Tootmisaasta : 2011 | maht : 6 | Teema : 26 | lehekülg : 2037-2041
Ling Ge1, Xiuchun Ge2, Yong Xu3, Kerang Zhang3, Jing Zhao4, Xin Kong4 1 Shanxi meditsiinikolledži meditsiini psühholoogia osakond, Taiyuan 030012, Shanxi provints, Hiina
2 Shanxi südame-veresoonkonna haigla, Taiyuan 030024, Shanxi provints, Hiina
3 Psühhiaatria osakond, Shanxi meditsiiniülikooli esimene haigla, Taiyuan 030001, Shanxi provints, Hiina
4 Humanitaar- ja sotsiaalteaduste kolledž, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, Shanxi provints, Hiina
LINK TO ABSTACT
IAD-is kannatavate isikute ERP-de praeguse uurimise tulemused olid kooskõlas teiste sõltuvuste [17-20] varasemate uuringute tulemustega. Täpsemalt leidsime P300i amplituudi vähenemise ja pikema P300 latentsuse isikutel, kellel esinesid sõltuvust tekitavad käitumised võrreldes tervete kontrollidega. Need tulemused toetavad hüpoteesi, et sarnased patoloogilised mehhanismid on seotud erinevate sõltuvuskäitumistega.
JÄRELDUS
IAD-is kannatavate isikute ERP-de praeguse uurimise tulemused olid kooskõlas teiste sõltuvuste [17-20] varasemate uuringute tulemustega. Täpsemalt leidsime P300i amplituudi vähenemise ja pikema P300 latentsuse isikutel, kellel esinesid sõltuvust tekitavad käitumised võrreldes tervete kontrollidega. Need tulemused toetavad hüpoteesi, et sarnased patoloogilised mehhanismid on seotud erinevate sõltuvuskäitumistega.
Mitmed varasemad uuringud on keskendunud IAD ja P300 vahelistele seostele, teatades vähendatud P300 amplituudidest [11, 20]. Seevastu ei täheldatud käesolevas uuringus olulist P300i amplituudi vähenemist. Siiski leiti, et pikendatud P300 latentsus oli seotud IAD-ga, mis on kooskõlas ühe eelmise uuringuga [20]. Kuigi P300i amplituudi lahknevuse osas ei saa teha selgeid järeldusi, võis näidisuurus ja statistiline võimsus mängida olulist rolli. Käesolevas uuringus uuriti suhteliselt suurt valimimahu (n = 38), süstemaatiline värbamine ja ranged väljajätmise kriteeriumid IAD diagnoosimiseks. Käesolevad leiud võivad seega olla statistiliselt usaldusväärsemad kui varasematel uuringutel, kuid neid tuleb siiski tõlgendada ettevaatusega. Teisest küljest võisid tulemused mõjutada ka osalejate vanus. Kõik meie valimisse kuuluvad isikud olid keskealised mehed (IAD-i osalejate keskmine vanus: 32.5 ± 3.2 aastat; kontrollide keskmine vanus: 31.3 ± 10.5 aastat), samas kui nooremas valimis populatsioonis uuriti Yu eelmises uuringus et al [11] (IAD-i patsientide keskmine vanus: 22.0 ± 0.9 aastat; kontrollide keskmine vanus: 22.0 ± 0.7 aastat). On võimalik, et kognitiivse töötlemise tähelepanelik ressursside eraldamine on vanemate inimeste IAD-i arengus suurem kui noorematel inimestel.
Käesoleva uuringu teine oluline järeldus oli, et esialgselt pikenenud P300 latentsus IAD-ga patsientidel vähenes oluliselt pärast CBT-d. Arvestades IAD uuringute vähesust, sealhulgas ravi- ja järelmeetmeid, tuleb meie proovis seost P300i latentsuse ja IAD-ravi vahel tõlgendada ettevaatlikult. Selle leidmise kordamiseks tuleks läbi viia täiendavaid uuringuid, kasutades suuremaid valimi suurusi ja muid ravitüüpe. P300-i latentsus peetakse tähelepanuväärse ressursi eraldamise mõõtmiseks [21] ja selle ERP-komponendi pikendamist on käsitletud neurodegeneratiivsete protsesside indeksina, mis mõjutavad kõnekoosi suurust ja interhemisfäärilise ülekande tõhusust [22-23]. Praegused leiud viitavad sellele, et IAD-ga inimestel võib olla probleeme kuuldavate stiimulite tajumise kiirusega ja kognitiivse töötlemisega. Tänu piiratud teadmistele IAD-i kognitiivse funktsiooni kohta on praegu raske tuvastada P300i latentsuse mõju aluseks olevaid võimalikke mehhanisme.
Varasemad uuringud on näidanud, et P3 kujutab endast seotud, kuid dissotsieeruvate komponentide perekonda, kaasa arvatud “Uudsus” P3a ja “Target” P3b [24-25]. P3a kujutab endast automaatset orienteerimisvastust uudsetele või muul viisil olulistele stiimulitele [24, 26]. P3b on tavaliselt seotud vabatahtliku tähelepanu ja töömälu uuendamisega [27]. Käesolevas uuringus leiti korrelatsioone mitte ainult P3a ja P3b latentsuse ja IAD vahel, vaid ka CBT mõjuga. Seevastu ei leitud N1 ja P2 komponentidega seoseid. Kuigi N2i komponent ei olnud korrelatsioonis CBT mõjuga, oli see seotud IAD-ga. Kokkuvõttes näitasid need leiud, et IAD-ga seotud kognitiivse funktsiooni puudulikkus ei ole seotud uute stiimulite (N1 ja P2) valikuga ja tähelepanuga. Pigem näib IAD olevat seotud vastustega uutele stiimulitele (P3a), töömälule (P3b) ja teadlikule tunnustamisele (N2). Lisaks võiks osa kognitiivsest funktsioonist paraneda lühiajalise psühholoogilise sekkumise kaudu. Need esialgsed järeldused on praegu selgelt spekulatiivsed ja vajavad edasistes uuringutes täiendavat kinnitust.
Kokkuvõttes leiti, et pikendatud P300 latentsus on seotud IAD-iga. See pikenenud P300 latentsus langes pärast kolmekuulist CBT programmi normaalsele tasemele. Need tulemused näitavad, et IAD-s võib olla seotud kognitiivse funktsiooni puudujäägiga ning et neid saab parandada kliinilise psühholoogilise ravi abil. Selle leidude kordamiseks erinevates vanuseproovides ja suurema valimi suurusega on vaja täiendavaid uuringuid selle seose uurimiseks.
;