepressantide kasulikkust CB ravis22,23 Black jt46 teatasid avatud uuringu tulemused, milles fluvoksamiini saanud isikud näitasid kasu. Kahes järgnevas randomiseeritud kontrollitud uuringus (RCT) leiti, et fluvoksamiinravi ei olnud parem kui platseebo.47,48 Koraan jt51 hiljem teatasid, et CB-ga patsiendid paranesid avatud tsitalopraamiga. Järgnevas uuringus said isikud avatud tsitalopraami; need, keda peeti ravivastasteks, randomiseeriti tsitalopraami või platseebo rühma. Platseebole määratud 5 / 8 isikutel (62.5%) ilmnesid kompulsiivsed ostusümptomid võrreldes 0 / 7-ga, kes jätkasid tsitalopraami kasutamist. Identselt kavandatud katkestamise uuringus ei erinenud estsitalopraam platseebost.52 Kuna ravimite uuringu tulemused on erinevad, ei saa empiiriliselt hästi toetatud ravisoovitusi anda. Openlabel'i katsed on üldiselt andnud positiivseid tulemusi, kuid RCT-d seda ei teinud. Nende uuringutulemuste tõlgendamist teeb keeruliseks platseebo ravivastuse määr nii kõrge kui 64%.47

Patoloogiline hasartmängimine

PG-d peetakse üha enam oluliseks rahvatervise probleemiks.59 Arvatakse, et PG maksab ühiskonnale umbes 5 miljardit aastas ja täiendavad 40 miljardit eluiga seotud kulude vähenenud tootlikkuse, sotsiaalteenuste ja võlausaldajate kaotuste eest.Probleemid halvendavad oluliselt elukvaliteeti lisaks seostamisele kaasuvate psüühikahäirete, psühhosotsiaalsete häiretega, ja enesetapp.59-61 Perekonnaprobleemid hõlmavad rahalisi raskusi, laste ja abikaasade väärkohtlemist ning lahutust ja lahuselu.61

Ehkki hasartmängude probleemset käitumist on tunnustatud sajandeid, eiras psühhiaatriline ringkond seda sageli. Bleuler,17 viidates Kraepelinile,16 loetakse PG-ks ehk “hasartmängude maaniaks”, a eriline impulss häire. PG kriteeriumid loetleti 1980 - is esimest korda DSM-III. 62 Seejärel muudeti kriteeriume ja DSM-IV-TR, 10 on kujundatud ainete sõltuvuses kasutatavate ainete järgi ja rõhutavad tolerantsuse ja võõrutamise tunnuseid. PG on määratletud kui „püsiv ja korduv halva kohanemisega hasartmängukäitumine (kriteerium A), mis häirib isiklikke, perekondlikke või ametialaseid tegevusi ...“ Nimekirjas on kümme spetsiifilist kohanemisvastast käitumist ja diagnoosi jaoks on vaja> 5. Kriteeriumid keskenduvad hasartmängukäitumise kontrolli kaotamisele; häire progresseeruv halvenemine; ja jätkamine vaatamata negatiivsetele tagajärgedele. Diagnoosi saab panna ainult siis, kui maania on välistatud (kriteerium B). Püüdes ühitada nomenklatuuri ja mõõtmismeetodeid, Shaffer ja Hall63 töötas välja üldise mitmetasandilise klassifikatsiooniskeemi, mis on hasartmängu-uurijate poolt laialdaselt aktsepteeritud.

Praegu klassifitseeritakse PG impulsside kontrolli häireks DSM-IV-TR. 10 Ühest küljest on mõned uurijad väitnud, et PG on seotud OKH-ga,1,64 ometi vaidlevad teised sellise suhte vastu.65 Teisest küljest peetakse PG-d laialdaselt sõltuvushäireks.66,67 Hiljuti tehti ettepanek kandideerida uude käitumissõltuvuste kategooriasse. 15 Värskeimad hinnangud PG eluea kohta elu jooksul on vahemikus 1.2% kuni 3.4%.68,69 Levimus on tõusnud piirkondades, kus hasartmängude kättesaadavus on suurenenud.70.71 Riiklik uuring näitas, et kasiino kättesaadavus 50 miili piires on seotud PG levimuse peaaegu kahekordse suurenemisega.59 Hasartmängude käitumine algab tavaliselt noorukieas, PG areneb hilise 20i või varajase 30i poolt,72 kuigi see võib alata igas vanuses läbi vananemise. PG määr on meestel kõrgem, kuid sooline erinevus võib väheneda.PG on naistel hilisem, kuid progresseerub kiiremini („teleskoopimine“) kui meestel;73 kiirusega, mis sarnaneb alkoholihäirete korral täheldatavaga. Riskirühma kuuluvad vaimse tervise või narkootikumide tarvitamise häiretega täiskasvanud inimesed, vangistatud inimesed, afroameeriklased ja madala sotsiaalmajandusliku staatusega inimesed.74,75

Teadusuuringud pole PG alamtüüpe valideerinud, kuid võib-olla on kõige laiemalt arutatud erinevus “põgenemise otsijate” ja “sensatsiooni otsijate” vahel. 76 Põgenemise otsijad on sageli vanemad inimesed, kes mängivad igavusest, depressioonist või aja veetmiseks ning valivad hasartmängude passiivseid vorme, näiteks mänguautomaate. Sensatsiooni otsijad kipuvad olema nooremad ja eelistavad põnevust kaardimängude või lauamängude osas, mis hõlmavad aktiivset sisendit.76 Blaszczynski ja Nower77 on pakkunud välja radade mudeli, mis integreerib ebakorrektse hasartmängude bioloogilised, arengu-, kognitiivsed ja muud tegurid. Nad on määratlenud kolm alarühma: a) käitumisega konditsioneeritud mängurid; b) emotsionaalselt haavatavad mängurid; ja c) antisotsiaalsed, impulsiivsed mängurid. Käitumisega seotud mänguritel puudub spetsiifiline eelsoodumus psühhopatoloogia osas, kuid nad teevad hasartmängude osas halbu hinnanguid. Emotsionaalselt haavatavad mängurid kannatavad ennekuulmatu depressiooni või ärevuse all ning neil on olnud halb toimetulek. Lõpuks on antisotsiaalsed, impulsiivsed mängurid väga häiritud ning neil on antisotsiaalse isiksusehäire ja impulsiivsuse tunnused, mis viitavad neurobioloogilistele talitlushäiretele.

