Lapsepõlve ebaõnnestumise, lapsepõlve kuritarvitamise ja täiskasvanute seksuaalse orientatsiooni alternatiivsete selgituste arvestamine: vastus Bailey ja Bailey (2013) ja Rind (2013)

Kasutades riiklikult esindatavat USA andmekogumit, märkisime kindlaks seost lapse väärkohtlemise ja samasoolise seksuaalsuse vahel ning küsisime, kas see seos oli tõenäoliselt tingitud laste seksuaalsest sättumusest, mis mõjutab kuritarvitamise ohtu, nagu tavaliselt eeldatakse, või kas laste kuritarvitamine võib mõjutada seksuaalset sättumust (Roberts, Glymour ja Koenen, 2013). Me oletasime, et kuritarvitamine mõjutas orientatsiooni ja kasutas selle hüpoteesi hindamiseks instrumentaalset muutuvat lähenemist. Täpsemalt, kuna teadaolevalt mõjutavad lapsepõlvesid kuritarvitamise ohtu, kuid neil puudub teadaolev otsene mõju seksuaalsele sättumusele, oletame, et kui kuritarvitamine mõjutab seksuaalset sättumust, peaksid kuritarvitused, mis suurendavad kuritarvitamise ohtu, ennustama ka sama seksuaalse seksuaalse seksuaalse esinemise ohtu orientatsioon.

Me leidsime selle hüpoteesi toetuseks, et lapsepõlve ebaõnnestumine ennustas lapsepõlve seksuaalset kuritarvitamist; et lapsepõlve ennustused ennustasid ka samasoolist seksuaalset atraktiivsust, partnereid ja identiteeti; ja et lapsepõlve ebaõnnestumine oli lapsepõlve kuritarvitamise arvestamisel sõltumatu samasoolisest seksuaalsest atraktsioonist, partneritest ja identiteedist. Arvutades instrumentaalseid muutuja mudeleid, arvutasime, et pooled kõikidest sama seksuaalse seksuaalsusega isikute laste väärkohtlemise riskist on heteroseksuaalsete inimestega võrreldes tingitud seksuaalsuse kuritarvitamisest. Alates meie artikli avaldamisest leidis uus uuring, milles kasutati erinevaid andmeid, et homoseksuaalid, lesbid ja biseksuaalid võrreldes heteroseksuaalsete inimestega kogesid lapsepõlves tõenäoliselt ebasoodsamaid leibkonna olusid, sealhulgas leibkonna vaimuhaigusi, majapidamises kasutatavaid kuritarvitusi, vangistatud isikuid leibkonnaliige ja (ainult biseksuaalide puhul) vanemate eraldamine või lahutus (Andersen & Blosnich, 2013). Need leiud tõstatavad jällegi küsimuse, mis võiks kaasa tuua kodumajapidamises esinevate lapsepõlvede suurema levimuse, mis on seksuaalse sättumuse vähemuste perekondade kuritarvitamise riskitegurid.

Me hindame läbimõeldud kommentaare Bailey ja Bailey (2013) ja Rind (2013) ja tänu toimetajale võimaluse eest vastata. Meie artikkel käsitles tundlikku küsimust. Isikuid, kes on homoseksuaalsed, lesbi või biseksuaalsed, diskrimineeritakse ja jätkatakse nii individuaalselt kui ka institutsionaalselt. Homoseksuaalsus oli diagnoositav vaimne häire nii hiljuti kui DSM-II. Sellepärast on isegi küsida, millised tegurid seksuaalsele sättumusele kaasa aitavad, on tundlik. Rind võtab teadustööks, et homoseksuaalne orientatsioon on "ebanormaalne", "patoloogiline" või "maladaptive". Me ei ütle seda ja me ei usu seda kindlalt. Meie uurimus viidi läbi inimese käitumise individuaalsete erinevuste uurimise vaimus, nagu seda tehakse selliste omadustega nagu isiksus. Me ei nõustu nendega, kes kohaldaksid oma järeldusi poliitiliste eesmärkide suhtes, mis kahjustaksid või kahandaksid isikuid, kes tunnevad end geide, lesbi või biseksuaalsena. Kuid me ei usu, et hirm, et keegi võib oma tulemusi valesti kasutada või valesti tõlgendada, peaks välistama seksuaalse sättumuse päritolu või seksuaalse sättumuse ja lapsepõlve kuritarvitamise vahelise seose uurimise.

