Patoloogiliste hasartmängude ja ainete kasutamise häirete sarnasused ja erinevused: keskendumine impulsiivsusele ja kompulsiivsusele (2012)

Psühhofarmakoloogia (Berl). 2012 jaan; 219 (2): 469-90. doi: 10.1007 / s00213-011-2550-7. Epub 2011 november 5.

Leeman RF, Potenza MN.

Patoloogiliste hasartmängude ja aine tarvitamise häirete sarnasused ja erinevused: keskendumine impulsiivsusele ja kompulsiivsusele

Robert F. Leeman^{*, 1} ja Marc N. Potenza^1,2

Autori teave ► Autoriõiguste ja litsentside teave ►

Väljaandja selle artikli lõplik redigeeritud versioon on saadaval aadressil Psühhofarmakoloogia (Berl)

Vaata teisi PMC artikleid tsitaat avaldatud artiklis.

Abstraktne

Põhimõte

Patoloogilisi hasartmänge (PG) peetakse hiljuti käitumuslikuks või ainetevabaks sõltuvuseks. PG ja ainete tarvitamise häirete (SUD) omaduste võrdlusel on kliinilisi tagajärgi ja see võib aidata edaspidiseid uuringuid nende seisundite kohta. Spetsiifilised suhted impulsiivsuse ja kompulsivsusega võivad olla PG ja SUD mõistmisel kesksed.

Eesmärgid

Võrrelda ja vastandada PG ja SUD uuringute tulemusi, mis on seotud neurokognitiivsete ülesannete, aju funktsioonide ja neurokeemiaga, keskendudes impulsiivsusele ja kompulsivusele.

Tulemused

PG ja SUD-de vahel leiti mitmeid sarnasusi, sealhulgas neurokognitiivsete ülesannete halb tulemuslikkus, eriti seoses impulsiivse valiku ja reageerimise kalduvuste ning kompulsiivsete omadustega (nt reageerimise tagakiusamine ja tegutsemine vähenenud seosega eesmärkide või preemiaga). Leiud viitavad düsfunktsioonile, mis hõlmab sarnaseid ajupiirkondi, sealhulgas ventromediaalse prefrontaalse ajukoore (PFC) ja striatumi ning sarnaseid neurotransmitterite süsteeme, sealhulgas dopaminergilisi ja serotonergilisi. On olemas unikaalseid jooni, mis võivad osaliselt kajastada ägeda või kroonilise kokkupuute mõjusid konkreetsetele ainetele.

Järeldused

PG ja SUD vahel on nii sarnasusi kui ka erinevusi. Nende sarnasuste täpsem mõistmine võib hõlbustada sõltuvuste ravi arendamist, samas kui erinevuste mõistmine võib anda ülevaate konkreetsete häirete ravi arendamisest. Impulsiivsuse ja kompulsiivsuse tunnuste individuaalsed erinevused võivad olla ennetus- ja ravistrateegiate olulised endofenotüüpsed eesmärgid.

Märksõnad: Iowa hasartmänguülesanne, viivituse allahindlus, neurograafiline pilt, alkohol, kokaiin, dopamiin, serotoniin, glutamaat, eesmine ajukoore, striaatum

Sissejuhatus

Kuigi patoloogilised hasartmängud (PG) on praegu diagnostilises ja statistilises käsiraamatus (DSM-IV teksti revisjon, APA 2000) kui impulsskontrolli häire (RHK), on täheldatud paralleele PG ja ainete tarvitamise häirete (SUD) vahel. Ainesõltuvus ja PG hõlmavad mõlemad diagnostilisi kriteeriume tegevuse jätkamiseks hoolimata negatiivsetest tagajärgedest, tolerantsist, võõrutusest ja korduvatest katsetest kärpida või loobuda (APA 2000; Holden 2001; Wareham ja Potenza, 2010). Arvestades neid sarnasusi ja bioloogilisi andmeid PG ja SUD kohta, on suundutud PG käsitlemisele käitumusliku või aineteta sõltuvusena (Frascella et al. 2010; Holden 2001; Petry 2006; Potenza 2006; 2008) koos võimaliku ümberjaotamisega DSM-V (Holden 2010). Mitte ainult see, et SUD-uuringud on PG-de jaoks illustratiivsed, võivad PG-uuringud anda teavet ka meie arusaamadest ja tulevastest uimastisõltuvuse uurimistest. PG annab võimaluse uurida sõltuvust tekitavat käitumist, ilma et see tingimata piirduks akuutse või kroonilise uimastitarbimisega seotud neurotoksilisusega (Lawrence jt. 2009b; Pallanti jt. 2010; Verdejo-Garcia jt. 2008).

Impulsiivsus, mitmetahuline konstruktsioon, mis on oluline lugematute psühhiaatriliste seisundite, sealhulgas PG ja SUD (Leeman jt. 2009; Petry 2007) on määratletud kui "eelsoodumus kiirete, planeerimata reaktsioonide suunas sisemistele või välistele stiimulitele, võttes vähem arvesse nende reaktsioonide negatiivseid tagajärgi impulsiivsele üksikisikule või teistele" (Õlletootja ja Potenza 2008; Moeller et al. 2001). Passiivse, pärssiva käitumise ja karistusele reageerimise vähenemise arvel reageerimine on olnud seotud impulsiivsusega (Patterson ja Newman 1993). Viimasel ajal on konstruktsioon jagatud erinevateks komponentideks, sealhulgas reageerimis- ja valikuvormideks (Dalley et al. 2011; Potenza ja de Wit 2010; Winstanley et al. 2004). On leitud, et need komponendid on sõltuvuskäitumise eri aspektidega seotud erinevalt (Dick et al., 2010; Verdejo-Garcia et al., 2008; Whiteside & Lynam, 2001).

On tehtud ettepanek, et SUD-de patoloogia hõlmab nihkumist uudsusest lähtuvalt ja impulsiivsemalt harjumustelt juhitud ja kompulsiivsele (Õlletootja ja Potenza 2008; Dalley et al. 2011; Everitt ja Robbins 2005; Fineberg jt. 2010; Koob & LeMoal, 1997; Potenza 2008). Dalley jt. (2011, lk. 680) määratlevad kompulsiivse käitumise kui “olukorraga sobimatud toimingud, mis püsivad, millel pole ilmset seost üldeesmärgiga ja millel on sageli soovimatud tagajärjed.” Andmete põhjal võib järeldada, et sarnaselt impulsiivsusega on ka kompulsivus mitmetahuline (Fineberg jt. 2010). Dalley et al. (2011) tuvastasid nende määratluses kaks peamist, teoreetiliselt lahutatavat komponenti: püsivus või tagakiusamine ja toimingud, millel pole üldeesmärgiga selget seost. Võib esineda täiendavaid sõltumatuid või seotud tegureid, kuna enesele teatavakstegemise sunnimeetmed on jagunud mitmesse valdkonda, sealhulgas need, mis on seotud mõtete ja käitumise halvenenud kontrolliga, ning need võivad olla seotud psühhiaatrilise käitumise ja seisundite kliiniliselt oluliste aspektidega (Blanco jt. 2009).

Nii impulsiivsust kui ka kompulsivsust iseloomustavad raskused enesekontrollis (Stein ja Hollander 1995) ja võivad keerulises vormis olla seotud teoreetiliselt sarnaste, kuid selgelt eristuvate konstruktidega (nt sensatsiooni otsimine, riskide võtmine, otsuste tegemine). Kliiniliste mõjude osas on sõltuvuse kriteeriumiks püsiv ainete kasutamine hoolimata teadmistest kahju kohta, mis on seotud nii impulsiivsuse kui ka kompulsivuse määratlustega (APA, 2000) ja loeti lisamise põhikomponendiks (O'Brien jt. 2006). Konstruktsioonide peamine erinevus on see, et kuigi impulsiivsust peetakse sageli tasu löömiseks lööbe tekitamiseks (Patterson ja Newman, 1993), siis rakendatakse sundmeetmeid tavaliselt vähendatud tasuga (Everitt ja Robbins, 2005; Fontenelle jt. 2011).

Tõendite põhjal võib järeldada, et impulssivus on SUD-de pikisuunaline ennustaja (Hicks jt. 2010; Mezzich jt. 2007). Lisaks osutab enda teatatud impulsiivsuse suurem sarnasus stimulantidest sõltuvusse sattunud ja sõltumatute õdede-vendade vahel kui mitteseotud isikute vahel, et impulsiivsus on endofenotüüp, mis võib vahendada SUD riski (Ersche jt. 2010). Arvestades, et SUD-de jaoks on impulsivus oluline, ning koos tõenditega, et PG-ga kipuvad olema väga kõrged impulsivusmeetmed, on vaja PG-de ja SUD-de süstemaatilist uurimist sarnasuste ja erinevuste osas reageerimise ja valikuimpulsiivsuse osas. Tõendid impulsivuse kohta PG-s on saadud enesearuannete kasutamisest (nt Petry 2001a) ja vaatlused suurema reageerimisimpulsiivsuse kohta stopp-signaalil ja muudel sellistel neurokognitiivsetel ülesannetel (nt Goudriaan jt. 2006b) ja impulsivus valiku diskonteerimisel viivituse korral (nt Petry ja Casarella 1999). Sarnasused võivad näidata, et SUD-sid ja PG-d iseloomustavad kattuvad riskifaktorid, mis viitavad sellele, et SUD-de jaoks efektiivseks osutunud ravi võib olla kasulik ka PG-s. Seevastu seisundite erinevused võivad osutada seisundite riskifaktorite erinevustele või konkreetsete häirete käiguga seotud teguritele (nt hiljutine või krooniline kokkupuude konkreetsete ainetega) ja osutada individuaalsete sõltuvuste unikaalsele raviviisile.

PG ja SUD sarnasusi ja erinevusi saab uurida nii neurokognitiivsete ülesannete täitmise kui ka ajutegevuse või neurotransmitterite asjakohase tegevuse osas. Eesmise kortikaalse ja striaatiaalse piirkonna piirkonnad on eriti olulised. Eesmised kortikaalsed piirkonnad, eriti ventraalsed alad (nt ventromediaalse prefrontaalne ajukoore [vmPFC] ja orbitofrontaalne ajukoore [OFC]), on seotud tasu reageerimisega ning PG ja SUD-de potentsiaalse impulsivuse ja kompulsivsuse laiendamisega (Õlletootja ja Potenza 2008; Fineberg jt. 2010). Niudekiht (eriti tuumakummistus [NAcc] ventraalses striaatumis) on veel üks võtmepiirkond, mis toetab tasu reageerimist ja motiveerivat ajendit, ning see võib olulisel määral kaasa aidata harjumuste kujunemisele ja sundimisele (Everitt ja Robbins 2005; Kalivas 2009; Volkow jt, 2007b). Seoses asjakohase neurokeemiaga on dopamiin ja serontoniin saanud palju uurimistöö tähelepanu. Dopamiinergiline toime aitab kaasa sõltuvust tekitavate ainete (nt Schultz 2011), hasartmängukäitumine (nt Campbell-Meiklejohn jt. 2011) ja impulsiivsus (Buckholtz jt. 2010). Serotoniini funktsiooni seob PG-ga mitu tõendusliini (Fineberg jt. 2010) ja SUD-d (Ratsma jt. 2002). SUD-desse on kaasatud opioidergiliste ja gluatamatergiliste süsteemide roll (Kalivas 2009; Volkow 2010) ja PG (Grant et al. 2007; Grant jt. 2008a;). Endogeensed opioidid aitavad kaasa sõltuvust tekitavate ainete (Volkow 2010) ja see toime võib hõlmata mesolimbilise dopamiini funktsiooni moduleerimist GABAergiliste vahendavate mehhanismide kaudu (Õlletootja ja Potenza 2008). Glutamaat, ergastav neurotransmitter ja GABA prekursor (Õlletootja ja Potenza 2008; Holmes 2011) on tehtud ettepanek vahendada preemia otsimist SUD-ides (Kalivas ja Volkow 2005), arvestades selle mõju mesolimbilisele dopamiini funktsioonile (Geisler jt. 2007; Grant et al. 2010), eriti NAcc-s (Kalivas ja Volkow 2005; McFarland jt, 2003). Glutamaadi homöostaasi tasakaalustamatus võib aidata kaasa ka sõltuvushaiguste sunniviisilisele toimele (Kalivas 2009). Adrenergilistel süsteemidel võib olla oma roll uimastitega seotud kasu vahendamisel (Weinshenker ja Schroeder 2007) ja adrenergilised ravimid võivad mõjutada impulsiivsust (Chamberlain jt. 2007) ja seega olla olulised PG ja SUD-de suhtes.

Nagu ka SUD-de puhul, on seatud hüpotees, et PG-ga võib toimuda impulsiivsuse-kompulsivsuse nihe (Brewer ja Potenza, 2008). Uuringute ja kliinilise tähtsuse teema on see, mil määral empiirilised andmed seda hüpoteesi toetavad. Kui PG-s toimub sarnane impulsiivsuse-kompulsivsuse nihe, näitab tulemuslikkus näiteks reageerimise tagakiusamist ümberpööratud õppeülesannete korral (nt de Ruiter jt. 2009), võib näidata kõrgemat PG raskusastet. Teise võimalusena võib iseloomulikkus iseloomustada PG-d suhteliselt varakult, sel juhul võib selliste ülesannete mitteoptimaalne täitmine viidata hasartmänguprobleemide tekke riskile. Kuigi kompulsivsust käsitlevad teadusuuringud pole nii arenenud kui impulsiivsuse osas (Fineberg jt. 2010), võiks saadaolevate tõendite uurimine illustreerida peamisi sarnasusi ja erinevusi PG ja SUDde vahel.

Lisaks impulsiivsusele ja kompulsivusele on asjakohane ka riski / kasu otsustamise konstruktsioon, kuna hasartmängud hõlmavad seda tüüpi otsuste tegemist tavaliselt. Mõned neurokognitiivsed ülesanded, mis on kavandatud riski / kasu otsustamise hindamiseks (nt Iowa hasartmängude ülesanne [IGT]), Bechara et al. 1994) arvatakse hõlmavat ka reageerimise ja valiku impulsiivsuse aspekte, samuti visaduse ja tulemuse devalveerimise kohustuslikkust (Verdejo-Garcia jt. 2008). Seega on oluline arvestada riski / tulu ülesannetega kui potentsiaalsete huvipakkuvate konstruktsioonide mõõtmisega. IGT on riski / kasu otsustamise elektrooniline test, milles osalejad loosivad 100-i uuringute jaoks ühe kaardi ühe kaardi kohta neljast tekist. Iga loosimise tulemuseks on hüpoteetilised rahalised hüved ja / või trahvid. Ehkki osalejatele antakse juhiseid, et mõned tekid võivad olla paremad kui teised, ei tea nad konkreetselt, et kaks on soodsamad, põhjustades väikeseid püsivaid võite ja vahelduvaid väikeseid kaotusi, andes pikaajalist kasu, ja kaks on halvemad, hõlmates suuremaid võite ja katkendlikke suured kahjud, mis annavad pikaajalisi kahjusid. Optimaalne jõudlus nõuab vähenenud valikuimpulsiivsust, kuna soodsate tekkide hulgast valimine eelistab pikaajalist kasu eelisjärjekorras suurte ja suurte hüvede ees (Dymond jt. 2010). Optimaalne jõudlus hõlmab ka vastupidise õppimise aspekte (Sõbrad ja Farah 2005), mis on võime märkida muutusi situatsioonides ja vastavalt sellele oma käitumist muuta (st tagakiusamise puudumine; Clark jt. 2004).

PG võrdlemisel ja vastandamisel SUD-dega on oluline arvestada varieeruvust sõltuvusest erinevatest ainetest. Kõigi ainete sõltuvuse suhtes kehtivad mitmed omadused, mida soovitab kõigi DSM-IV-TR ainete puhul samade kuritarvitamise ja sõltuvuse kriteeriumide kasutamine (APA 2000). Samal ajal on erinevatest ainetest (Fisher ja Roget 2008a; 2008b) sõltuvuse kliinilistes omadustes erinevused. Samuti meenutavad PG aspektid mõnedest ainetest sõltuvuse aspekte rohkem kui teised. Näiteks tõendite kohaselt on PG-l palju ühist alkoholisõltuvusega, sealhulgas impulsiivsusega seotud sarnasused (Lawrence jt. 2009a; Rogers jt. 2010). Vastupidise näitena võib tuua järeldused, mis viitavad MDMA kasutajate reageerimise pärssimise ja otsuste tegemisel selliste funktsioonide nagu IGT märkimisväärse kahjustuse puudumisele (Verdejo-Garcia jt. 2008) soovitab võimalust, et MDMA probleemse kasutamisega seotud kliinilised omadused võivad erineda PG-ga kaasnevatest.

RHK-dele viitav käitumine Parkinsoni tõve (PD) korral pakub mudeli impulsside ja kompulsivsuse uurimiseks PG ja SUD-de puhul. PD on haigusseisund, mida iseloomustab dopaminergiline neuronite kadu ja mida ravitakse sageli dopamiini asendusraviga (DRT), mis hõlmab dopamiini agoniste nagu pramipeksool või ropinirool ja levodopa, dopamiini biokeemiline eelkäija (Linazasoro 2009; Potenza et al. 2007; Voon jt. 2007). Nende ravimite puhul on hüpoteesiks seatud, et mõnedel patsientidel võib tekkida dopamiini üledoseerimine ja RHK (vaadatud Leeman ja Potenza 2011). RHK-d esinevad PD-ga patsientide seas rohkem kui ilma nendeta (Kenagil jt. 2010; Weintraub jt. 2010). Ehkki DRT-sid on PD-s seostatud RHK-ga, viitavad tõendid, et PD-st sõltumatud individuaalsed tegurid (nt alkoholismi perekonna anamnees, perekonnaseis ja geograafiline asukoht) on seotud ka PD-s esinevate RHK-dega (Leeman ja Potenza 2011; Weintraub jt. 2010). Seega pakuvad PD-s olevad RHK-d kliiniliselt olulist ja teaduslikult informatiivset mudelit; nt dopamiinergiliste mõjude uurimiseks. Samal ajal tuleks hoolikalt kaaluda nende leiu ulatust mitte-PD populatsioonidele, võttes arvesse PD-ga seotud närvimuutusi, PD raviks kasutatavaid ravimeid ja muid selle häirega seotud tegureid. PG on vaieldamatult kõige paremini uuritud RHK üldpopulatsioonis ja PD-ga inimestel (Evans jt. 2009). Sellest tulenevalt on PD-patsientide hasartmängudega seotud riski ja tulu vahelise otsustamise mitu testi (nt Kobayakawa jt. 2010; Pagonabarraga jt. 2007).