Psühhiaatriline kaasuvus on PG-ga inimeste puhul reegel, mitte erand. Nii kogukonna kui ka kliinilistes uuringutes osutatakse, et PG-ga inimestel on väga levinud ainete tarvitamise häired, meeleoluhäired ja isiksusehäired.78 Kliinilistes proovides vastab 25% kuni 63% patoloogilistest mänguritest ainete kasutamise häire kriteeriumidele elu jooksul.79 Vastavalt on 9% -lt 16% -le kuritarvitajatest tõenäoliselt patoloogilised mängijad.79 PG-d seostatakse ka meeleoluhäirete suurema levimusega ning patoloogiliste hasartmängudega inimeste 13% kuni 78% -ni on hinnanguliselt meeleoluhäire.79 Teisest küljest ei leitud meeleoluhäiretega patsientide PG taseme tõusu.

Muude impulsskontrolli häirete (RHK) esinemissagedus on patoloogiliste hasartmängudega inimestel kõrgem kui naistel

üldine elanikkond. Uurijad on teatanud, et ühe või mitme RHK esinemissagedus on vahemikus 18% kuni 43%.79 CB näib olevat PG-ga inimestel kõige sagedasem komorbiitne RH, võib-olla seetõttu, et mõlemal häirel on keskendunud tähelepanu, rahaline rahulolu ja rahavahetus. Ühe RHK-ga katsealustel näib olevat tõenäolisem teine, mis viitab nende märkimisväärsele kattumisele.

Isiksusehäired on suhteliselt tavalised PG-ga inimeste seas, eriti rühmas B asuvate isiksusevastaste isiksusehäirete puhul, mida võib pidada tihedaks seoseks PG-ga, võib-olla seetõttu, et kuritegevus ja hasartmängud esinevad sageli koos, nende esinemissagedus on vahemikus 15% kuni 40%.79,80 Vähemalt üks antisotsiaalse isiksusehäirega inimeste uuring näitas kõrgeid PG protsesse.81

PG arvatakse olevat krooniline ja progresseeruv.82,83 See vaade on manustatud DSM-IV-TR10 mis leiab, et PG põhitunnuseks on „püsiv ja korduv kohanematu mängukäitumine…, mis häirib isiklikke, perekondlikke või ametialaseid tegevusi” (lk 671). Neid seisukohti mõjutasid Custeri teedrajavad tähelepanekud84 kes kirjeldas PG kui progresseeruvat mitmeastmelist haigust, mis algab a võitmise etapp, järgneb omakorda a kaotamise faas, ja meeleheite faas. Viimane etapp, alla andma, esindatud lootusetuse tunded.85 Mõned väidavad, et paljud patoloogilised mängurid kogevad hasartmängukarjääri alguses "suurt võitu", mis viib otseselt sõltuvusse. Vaatamata empiiriliste andmete puudumisele on Custeri neli PG faasi leidnud laialdast heakskiitu.

Hiljutine töö viib nende vaadete ümbermõtestamiseni. LaPlante jt86 vaatas läbi viis uuringut87-91 mis vastasid hasartmängudega seotud pikaajaliste andmete esitamise kriteeriumidele, mis ei hõlmanud raviproovi. LaPlante jt teatasid, et neljast uuringust, mis hõlmasid 3-taseme mängumehi (st PG-ga inimesi), paranes enamik mängumehi ja liikus madalamale tasemele ning klassifikatsiooni paranemise määrad olid “vähemalt oluliselt suuremad kui 29%. ”Tulemused olid sarnased 2-taseme (st riskirühma kuuluvate) mängurite puhul. Need, kes olid 0-i tasemel 1-i mängumehed algtasemel, ei arenenud tõenäoliselt hasartmängude käitumise kõrgemale (st tõsisemale) tasemele ja ühe erandiga91 uuringud näitasid, et vähesel tasemel 2-i mängurid paranesid 1-i tasemele minnes. La Plante jt86 Järeldus, et need uuringud seavad kahtluse alla väite, et PG on parandamatu, ja viitavad sellele, et paljud mängurid paranevad spontaanselt, nagu ka paljud narkomaaniaga inimesed. Leiud viitavad sellele, et need, kes ei mängi ega probleemideta mängida, kipuvad jääma probleemideta; hasartmängudega inimesed liiguvad ühelt tasemelt teisele, ehkki üldine suund on parema klassifitseerimise poole.

Perekonna ajaloo andmed näitavad, et PG, meeleoluhäired ja uimastitarbimise häired on PG-ga inimeste sugulaste seas rohkem levinud kui elanikkonna hulgas.92,93 Ka kaksikud uuringud viitavad sellele, et hasartmängudel on päritav komponent.94 Funktsionaalsed neuroimaging uuringud viitavad sellele, et PG-ga inimeste puhul tekitavad hasartmängude näpunäited hasartmänge ja ajutise dünaamika aju aktiivsuse muutusi frontaal-, paralimbiilses ja limbilises aju struktuuris, mis viitab mingil määral sellele, et hasartmängud võivad esindada düsfunktsionaalset frontolimbilist aktiivsust.95

PG sobiva ravi osas on vähe üksmeelt. Vähesed PG-ga inimesed otsivad ravi,96 ja kuni viimase ajani näis ravi alustala olevat osalejatest anonüümsetes alkoholimängijates (12-sammuline programm Gamblers Anonymous, GA). GA-s osalemine on tasuta ja peatükid on saadaval kogu USA-s, kuid läbikvaliteerimine on kehv ja edukused pettumust valmistavad.97 On välja töötatud statsionaarsed ravi- ja rehabilitatsiooniprogrammid, mis on sarnased ainete tarvitamise häiretega, ning neist on abi mõnele98,99 Sellegipoolest pole need programmid enamikule PG-ga inimestele kättesaadavad geograafilise asukoha või juurdepääsu puudumise tõttu (st kindlustus / rahalised ressursid). Viimasel ajal on CBT ja motiveeriv küsitlemine muutunud väljakujunenud ravimeetoditeks.100 Enese välistamise programmid on samuti omaks võtnud ja näivad olevat valitud patsientidele kasulik.101 Ehkki reeglid on erinevad, hõlmavad need üldjuhul kasiinodest teatud ajaks vabatahtlikku enese väljajätmist, kui neil on oht, et nad arestimise eest vahistatakse. Ravimiravi uuringud on saanud hoogu, kuid nende tulemused on vastuolulised. Lühidalt, randomiseeritud kontrollitud uuringutes (RCT) olid opioidantagonistid naltreksoon ja nalmefeen platseeboga võrreldes paremad102,103 kuid paroksetiini ja bupropiooni kontrollitud uuringud olid negatiivsed.104,105 Nefasodooni, tsitalopraami, karbamasepiini ja estsitalopraami avatud uuringud on olnud julgustavad, kuid neid tuleb jälgida piisava võimsusega ja kontrollitud uuringutega.106-109

Oletatav seos CB / PG ja OKH vahel

CB / PG ja OKH suhe on endiselt ebakindel. CB ja PG kaasamine OC spektrisse, kuigi intrigeeriv, põhineb hüpoteesil, mitte empiirilistel andmetel. Nende häirete liigitamise üle on vaieldud juba peaaegu 100 aastat. Arvamus on peamiselt soosinud nende kaasamist impulsskontrolli häirete hulka. Ajaloolistel põhjustel ja empiiriliste andmete puudumise tõttu peaksime kaks häiret jääma RHK-le, kuni on esitatud veenvaid tõendeid nende lisamise kohta sõltuvushäirete või OC-spektri lisamiseks.