Instrumentaalseid muutujaid ei saa tõestada; neid saab tõlgendada põhjusliku põhjusena ainult täiendavate põhjuslike eelduste alusel. Me vastandame siin tõlgendamiseks vajalikke eeldusi alternatiivsete ettepanekute eelduste ja tagajärgedega Bailey ja Bailey (2013) ja Rind (2013).

Bailey ja Bailey pakkusid välja, et samasoolist seksuaalsust mõjutab geneetiline tegur, mis ennustab ka vanemaprobleeme, nagu abielulahutus, vaimuhaigus, vaesus ja uimastitarbimine. Nad pakkusid geneetilisi tegureid, mis suurendavad neurootilisuse riski kui sellist võimalust. Selle hüpoteesi kohaselt on näiteks varajase lapsepõlve ja isasoolise käitumise vahelise seose põhjuseks geeni segadus (Joon. 1). Märgime, et Bailey ja Bailey hüpotees viitab sellele, et gei mehed ja lesbid kannavad oma vanematelt pärinevaid geene, mis suurendavad nende vaimsete haiguste, alkoholi tarvitamise, vaesuse ja pikaajaliste suhete ebastabiilsuse riski. Meie teadmiste kohaselt ei ole sellist võimalust toetavat geneetilist uurimistööd.

 

Joon. 1

Bailey ja Bailey: geneetika kui instrumentide ühine põhjus, lapsepõlve kuritarvitamine ja samasooline seksuaalsus

Et uurida tõenäosust, et Bailey ja Bailey pakutud põhjuslikud struktuurid võiksid kajastada alkoholi- ja sellega seotud seisundite riiklikus epidemioloogilises uuringus (NESARC) sisalduvaid ühendusi, tegime mitu simulatsiooni. Meie eesmärk oli simuleerida maailma, kus andmete statistilised ühendused võiksid tuleneda Bailey ja Bailey pakutud põhjuslikust struktuurist, et hinnata, kas see struktuur on usutav (simulatsioonide ja koodi üksikasjade kohta vt Lisa). Need simulatsioonid näitavad, et Bailey ja Bailey pakutud põhjuslik struktuur \ tJoon. 1) võib luua seose NESARCis leitud steppentide ja samasoolise identiteedi vahel ainult siis, kui esineb väga tugev geneetiline mõju nendele fenotüüpidele. Näiteks, et täita Bailey ja Bailey hüpoteesi, peab riskialleel moodustama ligikaudu 14% ema neurootikast ja 15% lapse tõenäosusest, et neil on samasooline identiteet. Need on tugevamad, suurusjärgus, kui mistahes vaimse tervise või keerulise käitumise tulemusena tuvastatud geneetiline determinant. Näiteks selgitati skisofreenia poligeense riski skoori, mis koosneb rohkem kui 37,000i ühe nukleotiidi polümorfismidest (SNP-dest), mis selgitas kõige rohkem 3% skisofreenia riskist (Purcell et al., 2009Isegi kui oleks olemas geneetiline determinant, mis selgitas 14% ema neurootilisusest, et luua NESARC andmetes esinevaid seoseid, eeldasime, et neurootilisuse riskialleelil on sama mõju suurus sama sugupoole identiteedi tõenäosusele kui neurootilisusele. See tundub olevat ebatõenäoline, kui esitatakse eelnevalt tõendeid selle kohta, et samas valdkonnas on keeruliste fenotüüpide ühine pärilikkus (Purcell et al., 2009). Isegi kui eeldada neid tugevaid geneetilisi mõjusid, võime me saada ainult seose vanemate vanuse 5 ja sama sugupoolte identiteedi vahel, mis leidis aset NESARCis, kui ema neurootilisus moodustas 50% tõenäosusest astuda parajasti.