See ülevaade koosneb kolmest osast, mis on pühendatud järeldustele, mis hõlmavad neurokognitiivseid ülesandeid, ajutegevust ja neurokeemiat. Neurokognitiivse ülesande osas käsitleme tulemusi, mis on seotud reageerimise impulsiivsuse, valikuimpulsivsuse, kompulsivsuse, riski / tasu otsustamise ja muude teoreetiliselt seotud konstruktsioonidega. Me käsitleme PG tulemusi ja võrdleme neid seejärel SUD-uuringute tulemustega ja võrdleme neid. SUD-i leiud tuvastatakse tavaliselt vastavalt kõnealusele ainele. Vajaduse korral käsitletakse kõigepealt tervete täiskasvanute proovide tulemusi, millele järgnevad uuringud kliiniliste mitte-PD proovidega, lõpetades PD uuringutega. Sarnast lähenemisviisi rakendatakse ka ajutegevuse osas. Arutelus sundlikkuse üle eristame tagakiusamist võimaluse korral tulemuse devalveerimise vormidest; kuid käitumis- ja eneseraportiseerimismeetmeid sundimatuse osas pole veel välja töötatud nii teravate piiritlemistega kui impulsiivsuse kirjanduses. Neurokeemia osas on uuringulünki, mis piiravad täielikult süstemaatilist kirjeldamist. Lõpetuseks teeme ettepanekuid edasisteks uuringuteks.

Neurokognitiivsed ülesanded, mis hindavad impulsiivsust, kompulsivsust ja riski / tasu otsustamist

Neurokognitiivseid ülesandeid hõlmavad leiud on tõestanud PG ja SUD sarnasust valiku ja reageerimise impulsiivsuse, kompulsivsuse ning riski / tasu otsustamise aspektide osas. Samuti on leitud mõningaid erinevusi seoses täidesaatva põhifunktsiooni ja riski / tulude otsustamise elementidega.

Impulsiivsus PG-s

Reaktsiooni impulsiivsus

On leitud, et PG-ga indiviidid erinevad nendest, kellel puudub vastusimpulsivus. Go / no-go ülesannetes (nt Marczinski ja Fillmore 2003) treenitakse osalejaid reageerima ühte tüüpi stiimulitele (“go” stiimul) ja pärssima reageerimist mõnele muule stimulatsioonile (“no-go” stiimul). Stopp-signaalitoimingud (nt Logan 1994) funktsioonide jagamine go / no-go ülesannetega, välja arvatud väheste katsete korral, tuleb kuulmise “stopp-signaali” ilmumisel kohe reageerida “mine” -ga. Pikemad reaktsiooniajad stoppsignaali uuringutes osutavad suurematele raskustele eelneva potentsiaalse reageerimise pärssimisel. PG osalejatel olid stopp-signaali katses stoppsignaali uuringutes pikemad reaktsiooniajad (Goudriaan jt. 2006b; Grant et al. 2010) Kuid, Lawrence jt. (2009b) ei teatanud olulistest erinevustest stopp-signaali jõudluses PG-l osalejate ja tervete kontrollgruppide vahel ning Rodriguez-Jimenez jt. (2006) teatasid olulistest jõudluspuudujääkidest ainult samaaegse ADHD-ga patsientide seas. PG osalejatel oli rohkem / mingeid ülesandeid kontrolliv komisjonivigade kontroll (Fuentes jt. 2006; Goudriaan jt. 2005).

Valiku impulsiivsus

Üks valitud impulsiivsuse aspekte on ajaline või viivitusega diskonteerimine - nähtus, kus distaalseid tugevdajaid devalveeritakse võrreldes otseste tugevdajatega (Bickel ja Marsch 2001). Valik tegeleda sõltuvuskäitumisega eeldab viivitamatu (nt parema töötulemuse saavutamise) viivitamatu tugevdamise (nt „kõrgeks saamine“) valimist (Dalley et al. 2011), muutes viivituse allahindluse sõltuvuste jaoks asjakohaseks. PG-osalejad diskonteerisid hilinenud hüvesid suuremal määral kui ülesande kontrollid, mille käigus nad valisid registrikaartidel väikese, vahetu ja suurema, distaalse hüpoteetilise tasu vahel (Dixon jt. 2003; Petry 2001b; Petry ja Casarella 1999).

Valikimpulsiivsust on võrreldud ka RHK-ga ja ilma RH-iga patsientidel, kasutades kogemuslikku diskonteerimisülesannet (EDT; Reynolds ja Schiffbauer 2004). Arvutipõhine EDT on ajaline valikülesanne, mis hindab ajalist diskonteerimist reaalajas. Igas uuringus saavad osalejad valida tavalise hilinenud ja tõenäosusliku suuruse ning kindla ja kohese pakkumise vahel. Tavalise summa laekumise tõenäosus püsib kõigis uuringuplokkides ühtlane ja standardkoguse kättesaamisega viivitamine on plokkide lõikes erinev. Dopamiini agonistide võtmisel tegid RHK-ga PD-d põdevad patsiendid impulsiivsemaid valikuid kui RHK-ga patsiendid (Voon jt. 2010). Arvestades EDT ajalist aspekti, mõõdetakse ka reaktsiooniaega. RHK-ga patsientidel oli reaktsiooniaeg üldiselt kiirem ja EDT-ga suure konfliktiga uuringutes kui RHK-ga patsientidel. Seega võivad RHK staatusel põhinevad erinevused hõlmata nii valiku kui ka reageerimise impulsiivsust.

Muud asjakohased konstruktsioonid

Kalduvus peegeldust mitte kasutada võib puudutada ka valiku ja reageerimise impulsiivsust, kuna halb peegeldus hõlmab kiirete valikute tegemist ilma piisava teabeta (Verdejo-Garcia jt. 2008). Teabe proovivõtuülesande täitmisel Lawrence jt. (2009b) leidsid, et PG-s osalejad tegelesid vähem refleksiooniga kui kontrollisikud.

Tähelepanu ja töömälu on põhilised täidesaatvad funktsioonid, mis on impulsivuse seisukohalt olulised (Soomlane 2002; Rugle ja Melamed 1993). Leiud viitavad sellele, et PG-ga inimestel, kellel pole kaasuvaid SUD-sid, ei pruugi töömäluga olla märkimisväärseid raskusi (Cavedini jt, 2002; Goudriaan jt. 2006b; Lawrence jt. 2009b) või tähelepanu (Marazziti jt. 2008a; Rugle ja Melamed 1993). PG võib mõjutada keerulist tunnetust, kuid põhifunktsioone ei pruugi see oluliselt mõjutada (Goudriaan jt. 2006b; Lawrence jt. 2009b; Potenza, 2009).

Sarnaseid ja erinevusi reageerimise ja valiku impulsiivsuse osas SUD-des vs PG

Leiud viitavad sellele, et reageerimise impulsiivsus on SUD-des kõrgem. Kokaiini puhul on stoppsignaali uuringutel leitud pikemaid reaktsiooniaegu (Täitke ja kiirustage 2002; Li et al. 2006) ja alkoholisõltuvus (Goudriaan jt. 2006b; Lawrence jt. 2009a; 2009b) ja metamfetamiini kuritarvitamine (Monterosso jt. 2005). Alkoholist sõltuvatel inimestel on ka rohkem komisjonivigu kui juhtimisel / mitte-käitamisel tehtud juhtimisvigadel (Goudriaan jt. 2005; Kamarajan jt. 2005), nagu ka kokaiini tarvitajatel (Moeller et al. 2004; Verdejo-Garcia jt. 2007). Negatiivne leid (Lawrence jt. 2009b) ja kvalifitseeritud tulemus PG-s (Rodriguez-Jimenez jt. 2006) hoolimata toetab enamik tulemusi reageerimise impulsiivsust nii PG kui ka SUD korral.

On leitud, et erinevate SUD-dega inimesed vähendavad hilinenud hüvesid rohkem kui kontrollid (vt Bickel jt. 2007 ülevaatuseks). Alkoholisõltuvus (Lawrence jt. 2009b) ning amfetamiini ja opiaatide tarvitamine (Clark et al. 2006) on sarnaselt PG järeldustega seotud raskustega refleksioonimpulsivusega.

Vastupidiselt on PG ja SUDde vahel leitud erinevusi täidesaatvas funktsioonis. SUD-iga inimestel on sageli rohkem mälu (Cavedini jt. 2002; Lawrence jt. 2009b) ja tähelepanuraskused (De Wit 2009) kui neil, kellel on PG. Need leiud viitavad SUD-de ulatuslikumale kognitiivsele düsfunktsioonile, näiteks alkoholisõltuvusele, kui PG-le (Lawrence jt. 2009b), mis võib olla pikaajalise ainete kasutamise neurotoksilisuse tagajärg (Dalley et al. 2011). Seega võib kognitiivne düsfunktsioon nõuda suuremat tähelepanu SUD-de ravis kui PG (PG)Bickel jt. 2011; Wexler 2011).

Kokkuvõtteks võib öelda, et tõendid viitavad PG-ga ja SUD-iga patsientide suuremale valiku- ja reageerimisimpulsiivsusele, võrreldes tervete kontrollrühmaga isikutega. Vastupidiselt võib tähelepanu ja töömälu puudulikkus olla tõsisem SUD (nt alkohol) kui PG (vt Tabel 1).

Patoloogiliste hasartmängude (PG) ja ainete tarvitamise häirete (SUD) sarnasused ja erinevused neurokognitiivsete ülesannete täitmise tulemuste osas (üksikasju vt tekstist)

Kohustuslikkus PG-s

Enamik avaldatud leide viitab PG kõrgendatud kompulsiivsusele, eriti reageerimise tagakiusamisele. Võrreldes kontrollisikutega, on PG-ga inimesi kaardimängimises näidatud üles suuremat reageerimise tagakiusamist (Goudriaan jt. 2005). See ülesanne hõlmab rea valikuid kaardi mängimise osas. Järjestikuste plokkide korral väheneb võidu ja kaotusekaartide suhe; seega hõlmab optimaalne strateegia otsustamist hilisemates plokkides harvemini mängida. Selle ülesande klassifitseerimisel hinnati peamiselt kompulsiivsust, arvestades reageerimise tagakiusamise mõõtmist ja kuna pidev sagedane mäng hilisemates plokkides hoolimata karistuse kõrgest tõenäosusest võib kajastada tulemuse devalveerimist. Kuid see on ka riski / tasu otsustamise ülesanne. Probleemimängijad näitasid tagakiusamist arvutipõhise tõenäosusega ümberpööratava õppeülesande täitmisel. Osalejatele tutvustati kahte visuaalset stiimulit. Reageerimisele ühele stiimulile määrati karistus, samas kui reageerimisele teisele stiimulile määrati 80: 20 suhe. Autasustatud ja karistatud stiimulid muutusid pärast katsumusi (de Ruiter jt. 2009). PG-ga isikutel oli ka mõõtmetevahelise / mõõtmetevahelise komplekti nihutamise (IDED) ülesande osas rohkem totaalseid vigu kui kontrollisikutel (Grant et al. 2010) Cambridge'i neuropsühholoogilise testi automatiseeritud akult (CANTAB; Downes jt. 1989; Sahakian ja Owen, 1992). IDED on mitmeastmeline ülesanne, milles osalejad reageerivad alguses ühele kahest rea stiimulist ja peavad tagasiside põhjal kindlaks tegema, milline vastus on õige. Teises etapis nihkub õige vastus. Hilisemates etappides lisatakse kuju stiimulid ja toimuvad sarnased nihked, millise joone stiimul on õige (mõõtmetevahelised nihked). Viimastes etappides toimub mõõtmetevaheline nihe, kus reageerimise õigsus sõltub õige kuju, mitte õige joone valimisest.

Wisconsini kaardi sorteerimisülesandes (WCST; PG osalejate ja tervislike kontrollide võrdlemisel on erinevaid tulemusi. Grant ja Berg 1948; Heaton jt. 1993), mis on veel üks tunnetusliku paindlikkuse mõõt. WCST-le vastavad osalejad ergutuskaardid mõõtme (st numbri, värvi või kuju) järgi, mida nad pole öelnud. Pärast seda, kui osalejad on tagasiside põhjal ülesande vallandanud katse-eksituse meetodil, tuleb reeglite nihutamine ja sortimine teha vastavalt teistsugusele mõõtmele. Marazziti jt. (2008a) leidsid, et PG - s osalejad tegid märgatavalt visamaid vigu kui tervislik kontroll, kuid Goudriaan jt. (2006b) ei leidnud olulist erinevust PG-s osalejate ja kontrollide vahel püsivate vigade osas.

SUD-i ja PG-i kompulsivsuse sarnasused ja erinevused

Sarnaselt PG-ga viitavad mitmed neurokognitiivsete ülesannete leiud SUD-de reageerimise tagakiusamisele, ehkki PG-s on leiud olnud järjekindlamad. Vastuseid jälitavatele järeldustele ei ole kõigis uuringutes kinnitatud kõigi ravimite kasutamist. Kroonilised kokaiinitarbijad tegid vastupidistes õppeülesannetes märkimisväärselt visadusi vigu kui kontrollisikud (Camchong jt. 2011; Ersche jt. 2008), kuigi kroonilised amfetamiini kasutajad, opiaatide kasutajad ja endised kroonilise kokaiini kasutajad ei erinenud kontrollisikutest (Ersche jt. 2008). Amfetamiini / metamfetamiini praegused kasutajad on IDED-ülesande täitmisele reageerinud (Ersche ja Sahakian 2007), kuigi Ersche jt. (2006) ei leidnud olulisi erinevusi kontrollrühma kuuluvate ja hetkel amfetamiinist sõltuvate, opiaatidest sõltuvate või amfetamiini ja / või opiaatide varasemate kasutajate vahel. Kokaiinist sõltuvad isikud on WCST-s suuremat reageerimist jälitanud, (Woicik jt. 2011), kuid ka tervislike kontrollide ja alkoholist sõltuvate isikute võrdlemisel on olnud negatiivseid tulemusi (Goudriaan jt. 2006b).

PG ja SUD erinevuste osas Goudriaan jt. (2005) teatas, et erinevalt PG-dest, kellel oli raskusi kaardimängu tagakiusamisega, kippusid alkoholist sõltuvad isikud mängima konservatiivsemalt. De Ruiter jt. (2009) teatasid, et suitsetajad edestasid vastupidises õppes probleemseid mängumehi, kuid sarnaselt PG-ga katsealustele edestasid nad neid kontroll-katsealustega.

Kokkuvõtteks võib öelda, et enamus leide viitab reageerimise tagakiusamisele PG-s. Mõni leid viitab sama ka SUD-is; siiski on ka mitmeid negatiivseid leide. See viitab sellele, et reageerimise tagakiusamine võib olla pigem PG kui SUDi olemuslik aspekt (Tabel 1).

RG / tasu otsuste tegemine PG-s

Nüüd on läbi viidud mitu uuringut, milles võrreldi PG osalejaid IGT tervisliku kontrolliga. Võrreldes kontrollisikutega, on PG-ga patsientidel halvem (nt Cavedini jt. 2002; Goudriaan jt. 2005; 2006; Petry 2001a). Täpsemalt leiti, et PG-s osalejad ei parandanud oma sooritust hilisemates ülesandeetappides (Goudriaan jt. 2005; 2006) viisil, mida terved täiskasvanud kipuvad (Bechara ja Damasio 2002). Seega on need andmed kooskõlas arusaamaga, et vastuse püsivus - võib-olla seotud vastuse valikumudeli säilitamisega, mis on kooskõlas suure kohese tasu eelistamise või tulemuste kaotamise taustal õppimise või käitumise muutmata jätmisega - selgitab osaliselt kehva IGT tulemuslikkust PG (Sõbrad ja Farah 2005). Kuna IGT suurte kaotuste vältimine algusest peale võib olla tulemuse devalveerimise näitaja, näib IGT toimimine olevat seotud impulsiivsuse ja kompulsivsusega.

Lisaks riski- ja kasuülesandele nõuab IGT kaudset õppimist, kuna osalejad peavad teadvustama, millised tekid on soodsamad ja ebasoodsamad, ning tegema vastavalt sellele hilisemad valikud. Seevastu arvutipõhises Cambridge Gamble Testis (CGT) hinnatakse riski / kasu otsuste vastuvõtmist ilma õppekomponendita (Rogers et al. 1999). Igas katses näidatakse osalejatele 10 punane või sinine kast. Iga värvi kastide arv on katsetes erinev. Osalejatel palutakse ära arvata, kas peidetud märk asub punase või sinise kasti taga; seega on iga värvi kastide arv tõenäosuse näitaja. Seejärel peavad osalejad otsustama, mitu punkti oma pangast sooviksid oma vastuse osas panustada. Võimalikud panused esitab arvuti kasvavate või langevate astmeliste muudatustega. Laskuvates katsetes tehtavad suuremad panused näitavad näiliselt raskusi väiksema, mõistlikuma panuse suuruse ootamisel. Nii esialgse reageerimise lühikesed viivitused kui ka suuremad panused vähenevatele uuringutele võivad olla vastuse impulsiivsuse märk. Hiljutises uuringus panustasid PG-ga panustajad rohkem kui kontrolli, sõltumata ülesande seisundist, ja kaotasid suurema tõenäosusega kõik punktid. Vastuse latentsuses olulisi erinevusi ei olnud (Lawrence jt. 2009b).

SUD-ide ja PG-de riski / tulude otsuste vastuvõtmise sarnasused ja erinevused

Enamik hasartmänguülesannete tulemusi viitab PG ja SUD sarnasustele. Järjekindlalt on SUD-des täheldatud IGT ebasoodsat toimimist (Bechara ja Damasio 2002): tugev alkoholitarbimine ja sõltuvus (Goudriaan jt. 2005; Kim jt. ajakirjanduses), kroonilise marihuaana tarbimine (Whitlow jt. 2004), kokaiin (Grant et al. 2000) ja opiaatide sõltuvus (Lemenager jt. 2011).

IGT toimivuses on olnud mõningaid väikeseid erinevusi. Alkoholist sõltuvad osalejad näitasid hilisemates kvintiilides pisut paremat paranemist kui PG-ga osalejad, kes reageerisid ka kiiremini kui alkoholist sõltuvad isikud, mis võib potentsiaalselt viidata suuremale reageerimise impulsiivsusele (Goudriaan jt. 2005). PG ja alkoholist sõltuvad osalejad mõjutasid hiljutises uuringus CGT-d mõnevõrra erinevalt. Alkoholist sõltuvad osalejad tegid suuremaid panuseid kui tervislikud kontrollid, kuid seda ainult laskuvates katsetes ning nad ei olnud tervislikest kontrollidest oluliselt suurema tõenäosusega kaotanud kõiki punkte (Lawrence jt. 2009b). Seega, kuigi nii PG kui ka alkoholist sõltuvad osalejad esinesid reageerimise impulsiivsust näitaval viisil, kaldus PG osalejate sooritus dramaatilisemalt tavalise kontrolli omast. Samuti on opiaatide kuritarvitajatel leitud CGT-st mingeid erinevusi (Rogers et al. 1999), kuigi muud uuringud on näidanud opiaatide kasutajatel kehvemat tulemust (Ersche jt. 2006; Fishbein jt. 2007) ja amfetamiini kuritarvitajate hulgas, võrreldes kontrollitavatega (Rogers et al. 1999).