Kõige ilmsem seos CB ning PG ja OCD vahel on fenomenoloogiline. Iga häire hõlmab korduvat käitumist, mis tekib tavaliselt vastusena valdavatele mõtetele ja tungidele; käitumisega tegelemine - vähemalt ajutiselt - rahuldab käitumisele eelnenud tungi ja / või vähendab pinget ja ärevust. Sellest hoolimata on CB / PG ja OCD põhimõtteline erinevus see, et käitumist (ostlemist, hasartmänge) peetakse ego-süntooniline; see tähendab, et neid peetakse meeldivaks ja soovitavaks, samas kui OCD-ga seotud käitumisviisid pole kunagi ja peaaegu kõik patsiendid soovivad neist lahti saada. Kaupade ostmise ja hasartmängude korral mitte: CB- või PG-inimene peab sellist käitumist väga meeldivaks ning soovib sellise käitumise peatada alles siis, kui nende kahjulikud sekundaarsed tagajärjed muutuvad üle jõu. OC spektri pooldajad osutavad nende häirete ja OKH kattumisele. Komorbiidsusuuringutes leiti, et kliinilistes proovides alates 3% kuni 35% CB-ga patsientidest on kaasnenud OCD.22,46 Tegelikult võib CB olemasolu iseloomustada OCD patsientide konkreetset alamhulka,110,111 eriti need, kes varitsevad. Hoiustamine on eriline sümptom, mis hõlmab piiratud kasutusega või väärtusliku omandi omandamist ja äraviskamist.112 Kuid erinevalt tavapärase hoiustaja poolt säilitatavatest esemetest ei ole CB-ga inimese ostetud asjad olemuselt väärtusetud ega kasutud.

CB näib olevat RHK-ga sageli kaasnev. Must ja Moyer80 ning Grant ja Kim72 kumbki teatas patoloogiliste mänguritega seotud proovide kõrgemast CB määrast (vastavalt 23% ja 8%). Samuti on kompulsiivsete ostjate seas tavalised muud impulsside kontrolli häired.39 PG kaasuvusuuringud on erinevamad, ehkki üldiselt näitavad nad OCD kõrgemat määra kui üldpopulatsioon. Vastupidine ei tundu olevat tõene. II telje võrdlused näitavad, et OCD-ga seotud domineerivateks häireteks on C-klastri häired. Ehkki PG või CB-ga ei ole II telje häireid, seostatakse B-klastri häireid, eriti antisotsiaalsete isiksushäiretega.

PG-ga inimeste OC tunnuste otsese uurimise tulemusel selgus, et PG-ga inimestel oli kõrgem tulemus kui neil, kellel ei olnud OC tunnuseid mõõtvatel skaaladel.64 CB-l ja PG-l on ka iseloomulik impulsiivsus.19,113

Muud tõendid võivad pärineda CB, PG või OKH perekonnauuringutest. Nende häiretega seotud pereuuringuid on vähe ja ükski ei ole toetanud nende häirete perekondlikku suhet. CB ainsa kontrollitud perekonna ajaloo uuringus esitasid Black jt45 ei leidnud suhet OCD-ga. Kahes pereuuringus, millest ühes kasutati perekonna ajaloo meetodit, teises perekontrolli meetodit, ei suutnud uurijad tuvastada seost PG ja OKH vahel.114,115

Seda seost vaadates OCD perekonnauuringute kaudu pole ka ühendust leitud. Ei Black et al114 ega Bienvenu jt115 suutsid OCD ja PG vahel luua perekondliku suhte.

Sageli kasutatakse demograafilisi sarnasusi, mis viitavad häirete seotusele, näiteks asjaolu, et nii alkoholihäired kui ka antisotsiaalsed isiksushäired esinevad peamiselt meestel. Kuid nende häirete vahel pole soolist jaotust sarnasust. PG korral on selge meeste ülekaal; CB-ga naiste ülekaal; OKH-ga jaguneb sooline jaotus ühtlaselt.

Kui need häired oleksid seotud, võivad nende loomulik ajalugu ja kulg olla sarnased. CB ja OCD näivad olevat algamas teismeliseeas või varajases 20-is. PG ilmneb veidi hiljem, naistel areneb häire palju hiljem kui meestel, kuid neil on hasartmängude algusest häire arenguga võrreldes lühem. Seda näevad alkoholihäired, kuid mitte OKH. CB, PG ja OCD puhul peetakse kõiki enamasti krooniliseks, kuid sarnasus lõpeb sellega. CB ja PG kohta, kuigi puuduvad hoolikad, pikisuunalised uuringud, viitavad andmed, et häired võivad olla episoodilised, st võivad esineda erineva pikkusega, sõltuvalt paljudest välistest teguritest, näiteks hirm tagajärgede ees, nt pankrot. või lahutus või sissetuleku puudumine; OCD edastab harva. Enesetappariski osas on teada, et PG-l on enesetapukatsete ja lõpetatud enesetappude risk; CB-ga on anekdootlikke teateid enesetapukatsetest, kuid mitte lõpetatud enesetappudest; OCD korral on andmed mõnevõrra erinevad, kuid üldiselt peetakse täieliku enesetapu riski madalaks.

Ka siin, kui arvestada ravivastusega, reageerib OCD teadaolevalt hästi serotoniini tagasihaarde inhibiitorite antidepressantidele ja kognitiivsele käitumuslikule teraapiale. CB ja PG-l puudub selge vastus ravimitele ja kõige täpsemad raviandmed näitavad, et PG võib reageerida opioidantagonistidele. Nii CB kui ka PG reageerivad CBT-le, kuid vastuse terviklikkus ja kvaliteet erineb OCD-st.