Kokkuvõttes, me simuleerisime andmeid mitmesuguste eelduste alusel ja ei suutnud genereerida ühtegi andmekogumit, mis oleks kooskõlas Bailey ja Bailey pakutud põhjusliku struktuuriga, praeguste teadmistega psühholoogiliste ja käitumuslike tunnuste geneetiliste determinantide kohta ning täheldatud statistilistest mustritest. NESARCi andmed. Seetõttu järeldame, et nende kavandatud põhjuslik struktuur on äärmiselt ebatõenäoline. Meie simulatsioonides kaalusime mitmeid võimalikke alternatiive, kuid paratamatult ei uurinud võimalike mudelite täielikku universumit ja tehtud eeldusi põhjuslike seoste funktsionaalse vormi kohta (nt lineaarsed mõjud). Seetõttu ei saa välistada, et on olemas mõni alternatiivne keerukas andmehaldussüsteem, mis oleks kooskõlas nii kavandatud põhjusliku struktuuriga kui ka vaadeldud andmetega, ning kutsume Bailey ja Bailey üles sellist mehhanismi tegema.

Kui me asendame „sotsiaalselt stigmatiseeritud“ sõnaga “riigiväline”, on argument sama. Tegelikult näitab Rindi põhjuslik skeem mitmeid viise, kuidas lapsepõlve väärkohtlemine mõjutab seksuaalset sättumust (me toome välja kaks neist teedest) Joon. 2).

 

Joon. 2

Rindi teed instrumentidest läbi lapsepõlve kuritarvitamise sama seksuaalsusega

Samuti on võimalik testida Rindi hüpoteesi NESARC andmete abil. Kui Rindi pakutud põhjuslik struktuur oleks täpne, oleks mittestandardne lapsepõlve kogemus seotud samasoolise seksuaalsusega, sõltumata laste kuritarvitamise staatusest. Seepärast uurisime me oma sugupoolte seksuaalsusega seotud instrumentide seost isikute vahel, kes ei kogenud lapsepõlve. Tabel 1 näitab samasooliste seksuaalsuste levikut lapsepõlve vastaste hulgas, kes ei kogenud lapsepõlve. Nendest, kes ei teatanud kuritarvitamisest, on samasooliste atraktsioonide, partnerite ja identiteedi esinemissagedus üldiselt sama või madalam, kes kogesid vaesust, vanema alkoholiprobleemi, astmelist või vanemlikku vaimuhaigust võrreldes nendega, kes seda ei teinud. Kuigi need andmed ei ole veenvad, viitavad need andmed sellele, et nende mitte-normatiivsete kogemuste mõju seksuaalsusele puudub, välja arvatud juhul, kui esineb laste kuritarvitamist.

 

Tabel 1

Soolise atraktiivsuse, partnerite ja identiteedi levik lapsepõlvest tingitud olukorras meeste ja naiste hulgas, kes ei ole lapsepõlve kuritarvitamata, NESARC (n= 10,375)

Bailey ja Bailey väitsid valesti, et me lükkasime tagasi võimaluse, et tekkiv lapsepõlve seksuaalne sättumus mõjutab nii lapsepõlve väärkohtlemist kui ka täiskasvanute seksuaalset sättumust, sest vahendid (lapsepõlve) olid korrelatsioonis täiskasvanute vähemuse seksuaalse sättumusega. Vastupidi, me lükkame selle võimaluse tagasi, sest lapseeas väärkohtlemise korral konditsioneeriti instrumente täiskasvanute seksuaalse sättumusega. Kui lapsepõlve vaevused mõjutasid otseselt lapseeas tekkivat seksuaalset sättumust, mis mõjutas nii väärkohtlemist kui ka täiskasvanute orientatsiooni, ei tohiks lapsepõlve ja täiskasvanute orientatsiooni vahelist korrelatsiooni väärkohtlemise kohandamisega kõrvaldada. Me mõistame, et Bailey ja Bailey keskendusid meie instrumentaalsete muutuvate mudelite peamistele eeldustele: (1) ei ole lapsepõlve (instrumentaalsed muutujad) ja seksuaalse sättumuse mõõtmatuid põhjuseid; ja (2) lapsepõlve ebaõnnestumine ei mõjuta seksuaalset orientatsiooni mõne muu mehhanismi kaudu, mis ei ole seotud lapsepõlve kuritarvitamisega. Nad väidavad, et need eeldused ei pruugi olla tõesed ja pakkusid välja vaadeldud empiiriliste mudelite alternatiivse selgituse. Kuigi me nõustume, et eeldused ei pruugi olla tõesed, tundub Bailey ja Bailey pakutud konkreetne alternatiiv ebatõenäoline. Me tervitame täiendavaid teoreetilisi lahendusi usutavatel alternatiividel ja usume, et see edendab meie arusaamist nii lapsepõlvest ja seksuaalse sättumuse päritolust.