Kokkuvõtteks võib öelda, et leiud on näidanud, et need, kellel on PG ja sõltuvad mitmest erinevast ainest, toimivad halvemini kui IGT kontrollid. CGT-ga on tehtud vähem uuringuid. Senised leiud viitavad sellele, et PG-ga inimestel on halvem kui kontrollidel ning tulemused näitavad peamiselt sarnaste, mitteoptimaalsete näitajate kasutamist nii ainete kasutajate kui ka erinevate SUD-idega inimeste seas. Ehkki vaja on rohkem uuringuid, võivad PG ja SUD omavatel inimestel olla raskusi IGT ainulaadsete aspektidega (nt õppimine vastupidiselt) (Tabel 1).

Neurokognitiivsete ülesannete järelduste kokkuvõte

Neurokognitiivsed ülesande leiud viitavad sarnasustele PG ja SUD-de vahel riski / kasu otsustamise, valiku ja reageerimise impulsiivsuse ning kognitiivse paindlikkusega seoses kompulsivsusega. Võimalikud erandid hõlmavad CGT-d ja IGT-i väikeseid erinevusi, mis viitavad mõnele hasartmängudega seotud ülesandele, mis võiksid mõõta PG-le omaseid puudujääke. Neurokognitiivsete ülesannete leiud viitavad sellele, et kompulsiivsus on oluline nii PG kui ka SUD-de puhul, ehkki leiud on SUD-de osas olnud mõnevõrra vähem järjekindlad. Juhtimisfunktsioonide täitmine viitab SUD-de suuremale kahjustamisele kui PG. Need leiud koos viitavad nii sarnasustele kui ka erinevustele PG-ga ja SUD-iga patsientide vahel, erinevused peegeldavad võib-olla ka krooniliste ainete kasutamise konkreetseid haavatavusi või mõjusid (Potenza 2009).

Ajufunktsioon, mis on impulsivsuse, kompulsivsuse ja riski / tasu otsustamise aluseks

Neurograafiline pilt on andnud ülevaate piirkondlikust panusest impulsiivsuse, kompulsiivsuse ning riski / tasu otsuste tegemisse PG ja SUD-de puhul, pakkudes juhiseid ravi arendamiseks. Selles jaotises keskendutakse eeskätt eesmise koore ja striatumiga seotud leidudele. Lühidalt käsitletakse muid ajupiirkondi ja valgeaine terviklikkust.

Eesmine kortikaalne aktiivsus PG-s

Impulsiivsus

Kuna suur osa PG neuroloogilises kirjanduses käsitletud teadusuuringute tähelepanust on käsitletud aktiveerimise mustreid riski- / kasuülesannete täitmise ajal, on impulssivsuse aspekte hindavatele ülesannetele vähe tähelepanu pööratud. FMRI uuringus oli PG-ga osalejatel vmPFC-s aktiivsus vähenenud võrreldes kontrollidega Stroopi värvisõna-interferentsi ülesande ajal, mis on seotud kognitiivse kontrolli ja reageerimise impulsiivsusega (Potenza jt 2003a). Hiljutise uurimise käigus de Ruiter jt. (ajakirjanduses) avastas probleemsete mängurite puhul dorsomediaalse prefrontaalse ajukoores (dmPFC) stopp-signaali ülesande ajal nõrgema aktiveerimise, võrreldes tervete kontrollidega, kuigi ülesande täitmisel olulisi erinevusi ei olnud. Seda mustrit rakendati nii ebaõnnestunud kui ka eduka reageerimise pärssimisel. Puuduvad uuringud, mis uuriksid eesmise kortikaalse aktiivsuse seostamist PG valikulise impulsiivsusega.

Kompulsiivsus

Kui normatiivset käiguvahetuse ülesande täitmist on seostatud vatsakese PFC (vlPFC) tegevusega (Hampshire ja Owen 2006), näitasid probleemimängijad tagasipöördumise ajal tõsist vastuseisu, mis oli seotud fMRI paremas vlPFC-s aktiveerimise vähenemisega pärast rahalist kasu ja kaotust arvutipõhise tõenäosusega ümberpööratud õppeülesande ajal (de Ruiter jt. 2009). Kahjustusuuring on tihedalt seotud sunniviisilisuse aspektidega, hoolimata riski / kasu otsustusülesande (IGT) kasutamisest (IGT).Sõbrad ja Farah 2005). Osalejaid, kellel olid vmPFC ja dorsolateraalse prefrontaalse ajukoore (dlPFC) kahjustused, testiti standardsel IGT-l ja alternatiivses versioonis, kus algsed tõmbed ebasoodsatest tekkidest tekitasid suuri kaotusi, kahandades sellega vajadust ümberpööramiseks tavalises IGT-s. Kui vmPFC kahjustustega osalejad tegid ebasoodsa tulemuse ainult standardse IGT korral, siis dlPFC kahjustustega osalejad toimisid mõlemal versioonil halvasti. Seega näivad raskused, millega silmitsi seisavad vmPFC kahjustused, tihedalt seotud tagasipööratud õppimispuudulikkusega, samas kui dlPFC kahjustus on seotud laiemate raskustega. Alternatiivne IGT võis olla tähelepanelikumalt tulemusi devalveerinud, kuid mitte karistamine karistamisega algas algusest peale. Need, kellel on dlPFC düsfunktsioon, võivad kompulsiivsust tõsisemalt mõjutada.

Riski / kasu otsustamine

Hasartmängude premeerimisel on osalenud mitu frontaalset kortikaalset piirkonda. Tervetel täiskasvanutel on leitud, et IGT ajal aktiveerivad vmPFC koos teiste eesmise kortikaalse piirkonnaga (Li et al. 2010). Seevastu vmPFC kahjustustega inimesed kalduvad IGT-ga halvasti toimima (Bechara et al. 1994; 1998) ja neil, kellel on vmPFC kahju, on ka CGT halb jõudlus, mis teeb kogu ulatuses suhteliselt kõrgeid panuseid, sõltumata võiduvõimalustest (Clark et al. 2008). See proklusiivsus sobib vmPFC normatiivse rolliga, et kalduda riskantsetesse konservatiivsetesse variantidesse (Clark et al. 2008).

Kaotuse tagaajamine (st hasartmängude jätkumine, sageli suurenevas koguses, et kahju tagasi saada) on hasartmängude puhul eriti oluline kognitiivne / käitumuslik kalduvus (Campbell-Meiklejohn jt. 2008). Tervetel osalejatel osalenud fMRI uuringus kasutati kaotuste tagaajamise ülesannet, mis hõlmas „topelt või mitte midagi” võimalust pärast panuste kaotamist. Osalejad alustasid hüpoteetilise raha panusega ja võimalusega panustada kaotatud raha tagasi. Võidud viisid kaotatud raha elimineerimiseni, kaotustele järgnes aga teine valik kas loobuda või mängida võimalusega võita sellel ringil kaotatud raha tagasi. Kaotuste jälitamise otsuseid seostati vmPFC suurenenud aktiveerimisega, samas kui loobumisotsuseid seostati erineva aktiveerimise mustriga. Autorid märkisid, et vmPFC ja muud aktiveeritud piirkonnad on tavaliselt seotud eeldatavate positiivsete tulemuste esitamisega (Campbell-Meiklejohn jt. 2008).

PG-ga inimestel leiti vmPFC-st väheneva aktiivsusega äraarvamisülesande ajal, kus osalejad valisid kahe erinevat värvi mängukaardi vahel, kus punane kaart andis rahalist tasu, ja muude kaartide vahel, mis määravad rahalise karistuse. Selles piirkonnas aktiveerimise ja hasartmängude probleemide raskuse vahel leiti olulisi pöördvõrdelisi korrelatsioone (Reuter jt. 2005). Hasartmängude probleemide raskusaste oli ka PG osalejate seas keskmise ja ventraalse mediaalse eesmise güri aktiivsusega märkimisväärselt ja negatiivselt seotud mänguautomaadi reitinguülesande ajal (st osalejad hindasid kuvasid võiduvastuse läheduse kohta), mille eesmärk oli modelleerida “peaaegu miss” fenomen (Habib ja Dixon, 2010). Mängurid tõlgendavad mõnikord võitude lähedal olevaid võite informatiivsetena järgneva võidu tõenäosuse kohta ja suurendavad vastavalt tulevasi panuseid.

Üle minnes PD-kirjandusse, osalesid fMRI uuringus, milles osalesid ainult RHK-ga PD-patsiendid, skaneerimise ajal osalejad arvutipõhises ruleti stiilis tõenäosusjärgses tasu teenimises. Osalejad valisid värvi, milles nad arvasid, et pall langeb poole ühe katse jooksul nelja üksiku võimaluse hulka (25% võidu tõenäosus) ja teise poole nelja värvitrio hulgast (75% võiduvõimalus). Võidud maksti lõpus sularahas. Dopamiini agonisti, kuid mitte levodopa manustamist seostati OFC suurenenud aktiveerimisega nii ülesande tagasisidest üldiselt kui ka konkreetselt kaotuse tagasisidest (Van Eimeren jt. 2009). Positronemissioontomograafia (PET) uuringus PD patsientidel, kellele manustati pärast üleöö karskust dopamiini agonisti, testiti närvide aktiivsust tõenäosusliku kaardimängu ajal. Mängu antud tagasiside liik tulemusi ei mõjutanud. PG-ga PD-patsientidel oli vähenenud aktiveerimine sellistes piirkondades nagu külgmine OFC ja rostraalne tsingulaat, samas kui PG-ga PD-patsientidel ilmnes nendes piirkondades suurem aktiveerimine (van Eimeren jt. 2010) sarnaneb selle rühma eelneva uuringuga (van Eimeren jt 2009). Autorid arvasid, et hüpoaktiveerimine PD / PG rühmas osutab impulsside nõrgemale kontrollile (van Eimeren jt. 2010). Sarnaselt täitsid osalejad fMRI uuringus ülesande, kus oli võimalus võtta kindel rahasumma või mängida suuremat summat (mõlemad summad varieerusid katsetusest kohtuprotsessini) „kasu saamise” tingimusel, kus nad alustasid 0-dollarise panusega. või “kaotuse” seisund, mille korral nad alustasid negatiivse panusega. ICD-ga PD-patsientidel oli OFC aktiivsus madalama võimenduse tingimustes (kus tavaliselt tehti suuremaid hasartmänge) kui kaotusseisundis (kui tavaliselt tehti väiksemaid hasartmänge). ICD-ga PD-patsientide puhul oli aktiveerimise vastupidine muster (Voon jt. 2011).

Eesmise kortikaalse aktiivsuse sarnasused ja erinevused SUD-des vs PG

Mis puutub ravivastuse impulsiivsusesse, siis paralleelselt PG leidudega (Potenza jt. 2003a) ilmnesid kokaiini tarvitamise häiretega inimestel OFM-is hüpoaktiveerumine fMRI ajal läbi viidud Stroopi ülesande ajal (Goldstein jt. 2007b). Stopp-signaalitoimingu ajal de Ruiter jt. (ajakirjanduses) leidsid suitsetajates samasuguse dmPFC hüpoaktiveerimise, nagu nad leidsid probleemseid mängumehi. Seega võib PFC / OFC alampoptimaalne aktiveerimine iseloomustada impulssreaktsiooni PG ja SUD korral. Mis puudutab sundlikkust, de Ruiter jt. (2009) leidsid, et probleemsed mängurid ja suitsetajad näitasid vlPFC-s hüpoaktiveerumist koos kaotuse tagasisidega tõenäosuslikus pöördpidises õppeülesandes.

Esialgse kortikaalse vähenenud aktiveerimise osas on paralleele, mis on seotud premeerimise reageerimisega PG ja SUD-des. FMRI uuringus vajutasid osalejad nuppu või hoidusid nupu vajutamast vastavalt juhistele vastavalt nõuetele vastavuse kolmele tasule. Kokaiini kuritarvitajad näitasid OFC-s ja PFC-s väiksemat piirkondlikku reageerimisvõimet uuringute rahalise väärtuse erinevuste osas, võrreldes kontrollidega (Goldstein jt. 2007a). Võrreldes kontrollidega oli kokaiini kuritarvitajatel IGT ajal tugevam aktiveerimine paremas OFC ja nõrgem aktivatsioon PFC piirkondades (dorsolateraalne ja mediaalne piirkond) (Bolla jt. 2003). Ühes teises fMRI uuringus, vaatamata sarnasele ülesande täitmisele ja kontrollidega võrreldes, näitasid kaasuva PG ja ainete sõltuvusega ning ainesõltuvusega patsiendid vmPFC-s ainult IGT variandi mängimise ajal aktiveerimise vähenemist. Selle variandi korral valis arvuti tekki ja osaleja otsustas mängida või mitte. Erandiks olid juhud, kui valiti ebasoodne tekk (st kõrge tasu ja kõrge karistus). Nendes uuringutes oli PG-st ja sõltuvusest sõltuvatel isikutel tugevam aktiveerimine kui kontrollidel (Tanabe jt. 2007).

Kokkuvõtlikult tuuakse nendes avastustes esile prefrontaalse kortikaalse funktsiooni rollid, eriti ventrolateraalsetes ja ventromediaalsetes komponentides, seoses impulsiivsuse, kompulsivsuse ja riski-tulu otsuste langetamisega. PG leiud on kaldunud meenutama SUD-de leide.

Striaalne aktiivsus PG-s

Impulsiivsus

de Ruiter jt. (ajakirjanduses) teatasid olulisi erinevusi probleemsete mängijate, suitsetajate ja tervislike kontrollide vahel striataali aktiveerimisel stopp-signaali ajal.

Kompulsiivsus

de Ruiter jt. (2009) ei avaldanud olulisi erinevusi probleemsete mängijate, suitsetajate ja tervisliku kontrolli vahel striataali aktiveerimisel ümberpööratud õppeülesande ajal.

Riski / kasu otsustamine

Tervete täiskasvanute riski / kasu ja simuleeritud hasartmängude uuringud on andnud aluse võrdluseks PG-ga patsientide uuringutega. Li et al. (2010) leidis tõendeid ventraalse striataalse aktiveerimise kohta fMRI abil IGT ajal. Teistes fMRI uuringutes, tervete täiskasvanute (Clark et al. 2009) ja heterogeense mängurühma (Chase ja Clark 2010) aktiveeris ventraalse striatumi võitude ja “peaaegu puuduste” ajal (st kui rull peatab ühe koha võidust eemal). Dorsaalset striataalset aktiivsust (st kaudaati) täheldati premeerimise ootuses arvutivõrgu hasartmänguülesande täitmise ajal, kus tervetel täiskasvanutel paluti kiiga pärast kiiret valikut, kas valida väiksemaid või suuremaid hasartmänge (Cohen jt. 2005).

FMRI uuringus, kus kasutati arvutipõhist karikaülesannet, kus osalejad valisid mängu või mitte ning valisid seejärel rahalise kasumi või kaotusega seotud karika, kippusid terved täiskasvanud ennustama konservatiivselt võitu, mis oli seotud selja ja ventraalse striaatiaalse aktiveerimisega . Osalejad kippusid kaotuste järel võtma rohkem riske, kui nad mõlemas piirkonnas kippusid aktiveeruma vähem (Xue jt. 2011). Samamoodi katsetas eespool nimetatud "kaotuse taga ajamise" paradigma Campbell-Meiklejohn jt. (2008), aktiveerisid terved täiskasvanud venoosse striatumi otsuste ajal mitte jälitama. Seega on üllatavalt, et tervetel täiskasvanutel on ventraalse striataalse aktiivsuse suurenemist seostatud riskide võtmise ja konservatiivsete otsustega ning tulevastes uuringutes tuleks uurida, mil määral spetsiifilised tegurid (geneetilised, keskkondlikud) võivad kaasa aidata striaatiaalse aktiivsuse suurenemisele või vähenemisele hasartmängude ajal.

PG-s on seostatud striataalset düsfunktsiooni. Pallanti jt. (2010) teatasid, et PG-ga patsientidel oli ventraalse striataalse glükoosi metabolismi algväärtus madalam ja dorsaalses striaatumis kõrgem kui tervetel kontrollgruppidel. Erinevas uuringus (Linnet jt. 2011), Ei erinenud PG osalejad D2-sarnaste retseptorite saadavuse osas ventraalses striaatumis oluliselt tervetest kontrollidest. PG osalejad on näidanud ventraalse striaatumi aktiivsuse vähenemist kaardimängu arvamise ajal, mis hõlmab rahalist tasu ja karistust ning olulist pöördvõrdelist seost selles piirkonnas aktiveerimise ja hasartmängude probleemide raskuse vahel (Reuter jt. 2005). Nende autorite sõnul võib ventraalses striaatumis alastimulatsioon peegeldada premeerimise tundlikkuse vähenemist. Mänguautomaadi hindamise ajal Habib ja Dixon (2010) leidis PG-ga katsealustel suurenenud seljaaju striataalset aktiivsust “peaaegu möödalaskmiste” ajal, kuid mitte kontrollides, ja vähendas PG-ga ventraalset striataalset aktiivsust. Seevastu Miedl jt. (2010) avastas fMRI abil probleemsete ja juhuslike mängurite seas simuleeritud blackjackis võidetud katsete ajal suurenenud ventraalse striaalsignaali. Kasutades PET-i, Linnet jt. (2011) leidis olulisi positiivseid seoseid ventraalse striataalse dopamiini vabanemise ja PG-st eneses teatatud erutuse vahel IGT ajal, mis viitab sellele, et see tegevus võib olla seotud kogemustega, mis mõjutavad hasartmänge positiivselt. See leid võib aidata selgitada tähelepanekuid vähenenud aktiveerumise kohta Ventraalses kihis PG osalejatel, kuid suurenenud aktiveerumist uuringus, mis hõlmas probleemseid ja juhuslikke mängumehi (Miedl jt. 2010), kes pole võib-olla arenenud nii tugeva sallivusena hasartmängude premeerimise mõjude vastu. Ventraalsete striaatiaalsete erinevuste hulka võivad kuuluda ka muud neurotransmitterid peale dopamiini, kuna on leitud, et 5HT1B retseptori suurenenud kättesaadavus ventraalses striaatumis on seotud hasartmängude probleemse raskusega PG-s (Potenza jt. ajakirjanduses).