Sarnaste bioloogiliste markerite olemasolu on veel üks viis nende häirete vahelise seose hindamiseks. Seda ülesannet takistab asjaolu, et ühelgi neist häiretest pole usaldusväärseid markereid. Sellegipoolest viitab PG funktsionaalse magnetresonantstomograafia (fMRI) uuring sellele, et häire näitab aktiveerimise ebanormaalset mustrit spetsiifilistes subkortikaalsetes eesmistes piirkondades pärast kiiga kokkupuudet. Potenza jt86 tõlgendavad neid leide tõendusmaterjalina ajuradade sarnasuse kohta PG-s ja narkomaania osas, samas kui OCD-s leitakse aju kõrgema aktiveerimise vastupidine suund. Samamoodi on Goodriaan jt116 vaadata läbi PG-ga seotud neurokeemiliste ja molekulaargeneetiliste andmete uuringud. Nad järeldavad, et on tõendeid dopamiini (DA), serotoniini ja norepinefriini häiritud neurotransmissiooni kohta; ja "... on kooskõlas aju ebanormaalse aktiveerumisega tasu saamise radadel, kus DA on oluline edastaja" (lk 134). Dopamiin mängib olulist rolli iha ja võõrutumise korral ainete kasutamise häiretes. Kui OCD-ga seotud neurotransmissioon ei ole täielikult välja selgitatud, on kõige aktiivsemalt uuritud serotoniini tsentraalset süsteemi. Selle põhjuseks võib olla SSRI-de tugev toime OCD ravis.

Tervikuna näitavad PG neuropsühholoogilised uuringud, et patoloogiliste mängurite tegevus on halvenenud täidesaatva funktsiooni mitmes aspektis, sealhulgas tähelepanu, viivituse vähendamise ja otsuste tegemise osas.115-117 OKH-ga on neuropsühholoogilised uuringud vähem järjepidevad; on tõendeid vastuse pärssimise ja tähelepanu pööramise häirete kohta, kuid pöördumisharjumuste ja otsuste langetamise kahjustatud kohta on vähe tõendeid.118 Meie teada pole CB-ga inimeste neuropsühholoogilisi uuringuid läbi viidud.

Alternatiivsed liigitusskeemid

Kui CB ja PG ei kuulu OC-spektrisse, siis kuhu neid liigitada? Kuna peaaegu pole mingeid tõendeid, mis viitaksid seosele meeleoluhäiretega, saab selle võimaluse ilmselt täiesti välistada. Ülejäänud skeemidest hõlmavad kõige tõenäolisemad kandidaadid RHK-sid PG-d ja CB-d või viivad nad kategooriasse, mis hõlmab ainete kasutamise häireid.

PG ja CB hoidmine RHK-ga on lihtsaim võimalus: PG on juba klassifitseeritud RHK-ks ja kuigi CB pole praegu DSM-IV-TR, seda on ajalooliselt peetud impulsiivseks häireks. Nii PG-l kui ka CB-l on sarnased kliinilised tunnused, mis hõlmavad vastupandamatut, ego-süntoonset tungi, mis kutsub esile käitumusliku vastuse. Vastus (st hasartmängud, ostlemine) rahuldab tungi ja / või vähendab ajutiselt pinget või ärevust, kuid sellele järgneb sageli süü- või häbitunne ja viib lõpuks kahjulike, sekundaarsete tagajärgedeni. Käitumine on krooniline või vahelduv ja võib spontaanselt mööduda, mõnikord reageerides välistele asjaoludele. Nagu varem arutatud, on alguse vanus ja sooline jaotus erinevad. Võimalik, et CB-d võib pidada PG naissoost ekvivalendiks, kuna neil on sooline jaotus tavaliselt vastupidine: PG-ga meeste seas on ülekaalus mehed; naised on ülekaalus CB-ga naistel. Näib, et mõlemad reageerivad CBT-le, kuid kumbki ei reageeri selgelt ravimitele; SSRI-d ei anna järjepidevat paranemist. Komorbiidsusuuringud näitavad häirete kattumist, kuna ebaproportsionaalselt paljudel patoloogilistel mängijatel on CB ja vastupidi.

Teisest küljest viitavad andmed paljudele sarnasustele ainete tarvitamise häiretega. PG ja CB on mõlemad seotud isuga, mis ei erine erinevalt narkootikumide kuritarvitajate väidetest; PG tekitab mängustaja abstinentsi korral võõrutusnähtusid,119 kuigi seda pole CB-s uuritud. Uuringud näitavad, et PG- või CB-ga inimestel on sageli kaasnevad uimastitarbimise häired. Seevastu uimastitarvitajatel on kõrge PG määr; CB kohta pole võrreldavaid andmeid. Pereuuringud näitavad, et PG või CB-ga probaadide sugulastel on kõrge psühhiaatriliste haiguste, eriti alkoholi ja narkootikumide tarvitamise häirete määr. Lisaks Slutske et al94 on teatanud, et kahese teabe põhjal näib PG olevat seotud ainete tarvitamise häirete ja antisotsiaalse isiksusehäirega. Lõpuks, nagu varem öeldud, viitavad neuroimaging uuringud ja nii PG neurotransmitterid kui ka molekulaarsed geneetilised uuringud seosele aine tarvitamise häiretega.116 Need andmed toetavad PG ja võib-olla CB lisamist käitumuslike sõltuvuste kategooriasse, mis võib hõlmata ainete tarvitamise häirete alamrühma, kuid need ei toeta suhet OKT-ga.

Järeldused

Ülevaade näitab, et CB ja PG ei ole tõenäoliselt kandidaadid OC spektrisse lisamiseks. Läbivaatamise eesmärk ei olnud hinnata OC spektri kontseptsiooni väärtust.

Tegelikult oleme soovitanud, et näib olevat piisavalt tõendeid piiratud OC-spektri olemasolu toetamiseks, mis võib hõlmata keha düsmorfset häiret, Tourette'i häiret, trihhotillomaniat, subkliinilist OCD-d ja võib-olla peibutushäireid.8,120 Ehkki CB / PG ja OCD vahel on pealiskaudsed fenomenoloogilised sarnasused, näitavad muud tõendid, et neid ei seostata: sooline jaotus, vanus algusjärgus ja kursus; kaasuvate haiguste uuringud; neuroimaging, neurotransmitter ja neuropsühholoogilised uuringud; ja ravivastus. Me usume, et PG ja CB on tõenäoliselt seotud, vaatamata nende soolisele jaotusele palju erinevalt. Lisaks usume, et uute ja veenvate tõendite puudumisel peaks PG jääma RHK kategooriasse. Lõpuks usume, et kesknärvisüsteem on tuvastatav ja eristatav häire, mis tuleks sellesse ka lisada DSM-5, ja see tuleks lisada RHK-desse.