Kokkuvõtteks võib öelda, et kuigi instrumentaalsed muutuvad mudelid tuginevad tugevatele eeldustele, toetuvad Bailey ja Bailey ja Rindi pakutud alternatiivsed põhjuslikud selgitused ka eeldustele - eeldustele, mis tunduvad olevat vastuolus empiiriliste tõendusmaterjalidega andmete simulatsioonidest ja NESARC andmete täiendavast analüüsist.

Lisa: Simulatsioonide üksikasjad

Bailey ja Bailey pakutud põhjusliku struktuuri uurimiseks vaadeldi meeste sama sugupoolte identiteedi juhtumit, kui instrumentaarseks oli 5i vanusepõlves enne, kui 5i vanusepiirang oli kõige vähem tõenäoline. Kuna enamik meie andmetes leitud statistilisest vahendamisest toimus seksuaalse kuritarvitamise tõttu, uurisime seksuaalset kuritarvitamist vahendajana. Oleme kasutanud olemasolevaid geneetilisi uuringuid, et hinnata antud ühe nukleotiidi polümorfismi (SNP) tõenäolise mõju suurust käitumuslikul tulemusel. Antropomeetriliste mõõtmiste, haiguste ja käitumuslike tunnuste genoomist sõltuvate assotsiatsiooniuuringute (GWAS) tõendid näitavad, et antud SNP moodustab tavaliselt vähem kui 0.5% tunnuse variatsioonist (Vrieze, Iacono ja McGue, 2012). Hiljutine GWAS metaanalüüs näitas, et isiksust mõjutavatel SNP-del on väikesed või väga väikesed efektid. Uuringus uuriti 2.5i miljoneid SNP-sid rohkem kui 17,000i isikutelt ja ei suutnud tuvastada isegi üht SNP-d, millel oli neurootilisuse seisukohast oluline GWAS-i tase; avatuse ja kohusetundlikkusega seotud SNP-de mõju suurused olid väikesed ja mitte korduvad (de Moor jt, 2010).

Me simuleerisime andmeid 15,000i üksikisikutelt (StataIC 11is), kasutades eeldusi, mis tooksid kaasa suurima segamini geeni, olles siiski mõnevõrra usutav, arvestades praegust arusaamist geneetikast. Kuigi arvame, et paljud allpool toodud eeldused on ebatõenäolised, siis eeldused, mida me kaalusime Tõenäoliselt ilmselt ei toeta Bailey ja Bailey hüpoteesi. Selle simulatsiooni eesmärgiks oli hinnata, kas isegi need äärmuslikud eeldused oleksid kooskõlas Bailey ja Bailey hüpoteesiga:

• Eeldasime, et ema neurootika järgnes normaalsele jaotusele.
• Me määrasime juhuslikult neurootilisuse riski alleeli emale, kellel oli 0.2i vähene alleel-sagedus (MAF). Me eeldasime, et alleel suurendas neurotismi 0.48 SD-dega (kõigi isiksusomaduste GWAS-i meta-analüüsis leitud maksimaalne toime suurus). Märgime, et selle efekti suuruse ja MAF-i kombinatsiooni tulemusena arvestati selle SNP-ga 3.8% -i ema neurootilisusest, 7 korda suurem kui 0.5%, mis on hinnatud tüüpilise SNP-le (Vrieze, Iacono ja McGue, 2012).
• Eeldasime, et ema neurootilisus moodustas 25% tõenäosusest, et tema laps saab vanuse järgi 5i (tõenäoliselt on selle mõju ülehindamine). vanusepiirangute levimus 5 oli 2.6%, nagu NESARCi andmekogus.
• Kui emal oli neurootilisuse riskialleel, määrasime riskialleele lapsele 0.5i tõenäosusega.
• Eeldasime, et neurootilisuse riskialleel suurendas oma tõenäosust, et 0.48-i SD-idel on sama sugupoolte identiteet (maksimaalse mõju suurus, mis leiti GWAS-i meta-analüüsis kõigi isiksuseomaduste kohta). Me andsime samasoolise orientatsiooni meestele, kellel on suurim tõenäosus sama sugupoole orientatsiooniga, nii et levimus oli 1.9%, nagu NESA RC andmetel. Saadud andmestikus selgitas SNP 3% lapse tõenäosusest, et tal on samasooline suund, mis oleks erakordselt suur mõju. Ainus suur seksuaalse sättumuse populatsiooni esindav kaksik-uuring näitas, et geneetilised mõjud selgitavad .34 – .39i erinevust meeste seksuaalses orientatsioonis (Langstrom, Rahman, Carlstrom ja Lichtenstein, 2010). Niisiis selgitaks neurootilisus SNP 8i% samasoolise orientatsiooni geneetilisest komponendist. See lähenemine eeldab ka seda, et geenil on neurootilisusele ja seksuaalsele sättumusele sama mõju suurus, mis on väga ebatõenäoline.