Algseisundi PET-uuringud PG-ga patsientide kohta PD-s on näidanud erinevusi ventraalses striataalses dopamiini transportija mõõtmes (Cilia jt 2010) ja madal D2-i tüüpi retseptori kättesaadavus ventraalses striaatumis (Steeves jt. 2009) skaneeringutes pärast üleöö hoidumist agonistidest. Muud järeldused RHK-ga patsientide seas (Rao et al. 2010) soovitavad ventraalse striaatumi aktiivsuse langust võrreldes RHK-ga patsientidega nii algtasemel kui ka õhupalli analoogriski ülesande ajal (BART; Lejuez jt. 2002). Dopamiini agonistidega testitud ICD-ga patsiendid näitasid riskivõtmise ajal suurenenud riskitundlikkust ja ventraalse striaatiaalse aktiivsuse vähenemist (Voon jt. 2011).

SUD-i striataalse aktiivsuse sarnasused ja erinevused vs PG

Sarnaselt PG-ga viitavad leiud ventraalse striaatumi aktiivsuse vähenemisele ja reageerivad ravile neil, kes kasutavad aineid ja kellel on SUD-sid. Rahaliste stiimulite hilinemise ülesandes (MIDT) seostati rahalise tasu nimel töötamise ootamine ventraalse striaatumi aktiivsuse vähenemisega alkoholisõltuvuses (Beck jt. 2009; Hommer 2004; Wrase jt. 2007) ja noorukite suitsetajatel (Peters jt. 2011), sarnaselt PG leidudega (Potenza 2011). Nii alkoholist sõltuvatel kui ka PG-ga isikutel korreleerus ventraalne striataalne aktiveerimine palga ootamise ajal pöördvõrdeliselt enda teada antud impulsiivsusega (Beck jt. 2009; Potenza 2011). Nagu PG (Miedl jt. 2010). Kanepiga rasked kasutajad (Nestor et al. 2010) ja sõltuvus kokaiinist (Jia jt. 2011).

Serotoniini 5HT1B retseptori kõrgendatud kättesaadavuse leidmine ventraalses striaatumis alkoholisõltuvuse korral (Hu jt, 2010) resoneerub PG ventraalsete striataalsete leidudega (Potenza jt. ajakirjanduses). On leitud, et 5HT1B retseptori funktsioon reguleerib ventraalses striaatumis mitut neurotransmitterit, sealhulgas dopamiini (Yan ja Yan 2001a; b).

Ehkki stimulantide kuritarvitamisel on täheldatud D2-sarnaste retseptorite suhteliselt vähest kättesaadavust striaatumis (Volkow et al. 2003) kui ka narkomaaniavabad riigid, millel on sõltuvuste tunnuseid (nt rasvumine [Wang et al. 2001]), esialgsed leiud ei olnud PG-s (Linnet jt. 2011). PD-ga seotud PG aktiivsuse erinevused võivad lokaliseeruda spetsiaalselt striaadi ventraalsetele komponentidele (Cilia jt 2010; Frosini jt. 2010; O'Sullivan jt. 2011; Steeves jt. 2009). Piiratud kättesaadavate tõendite põhjal võib öelda, et PG hüperaktiivsus dorsaalses striaatumis (Habib ja Dixon 2010; Pallanti jt. 2010). Samuti on täheldatud dorsaalset striataalset hüperaktiivsust sõltuvusest ainetest (nt kokaiin; Volkow et al. 2006).

Kokkuvõtlikult võib öelda, et PG ja SUD-de puhul on puhkeseisundi düsfunktsiooni täheldatud nii ventraalses kui ka dorsaalses striaatumis. Kuigi paljud uuringud viitavad ventraalse striaatumi suhteliselt vähenenud aktiveerimisele protsessides, mis hõlmavad riski / kasu otsustamist PG-s, on leiud olnud narkomaaniates vähem järjekindlad, viidates muu hulgas sellele, et ravimiga kokkupuude võib mõjutada striaatiaalse funktsiooni ja sellega seotud aktiivsust.

Muud ajufunktsioonid / võtmepiirkonnad

. eesmine cingulate cortex (ACC), limbilise süsteemi komponent, on vastastikku seotud amügdalaga ja arvatakse, et sellel on roll meeleolu ja emotsioonide reageerimisel (Childress et al. 1999), kognitiivne kontroll (Botvinick jt. 2004), vastuse pärssimine (Dalley et al. 2011) ja eriti oluline PG-le, kaotuse tagaajamine (Campbell-Meiklejohn jt. 2008). Leiud viitavad sellele, et ACC võib mängida rolli riskantsete otsuste tegemisel nende seas, kellel on SUD (Fishbein jt. 2005).

. saar, mis on seotud pealtkuulamise töötlemisega, on asjakohane riski / hüvitise töötlemisel. Sellel on ulatuslikud vastastikused ühendused vmPFC, amygdala ja ventraalse striaatumiga, muutes selle emotsionaalsete otsuste tegemisse hea positsiooniga (Clark et al., 2008). Terved täiskasvanud aktiveerivad hasartmängude korraldamise isolatsiooni (Cohen jt. 2005; Li et al. 2010) ja preemia ootuses (Beck jt. 2009; Cohen jt. 2005) ja insulakahjustus on seotud kihlveokäitumise halva kohandamisega (Clark et al. 2008). Insula võib aidata kaasa ka rahuldust pakkuvatele efektidele, kuna see on aktiveeritud tervetel täiskasvanutel vastusena „peaaegu igatsustele” ja võitudele ning see tegevus oli korrelatsioonis sooviga osaleda hasartmängus (Clark et al. 2009). Miedl jt. (2010) leidsid juhuslikud mängurid, et simulatsiooni ajal blackjackis aktiveeriti insula. SUD-des de Ruiter jt. (2009) leidis, et suitsetajad aktiveerisid insula vastusena rahalisele kasule.

Valgeaine terviklikkus

Seoses raskete ainete tarvitamise ja sõltuvusega on täheldatud halvemat valgeaine terviklikkust, mis võib olla tingitud uimastitega seotud neurotoksilisusest või peegeldab individuaalseid erinevusi, ning mõned leiud viitavad seostele impulsiivsusega (Verdejo-Garcia jt. 2008). PG-s leiti corpus callosumi vasakus ja paremas geenis vähendatud fraktsionaalse anisotroopia (FA) väärtused ja neid seostati lõbu otsimise mõõtmetega (Yip jt. ajakirjanduses). Halvem valgeaine terviklikkus PG-s püsis mudelites, mis kajastavad varasemat alkoholisõltuvust. Raske alkoholi tarvitajatel, sealhulgas alkoholijoobes noorukitel, on hajusalt täheldatud valgeaine halba terviklikkust (McQueeny jt. 2009) ja alkoholist sõltuvad täiskasvanud (Pfefferbaum jt. 2000). Valgeaine terviklikkus on seotud ka uimastisõltuvuse impulsiivsusega, ehkki ebajärjekindlalt. Kokaiinisõltuvuse korral seostati vähenenud FA kõrgemate tulemustega Barrarti impulsiivsusskaalal (BIS-11; Patton et al. 1995) (Lim jt. 2008; vaata Moeller et al. 2005 negatiivsete tulemuste jaoks).

kokkuvõte

PG ja SUD-desse on seostatud mitu ajupiirkonda, sealhulgas eesmised ajukoored, striatum ja insula. Kaasamise täpne olemus näitab nii sarnasusi kui ka erinevusi (Tabel 2). Lisaks sellele alles hakatakse süstemaatiliselt uurima, mil määral on ajufunktsioon seotud nende häirete impulsiivsuse ja kompulsivsusega.

Patoloogiliste hasartmängude (PG) ja ainete tarvitamise häirete (SUD) sarnasused ja erinevused seoses aju funktsioonide uurimisega, mis on seotud impulsiivsuse ja kompulsiivsusega (üksikasju vt tekstist)

Neurokeemia, mis on impulsivsuse, kompulsivsuse ja riski / tasu otsustamise aluseks

Mitmeid neurotransmitterite süsteeme on PG ja SUD-dega seostatud impulsiivsuse, kompulsivsuse ja riski / kasu otsuste tegemisega. Väidetavalt on kõige paremini uuritud dopamiinergilisi ja serotonergilisi toimeid, viimaste aastate jooksul on dopamiini funktsiooni uurinud põhjalikud uuringud. Sellisena on selle jaotise keskmes need kaks saatjat. Opioidergilisi, glutamatergilisi ja noradrenergilisi süsteeme käsitletakse lühidalt.

Dopamiin PG-s

Seda, mil määral dopamiinergiline aktiivsus PG-s impulsiivsusele ja kompulsivusele aitab kaasa, pole süstemaatiliselt uuritud. Roti IGT mudeli kasutamisel seostati prodopaminergilise ja adrenergilise toimega amfetamiini visalt reageerimise suurenemisega, samal ajal kui D2 / D3 agonist kinpirool ja D1 antagonist SCH23390 olid mõlemad seotud tagakiusamise vähenemisega (Zeeb jt. 2009).

Uuringud, milles hinnatakse dopamiiniga manipuleerimise mõju riski / hüvede otsustamisele normatiivsetes inimproovides, viitavad dopamiini rollile hasartmängudega seotud tasus ja tugevdamises. Ülesandes, mis modelleeris „kaotuse tagaajamist“, seostati D2-i tüüpi retseptori agonist pramipeksooli märkimisväärselt jäljendatud kahju väärtuse tajumise ja jälitamata kaotuste tajutava väärtuse vähenemisega, viidates hüvede tajutava väärtuse suurenemisele ja karistuse minimeerimisele (Campbell-Meiklejohn jt. 2011). Rottide mänguautomaatide mudelis leiti D2-i laadse retseptori agonisti kinpirooli ja amfetamiini kasutamisel vastuse suurenemine „peaaegu mööda”, kuid mitte D1-i sarnase retseptori agonisti SKF 81297 (Winstanley et al. 2011). Mõneti kontrastsete tulemustega roti IGT-mudelis suurendas amfetamiin tugevaima variandi valikut, pakkudes suuruselt teist tasu ja madalaimat karistust (Zeeb jt. 2009). Kui rotid jälitasid amfetamiini ja said selle eest tasu, võis see ravim suurendada ka karistuste vältimist.

Mis puutub riski / kasu otsustamise ja PG dopamiinergilise aktiivsuse vahelistesse suhetesse, siis need PG osalejad, kellel oli VGT ajal ventraalne striaadi dopamiini eraldumine, tekitasid rohkem elevust kui terved kontrollisikud (Linnet jt. 2011). Tulemused näitavad ka individuaalsete erinevuste olulisust, kuna ainult 8 / 18 PG osalejatel olid leiud, mis viitasid dopamiini vabanemisele (Linnet jt. 2011).

Dopamiiniga manipuleerimise mõju võib hasartmänguprobleemidega inimestel olla erinev. Amfetamiini suurenenud probleemimängijate mängumotivatsioon ja probleemsete hasartmängude raskusaste olid seotud amfetamiini positiivsete subjektiivsete mõjude suuruse ja mängimise motivatsiooni reitingutega (Zack ja Poulos 2004). Dopamiini antagonistide osas on näiliselt olnud vastupidiseid leide. D2-i sarnase retseptori antagonist haloperidool vähendas PG-de osalejate tendentsi panustada agressiivsemalt pärast väljamakseid mänguautomaadi ülesandes (Tremblay jt. 2011). Kuid teises uuringus suurendas haloperidool enese teada antud rahuldust avaldavat mõju ja tekitas soovi PG-s mängida (Zack ja Poulos 2007). Need tulemused võivad aidata selgitada D2-i laadse retseptori antagonismiga ravimite (nt olansapiin; Fong jt. 2008; McElroy jt. 2008) PG-s. Need leiud viitavad keerulisele seosele D2-i laadse dopamiini retseptori funktsiooni ning hasartmängudega seotud motivatsioonide ja käitumise vahel.

PD uuringud viitavad ka seostele premeeritavuse ja dopamiini vahel (Leeman ja Potenza 2011). Dopamiinergiliste ravimitega võivad olla seotud muutused riski / preemia eelistustes (Frank jt. 2004; Kobayakawa jt 2010; Pagonabarraga jt 2007) ja nagu mitte-PD-kirjandus (Zack ja Poulos 2004; 2007), erinevalt seotud RHK-ga ja ilma (Bodi jt. 2009; Housden jt. 2010). Testitud DRT-delt, Cilia et al. (2010) leiti, et PG-ga patsientidel on striataalse dopamiini transporteri vähenenud seondumine, mis viitab sünaptilise dopamiini kõrgemale tasemele, mesolimbilise dopamiini funktsiooni vähenemisele või raku-pinna transporteri valgu taseme langusele. Ka DRT-de testimisel oli ralopriidide nihe hambamisülesande ajal ventraalses striaatumis PG-ga patsientidel PG-ga võrreldes suurem kui PD-ga patsientidel, mis oli kooskõlas suurema dopamiini vabanemisega PG-ga (Steeves jt. 2009).

DRT kasutamist ja RHK staatust on PD-patsientidel seostatud ka impulsiivse valiku ja reageerimise kalduvustega. DRT-ga testitud ICD-ga PD-patsiendid eelistasid tõenäolisemalt viivitamatu diskonteerimise korral koheselt saadavaid hüvesid kui terved kontrollrühmad ja PD-d põdevad RH-d patsiendid (Housden jt. 2010). Uuringusiseses võrdluses, kus patsiente testiti nii ravimist kui ka sellest eemal, seostati dopamiini agonisti kasutamist EDT impulsiivsemate valikutega RHK-ga patsientidel, kuid mitte neil, kellel ei olnud (Voon et al., 2010). Seevastu mitte-PD-proovi korral Hamidovic jt. (2008) ei leidnud dopamiini agonisti pramipeksooli olulist mõju impulsiivsete valiku- ja reageerimisülesannete tagakiusamisele ja täitmisele.

Dopamiinergilise panuse sarnasused ja erinevused PG ja SUD-desse

Dopamiini hüpoteesiks on SUD-de diskonteerimise edasilükkamine (Schultz 2011). Dopamiini osalemine impulsiivses valimis ja reageerimises PG-s pole PD-ga mitteseotud proovides uurimistööle tähelepanu pälvinud. Kuigi on teatatud dopamiini panusest SUD-de kompulsiivsusesse (Schultz 2011), on väheste töödega uuritud dopamiini rolli PG-i kompulsiivsuses.

Sarnased on dopamiini osalemine PG ja SUD-des. Nagu hasartmängude puhul, on ka ainete kasutamist seostatud dopamiini vabanemisega (Ritz et al. 1987), mida toetavad PET-uuringu hiljutised järeldused alkoholi manustamisest sõltumatutel isikutel (Urban jt. 2010). Samal ajal on PG-s tuvastatud individuaalsed erinevused dopamiini vastustes (Linnet jt. 2011) ja SUD (Volkow 2010) proovid. Nagu hasartmängud, võib ka dopamiin vahendada ravimite tugevdavat ja rahuldust pakkuvat toimet (Goldstein ja Volkow 2002). Jätkuvat ravimi otsimist ja võtmist võivad osaliselt säilitada striataalse dopamiini D2-laadsete retseptorite vähenenud arv (Volkow et al. 2003). Hasartmängude osas Zack ja Poulos (2007) väitsid, et haloperidool vähendas D2-i sarnaste retseptorite kättesaadavust PG-i osalejate seas, mis nende arvates suurendas rahuldust pakkuvat toimet, ehkki nende hüpoteesi ei uuritud nende uuringus otseselt.

PG võib erineda mõnesugusest sõltuvusest dopaminergilise reageerimise osas konkreetsetele manipulatsioonidele. Amfetamiin ei suurendanud probleemsete joojate joomise motivatsiooni, kuna see motiveeris PG-d mängima (Zack ja Poulos 2004).

Serotoniin PG-s

Kliinilises uuringus on selektiivse serotoniini tagasihaarde inhibiitori (SSRI) efektiivsuse kontrollimiseks tehtud uuringud impulsivsuse, kompulsiivsuse ja ravitulemuste vahelise seose kohta. Platseebo-kontrollitud paroksetiini uuringus (Blanco jt. 2009), Eysencki isiksuse küsimustiku enda teada antud impulsiivsus (Eysenck jt. 1985) ja hinded vaimse tegevuse halvenenud kontrolli kohta Padova inventuuri alamkaalas (Sanavio 1988), mis on kinnisideiliste ja kompulsiivsete kalduvuste enesearuanne, korreleerus hasartmängude probleemse raskusega ravi alguses ja vähenes ravi lõpuks. Hasartmängude probleemse raskuse muutused (hinnatud patoloogiliste hasartmängude jaoks modifitseeritud Yale-Browni kinnisidee skaala järgi) [PG-YBOCS]; Pallanti jt. 2005) olid seotud ainult impulsiivsuse muutustega, mis viitavad hasartmängusümptomite muutumisele pigem impulsiivsuse kui kompulsivuse muutustele (Blanco jt. 2009).

Neurokeemiliste uuringute tulemused näitavad serotonergilise funktsiooni rolli PG-s. PG-ga patsientide tserebrospinaalvedeliku proovides on leitud madalat serotoniini metaboliidi 5-hüdroksüindoleäädikhappe (5-HIAA) taset (Nordin ja Eklundh 1999). PG ja tervisliku kontrolli korral ³H-paroksetiin ([³Serotoniini transporteri (SERT) - valgu, mis reguleerib sünaptilise serotoniini kontsentratsiooni tagasihaardemehhanismide kaudu - uurimiseks kasutati H] -Par) seondumist vereliistakute membraanidega. Maksimaalsed seondumisvõime väärtused olid PG-ga katsealustel madalamad, mis viitab serotoniini osalemisele PG-s (Marazziti jt. 2008b). Metaklorofenüülpiperasiini (mCPP), segaserotoniini agonisti, millel on kõrge afiinsus 5HT1 ja 5HT2 retseptorite suhtes, manustamine tekitas subjektiivseid teateid PG-ga indiviidide kõrge või buzzi kohta. Seevastu kontrollisikud kipuvad mCPP-le reageerima vastumeelselt (DeCaria jt. 1998; Pallanti jt. 2006). PG-s on täheldatud ka kasvuhormooni hävinud vastust selektiivse 5-HT1B retseptori agonisti sumatriptaanile (Pallanti jt. 2010), arvestades, et kontrollisikutel (Herdman jt. 1994).