Valitud lühendid ja akronüümid

  • CB
  • kompulsiivne ostmine
  • ICD
  • impulsikontrolli häire
  • OC
  • obsessiiv-kompulsiivne
  • OCD
  • obsessiiv-kompulsiivne häire
  • PG
  • patoloogiline hasartmäng
  • SSRI
  • selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor

VIITED

1. Hollander E. Obsessiiv-kompulsiivsed häired. Washington DC: American Psychiatric Press 1993
2. Hollander E. obsessiiv-kompulsiivsed spektrihäired: ülevaade. Psychiatr Ann. 1993; 23: 355-358.
3. Hollander E, Wong CM. Sissejuhatus: obsessiiv-kompulsiivsed spektrihäired. J Clin Psychiatry. (1995): 56 – 4. [PubMed]
4. Koraani LM. Obsessiiv-kompulsiivsed ja sellega seotud haigused täiskasvanutel - põhjalik kliiniline juhend. New York NY Cambridge UK 1999
5. Rasmussen SA. Obsessiiv-kompulsiivsed spektrihäired. J Clin Psychiatry. 1994: 55: 89 – 91. [PubMed]
6. Lossi DJ, Phillips KA. Häiringute obsessiiv-kompulsiivne spekter: kas kaitstav konstruktsioon? Aust NZ J psühhiaatria. 2006: 40: 114 – 120. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
7. Tavares H, Gentil V. Patoloogilised hasartmängud ja obsessiiv-kompulsiivne häire: tahtehäirete spektri poole. Brasil Psiquiatria. 2007: 29: 107 – 117. [PubMed]
8. Must DW. Obsessiiv-kompulsiivne spekter: fakt või väljamõeldud? Osades: Maj M, Sartorius N, Okasha A, Zohar J, toim. Obsessiiv-kompulsiivne häire. New York, NY: Wiley 2000: 233 – 235.
9. Phillips KA. Obsessiiv-kompussiv spekter: lubadused ja lõksud. Osades: Maj M, Sartorius N, Okasha A, Zohar J, toim. Obsessiiv-kompulsiivne häire. New York, NY: Wiley 2000: 225 – 227.
10. Ameerika psühhiaatriaühing. Diagnostiline ja statistiline käsiraamat vaimsete häirete. 4th ed, tekstiredaktsioon. Washington, DC: Ameerika psühhiaatrite ühing 2000
11. Robins E. Guze SB. Diagnostilise kehtivuse kindlakstegemine psühhiaatriliste haiguste korral: selle rakendamine skisofreenia korral. Olen J psühhiaatria. 1970: 126: 983 – 987. [PubMed]
12. Maailma Tervise Organisatsioon. Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon. 9. Redaktsioon. Genf, Šveits: Maailma Terviseorganisatsioon 1977
13. Zohar J. Kaplinna konsensusrühma konsensuse kinnitus obsessiiv-kompulsiivse spektri kohta obsessiiv-kompulsiivsele häirele: Kaplinna konsensuse avaldus. CNS Spectr. 2007; 12: 2 (lisa 3): 5 – 13. [PubMed]
14. Lee S, Mysyk A. Sundostu meditsiinistamine. Soc Sci Med. 2004: 58: 1709 – 1718. [PubMed]
15. Holden C. Käitumissõltuvused: kas nad on olemas? teadus. 2001; 294: 980 – 982. [PubMed]
16. Kraepelin E. Psühhiaatrid. 8th ed. Leipzig, Saksamaa: Verlag Von Johann Ambrosius Barth 1915: 408 – 409.
17. Bleuler E. Psühhiaatria õpik. AA Brill, Trans. New York, NY: Macmillan 1930
18. Esquirol JED. Des maladies mentales. Pariis, Prantsusmaa: Baillière 1838
19. O'Guinn TC, Faber RJ. Sundostmine: fenomenoloogiline uurimine. J Tarbija Res. 1989; 16: 147-157.
20. Elliott R. Sõltuvustarbimine: funktsioon ja killustatus postmodernsuses. J Tarbijapoliitika. 1994;17:1 59–179.
21. Magee A. Sunniviisiline ostutrend suhtumise ja arusaamade ennustajana. Adv Consum Res. 1994; 21: 590-594.
22. McElroy S, Keck PE, paavst HG jt. Kohustuslik ostmine: aruanne 20 juhtumite kohta. J Clin Psychiatry. 1994: 55: 242 – 248. [PubMed]
23. McElroy S, Satlin A, paavst HG jt. Antidepressantidega sundtoomise ravi: aruanne kolme juhtumi kohta. Ann Clin Psychiatry. 1991; 3: 199-204.
24. Christenson GA, Faber RJ, de Zwaan M, et al. Kohustuslik ostmine: kirjeldavad omadused ja psühhiaatriline kaasuvus. J Clin Psychiatry. 1994: 55: 5 – 11. [PubMed]
25. Schlosser S, Black DW, Repertinger S, Freet D. Sunniviisiline ostmine: demograafia, fenomenoloogia ja kaasuvus 46 subjektidel. Gen Hosp psühhiaatria. 1994: 16: 205 – 212. [PubMed]
26. Faber RJ, O'Guinn TC. Kliiniline sõelumine sundostmiseks. J Tarbija Res. 1992: 459 - 469.
27. Edwards EA. Uue skaala väljatöötamine kompulsiivse ostukäitumise mõõtmiseks. Fini nõustamiskava. 1993; 4: 67-84.
28. Dittmar H. Sundostu mõistmine ja diagnoosimine. In: Coombs R, toim. Sõltuvushäired. Praktiline käsiraamat. New York, NY: Wiley 2004: 411 – 450.
29. Budden MC, Griffin TF. Tarbijate ebahariliku käitumise uurimine ja tagajärjed. Psühholoogiline turundus. 1996; 13: 739-740.
30. Hollander E, Allen A. Kas kompulsiivne ostmine on tõeline häire ja kas see on tõesti kompulsiivne? Olen J psühhiaatria. 2006: 163: 1670 – 1672. [PubMed]
31. Lejoyeux M, Andes J, Tassian V, Solomon J. Kontrollimatu ostmise fenomenoloogia ja psühhopatoloogia. Olen J psühhiaatria. 1996: 152: 1524 – 1529. [PubMed]
32. Glatt MM, Cook CC. Patoloogilised kulutused kui psühholoogilise sõltuvuse vorm. Br J Addict. 1987: 82: 1252 – 1258. [PubMed]
33. Goldman R. Sõltuvusostuks kompulsiivne ostmine. Osades: Benson A, toim. Ma ostlen, seetõttu olen: sundmüük ja enese otsimine. New York, NY: Jason Aronson 2000: 245 – 267.