Kasutades selle simulatsiooni abil saadud andmeid, sobitame sama sugupoolte orientatsiooni mudeli, kasutades ennustajana stepparenti. Selle mudeli stepparent'i koefitsient (OR) oli 1.07 (95% usaldusintervall [CI] = 0.5, 2.2). Seevastu NESARCi andmetel oli astmelist tugeva seksuaalse sättumuse ennustaja (OR = 1.8, 95% CI = 1.2, 2.7).

Kuna meie esialgsed eeldused ei toonud NESARCi andmetes leitud seoseid, uurisime ka nende ühenduste tootmiseks vajalikke eeldusi. Eeldasime, et SNP-l oli 1-i mõju suurus (riskialleeli esinemine suurendas ema neurootilisust 1 SD poolt, mille tulemuseks oli ema neurootilisuse 14% moodustav geen). Need eeldused põhjustasid ema neurootilisuse, mis moodustas 38% tõenäosusest, et enne 5-i vanusepiirangut saab. Tundub väga ebatõenäoline, et neurootilisus (või mõni muu geneetiline tegur) võib moodustada rohkem kui ühe kolmandiku abielu lahutamise või surma riskist ja uuesti abielluda lapse vanuse järgi 5. Sellegipoolest ei tekitanud need eeldused ikka veel seost sugupoolte seksuaalsuse vahel ja neil oli sama suur astmeline kui NESARC andmetes (OR = 1.4, 95% CI = 0.7, 2.6). NESARC-s leiduva sarnase assotsiatsiooni saamiseks eeldasime, et ema neurootilisus suurendab tõenäosust, et 1.35 SD omab astmelist, mille tulemuseks on tema neurootika 50% tõenäosusest astuda parajasti, väga ebatõenäoline stsenaarium.

Siis pöördusime lapsepõlve seksuaalse kuritarvitamise statistilise vahendamise poole. Eeldasime, et lapse seksuaalse kuritarvitamise risk (pidev muutuja) oli ema neurootilisuse funktsioon, nii et ema neurootikumid suurendasid 0.3 SD ja lapse riskigeeni riski 0.48 SD poolt (pärast Bailey ja Bailey hüpoteesi, et lapse geen mõjutaks lapse seksuaalse kuritarvitamise kogemust tugevamalt kui ema neurootilisus.) Nende mõnevõrra meelevaldsete eelduste kohaselt moodustas ema neurootika 10% lapse seksuaalse kuritarvitamise riskist ja lapse neurootilisuse riskialleel moodustas 5% lapse riskist seksuaalset kuritarvitamist (erakordselt suur ja ebatõenäoline mõju).

Me määrasime seksuaalse kuritarvitamise, kasutades seksuaalset kuritarvitamist NESARCis seksuaalse kuritarvitamise levimusele, sõltumata seksuaalsest identiteedist. Selle eeldusega oli seksuaalse väärkohtlemise mõõdukas ja kõrge esinemissagedus geide hulgas oluliselt väiksem kui NESARCi levimus ja seksuaalne kuritarvitamine ei vahendanud astmelise ja homo tõenäosuse vahelist seost. Seetõttu eeldasime, et lapse tekkiv seksuaalne identiteet mõjutab kuritarvitamise ohtu. Me kasutasime seksuaalset kuritarvitamist kõrge, keskmise, madala või üldse mitte kuritarvitamise ohu järgi, et sobitada NESARC andmetes sama seksuaalse identiteediga ja ilma selleta isikute kuritarvitamise levimus. Seejärel arvutasime sama sugupoolte identiteedi OR-d kui sõltuva muutuja, kellel oli enne 5-i vanusemõõtja ja seksuaalne kuritarvitamine (kõrge, keskmine, madal või puudub) sõltumatu muutujana. Selles mudelis nõrgestati samalaadse identiteediga stepparentide seost mudeliga ilma seksuaalse kuritarvitamiseta (kohandatud mudel, OR = 1.2, 95% CI = 0.6, 2.2; korrigeerimata mudel OR = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0% CI = XNUMX, XNUMX ). Need tulemused olid sarnased NESARC andmetega saadud tulemustega.