SSRI (nt fluvoksamiini ja paroksetiini) kliiniliste uuringute tulemused on segatud (positiivne: Hollander jt. 2000; Kim et al. 2002; negatiivne: Blanco jt. 2002; Grant jt. 2003; Saiz-Ruiz jt. 2005) ja tulemused olansapiiniga, mis on 5HT2 retseptori antagonistlike omadustega ravim, olid negatiivsed (Fong jt. 2008; McElroy jt. 2008). Kuigi positiivsed leiud toetavad serotoniini rolli PG-s, näitavad segatud leiud, et individuaalsed erinevused aitavad kaasa SSRI efektiivsuse varieerumisele PG ravis.

SUD-de ja PG-de serotonergilise panuse sarnasused ja erinevused

Neurokeemilised uuringud viitavad PG ja SUD serotonergilistele sarnasustele. Sarnaselt PG-ga leiti alkoholisõltuvuses 5-HIAA madal tase (Fils-Aime jt. 1996; Ratsma jt. 2002). Nagu PG-s, kutsub mCPP manustamine esile abstinentsete alkohoolikute subjektiivse "kõrge" taseme (Krystal et al., 1994). Alkoholisõltuvuses on täheldatud kasvuhormooni hävinud vastust sumatriptaanile (Vescovi ja Coiro 1997) ja PG. Arvestades, et mCPP ja sumatriptiin sihivad serotoniini 5HT1B retseptoreid, on ahvatlev spekuleerida, et sarnaselt ebanormaalsetele biokeemilistele ja käitumuslikele reageeringutele PG-s ja alkoholisõltuvusele vahendatakse selle retseptori kaudu. PET-uuringud selektiivse 5HT1B ligandiga [¹¹C] P943 on mõjutanud 5HT1B retseptori funktsiooni PG ja alkoholisõltuvuses (Hu et al 2010; Potenza jt. ajakirjanduses). Alkoholist sõltuvatel osalejatel ilmnes suurem seondumispotentsiaal kui kontrollidel ning hasartmängude probleemide raskusaste oli positiivses korrelatsioonis PG seondumispotentsiaaliga, mis viitab 5HT1B retseptori suurenenud kättesaadavusele sõltuvusest muude ainete kui ka ainete korral.

Segatud kliiniliste uuringute tulemused PG serotonergiliste toimeainetega on sarnased tulemustega SUD-des. Mõlemad SSRI-d (Torrens jt. 2005) ja olansapiin (Amato jt. 2010; Guardia jt. 2004) on SUD-de ravis olnud piiratud efektiivsusega.

Samuti võib esineda erinevusi serotoniini funktsiooni ja hasartmängude ning ainete tarvitamise vahel. Trüptofaani kahanemine, mille tulemuseks on madalam tsentraalne serotoniini tase ja muudetud serotoniini neurotransmissioon, oli seotud simuleeritud hasartmängude väiksema „kaotuse tagaajamisega“ (Campbell-Meiklejohn jt. 2011). Nende seas, kellel on kõrge alkoholisõltuvuse oht, on trüptofaani vähenemist seostatud suurenenud reageerimisega, kuid mitte valikuga, impulsiivsusega (Crean jt. 2002; LeMarquand jt. 1999). Need leiud viitavad trüptofaani kahanemisele ja serotoniini funktsioonile laiendades võivad see erinevalt mõjutada otsustamise ja impulsiivsuse aspekte. Uurimist õigustab nende leidude ulatus PG ja SUD suhtes.

Opioidid PG-s

Endogeense beeta-endorfiini kõrgenenud sisaldus on seotud hasartmängude ja sellega seotud käitumisega (Shinohara jt. 1999). Praegu on opioidantagonistidel PG farmakoterapeutiliste ainete hulgas kõige tugevam empiiriline tugi. Suurtes annustes sisalduv naltreksoon oli platseeboga võrreldes parem ja eriti tõhus nende puhul, kes teatasid ravi alguses tugevast hasartmängutundest (Kim et al. 2001). Nalmefeeni mitmekohalises uuringus seostati 25mg ja 50mg annuseid PG-YBOCS skoori suurema langusega kui platseeboga. Ehkki 50mg ja 100mg annused olid tõhusad, olid need seotud kõrvaltoimete ja suurema ravi katkestamisega (Grant et al. 2006). Naltreksooni uuringus PG-ga patsientidel, kes teatasid peamiselt tungist tingitud hasartmängudest, leiti olulist vähenemist hasartmängude probleemide raskuses, PG-YBOCS-i tulemustes, enda poolt teatatud tungides ja hasartmängude käitumises (Grant jt. 2008a). Hilisemad naltreksooni ja nalmefeeni andmete analüüsid seadsid alkoholismi perekonnaanamneesi positiivse ravivastusega (Grant jt. 2008b). Järgnevas uuringus leiti, et aktiivseid ravimeid saavate katsealuste seas oli nalmefeen parem kui platseebo, kuigi ravikavatsuse analüüs, sealhulgas varajane (platseebo-sisseviidud) väljalangemine, oli negatiivne (Grant et al. 2011). Seega andsid opioidantagonistide nelja randomiseeritud kliinilise uuringu tulemused positiivseid tulemusi hasartmängude probleemse raskuse vähendamisel ja see mõju näib eriti tugev nende seas, kellel on perekonnas anamneesis alkoholism või kellel on tugev hasartmängude tung. Seevastu Toneatto jt. (2009) teatasid, et naltreksoonil ei ole platseeboga võrreldes olulist eelist alkoholitarbimise häirete ja PG samaaegsel ravil. Ehkki naltreksooni seostati hasartmängude ja alkoholitarbimise vähenemisega, oli tugev platseebo vastus ja uuringud, mis on kavandatud platseebo vastuste ennustamiseks ja piisavaks arvestamiseks kaasuvate patsientide populatsioonides, on õigustatud.

SUD-de ja PG opioidergilise panuse sarnasused ja erinevused

PG opioidantagonistidega tehtud kliiniliste uuringute tulemused vastavad SUD-de, eriti alkoholi- ja opiaatide sõltuvuse mitmekordsetele positiivsetele tulemustele. Naltreksoon blokeerib efektiivselt opiaatide rahuldust pakkuvat toimet. Selle ebaõnnestumine ravikatsetes näib olevat pigem mittevastavuse kui farmakoloogilise efektiivsusega (Lobmaier et al. 2008; Minozzi jt. 2011). Naltreksoon on koos psühhosotsiaalse raviga näidanud alkoholitarbimise vähendamise tõhusust (Rosner jt. 2010), ehkki negatiivseid uuringuid (nt Krystal et al. 2001). Naltreksooni efektiivsuse mehhanismide hulka kuulub joomise vähenemine (Monti jt. 1999; Palfai jt. 1999). Seega näitavad leiud, et naltreksoon võib vähendada PG tundeid ja probleemseid joomiseid. Tõendid viitavad ka naltreksooni mõjule PG ja alkoholisõltuvusele (Krishnan-Sarin jt. 2007) võib olla eriti tugev nende seas, kellel on perekonnas olnud alkoholism.

Ehkki on tõendeid opioidide aktiivsuse rollist otseselt ainete kasutamisega seotud hüvedes, ei pruugi opioidide aktiivsus reageerimise või kõigi impulsiivsuse tahkude laiemal mõistmisel nii robustselt kaasa aidata. Erinevalt amfetamiini tulemustest vähendas naltreksoon alkoholitarbimist hiiremudelis, kuid sellel ei olnud viivitatava diskonteerimise korral käegakatsutavat mõju impulsiivsele valikule ega tähelepanule (Oberlin jt. 2010). Sarnaselt ei avaldanud roti hilinenud premeerimisülesandes opioidantagonist naloksoon märkimisväärset mõju impulsiivsele valimisele, kuid leevendas reageerimise impulsiivsust viie valikuga järjestikuse reaktsiooni ajaülesande korral (Wiskerke jt. 2011).

Glutamaat PG-s

Avatud n-atsetüültsüsteiin (NAC), glutamatergiline toiteeleutiline aine, seostati hasartmängude probleemide tõsiduse olulise vähenemisega. Need muutused püsisid suures osas topeltpimedas katkestamise faasis, millel oli suur mõju (Grant et al., 2007). Arvatakse, et NAC taastab rakuvälise glutamaadi kontsentratsiooni ja mõjutab neurotransmissiooni piirkondades, sealhulgas ventraalses striaatumis.

P-YBOCS skooride vähenemist ja hasartmängude vähenemist täheldati N-metüül-d-aspartaadi retseptori antagonisti avatud memantiini (Grant et al. 2010). Ehkki stopp-signaali reaktsiooniaeg ei paranenud märkimisväärselt, ei erinenud PG-ga katsealuste jõudlus enam kontrollrühma omadest. PG-ga isikute seas oli ravi lõpus IDED-i tulemuslikkus märkimisväärselt paranenud. IDED-i vigade arvu vähenemine enne ravi lõppu ja pärast ravi oli korrelatsioonis märkimisväärselt ja positiivselt hasartmängude probleemide algtasemega. See leid võis olla tingitud memantiini (PFC) glutamatergilise neurotransmissiooni moduleerimisest (van Wageningen jt, 2010), kuigi seda hüpoteesi ei uuritud otseselt. Seega võib memantiin vähendada PG impulsside ja võib-olla eriti kompulsivsuse aspekte, ning näidustatud on suuremad kontrollitud uuringud.

SUD-de ja PG-de glutamatergilise panuse sarnasused ja erinevused

Ravimid, mis muudavad glutamaadi neurotransmissiooni, võivad vähendada nii hasartmängude kui ka ainete kasutamist. Paralleelselt hasartmängude leidudega seostati NAC-i vähenenud hüvesoovidega rottidel, kes olid koolitatud kokaiini ise manustamaBaker jt. 2003) ja vähendatud heroiini poolt põhjustatud uimastite otsimisel rottidel (Zhou ja Kalivas 2008). NAC võib vähendada sigaretti (Knackstedt et al. 2009) ning marihuaana tarvitamine ja iha inimestel (Gray jt. 2010). Memantiin võib omada rolli ka alkoholisõltuvuse ravis. Inimeste alkoholi manustamise uuringutes seostati memantiini positiivsete subjektiivsete mõjudega (Krupitsky et al. 2007). On ebaselge, mil määral memantiin mõjutab impulssivastast või kompulsivsust mõjutavat ainete kasutamist ainete kasutamisel, eriti arvestades, et memantiin vähendas hiirtel alkoholitarbimist, mõjutamata seejuures märkimisväärselt tähelepanu või impulsiivset valikut viivitus-diskonteerimisülesande korral (Oberlin jt. 2010).

Tõendid näitavad, et glutamaadi neurotransmissiooni tasakaalustamatus võib olla impulsiivse ja kompulsiivse käitumise aluseks nii PG (Grant et al. 2010) ja SUD-d (Kalivas 2009). Järelikult viitavad leiud ravimitele, mis moduleerivad glutamaadi neurotransmissiooni, PG ja SUD-de impulsside ja kompulsiivsete toimete vähenemiseni (Grant et al. 2010; Kalivas 2009).

Norepinefriin PG ja SUD-des

On leitud, et norepinefriin, mis on seotud erutumisega, suureneb hasartmängude käitumise ajal (Shinohara jt. 1999), sealhulgas PG-ga inimestel, vastavalt erutuse perifeersete mõõtmete, näiteks pulsisageduse tõusule (Meyer jt. 2004). PG-ga inimestel on leitud hasartmängudest erinevates olukordades suurenenud adrenergiliste ainete ja nende metaboliitide (Roy jt. 1988; 1989). Arvestades, et adrenergilised süsteemid võivad vahendada sõltuvuskäitumise rahuldust pakkuvaid mõjusid (Weinshenker ja Schroeder 2007) ja adrenergilised ravimid võivad mõjutada impulsiivsust (Chamberlain jt. 2007) ja SUD-i ravitulemusi (Jobes jt. ajakirjanduses; Shaham et al. 2000; Sinha jt. 2007), PG adrenergiliste süsteemide ja ainete vaheliste seoste uurimiseks ning impulssivsuse ja kompulsivsuse uurimiseks on vaja rohkem tööd teha.

kokkuvõte

Tõendid toetavad dopamiini, serotoniini, opioidide, glutamaadi ja norepinefriini rolli PG ja SUD-des (Tabel 3). Kattuvused esinevad paljudel juhtudel, eriti sõltuvus PG-st ja alkoholist.

Patoloogiliste hasartmängude (PG) ja ainete tarvitamise häirete (SUD) sarnasused ja erinevused neurotransmitterite süsteemi uuringutulemuste osas (üksikasju vt tekstist)

SUD-i ja PG-i impulsiivsuse ja kompulsivsusega seotud teadusuuringute tulevased suunad

Selles ülevaates pakutakse tulevaste uuringute jaoks mitmeid võimalusi. Need hõlmavad PG ja SUD riski prognoosimist, laboratoorseid mudeleid ja raviuuringuid.

Seoses haavatavusega - uuringud, mis hõlmavad PG riskiga alarühmi (nt need, kellel on selle või muu RHK positiivne perekonna ajalugu), sarnaselt SUD-de uuringutega (nt LeMarquand jt. 1999) võiks pakkuda väärtuslikku teavet omaduste kohta, mis on seotud PG tekke riskiga. Ka pikaajalised uuringud kõrge riskiga ja PG, SUD-dega inimestel ning nii inimestel kui ka loommudelitel võiksid anda olulist teavet riskide ja haavatavuse ning nende häirete loomuliku ajaloo kohta.

Tulevasi uuringuid võiks kavandada keerukate ja vastandlike leidude uurimiseks, mis käsitlevad SUD-de ja PG-de dopamiinergilist ja serotonergilist aktiivsust, samuti PG ja SUD-de erinevates ajupiirkondades aktiveerimise olemust. Sellised uuringud võiksid integreerida mitu pildistamisviisi (PET, fMRI, difusioontensoriga pildistamine), et paremini mõista seoseid neurokeemia, funktsionaalse aktiveerimise ja valgeaine terviklikkuse vahel. FMRI ajal funktsionaalselt integreeritud aktiveerimiste uurimiseks võiks kasutada arenenud analüütilisi tehnikaid, mis on seotud ülesandefunktsiooni ning muude pildistamise ja kliiniliselt oluliste meetmetega.

PG ja SUD uuringute tulemuste võrdlemisel on väljakutseks see, et SUD-de laboratoorsed uuringud (Haney 2009) on väidetavalt lähemal tegeliku uimastitarbimise dubleerimisele kui PG teadusuuringud tegeliku hasartmängude dubleerimisel. Ehkki manustada saab tegelikke aineid, kasutatakse enamikus hasartmängu-uuringutes simuleeritud ülesandeid. Kuigi mõned uuringud (nt Breen ja Zuckerman 1999) on kasutanud tegelikku raha, see on olnud haruldane. Andmete kohaselt võib tegeliku raha kasutamine hüpoteetilise raha kasutamisel mõjutada subjektiivseid ja närvilisi reaktsioone (Hollander jt. 2005). Viimastel aastatel on hasartmängude aspektide modelleerimisel tehtud edusamme (nt „peaaegu miss” ja „loss chasing” nähtuste mudelid). Neid mudeleid saaks kasutada rohkemates PG uuringutes ja ravimite väljatöötamise laboratoorsetes uuringutes sarnaselt SUD-dega (nt. O'Malley et al. 2002). PG ja SUD teadusuuringutele tuleks kasuks rohkem sõltuvusaspektide inimeste ja loomade mudelite väljatöötamine. PG loommudelite hiljutine areng (Rivalan jt. 2009; Winstanley et al. 2011; Zeeb jt. 2009) on paljulubav. Kui rotte või hiiri saab kasvatada valikuliselt või geneetiliselt muundatud nii, et need mängiksid PG-ga analoogsel viisil, siis sarnaselt SUD-mudelitega (nt alkoholi eelistavad rotid; Bell et al. 2006), esindaksid nad võimsaid uurimisvahendeid.

Nii PG kui ka SUD-des tuleks läbi viia täiendavad uuringud impulsiivsuse ja kompulsivsuse aspektide osas. Impulsiivsuse ja kompulsivsuse vahelisi seoseid ei mõisteta piisavalt ja neid tuleks lähemalt uurida (Blanco jt, 2009; Dalley et al. 2011). Järgnev töö on vajalik kompulsivsuse heterogeense kontseptsiooni selgeks määratlemiseks ja fraktsioneerimiseks (Dalley et al. 2011; Fineberg jt. 2010), sarnaselt impulsivsusekirjanduses tehtud tööga (vt Dick jt. 2010). Eriti kasulikud oleksid eneseteatamismeetmed ja neurokognitiivsed ülesanded, mis suudavad isoleerida sunniviisilisi tahke nagu reageerimise tagakiusamine ja tulemuse devalveerimine. Väärtuslikud oleks pildiuuringud PG ja SUD impulsside ja kompulsivsuse aluseks oleva neurokeemia ja aju funktsioonide tuvastamiseks, nagu ka nende konstruktsioonide jätkuv uurimine inimestel ja loommudelitel. Eelkõige võiks PG ja SUD kliiniliste uuringute puhul nii eneseraporti kui ka käitumuslike impulsside ja kompulsivusnäitajate kasutamine anda kliiniliselt väärtuslikku teavet mõistmaks, kuidas ravi toimib ja kellele konkreetne ravi kõige paremini sobib (Potenza jt 2011).

Tunnustused

Seda tööd toetasid osaliselt NIH (K01 AA 019694, K05 AA014715, R01 DA019039, P20 DA027844, RC1 DA028279), VA VISN1 MIRECC, Connecticuti vaimse tervise ja sõltuvusuuringute keskuse auhinna osakond. Riiklik vastutustundliku mängu korraldamise keskus ja sellega seotud hasartmänguhäirete uuringute instituut. Käsikirja sisu eest vastutavad ainult autorid ega kajasta tingimata ühegi rahastamisasutuse ametlikke seisukohti.