34. Must DW. Sunniviisiline ostuhäire: määratlemine, hindamine, epidemioloogia ja kliiniline juhtimine. CN S ravimid. 2001: 15: 17 – 27. [PubMed]
35. McElroy SE, paavst HG, Keck PE jt. Kas impulsside kontrolli häired on seotud bipolaarse häirega? Compr psühhiaatria. 1996: 37: 229 – 240. [PubMed]
36. Koraan LM, Faber RJ, Aboujaoude E jt. USA-s sunniviisilise ostu hinnanguline levimus. Olen J psühhiaatria. 2006: 163: 1806 – 1812. [PubMed]
37. Grant JE, Levine L, Kim SW, Potenza MN. Impulsside kontrolli häired täiskasvanud psühhiaatrilistel statsionaarsetel patsientidel. Olen J psühhiaatria. 2005: 162: 2184 – 2188. [PubMed]
38. Must DW. Sundmüügihäirete epidemioloogia ja fenomenoloogia. Osades: Grant J, Potenza M, toim. Oxfordi impulsskontrolli häirete käsiraamat
39. Must DW. Sundvõimeline häire: tõendite ülevaade. KNS-spektrid. 2007: 12: 124 – 132. [PubMed]
40. Otter M, must DW. Sunniviisiline ostukäitumine kahel vaimselt raskustes inimesel. Prim Care Companion J kliiniline psühhiaatria. 2007: 9: 469 – 470. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
41. Dittmar H. Kui parem mina on vaid nupuvajutuse kaugusel: seosed materialistlike väärtuste, emotsionaalsete ja identiteediga seotud ostumotiivide ning sunniviisilise ostmistrendi vahel. J Soc Clin Psychol. 2007; 26: 334-361.
42. Nataraajan R, Goff BG. Kohustuslik ostmine: kontseptualiseerimise suunas. J Soc Behav inimene. 1991; 6: 307-328.
43. Aboujaoude E, Gamel N, Koraani LM. 1-aasta naturalistlik järelkontroll patsientidel, kellel on kompulsiivne ostuhäire. J Clin Psychiatry. 2003: 64: 946 – 950. [PubMed]
44. Lejoyeux M, Tassian V, Solomon J, Ades J. Depressioonis inimeste sunniviisilise ostu uuring. J Clin Psychiatry. 1997: 58: 169 – 173. [PubMed]
45. Black DW, Repertinger S, Gaffney GR, Gabel J. Perekonna ajalugu ja psühhiaatriline kaasuvus sunniviisiliselt ostvatel inimestel: esialgsed leiud. Olen J psühhiaatria. 1998: 155: 960 – 963. [PubMed]
46. Must DW, Monahan P, Gabel J. Fluvoksamiin sundmüügi ravis. J Clin Psychiatry. 1997: 58: 159 – 163. [PubMed]
47. Black DW, Gabel J, Hansen J, et al. Fluvoksamiini ja platseebo topeltpime võrdlus kompulsiivse ostuhäire ravis. Ann Clin Psychiatry. 2000: 12: 205 – 211. [PubMed]
48. Ninan PT, McElroy SL, Kane CP jt. Fluvoksamiini platseebokontrollitud uuring sundvõimeliste patsientide ravis. J Clin Psychopharmacol. 2000: 20: 362 – 366. [PubMed]
49. Koraan LM, Chuang HW, Bullock KD. Smith SC tsitalopraam kompulsiivse ostuhäire korral: avatud uuring, millele järgneb topeltpime katkestamine. J Clin Psychiatry. 2003: 64: 793 – 798. [PubMed]
50. Koraan LM, Aboujaoude EN, Solvason B, Gamel N, Smith EH. Estsitalopraam kompulsiivse ostuhäire korral: topeltpime katkestamise uuring. J Clin Psychopharmacol. 2007; 27: 225 – 227Letter. [PubMed]
51. Andke JE. Kolm naltreksooniga ravitavat sundmüügi juhtumit. Int J Psühhiaatria Clin Prac. 2003; 7: 223-225.
52. Neuner M, Raab G, Reisch L. Sunniviisiline ostmine küpses tarbijaühiskonnas: empiiriline kordusküsimus. J Econ Psychol. 2005; 26: 509-522.
53. Krueger DW. Sundtoomine ja kulutamine: psühhodünaamiline uurimine. Olen J Psychother. 1988: 42: 574 – 584. [PubMed]
54. Lawrence L. Sunniviisilise naissoost ostja psühhodünaamika. Olen J psühhoanalüüs. 1990: 50: 67 – 70. [PubMed]
55. Winestine, MC Sunniviisiline ostlemine kui lapsepõlves võrgutamise tuletis. Psühhoanalüüs Q. 1985: 54: 70 – 72. [PubMed]
56. Villarino R, Otero-Lopez JL, Casto R Adicion a la compra: analüüs, hindamine ja hindamine [Sõltuvuse ostmine: analüüs, hindamine ja ravi] Madrid, Hispaania: Ediciones Piramide 2001
57. Mitchell JE, Burgard M, Faber R, Crosby RD. Kognitiivne käitumisteraapia kompulsiivse ostuhäire korral. Behav Res Ther. 2006: 44: 1859 – 1865. [PubMed]
58. Benson A. Üleostude peatamine - terviklik programm, mis aitab ülehinnanguid kaotada. New York, NY: aprill Benson 2006
59. Chicago ülikooli riiklik arvamusuuringute keskus (NORC): hasartmängude mõju ja käitumise uuring, aruanne hasartmängude mõju uurimise rahvuslikule komisjonile. Aprill 1, 1999
60. Petry NM, Kiluk BD. Enesetapumõtted ja enesetapukatsed ravi otsivate patoloogiliste mängurite puhul. J Nerv Ment Dis. 2002: 190: 462 – 469. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
61. Shaw M, Forbush K, Schlinder J, et al. Patoloogiliste hasartmängude mõju peredele, abieludele ja lastele. CNS Spectr. 2007: 12: 615 – 622. [PubMed]
62. Ameerika psühhiaatriaühing. Diagnostiline ja statistiline käsiraamat vaimsete häirete. 3rd ed. Washington, DC: Ameerika psühhiaatrite ühing 1980
63. Shaffer HJ, saal MN. Noorukite hasartmänguhäirete levimuse hindamine: kvantitatiivne kokkuvõte ja juhend hasartmängude tavapärase nomenklatuuri koostamiseks. J Gambl Stud. 1996; 12: 193-214.
64. Blaszczynski A. Patoloogilised hasartmängude ja obsessiiv-kompulsiivse spektri häired. Psychol Rep. 1999: 84: 107 – 113. [PubMed]
65. Durdle H, Gorey KM, Stewart SH. Metaanalüüs, mis uurib patoloogiliste hasartmängude, obsessiiv-kompulsiivsete häirete ja obsessiiv-kompulsiivsete tunnuste suhteid. Psychol Rep. 2008: 103: 485 – 498. [PubMed]
66. Shaffer HJ, LaPlante DA, LaBrie RA jt. Sõltuvuse sündroomi mudeli poole: mitu väljendit, ühine etioloogia. Har Rev psühhiaatria. 2004: 12: 367 – 374. [PubMed]
67. Wray I, Dickerson MG. Kõrgsageduslike hasartmängude lõpetamine ja võõrutusnähud. Br J sõltuvus. 1981: 76: 401 – 405. [PubMed]
68. Shaffer HJ, saal MN. Hasartmängukäitumise levimuse hinnangute ajakohastamine ja täpsustamine USA-s ja Kanadas. Kas J Pub Health. 2001: 92: 168 – 172. [PubMed]
69. Cunningham-Williams R, Cottler LB. Patoloogilise hasartmängude epidemioloogia. Sem Clin NeuroPsühhiaatria. 2001;6:1 55–166.
70. Volberg RA. Probleemsete hasartmängude levimuse uuringud Ameerika Ühendriikides. J hasartmängude Stud. 1996; 12: 111-128.
71. Jacques C, Ladouceur R, Gerland F. Kättesaadavuse mõju hasartmängudele: pikisuunaline uuring. Kas J psühhiaatria. 2000: 45: 810 – 815. [PubMed]
72. Grant J, Kim SW. 131 täiskasvanud patoloogiliste mängurite demograafilised ja kliinilised tunnused. J Clin Psychiatry. 2001: 62: 957 – 962. [PubMed]
73. Tavares H, Zilberman ML, Beites FJ jt. Hasartmängude edenemise soolised erinevused. J Gambl Stud. 2001: 17: 151 – 159. [PubMed]
74. Potenza MN, Kosten TR, Rounsaville BJ. Patoloogiline hasartmäng. JAMA. 2001: 286: 141 – 144. [PubMed]
75. Templer Dl, Kaiser G, Siscoe K. Vanglates kinnipeetavate patoloogilise hasartmängude kalduvuse korrelaadid. Compr psühhiaatria. 1993: 34: 347 – 351. [PubMed]
76. Blaszczynski A, McConaghy N. Ärevus ja / või depressioon sõltuvushasartmängude patogeneesis. Int J sõltuvused. 1989: 24: 337 – 350. [PubMed]
77. Blaszczynski A, Nower L. Probleemsete ja hasartmängude patoloogiline mudel. Sõltuvus. 2002: 97: 487 – 499. [PubMed]
78. Crockford ND, el-Guebaly N. Psühhiaatriline kaasuvus patoloogiliste hasartmängude korral: kriitiline ülevaade. Olen J psühhiaatria. 1998: 43: 43 – 50. [PubMed]
79. Must DW, Shaw M. Psühhiaatriline kaasuvus ja patoloogiline hasartmäng. Psühhiaatrite Times. 2008; 25: 14-18.
80. Must DW, Moyer T. Kliinilised tunnused ja psühhiaatriline kaasuvus 30 isikutel, kes teatasid patoloogilisest hasartmängude käitumisest. Psychiatr Serv. 1998: 49: 1434 – 1439. [PubMed]
81. Goldstein RB, Powers SI, McCusker J, et al. Haiglasravi saavate uimastitarvitajate seas on antisotsiaalse isiksusehäire kahetsuse puudumine. J Pers Disord. 1996; 10: 321-334.
82. Cartwright C, DeCaria C, Hollander E. Patoloogiline hasartmäng: kliiniline ülevaade. J Prac Psychiatr Behav Health. 1998; 5: 277-286.
83. DeCaria C, Hollander E, Grossman R jt. Patoloogiliste hasartmängude diagnoosimine, neurobioloogia ja ravi. J Clin Psychiatry. (1996): 57 – 8. [PubMed]
84. Klooster R Kui õnn otsa saab. New York, NY: Faktide fail 1985: 232.
85. Rosenthal R. Patoloogiline hasartmäng. Psychiatr Ann. 1992; 22: 72-78.
86. LaPlante DA, Nelson SE, LaBrie RA, Shaffer HJ. Segamatute hasartmängude stabiilsus ja progresseerumine: pikisuunaliste uuringute õppetunnid. Kas J psühhiaatria. 2008: 53: 52 – 60. [PubMed]
87. Abbott MW, Williams MM, Volberg RA. Kogukonnas elavate probleemsete ja regulaarsete probleemideta mängurite perspektiivne uuring. Kasutage väärkasutust. 2004: 39: 855 – 884. [PubMed]
88. DeFuentes-Merillas L, Koeter MW, Schippers GM, van den Brink W. Täiskasvanute kraapimiskaartide hasartmängude patoloogiline stabiilsus kaks aastat hiljem. Sõltuvus. 2004: 99: 117 – 127. [PubMed]
89. Shaffer HJ, saal MN. Kasiinotöötajate hasartmängude ja joomise probleemide loomulik ajalugu. J Soc Psychol. 2002: 142: 405 – 424. [PubMed]
90. Slutske W, Jackson KM, Sher KJ. Probleemsete hasartmängude loomulik ajalugu vanusest 18 kuni 29. J Abnorn Psychol. 2003: 112: 263 – 274. [PubMed]
91. Winters KC, Stinchfield RD, Botzet A, Anderson N. Noorte hasartmängude käitumise perspektiivne uuring. Psychol Addict Behav. 2002: 16: 3 – 9. [PubMed]
92. Black DW, Moyer T, Schlosser S. Patoloogiliste hasartmängude elukvaliteet ja perekonna ajalugu. J Nerv Ment Dis. 2003: 191: 124 – 126. [PubMed]
93. Black DW, Monahan PO, Temkit M, Shaw M. Patoloogiliste hasartmängude pereuuring. Psychiatr Res. 2006: 141: 295 – 303. [PubMed]
94. Slutske W, Eisen S, True WR jt. Meeste patoloogiliste hasartmängude ja alkoholisõltuvuse üldine geneetiline haavatavus. Arch Gen Psychiatry. 2000: 57: 666 – 673. [PubMed]
95. Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P jt. Hasartmängud ja patoloogilised hasartmängud: funktsionaalse magnetresonantstomograafia uuring. Arch Gen Psychiatry. 2003: 60: 828 – 836. [PubMed]