Allmärkused

Avalikustamine: autorid väidavad, et neil pole selle käsikirja sisu osas rahalisi huvide konflikte. Dr Potenza on saanud rahalist tuge või hüvitist järgmiste tegevuste eest: Dr Potenza on nõu pidanud ja nõustanud Boehringer Ingelheimi; on Somaxonis nõu pidanud ja tal on finantshuvid; on saanud teadusuuringute tuge riiklikelt tervishoiuinstituutidelt, veteranide administratsioonilt, Mohegan Sun kasiinolt, vastutustundliku mängude riiklikult keskuselt ja sellega seotud hasartmängude häirete instituudilt ning Psyadonilt, metsalaboritelt, Ortho-McNeililt, Oy-Control / Biotielt ja Glaxo-SmithKline ravimid; on osalenud uimastisõltuvuse, impulsside kontrolli häirete või muude terviseteemadega seotud küsitlustes, postitustes või telefonikonsultatsioonides; on konsulteerinud impulsskontrolli häiretega seotud küsimustes advokaadibüroode ja föderaalse avalike kaitsjate büroodes; osutab kliinilist abi Connecticuti vaimse tervise ja sõltuvusteenuste osakonna hasartmänguteenuste programmis; on läbi viinud toetuste ülevaatused riiklikele terviseinstituutidele ja teistele ametitele; omab külaliste redigeeritud ajakirjade sektsioone; on andnud akadeemilisi loenguid suurvoorudes, CME üritustel ja teistes kliinilistes või teaduslikes kohtades; ning on loonud vaimse tervise tekstide kirjastajatele raamatuid või raamatupeatükke.

viited

Amato L, Minozzi S, Pani PP, Davoli M. Kokaiinisõltuvuse antipsühhootilised ravimid. Cochrane Database Syst Rev. 2007; (väljaanne 3) Art. Nr: CD006306. [PubMed]
Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon. teksti revideerimine. 4. Väljaanne. Washington, DC: Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon; 2000. Psüühikahäirete diagnostiline ja statistiline käsiraamat.
Baker DA, McFarland K, Lake RW, Shen H, Toda S, Kalivas PW. N-atsetüültsüsteiinist põhjustatud kokaiini põhjustatud taastamise blokaad. Ann NY Acad Sci. 2003; 1003: 349 – 351. [PubMed]
Bari AA, Pierce RC. D1-i sarnased ja D2-i dopamiini retseptori antagonistid, mida manustatakse roti tuuma kest alampiirkonda, vähendavad kokaiini, kuid mitte toidu tugevdamist. Neurosci. 2005; 135: 959 – 968. [PubMed]
Bechara A, Damasio H. Otsuste tegemine ja sõltuvus (I osa): Somaatiliste seisundite aktiveerimise häirumine ainest sõltuvatel isikutel, kui mõelda negatiivsete tulevaste tagajärgedega otsuste üle. Neuropsychologica. 2002; 40: 1675 – 1689. [PubMed]
Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW. Tundmatus tulevaste tagajärgede suhtes, mis tulenevad inimese prefrontaalse koore kahjustamisest. Teadmine. 1994: 50: 7 – 15. [PubMed]
Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, Hein J, Kienast T, Kahnt T, Schmack K, Hägele C, Knutson B, Heinz A, Wrase J. Ventraalse striaatiaalse aktiveerimine palga ootamise ajal korreleerub alkohoolikute impulsiivsusega. Biol Psychiat. 2009; 66: 734 – 742. [PubMed]
Bell RL, Rodd ZA, Lumeng L, Murphy JM, McBride WJ. Alkoholi eelistavad P-roti ja loomse liigse alkoholitarbimise mudelid. Sõltlane Biol. 2006; 11: 270 – 288. [PubMed]
Bickel WK, Marsch LA. Narkosõltuvuse käitumusliku majandusliku mõistmise poole: viivitage diskonteerimisprotsessidega. Sõltuvus. 2001; 96: 73 – 86. [PubMed]
Bickel WK, Miller ML, Yi R, Kowal BP, Lindquist DM, Pitcock JA. Narkomaania käitumis- ja neuroökonoomika: konkureerivad närvisüsteemid ja ajalised diskonteerimisprotsessid. Narkootikumide alkoholisõltuvus. 2007; 90: S85 – S91. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Bickel WK, Yi R, Landes RD, Hill PF, Baxter C. Pidage meeles tulevikku: Töömälu treenimine vähendab stimulantide sõltlaste diskonteerimise viivitust. Biol Psychiat. 2011; 69: 260 – 265. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibanez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, et al. Patoloogiliste hasartmängude impulsiivsuse ja kompulsivsuse pilootuuring. Psühhiaatria Res. 2009; 167: 161 – 168. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Blanco C, Petkova E, Ibanez A, Saiz-Ruiz J. Fluvoksamiini platseebokontrollitud pilootne uuring patoloogiliste hasartmängude jaoks. Ann Clin psühhiaatria. 2002; 14: 9 – 15. [PubMed]
Bodi N, Keri S, Nagy H, et al. Tasu õppimine ja uudsust taotlev isiksus: katsealuste ja uuringus osalejate vaheline uuring dopamiini agonistide mõju kohta noortele parkinsoniga patsientidele. Aju. 2009; 132: 2385 – 2395. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Bolla KI, Eldreth DA, London DE. Orbitofrontaalse ajukoore düsfunktsioon abstinentsetel kokaiini kuritarvitajatel, kes täidavad otsustusülesannet. Neuroimage. 2003; 19: 1085 – 1094. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Botvinick MM, Cohen JD, Carter CS. Konfliktide jälgimine ja ajukoore eesmine tsükkel: värskendus. Suundumused Cogn Sci. 2004; 8: 539 – 546. [PubMed]
Breen RB, Zuckerman M. Hasartmängude käitumise tagaajamine: isiksus ja kognitiivsed tegurid. Pers Indiv Erinev. 1999; 27: 1097 – 1111.
Õlletehas JA, Potenza MN. Impulsskontrolli häirete neurobioloogia ja geneetika: seosed narkomaaniaga. Biochem Pharmacol. 2008; 75: 63 – 75. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL jt. Dopamiinergiliste võrkude erinevused inimese impulsiivsuses. Teadus. 2010; 329: 532. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Camchong J, MacDonald IIIAW, Nelson B, Bell C, Mueller BA, Specker S, Lim KO. Kokaiiniga seotud õppeainete diskonteerimise ja ümberpööramisega seotud frontaalne hüperühendus. Biol Psychiat. 2011; 69: 1117 – 1123. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Campbell-Meiklejohn D., Wakeley J, Herbert V jt. Serotoniin ja dopamiin mängivad hasartmängus kahjude korvamiseks üksteist täiendavat rolli. Neuropsühhofarmakoloogia. 2011; 36: 402 – 410. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Campbell-Meiklejohn D, Woolrick MW, Passingham RE, Rogers RD. Teades, millal peatuda: kaotuste tagaajamise aju mehhanismid. Bioli psühhiaatria. 2008; 63: 292 – 300. [PubMed]
Cavedini P. Frontaalsagara düsfunktsioon patoloogiliste hasartmängudega patsientidel. Bioli psühhiaatria. 2002; 51: 334 – 341. [PubMed]
Chamberlain SR, Hampshire A, Müller U jt. Atomoksetiin moduleerib inhibeeriva kontrolli ajal parempoolset madalamat esiosa aktiveerimist: farmakoloogilise funktsionaalse magnetresonantstomograafia uuring. Bioli psühhiaatria. 2009; 65: 550 – 555. [PubMed]
Chase HW, Clark L. Hasartmängude raskusaste ennustab aju keskmist reageeringut puudulike tulemustega. J Neurosci. 2010; 30: 6180 – 6187. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP. Limbiline aktiveerimine kii-indutseeritud kokaiini iha ajal. Olen J psühhiaatria. 1999; 156: 11 – 18. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Cilia R, Ko JH, Cho SS jt. Vähenenud dopamiini transporteri tihedus Parkinsoni tõve ja patoloogilise hasartmänguga patsientide ventraalses striaatumis. Neurobiol Dis. 2010; 39: 98 – 104. [PubMed]
Clark L, Bechara A, Damasio H, Aitken MR, Sahakian BJ, Robbins TW. Saari- ja ventromediaalse prefrontaalse ajukoore kahjustuste erinev mõju riskantsele otsustamisele. Aju. 2008; 131: 1311 – 1322. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Clark L, Lawrence AJ, Astley-Jones F, Grey N. Hasartmängude peaaegu eksitavad mängud suurendavad motivatsiooni mängida ja värvata võitudega seotud aju ahelaid. Neuron. 2009; 61: 481 – 490. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Clark L, Robbins TW, Ersche KD, Sahakian BJ. Peegeldusimpulsivus praegustel ja endistel ainete kasutajatel. Bioli psühhiaatria. 2006; 60: 515 – 22. [PubMed]
Cohen MX, Young J, Baek JM, Kessler C, Ranganath C. Individuaalsed erinevused ekstraversioonis ja dopamiini geneetikas ennustavad närvipreparaatide vastuseid. Cogn Brain Res. 2005; 25: 851 – 861. [PubMed]
Crean J, Richards JB, de Wit H. Trüptofaani ammendumise mõju impulsiivsele käitumisele meestel, kellel on alkoholism perekonnaloos või ilma. Behav Brain Res. 2002; 136: 349 – 57. [PubMed]
Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulsiivsus, kompulsiivsus ja ülalt alla suunatud kognitiivne kontroll. Neuron. 2011; 69: 680 – 94. [PubMed]
DeCaria CM, Begaz T, Hollander E. Serotonergiline ja noradrenergiline funktsioon patoloogilises hasartmängus. CNS Spectr. 1998; 3: 38 – 45.
de Ruiter MB, Oosterlaan J, Veltman DJ, van den Brink W, Goudriaan AE. Dorsomediaalse prefrontaalse ajukoore sarnane hüporeaktiivsus probleemmänguritel ja rasketel suitsetajatel pärssiva kontrollülesande ajal. Narkootikumide alkoholist sõltuvus. (ajakirjanduses) [PubMed]
de Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, Oosterlaan J, Sjoerds Z, van den Brink W. Vastupidavus ja vatsakese prefrontaalne tundlikkus meeste mängurite ja suitsetajate tasu ja karistuse suhtes. Neuropsühharmakoloogia. 2009: 34: 1027 – 1038. [PubMed]
de Wit H. Impulsiivsus kui uimastitarbimise määraja ja tagajärg: ülevaade selle aluseks olevatest protsessidest. Sõltlane Biol. 2009; 14: 22 – 31. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Dick DM, Smith G, Olausson P, Mitchell SH, Leeman RF, O'Malley SS, Sher K. Impulsivuse konstruktsiooni mõistmine ja selle seos alkoholitarbimise häiretega. Sõltlane Biol. 2010; 15: 217 – 226. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Dixon MR, Marley J, Jacobs EA. Patoloogiliste mängurite poolt diskonteerimisega viivitamine. J Appi Behav Anal. 2003; 36: 449 – 458. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Downes JJ, Roberts AC, Sahakian BJ, Evenden JL, Morris RG, Robbins TW. Ravitud ja ravimata Parkinsoni tõve mõõtmetevälise nihkevõime halvenemine: tõendusmaterjal spetsiifilise tähelepanuhäire kohta. Neuropsühholoogia. 1989; 27: 1329 – 1343. [PubMed]
Dymond S, Cella M, Cooper A, Turnbull OH. Iowa hasartmängude ülesannete vahetamise variant: uurimine noorte täiskasvanutega. J Clin Exp Neuropsychol. 2010; 32: 239 – 248. [PubMed]
Ersche K, Roiser J, Robbins T, Sahakian B. Krooniline kokaiini, kuid mitte kroonilise amfetamiini tarvitamine on inimestel seotud visadusega. Psühhofarmakoloogia. 2008; 197: 421 – 431. [PubMed]
Ersche KD, Sahak BJ. Amfetamiini ja opiaatide sõltuvuse neuropsühholoogia: mõju ravile. Neuropsychol Rev. 2007; 17: 317 – 336. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Ersche KD, Turton AJ, Pradhan S, Bullmore ET, Robbins TW. Narkomaania endofenotüübid: impulsiivsed versus sensatsiooni otsivad isiksuseomadused. Bioli psühhiaatria. 2010; 68: 770 – 773. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Everitt BJ, Robbins TW. Narkomaania tugevdamise neuraalsüsteemid: tegevustest harjumustest sundimiseni. Nat Neurosci. 2005; 8: 1481 – 1489. [PubMed]
Eysenck SG, Pearson PR, Easting G, Allsopp JF. Vanuse normid täiskasvanute impulsiivsuse, ettevõtlikkuse ja empaatiavõime osas. Pers Indiv Erinev. 1985; 6: 613 – 619.
Fellows LK, Farah MJ. Inimeste ventromediaalsete ja dorsolateraalsete eesmise lobe kahjustuste tagajärjel tekkivad erinevad otsustusprotsessi kahjustused. Ajukoor. 2005; 15: 58 – 63. [PubMed]
Fillmore MT, Rush CR. Krooniliste kokaiinitarbijate käitumise pärssiv kontroll. Narkootikumide alkoholist sõltuvus. 2002; 66: 265 – 273. [PubMed]
Fils-Aime ML, Eckardt MJ, George DT jt. Varase algusega alkohoolikute tserebrospinaalvedeliku 5-hüdroksüindoleäädikhappe tase on madalam kui hilise algusega alkohoolikute puhul. Arch Gen psühhiaatria. 1996; 53: 211 – 216. [PubMed]
Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berliini HA, Menzies L, Bechara A, Sahak BJ, Robbins TW, Bullmore ET, Hollander E. Sundliku ja impulsiivse käitumise sondimine loommudelitest endofenotüüpideni: narratiivne ülevaade. Neuropsühhofarmakoloogia. 2010; 35: 591 – 604. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Soome PR. Motivatsioon, töömälu ja otsustamine: isiksuse alkoholismi haavatavuse kognitiiv-motiveeriv teooria. Behavi Cogn Neurosci pöörded. 2002; 1: 183 – 205. [PubMed]
Fishbein DH, Eldreth DL, Hyde C jt. Riskantne otsuste tegemine ja eesmine cingular cortex abstinentsetel narkomaane ja mitte tarvitajaid. Cogn Brain Res. 2005; 23: 119 – 136. [PubMed]
Fishbein DH, Krupitsky E, Flannery BA jt. Vene heroiinisõltlaste neurokognitiivsed iseloomustused, millel puudub oluline muu narkomaania ajalugu. Narkootikumide alkoholist sõltuvus. 2007; 90: 25 – 38. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Fisher GL, Roget NA, toimetajad. Ainete kuritarvitamise ennetamise, ravi ja paranemise entsüklopeedia. maht 1. Thousand Oaks, CA: Sage Publications; 2008.
Fisher GL, Roget NA, toimetajad. Ainete kuritarvitamise ennetamise, ravi ja paranemise entsüklopeedia. maht 2. Thousand Oaks, CA: Sage Publications; 2008.
Fletcher PJ. Risperidooni, raloprriidi ja ritanseriini mõju võrdlus d-amfetamiini intravenoosse manustamisega. Pharmacol Biochem Behav. 1998; 60: 55 – 60. [PubMed]
Fong T, Kalechstein A, Bernhard B jt. Topeltpime platseebokontrolliga olansapiini uuring videopokkeri patoloogiliste mängurite raviks. Pharmacol Biochem Behav. 2008; 89: 303. [PubMed]
Fontenelle LF, Oostermeijer S, Harrison BJ, Pantelis C, Yücel M. Obsessiiv-kompulsiivne häire, impulsside kontrolli häired ja narkomaania: ühised tunnused ja võimalik ravi. Narkootikumid. 2011; 71: 827 – 40. [PubMed]
Frank MJ, Seeberger LC, O'Reilly RC. Porgandi või pulgaga: kognitiivse tugevdamise õppimine parkinsonismis. Teadus. 2004; 306: 1940 – 1943. [PubMed]
Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Aju ühised haavatavused avavad tee mittesõltuvussõltuvustele: sõltuvuse tekitamine uues liigeses? Ann NY Acad Sci. 2010; 1187: 294 – 315. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Frosini D, Pesaresi I jt. Cosottini Parkinsoni tõbi ja patoloogiline hasartmängud: funktsionaalse MRT uuringu tulemused. Mov Disord. 2010; 25: 2449 – 2453. [PubMed]
Geisler S, Derst C, Veh RW, Zahm DS. Roti ventraalse tegmentaalse piirkonna glutamatergilised aferentsid. J Neurosci. 2007; 27: 5730 – 5743. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D jt. Kas kokaiinisõltuvuse motivatsiooni ja enesekontrolli vähenemisega on vähenenud prefrontaalne kortikaalne tundlikkus rahalise tasu suhtes. Olen J psühhiaatria. 2007a; 164: 43 – 51. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Goldstein RZ, Tomasi D, Rajaram S, Cottone LA, Zhang L, Maloney T, Telang F, Alia-Klein N, Volkow ND. Eesmise tsingulaadi ja mediaalse orbitofrontaalse ajukoore roll kokaiinisõltuvuse narkootikumide näpunäidete töötlemisel. Neuroteadus. 2007b; 144: 1153 – 1159. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Goldstein RZ, Volkow ND. Narkomaania ja selle aluseks olevad neurobioloogilised alused: neuropildil olevad tõendid eesmise ajukoore osaluse kohta. Olen J psühhiaatria. 2002; 159: 1642 – 52. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Patoloogiliste hasartmängude otsustamine: patoloogiliste mängurite, alkoholisõltlaste, Tourette'i sündroomiga inimeste ja normaalse kontrolli võrdlus. Kognitiivne aju res. 2005; 23: 137 – 151. [PubMed]
Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Patoloogiliste mängurite ebapiisava otsustamise psühhofüsioloogilised tegurid ja kaasnejad. Narkootikumide alkoholist sõltuvus. 2006a; 84: 231 – 239. [PubMed]
Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Neurokognitiivsed funktsioonid patoloogilises hasartmängus: võrdlus alkoholisõltuvuse, Tourette'i sündroomi ja normaalse kontrolliga. Sõltuvus. 2006b; 101: 534 – 547. [PubMed]
Grant DA, Berg EA. Weigli tüüpi kaardi sorteerimisprobleemi tugevdusastme ja uutele reageeringutele ülemineku lihtsuse käitumuslik analüüs. J Exp Psychol. 1948; 38: 404 – 411. [PubMed]
Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantiin näitab lootust vähendada patoloogiliste hasartmängude hasartmängude raskust ja kognitiivset paindumatust: pilootuuring. Psühhofarmakoloogia. 2010; 212: 603 – 612. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Grant JE, Kim SW, Hartman BK. Topeltpime platseebokontrollitud opiaatide antagonisti naltreksooni uuring patoloogiliste hasartmängude ravis. J Clin psühhiaatria. 2008; 69: 783 – 789. [PubMed]
Grant JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Opiaatide antagonistidele ja platseebole reageerimise ennustamine patoloogiliste hasartmängude ravis. Psühhofarmakoloogia. 2008b; 200: 521 – 527. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. N-atsetüültsüsteiin, glutamaadi moduleerija, patoloogiliste hasartmängude ravis: pilootuuring. Bioli psühhiaatria. 2007; 62: 652 – 657. [PubMed]
Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN, Hollander E, Kim SW. Nalmefeen patoloogiliste hasartmängude ravis: multitsentriline, topeltpime platseebokontrolliga uuring. Br J psühhiaatria. 2011; 197: 330 – 331. [PubMed]
Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, Kallio A. Opioidi antagonisti nalmefeeni mitmekeskuseline uurimine patoloogiliste hasartmängude ravis. Olen J psühhiaatria. 2006; 163: 303 – 312. [PubMed]
Grant S, Contoreggi C, London DC. Narkootikumide kuritarvitajad näitavad otsustamise laboratoorses testis halvenenud tulemusi. Neuropsühholoogia. 2000; 38: 1180 – 1187. [PubMed]
Hall KM, Watson NL, Carpenter MJ, LaRowe SD. N-atsetüültsüsteiin (NAC) noortel marihuaana kasutajatel: avatud pilootuuring. Olen J sõltlane. 2010; 19: 187 – 189. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Guardia J, Segura L, Gonzalvo B jt. Topeltpime, platseebokontrolliga olansapiini uuring alkoholisõltuvuse häire ravis. Alkoholi Clin Exp Res. 2004; 28: 736 – 745. [PubMed]
Habib R, Dixon MR. Neurokäitumisega seotud tõendusmaterjal patoloogiliste mängurite „peaaegu miss” efekti kohta. J Exp Anal Behav. 2010; 93: 313 – 328. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Hamidovic A, Kang UJ, De Wit H. Pramipeksooli väikeste kuni mõõdukate akuutsete annuste mõju tervete vabatahtlike impulsiivsusele ja tunnetusele. J Clin Psychopharmacol. 2008; 28: 45 – 51. [PubMed]
Hampshire A, Owen AM. Tähelepanu juhtimise murdmine sündmusega seotud fMRI abil. Ajukoor. 2006; 16: 1679 – 1689. [PubMed]
Haney M. Kokaiini, kanepi ja heroiini isemajandamine inimese laboris: eelised ja lõksud. Sõltlane Biol. 2009; 14: 9 – 21. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Heaton RK, Chelune GJ, Talley JL, Kay GC, Curtiss G. Wisconsini kaardi sorteerimistesti käsiraamat. Odessa, FL: psühholoogilise hindamise ressursid; 1993.
Herdman JRE, Delva NJ, Hockney RE, Campling GM, Cowen PJ. Sumatriptaani neuroendokriinsed toimed. Psühhofarmakoloogia. 1994; 113: 561 – 564. [PubMed]
Hicks BM, Iacono WG, McGue M. Noorukiea alkoholisõltuvuse alguse ja püsiva kulgemise tagajärjed meestel: noorukite riskifaktorid ja täiskasvanute tulemused. Alkoholi Clin Exp Res. 2010; 34: 819 – 833. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Holden C. Käitumuslikud sõltuvused: kas neid on olemas? Teadus. 2001; 294: 980 – 982. [PubMed]
Holden C. Käitumissõltuvused debüteerivad pakutud DSM-V-s. Teadus. 2010; 327: 935. [PubMed]
Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Juhuslik randomiseeritud topeltpime fluvoksamiini / platseebo ümarkatse patoloogiliste hasartmängude korral. Bioli psühhiaatria. 2000; 47: 813 – 817. [PubMed]
Hollander E, Pallanti S, Rossi NB, Sood E, Baker BR, Buchsbaum MS. Kujutav rahaline tasu patoloogiliste mängurite jaoks. Maailma J Bioli psühhiaatria. 2005; 6: 113 – 120. [PubMed]
Holmes A. Ühinemispalavik: kas kaks erinevat mehhanismi saavad koos töötada, et selgitada, miks me joome. Bioli psühhiaatria. 2011; 69: 1015 – 1016. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Hommer DW, Bjork JM, Knutson B, Caggiano D, Fong G, Doonau C. Alkohoolikute laste motivatsioon. Alkoholi Clin Exp Res. 2004; 28: 22A.
Housden CR, O'Sullivan SS, Joyce EM jt. Puutumatu tasu õppimine, kuid kõrgendatud viivitusega diskonteerimine impulss-kompulsiivse spektriga käitumisega Parkinsoni tõvega patsientidel. Neuropsühhofarmakoloogia. 2010; 35: 2155 – 2164. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Hu J, Henry S, Gallezot JD. Serotoniini 1b retseptori pildistamine alkoholisõltuvuses. Bioli psühhiaatria. 2010; 67: 800 – 803. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Jentsch JD, Taylor JR. Narkootikumide kuritarvitamisest tulenev frontostriataalsest talitlushäirest tulenev impulsiivsus: mõju käitumisega seotud tasule seotud stiimulite abil. Psühhofarmakoloogia. 1999; 146: 373 – 390. [PubMed]
Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, Rounsaville BJ, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. Esialgne uuring neuraalsete vastuste kohta rahalistele stiimulitele seoses kokaiinisõltuvuse ravitulemustega. Bioli psühhiaatria. 2011; 70: 553 – 60. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Jobes ML, Ghitza UE, Epstein DH, Phillips KA, Heishman SJ, Preston KL. Klonidiin blokeerib kokaiinitarbijate stressist põhjustatud iha. Psühhofarmakoloogia. (ajakirjanduses)
Kalivas PW. Sõltuvuse hüpotees glutamaadi homöostaasi kohta. Nat Rev Neurosci. 2009; 10: 561 – 572. [PubMed]
Kalivas PW, Volkow ND. Sõltuvuse neuraalne alus: motivatsiooni ja valiku patoloogia. Olen J psühhiaatria. 2005; 162: 1403 – 1413. [PubMed]
Kamarajan C, Porjesz B, Jones KA jt. Alkoholism on pärssiv häire: neurofüsioloogilised tõendid, mis on saadud mineku või mitte käimise ülesandest. Bioli psühhiaatria. 2005; 69: 353 – 373. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, Sparkman T, O'Brien CP. Kokaiinisõltuvuse raviks mõeldud olansapiini pilootkatse. Narkootikumide alkoholist sõltuvus. 2003; 70: 265 – 273. [PubMed]
Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Topeltpime naltreksooni ja platseebo võrdlusuuring patoloogilise hasartmängude ravis. Bioli psühhiaatria. 2001; 49: 914 – 921. [PubMed]
Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Topeltpime, platseebo-kontrollitud uuring paroksetiini efektiivsuse ja ohutuse kohta patoloogiliste hasartmänguhäirete ravis. J Clin psühhiaatria. 2002; 63: 501 – 507. [PubMed]
Kim YT, Sohn H, Jeong J. Viivitas üleminekut alkoholisõltuvuse mitmetähenduslikult otsustamisele riskantsele otsusele Iowa hasartmänguülesande ajal. Psühhiaatria uuringud. (ajakirjanduses) [PubMed]
Knackstedt L, LaRowe SD, Malcolm R, Markou A, Kalivas P. Nikotiini iseseisev manustamine vähendab tsüstiini-glutamaadi soojusvahetit ja soojusvaheti aktiveerimine vähendab sigarettide suitsetamist. Bioli psühhiaatria. 2009; 65: 841 – 845. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Kobayakawa M, Tsuruya N, Kawamura M. Tundlikkus tasu ja karistuse suhtes Parkinsoni tõve korral: käitumisharjumuste analüüs Iowa hasartmänguülesande modifitseeritud versiooni abil. Parkinsonism Relat Disord. 2010; 16: 453 – 457. [PubMed]
Krishnan-Sarin S, Krystal JH, Shi J, Pittman B, O'Malley SS. Alkoholismi perekonna ajalugu mõjutab naltreksooni põhjustatud alkoholitarbimise vähenemist. Bioli psühhiaatria. 2007; 62: 694 – 697. [PubMed]
Krupitsky EM, Neznanova O, Masalov D. jt. Memantiini mõju kii-indutseeritud alkoholisoovile alkoholist sõltuvate patsientide taastumisel. Olen J psühhiaatria. 2007; 164: 519 – 523. [PubMed]
Krystal JH, Cramer JA, Krol WF, Kirk GF, Rosenheck RA. Veteranide asjade Naltreksooni ühistuuring 425 Group Naltreksoon alkoholisõltuvuse ravis. N Engl J Med. 2001; 345: 1734 – 9. [PubMed]
Krystal JH, Webb E, Cooney NL, Kranzler H, Charney DS. Serotonergiliste ja mitteadrenergiliste mehhanismide esile kutsutud etanoolilaadsete mõjude eripära: m-CPP ja yohimbiini toime hiljuti detoksifitseeritud alkohoolikutele. Arch Gen psühhiaatria. 1994; 51: 898 – 911. [PubMed]
Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahakian BJ, Clark L. Impulsivsuse ja reageerimise pärssimine alkoholisõltuvuses ja probleemsetes hasartmängudes. Psühhofarmakoloogia. 2009a; 207: 163 – 172. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahakian BJ, Clark L. Probleemimängijatel on alkoholisõltuvusega isikutel impulsiivsete otsuste tegemisel puudujääke. Sõltuvus. 2009b; 104: 1006 – 1015. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Leeman RF, Grant JE, Potenza MN. Käitumis- ja neuroloogilised alused joobeseisundi, sõltuvust tekitava käitumise ja pärssimise moraalsetele ja juriidilistele mõjudele. Behavi ulmeseadus. 2009; 27: 237 – 259. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Leeman RF, Potenza MN. Impulsi kontrolli häired Parkinsoni tõve korral: kliinilised omadused ja mõju. Neuropsühhiaatria. 2011; 1: 133 – 147. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Lejuez CW, Loe JP, Kahler CW jt. Riski võtmise käitumisnäitaja hindamine: õhupallianaloogi riskiülesanne (BART) J Exp Psychol Appl. 2002; 8: 75 – 84. [PubMed]
LeMarquand DG, Benkelfat C, Pihl RO, Pamour RM, Young SN. Trüpofaani kahanemisega indutseeritud käitumuslik pärssimine alkoholivabadel noormeestel, kellel on isaliku alkoholismi mitme põlvkonna perekonna anamnees. Olen J psühhiaatria. 1999; 156: 1771 – 1779. [PubMed]
Lemenager T, Richter A, Reinhard I jt. Opiaatide sõltuvuse halvenenud otsustusprotsess korreleerub ärevuse ja enesekesksusega, kuid mitte ainete tarbimise parameetritega. J sõltlane Med. 2011; 10: 1097. [PubMed]
Li C-sR, Milivojevic V, Kemp K, Hong K, Sinha R. Jõudluse jälgimine ja signaali pärssimine kokaiinisõltuvusega abstinentsetel patsientidel. Narkootikumide alkoholist sõltuvus. 2006; 85: 205 – 212. [PubMed]
Li X, Lu ZL, D'Argembeau A, Ng M, Bechara A. Iowa hasartmänguülesanne fMRI piltides. Hum Aju Mapp. 2010; 31: 410 – 423. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Lim KO, Wozniak JR, Mueller BA jt. Aju makro- ja mikrostrukturaalsed kõrvalekalded kokaiinisõltuvuses. Narkootikumide alkoholist sõltuvus. 2008; 92: 164 – 172. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Linazasoro G. Dopamiini düsregulatsiooni sündroom ja levodopa põhjustatud düskineesiad parkinsoni tõve korral: neuraalse plastilisuse anomaalsete vormide ühised tagajärjed. Kliiniline neurofarmakool. 2009; 32: 22 – 27. [PubMed]
Linnet J, Moller A, Peterson E, Gjedde A, Doudet D. Dopamiini vabanemine ventraalses striaatumis Iowa hasartmängude ajal Ülesande täitmine on seotud patoloogiliste hasartmängude suurenenud põnevustasemega. Sõltuvus. 2011; 106: 383 – 390. [PubMed]
Lobmaier P, Kornor H, Kunoe N, Bjørndal A. Naltreksooni püsivalt vabastav opioidsõltuvus. Cochrane Database Syst Rev. 2008; (väljaanne 2) Art. Nr: CD006140. [PubMed]
Logan GD. Mõtte ja tegevuse pärssimise võime kohta: stoppsignaali paradigma kasutusjuhend. Osades: Dagenbach D, Carr TH, toimetajad. Inhibeerivad protsessid tähelepanus, mälus ja keeles. San Diego, CA: Academic Press; 1994. lk 189 – 239.
Marazziti D, Dell'Oso MC, Conversano C jt. Patoloogiliste mängurite täidesaatva funktsiooni kõrvalekalded. Clin Pract Empidem vaimne tervis. 2008a; 4: 7. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Marazziti D, Golia F. Pichetti Trombotsüütide serotoniini transporteri tiheduse vähenemine patoloogiliste mängurite puhul. Neuropsühhobiool. 2008b; 57: 38 – 43. [PubMed]
McElroy S, Nelson E, Welge J, Kaehler L, Keck P. Olanzapiin patoloogiliste hasartmängude ravis: negatiivne randomiseeritud platseebo-kontrollitud uuring. J Clin psühhiaatria. 2008; 69: 433 – 440. [PubMed]
McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW. Prefrontaalne glutamaadi vabanemine tuuma accumbens'i südamesse vahendab kokaiini poolt põhjustatud ravimi otsimise käitumise taastamist. J Neurosci. 2003: 23: 3531 – 3537. [PubMed]
McQueeny T, Schweinsburg BC, Schweinsburg AD, Jacobus J, Bava S, Frank LR, Tapert SF. Muutunud valge aine terviklikkus noorukite joojate puhul. Alkoholi Clin Exp Res. 2009; 33: 1278 – 1285. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS jt. Neuroendokriinne reaktsioon kasiinomängude mängimisele probleemsetes mängurites. Psühhoneuroendokrinool. 2004; 29: 1272 – 1280. [PubMed]
Mezzich AC, Tarter RE, Feske U, Kirisci L, McNamee RL, Day BS. Ebaseaduslike narkootikumide tarbimisest põhjustatud uimastitarbimise häirete riski hindamine: neuro-käitumise pärssimisomaduse psühhomeetriline kinnitamine. Psühholoogisõltlane Behav. 2007; 21: 508 – 513. [PubMed]
Miedl SF, Fehr T, Meyer G, Herrmann M. fMRI paljastatud probleemide hasartmängude neurobioloogilised korrelaadid kvaasrealistlikus blackjacki stsenaariumis. Psychiat Res-Neuroim. 2010; 181: 165 – 173. [PubMed]
Minozzi S, Amato L, Vecchi S, Davoli M, Kirchmayer U, Verster A. Opioidsõltuvuse suukaudne naltreksooni säilitusravi. Cochrane Database Syst Rev. 2011; (väljaanne 4) Toote nr .: CD001333. [PubMed]
Moeller FG, Barratt ES, Dougherty DM, Schmitz JM, Swann AC. Impulsiivsuse psühhiaatrilised aspektid. Olen J psühhiaatria. 2001; 158: 1783 – 1793. [PubMed]
Moeller FG, Barrat ES, Fischer CJ, Dougherty DM, Reilly EL, Mathias CW, Swann AC. P300i sündmustega seotud potentsiaalne amplituud ja impulsiivsus kokaiinist sõltuvatel isikutel. Neuropsühhobioloogia. 2004; 50: 167 – 173. [PubMed]
Moeller FG, Hasan KM, Steinberg JL jt. Corpus callosum'e valge aine vähenenud anterior terviklikkus on seotud kokaiinisõltuvate isikute suurenenud impulsiivsuse ja väiksema eristatavusega: difusioontensoriga pildistamine. Neuropsühhofarmakoloogia. 2005; 30: 610 – 617. [PubMed]
Monti PM, Rohsenow DJ, Hutchison KE jt. Naltreksooni mõju ravis olevate alkohoolikute nälgitud ihale. Alkoholi Clin Exp Res. 1999; 23: 1386 – 1394. [PubMed]
Nestor L, Hester R, Garavan H. Suurenenud ventraalse striaatali BOLDi aktiivsus kanepitarbijate ootuses mitte-narkootikumide premeerimise ajal. Neuroimage. 2010; 49: 1133 – 1143. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Nordin C, Eklundh T. Muudetud CSF 5-HIAA dispositsioon patoloogiliste meeste mängurite puhul. CNS Spectr. 1999; 4: 25 – 33. [PubMed]
O'Brien CP, Volkow N, Li TK. Mis on sõnas? Sõltuvus versus sõltuvus DSM-V-s. Olen J psühhiaatria. 2006; 163: 764 – 765. [PubMed]
O'Malley SS, Krishnan-Sarin S, Farren C, Sinha R, Kreek MJ. Naltreksoon vähendab iha ja alkoholi iseseisvat manustamist alkoholisõltuvatel isikutel ja aktiveerib hüpotalamuse-hüpofüüsi-adrenokortikaalset telge. Psühhofarmakoloogia. 2002; 160: 19 – 29. [PubMed]
O'Sullivan SS, Wu K, Politis M jt. Närvi põhjustatud striataalne dopamiini vabanemine Parkinsoni tõvega seotud impulsiiv-kompulsiivses käitumises. Aju. 2011; 134: 969 – 978. [PubMed]
Oberlin BG, Bristow RE, Heighton ME, Grahame NJ. Farmakoloogiline dissotsiatsioon kõrge alkoholisisaldusega hiirtel impulsiivsuse ja alkoholitarbimise vahel. Alkoholi Clin Exp Res. 2010; 34: 1363 – 1375. [PubMed]
Pagonabarraga J, García-Sánchez C, Llebaria G, et al. Kontrollitud uuring Parkinsoni tõvega seotud otsuste tegemise ja kognitiivse kahjustuse osas. Mov Disord. 2007; 22: 1430 – 1435. [PubMed]
Palfai T, Davidson D, Swift R. Naltreksooni mõju ohtlike jookide tarbijate poolt esile kutsutud ihale: positiivsete tulemuste ootuste mõõdukas roll. Exp Clin Psychopharmacol. 1999; 7: 266 – 273. [PubMed]
Pallanti S, Bernardi S, Allen A, Hollander E. Serotoniini funktsioon patoloogilises hasartmängus: kasvuhormooni hävinud vastus Sumatriptaanile. J psühhofarmakool. 2010; 24: 1802 – 1809. [PubMed]
Pallanti S, Bernardi S, Quercioli L, DeCaria C, Hollander E. Serotoniini düsfunktsioon patoloogiliste mängurite puhul: suurenenud prolaktiini vastus suukaudsele m-CPP-le võrreldes platseeboga. CNS Spectr. 2006; 11: 956 – 964. [PubMed]
Pallanti S, DeCaria CM, Grant JE, Urpe M, Hollander E. Yale-Brown'i obsessiiv-kompulsiivse skaala (PG-YBOCS) J Gambl Stud patoloogilise hasartmängu kohandamise usaldusväärsus ja paikapidavus. 2005; 21: 431 – 443. [PubMed]
Patterson M, Newman JP. Peegeldus ja aversiivsete sündmuste õppimine: desinhibeerimise sündroomide psühholoogilise mehhanismi väljatöötamine. Psychol Rev. 1993; 100: 716 – 736. [PubMed]
Patton JH, Stanford MS, Barratt ES. Barrati impulsiivsusskaala faktorstruktuur. J kliiniline psühholoogia. 1995; 51: 768 – 774. [PubMed]
Peters J, Bromberg U, Schneider S jt. Alumine ventraalne striataalne aktiveerimine noorukite suitsetajate premeerimise ootuse ajal. Olen J Psychiat. 2011; 168: 540 – 549. [PubMed]
Petry NM. Ainete kuritarvitamine, patoloogiline mängimine ja impulsiivsus. Narkootikumide alkoholisõltuvus. 2001a; 63: 29 – 38. [PubMed]
Petry NM. Patoloogiliste mängude mängijad, koos uimastite tarvitamise häiretega ja ilma, võimaldavad kõrgel ajal allahindlust. J Ebanormaalne psühholoog. 2001b; 110: 482 – 487. [PubMed]
Petry NM. Kas sõltuvuskäitumise ulatust tuleks laiendada, hõlmates patoloogilisi hasartmänge? Sõltuvus. 2006; 101: 152 – 160. [PubMed]
Petry NM. Hasartmängude ja ainete tarvitamise häired: hetkeseis ja edasised suunad. Olen J sõltlane. 2007; 16: 1 – 9. [PubMed]
Petry NM, Casarella T. Hilisemate hüvede ülemäärane diskonteerimine hasartmänguprobleemidega narkomaanidele. Narkootikumide alkoholist sõltuvus. 1999; 56: 25 – 32. [PubMed]
Pfefferbaum A, Sullivan EV, Hedehus MAdalsteinsson E, Lim KO, Moseley M. Valge aine mikrostrukturaalsete häirete in vivo tuvastamine ja funktsionaalsed korrelatsioonid kroonilises alkoholismis. Alkoholi Clin Exp Res. 2000; 24: 1214 – 1221. [PubMed]
Potenza MN. Kas sõltuvushäired peaksid hõlmama ainetega mitteseotud haigusseisundeid? Sõltuvus. 2006; 101: 142 – 151. [PubMed]
Potenza MN. Patoloogilise hasartmängude ja narkomaania neurobioloogia: ülevaade ja uued leiud. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3181 – 3189. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Potenza MN. Ainete ja ainete sõltuvused. Sõltuvus. 2009; 104: 1016 – 1017. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Potenza MN. Individuaalsed erinevused, impulsiivsus ja sõltuvused ainetest ja muudest ainetest; Esitatud Rahvusvahelise Individuaalsete Erinevuste Uurimise Seltsi aastakonverentsil; London, Suurbritannia. Juuli 26, 2011.2011.
Potenza MN, de Wit H. Kontrollige ennast: alkohol ja impulsiivsus. Alkoholi Clin Exp Res. 2010; 34: 1303 – 1305. [PubMed]
Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP jt. FMRI stroopi uuring ventromediaalse prefrontaalse kortikaalse funktsiooni kohta patoloogiliste mängurite puhul. Olen J psühhiaatria. 2003; 160: 1990 – 1994. [PubMed]
Potenza MN, Voon V, Weintraub D. Drug Insight: Impulsi kontrolli häired ja dopamiiniravi Parkinsoni tõve korral. Looduskliiniku praktika Neurol. 2007; 3: 664 – 672. [PubMed]
Potenza MN, Walderhaug E, Henry S jt. Serotoniini 1B retseptori pildistamine patoloogilises hasartmängus. Maailma J Bioli psühhiaatria. ajakirjanduses. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Rao H, Mamikonyan E, Detre JA jt. Ventraalse striaatiaalse aktiivsuse vähenemine koos impulsside kontrolli häiretega Parkinsoni tõve korral. Mov Disord. 2010; 25: 1660 – 1669. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Ratsma JE, van Der Stelt O, Gunning WB. Inimeste alkoholismi haavatavuse neurokeemilised markerid. Alkohol Alkohol. 2002; 37: 522 – 533. [PubMed]
Reuter J, Raedler T, Rose M, I käsi, Glascher J, Buchel C. Patoloogiline hasartmäng on seotud mesolimbilise tasusüsteemi vähendatud aktiveerimisega. Nat Neurosci. 2005; 8: 147 – 148. [PubMed]
Reynolds B, Schiffbauer R. Inimese viivituse diskonteerimise olekumuutuste mõõtmine: kogemuslik diskonteerimisülesanne. Käitumisprotsess. 2004; 67: 343 – 356. [PubMed]
Ritz MC, Lamb RJ, Goldberg SR, Kuhar MJ. Dopamiini transporteritel olevad kokaiini retseptorid on seotud kokaiini iseenda manustamisega. Teadus. 1987; 237: 1219 – 1223. [PubMed]
Rivalan M, Ahmed SH, Dellu Hagedorn. Riskiga isikud eelistavad Iowa hasartmänguülesande roti versioonis valesid valikuid. Bioli psühhiaatria. 2009; 66: 743 – 749. [PubMed]
Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Jimenez-Arriero MA jt. Impulsiivsus ja püsiv tähelepanu patoloogiliste mängurite puhul: lapseea ADHD ajaloo mõju. J Gambl Stud. 2006; 22: 451 – 61. [PubMed]
Rogers RD, Everitt BJ, Baldacchino A jt. Lahustuvad puudused krooniliste amfetamiini kuritarvitajate, opiaatide kuritarvitajate, prefrontaalse ajukoore fookuskahjustusega patsientide ja trüptofaanivaeste normaalsete vabatahtlike otsustusprotsesside tunnetuses: Tõendid monoaminergiliste mehhanismide kohta. Neuropsühhofarmakoloogia. 1999; 20: 322 – 339. [PubMed]
Rösner S, Hackl-Herrwerth A, Leucht S, Vecchi S, Srisurapanont M, Soyka M. Alkoholisõltuvuse opioidi antagonistid. Cochrane'i andmebaasi Syst rev 2010. 2010; (väljaanne 12) art. Nr: CD001867. [PubMed]
Roy A, Adinoff B, Roehrich L jt. Patoloogiline hasartmäng: psühhobioloogiline uuring. Arch Gen psühhiaatria. 1988; 45: 369 – 373. [PubMed]
Roy A, De Jong J, Linnoila M. Ekstraversioon patoloogiliste mängurite puhul korreleerub noradrenergilise funktsiooni indeksitega. Arch Gen psühhiaatria. 1989; 46: 679 – 681. [PubMed]
Rugle L, Melamed L. Patoloogiliste mängurite tähelepanu probleemide neuropsühholoogiline hindamine. J Nerv Ment Dis. 1993; 181: 107 – 112. [PubMed]
Saiz-Ruiz J, Blanco C, Ibanez A jt. Patoloogiliste hasartmängude sertraliinravi: pilootuuring. J Clin psühhiaatria. 2005; 66: 28 – 33. [PubMed]
Sanavio E. Kinnisideed ja sunnid: Padova register. Behav Res. 1988; 26: 169 – 177. [PubMed]
Schultz W. Neuronaalsete premeerimis-, riski- ja otsustusmehhanismide võimalikud haavatavused sõltuvusravimitele. Neuron. 2011; 69: 603 – 617. [PubMed]
Shaham Y, Erb S, Stewart J. Stressist põhjustatud heroiini ja kokaiini otsingud rottidel: ülevaade. Brain Res Aju Res Rev. 2000; 33: 13 – 33. [PubMed]
Sahaki BJ, Owen AM. Elektrooniline hindamine neuropsühhiaatrias, kasutades CANTABi. JR Soc Med. 1992; 85: 399 – 402. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Sherer MA, Kumor KM, Jaffe JH. Intravenoosse kokaiini mõju nõrgendab osaliselt haloperidool. Psühhiaatria Res. 1989; 27: 117 – 125. [PubMed]
Shinohara K, Yanagisawa A, Kagota Y jt. Pachinko mängijate füsioloogilised muutused; Beeta-endorfiin, katehhoolamiinid, immuunsussüsteemi ained ja pulss. J Physiol Anthropol Appi Human Sci. 1999; 18: 37 – 42. [PubMed]
Sinha R, Kimmerling A, Doebrick C, Kosten TR. Lofeksidiini mõju stressist põhjustatud ja kii-indutseeritud opioidide ihale ja opioidide abstinentsi määrale: esialgsed leiud. Psühhofarmakoloogia. 2007; 190: 569 – 574. [PubMed]
Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, et al. Suurenenud striaatiaalse dopamiini vabanemine patoloogilise hasartmänguga Parkinsoni tõvega patsientidel: A [¹¹C] raclopride PET uuring. Aju. 2009; 132: 1376 – 1385. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Stein DJ, Hollander E. obsessiiv-kompulsiivsed spektrihäired. J Clin psühhiaatria. 1995; 56: 265 – 266. [PubMed]
Tanabe J, Thompson L, Claus E, Dalwani M, Hutchison K, Banich MT. Prefrontaalse ajukoore aktiivsus hasartmängudes mitte mängitavate ainete kasutajatel on otsustamise ajal vähenenud. Hum Aju Mapp. 2007; 28: 1276 – 1286. [PubMed]
Toneatto T, kaubamärgid B, Selby P. Naltreksooni randomiseeritud, topeltpime, platseebokontrollitud uuring samaaegsete alkoholitarbimishäirete ja patoloogiliste hasartmängude raviks. Olen J sõltuvus. 2009; 18: 219 – 225. [PubMed]
Torrens M, Fonseca F, Mateu G, Farre M. Antidepressantide efektiivsus ainete tarvitamise häiretes koos kaasuva depressiooniga ja ilma selleta. Süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Narkootikumide alkoholist sõltuvus. 2005; 78: 1 – 22. [PubMed]
Tremblay AM, Desmond RC, Poulos CX, Zack M. Haloperidol muudab patoloogiliste mängurite mänguautomaatide hasartmängude ja tervislike kontrollide instrumentaalseid aspekte. Sõltlane Biol. 2011; 16: 467 – 484. [PubMed]
Urban NB, Kegeles JS, Slifstein M, et al. Soolised erinevused striataalses dopamiini vabanemises noortel täiskasvanutel pärast suukaudset alkoholiga nakatumist: positronemissioontomograafilise uuringu uuring [(11) C] raclopride'iga. Bioli psühhiaatria. 2010; 68: 689 – 696. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Van Eimeren T, Ballanger B, Pellecchia G jt. Dopamiini agonistid vähendavad orbitofrontaalse ajukoore väärtustundlikkust: Parkinsoni tõve patoloogilise hasartmängu käivitaja. Neuropsühhofarmakoloogia. 2009; 34: 2758 – 2766. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Van Eimeren T, Pellecchia G, Cilia R jt. Narkootikumide poolt indutseeritud inhibeerivate võrkude desaktiveerimine ennustab patoloogilist hasartmängu PD-s. Neuroloogia. 2010; 75: 1711 – 1716. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Van Wageningen H, Jorgensen HA, Specht K, Hugdahl K. 1H – MR spektroskoopia uuring glutamaadi ja glutamiini (Glx) kontsentratsiooni muutuste osas frontaalspektrites pärast memantiini manustamist. Cereb Cortex. 2010; 20: 798 – 803. [PubMed]
Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsiivsus kui aine tarvitamise häirete haavatavuse marker: kõrge riskiga uuringute, probleemide mängijate ja geneetilise seose uuringute tulemuste ülevaade. Neurosci Biobehav rev. 2008; 32: 777 – 810. [PubMed]
Vescovi PP, Coiro V. Kasvuhormooni sekretsiooni puuduliku serotonergilise ja gabaergilise kontrolli püsivus pikaajaliselt karsketes alkohoolikutes. Alkohol Alkohol. 1997; 32: 85 – 90. [PubMed]
Volkow ND. Opioid-dopamiini koostoimed: mõju ainete kasutamise häiretele ja nende ravile. Bioli psühhiaatria. 2010; 68: 685 – 686. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Inimese aju sõltuvus: pildistamisuuringute ülevaade. J Clin Invest. 2003; 111: 1444 – 1451. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamiin uimastite kuritarvitamises ja sõltuvuses. Arch Neurol. 2007a; 64: 1575 – 1579. [PubMed]
Volkow ND, Wang GJ, Telang F jt. Kokaiini näpunäited ja dopamiin seljaajus: kokaiinisõltuvuse ihamehhanism. J Neurosci. 2006; 26: 6583 – 6588. [PubMed]
Volkow ND, Wang GJ, Telang F jt. Dopamiini vabanemise sügav langus striaatumis detoksifitseeritud alkohoolikute puhul: võimalik orbitofrontaalne osalus. J Neurosci. 2007b; 27: 12700 – 12706. [PubMed]
Voon V, Gao J, Brezing C jt. Dopamiini agonistid ja risk: impulsside kontrolli häired Parkinsoni tõve korral; haigus. Aju. 2011; 134: 1438 – 1446. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Voon V, Reynolds B, Brezing C jt. Impulsiivne valik ja reageerimine dopamiini agonistidega seotud impulsskontrolli käitumises. Psühhofarmakoloogia. 2010; 207: 645 – 659. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Voon V, Thomsen T, Miyasaki JM jt. Parkinsoni tõve korral dopaminergiliste ravimitega seotud patoloogiliste hasartmängudega seotud tegurid. Arch Neurol. 2007; 64: 212 – 216. [PubMed]
Wachtel SR, Ortengren A, de Wit H. Ägeda haloperidooli või risperidooni mõju subjektiivsetele reaktsioonidele metamfetamiinile tervetel vabatahtlikel. Narkootikumide alkohol sõltub. 2002: 68: 23 – 33. [PubMed]
Wang GJ, Volkow ND, Logan J, et al. Aju dopamiin ja rasvumine. Lancet. 2001; 357: 354 – 357. [PubMed]
Wareham JD, Potenza M. Patoloogilised hasartmängude ja ainete tarvitamise häired. Am J narkootikumide kuritarvitamine. 2010; 36: 242 – 7. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Weinshenker D, Schroeder JP. Sinna tagasi ja tagasi: lugu norepinefriinist ja narkomaaniast. Neuropsühhofarmakoloogia. 2007; 32: 1433 – 1451. [PubMed]
Weintraub D, Koester J, Potenza MN jt. Impulsskontrolli häired Parkinsoni tõve korral: läbilõikeuuring 3090 patsientidega. Arch Neurol. 2010; 67: 589 – 595. [PubMed]
Wexler BE. Ainete kuritarvitamise häirete elektrooniline kognitiivne parandamise ravi. Biol Psychiat. 2011; 69: 197 – 198. [PubMed]
Whitlow CT, Liguori A, Brooke Livengood L jt. Pikaajalised rasked marihuaana kasutajad teevad hasartmänguülesande osas kulukaid otsuseid. Narkootikumide alkoholisõltuvus. 2004; 76: 107 – 111. [PubMed]
Winstanley CA, Cocker PJ, Rogers RD. Dopamiin moduleerib preemiaootust rottidel mänguautomaadi ülesande täitmisel: tõendid „peaaegu puudu” efekti kohta. Neuropsühhofarmakoloogia. 2011; 36: 913 – 925. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Winstanley CA, Theobald DE, Dalley JW, Robbins TW. Murendav impulsiivsus: 5-HT tsentraalse kahanemise kontrastsed mõjud impulsiivse käitumise erinevatele mõõtmetele. Neuropsühhofarmakoloogia. 2004; 29: 1331 – 1343. [PubMed]
Wiskerke J, Schetters D, van Es IE, van Mourik Y, den Hollander BRO, Schoffelmeer ANM, Pattij T. µ-opioidiretseptorid tuuma akumulatsiooni kesta piirkonnas vahendavad amfetamiini mõju inhibeerivale kontrollile, kuid mitte impulsiivset valikut. J Neurosci. 2011; 31: 262 – 272. [PubMed]
Woicik PA, Urban C, Alia-Klein N, et al. Kokaiinisõltuvuse tagakiusamise muster võib paljastada Wisconsini kaardi sortimistesti kaudseid neurokognitiivseid protsesse. Neuropsühholoogia. 2011; 49: 1660 – 1669. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Wrase J, Schlagenhauf F, Kienast T, et al. Tasu töötlemise funktsioonihäired korreleeruvad detoksifitseeritud alkohoolikute alkoholisooviga. Neuroimage. 2007; 35: 787 – 794. [PubMed]
Xue G, Lu Z, Levin IP, Bechara A. FMRI uuring riskide võtmise kohta pärast võitu ja kaotust: mõju mänguri ekslikkusele. Hum Aju Mapp. 2011; 32: 271 – 281. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Yan QS, Yan SE. Serotoniin-1B retseptori vahendatud [(3) H] GABA vabanemise pärssimine roti ventraalse tegmentaalse piirkonna viiludelt. J Neurochem. 2001a; 79: 914 – 922. [PubMed]
Yan QS, Yan SE. 5-HT aktiveerimine_{1B / 1D} mesolimbilise dopamiini süsteemis olevad retseptorid suurendavad dopamiini vabanemist akumulatsioonituumadest: mikrodialüüsi uuring. Eur J Pharmacol. 2001b; 418: 55 – 64. [PubMed]
Yip SW, Lacadie C, Xu J, Worhunsky PD, Fulbright RK, Constable RT, Potenza MN. Vähenenud suguelundite kollaskeha valgeaine terviklikkus patoloogilises hasartmängus ja selle seos alkoholi kuritarvitamise või sõltuvusega. Maailma J Bioli psühhiaatria. (ajakirjanduses) [PMC tasuta artikkel] [PubMed]
Zack M, Poulos CX. Amfetamiin tekitab probleemide mängurites motivatsiooni mängida ja hasartmängudega seotud semantilisi võrgustikke. Neuropsühhofarmakoloogia. 2004; 29: 195 – 207. [PubMed]
Zack M, Poulos CX. D2 antagonist suurendab hasartmängude episoodi rahuldust pakkuvat ja peamist mõju patoloogilistele mängijatele. Neuropsühhofarmakoloogia. 2007; 32: 1678 – 1686. [PubMed]
Zeeb FD, Robbins TW, Winstanley CA. Hasartmängude käitumise serotonergiline ja dopamiinergiline modulatsioon, mida hinnati kasutades uut roti hasartmängutööd. Neuropsühharmakoloogia. 2009: 34: 2329 – 2343. [PubMed]
Zhou W, Kalivase PW. N-atsetüültsüsteiin vähendab reageerimist ekstinktsioonile ja kutsub esile püsivaid vähenemisi kii- ja heroiini-indutseeritud ravimite otsimisel. Bioli psühhiaatria. 2008; 63: 338 – 340. [PMC tasuta artikkel] [PubMed]