96. Cunningham JA. Ravi vähe kasutamist probleemsete mängurite seas. Psychiatr Serv. 2005: 56: 1024 – 1025. [PubMed]
97. Pruun RIF. Anonüümsete mängurite tulemuslikkus. Edington WR (toim) Hasartmängude uuringud: hasartmängude ja riskide võtmise kuuenda riikliku konverentsi toimingud. Reno, NV: Nevada ülikooli äri- ja majandusuuringute büroo, Reno 1985
98. Russo AM, Taber Jl, McCormick RA, Ramirez LF. Patoloogiliste mängurite statsionaarse programmi tulemusuuring. Hosp Comm psühhiaatria. 1984: 35: 823 – 827. [PubMed]
99. Taber Jl, McCormick RA, Russo AM jt. Patoloogiliste mängurite järelkontroll pärast ravi. Olen J psühhiaatria. 1987: 144: 757 – 761. [PubMed]
100. Petry NM. Patoloogilised hasartmängud: etioloogiaga kaasnevad haigused ja ravi. Washington DC: Ameerika psühholoogiline ühing 2005
101. Ladouceur R, Sylvain C, Gosselin P. Enese välistamise programm: pikisuunaline hindamisuuring. J Gambl Stud. 2007: 23: 85 – 94. [PubMed]
102. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Topeltpime naltreksooni ja platseebo võrdlusuuring patoloogilise hasartmängude ravis. Biol Psychiatry. 2001: 49: 914 – 921. [PubMed]
103. Grant JE, Potenza MN, Hollander E jt. Opioidantagonisti nalmefeeni mitmekeskuseline uurimine patoloogiliste hasartmängude ravis. Olen J psühhiaatria. 2006: 163: 303 – 312. [PubMed]
104. Black DW, Arndt S, Coryell WH jt. Bupropioon patoloogiliste hasartmängude ravis: randomiseeritud, platseebokontrollitud, paindliku annusega uuring. J Clin Psychopharmacol. 2007: 27: 143 – 150. [PubMed]
105. Grant JE, Potenza MN, Blanco C jt. Paroksetiinravi patoloogilise hasartmängu korral: mitmekeskmeline randomiseeritud kontrollitud uuring. Int Clin Psychopharmacol. 2003: 18: 243 – 249. [PubMed]
106. Pallanti S, Rossi NB, Sood E, Hollander E. Patoloogiliste hasartmängude ravi nefazodooniga: perspektiivne avatud kontrollitud uuring. J Clin Psychiatry. 2002: 63: 1034 – 1039. [PubMed]
107. Zimmerman M, Breen RB, Posternak MA. Tsitalopraami avatud uuring patoloogilise hasartmängude ravis. J Clin Psychiatry. 2002: 63: 44 – 48. [PubMed]
108. Black DW, Shaw M, Allen J. Pikendatud vabanemisega karbamasepiin patoloogiliste hasartmängude ravis: avatud uuring. Prog Neurpsychopharmacol Biol. Psühhiaatria 2008; 32: 1191 – 1194. [PubMed]
109. Black DW, Shaw M, Forbush KT, Allen J. Estsitalopraami avatud uuring patoloogilise hasartmängude ravis. Clin Neuropharmacol. 2007: 30: 206 – 212. [PubMed]
110. du Toit PL, van Kradenburg J, Niehaus D, Stein DJ. Obsessiiv-kompulsiivse häirega patsientide võrdlus komorbiidsete oletatavate obsessiiv-kompulsiivsete spektrihäiretega ja ilma nendeta, kasutades struktureeritud kliinilist intervjuud. Compr psühhiaatria. 2001: 42: 291 – 300. [PubMed]
111. Hantouche EG, Lancrenon S, Bouhassira M, et al. Obsessiiv-kompulsiivse häirega 155-patsientide kohordi impulsiivsuse kordamine: 12-kuune eeldatav jälgimine. Encephale. 1997: 23: 83 – 90. [PubMed]
112. Frost RO, Meagher BM, Riskind JH. Obsessiiv-kompulsiivsed omadused patoloogiliste loteriide ja tühja mängu piletimängijate puhul. J hasartmängude Stud. 2001: 17: 519. [PubMed]
113. Forbush KT, Shaw MC, Graeber MA jt. Patoloogiliste hasartmängude neuropsühholoogilised omadused ja isiksuseomadused. KNS-spektrid. 2008: 13: 306 – 315. [PubMed]
114. Must DW, Goldstein RB, Noyes R, Blum N. Sundkäitumine ja obsessiiv-kompulsiivne häire (OCD): OCD, söömishäirete ja hasartmängude vahelise seose puudumine. Compr psühhiaatria. 1994: 35: 145 – 148. [PubMed]
115. Bienvenu OJ, Samuels JF, Riddle MA jt. Obsessiiv-kompulsiivse häire seos võimalike spektrihäiretega: tuleneb pereuuringust. Biol Psychiatry. 2000: 48: 287 – 293. [PubMed]
116. Goudriaan AE, Ossterlaan J, deBeurs E, van den Brink W. Patoloogilised hasartmängud: biokäitumisega seotud leidude põhjalik ülevaade. Neurosci Biobehav Rev. 2004: 28: 123 – 141. [PubMed]
117. Cavadini P, Riboldi G, Keller R jt. Frontaalsagara düsfunktsioon patoloogiliste hasartmängudega patsientidel. Biol Psychiatry. 2002: 51: 334 – 341. [PubMed]
118. Menzies L, Chamberlain SR, Laird AR jt. Integreerivad tõendid obsessiiv-kompulsiivse häire neuroimaging ja neuropsühholoogilistest uuringutest: vaadati uuesti läbi orbitofronta-striaatumi mudel. Neurosci Biobehav Rev. 2008: 525 – 549. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
119. Cunningham-Williams RM, Gattis MN, Dore PM jt. DSM-V poole: patoloogiliste hasartmänguhäire muude võõrutuslaadsete sümptomite arvestamine. Int J Methods Psychiatr Res. 2009: 18: 13 – 22. [PubMed]
120. Must DW, Gaffney GR. Subkliiniline obsessiiv-kompulsiivne häire lastel ja noorukitel: täiendavad tulemused kõrge riskiga uuringust. KNS-spektrid. (2008): 9 – 14. [PubMed]