STATA kood* 15000i tähelepanekud selgitavad set obs 15000 * vähe alleeli sagedus = 0.2 set seemne 2829382 * kas emal on alleel?
geeni geen = ühtlane ()>. 8 * geen suurendab neurootilisust 48 standardiseeritud beeta * abil (maksimaalne efekt Big 5 geneetilisest uuringust). 48% ema neurootilisusest *, mille puhul levib 3.8% inimestest, kellel on vanem või vanem enne 2.6. eluaastat *, teeb ema neurootika 5% tõenäosusest, et vanema vanem on vanem = (25 * momneurootiline + ebatavaline (ühtlane ())) > 0.8 summa * kas laps pärib alleeli isalt?
seatud seeme 1462964 gen childhasgene = uniform ()>. 9 * kas laps pärib alleeli emalt?
gen coinflip = ühtlane ()>. 5, kui geen = 1 asendab childhasgene = geen, kui coinflip = 1 sakkgeen childhasgene, r col * lapse orientatsioon: NESARC-is on 0.019 meest homod, kasutage uuringu Big 5 maksimaalset efekti (ühtne ()) + (0.48 * lapsehasgeen)> 2.2 * nende eelduste korral moodustab neurootilisuse geen 3.3% lapse tõenäosusest olla gei-logit laps-homoseksuaalne lapsekasvatus * kas see eelduste kogum tekitab seost lapse orientatsiooni ja vanema vahel, et näeme andmetest? (no, no Association) summa tab lapse sünnipäev, chi2 veeru täpne rida * kas see annab OR = 1.8, nagu me näeme andmetes? (ei, OR = 1.07) logit lapse sünnipäev, või * kui geen suurendab neurotüüpi 1 SD ja Childgay poolt 1 SD asemel?
gen momneurotic1 = ebaharilik (ühtlane ()) + (1 * geen) *, mis põhjustab 2.6% levimust inimestest, kelle vanem on vanem enne 5. eluaastat. gen stepparent1 = (0.8 * momneurotic1 + normaalne (ühtlane ()))> 2.75 summa * ema neurootika moodustab nüüd 29% tõenäosusest saada vanem enne 5. eluaastat. logit stepparent1 momneurotic1 * lapse orientatsioon: 0.019 meestest on NESARC-is homod, kasutades geeni 1 SD-efekti orientatsioonile gen childgay1 = ebaharilik (ühtlane ()) + ( 1 * childhasgene)> 2.47 sakk childgay1 * geen moodustab nüüd 14.6% tõenäosusest, et laps on gei logit childgay1 childhasgene * kas see eelduste kogum tekitab seost lapse orientatsiooni ja * kasuisa vahel, mida näeme oma andmetes? (no, OR = 0.9) tab lastgay1 stepparent1, veerus chi2 täpne rida logit childgay1 stepparent1, või * kui ema neurootilisus moodustab suurema tõenäosuse astuda parajasti?
gen kasuvanem2 = (momneurootiline1 + ebaharilik (ühtlane ()))> 3.05 summa * ema neurootika moodustab nüüd 36% kasuisa saamise tõenäosusest
* Ei, OR = 1.4 sakk childgay1 stepparent2, veerus chi2 täpne rida logit lapsgay1 stepparent2, või * kui ema neurootilisus moodustab veelgi suurema tõenäosuse astmelisel?
gen stepparent3 = (1.35 * momneurootiline1 + ebatavaline (ühtlane ())))> 3.75 summa * ema neurootilisus moodustab 50% tõenäosusest, et kasuisa vanem on3 vanem1 momneurootilineXNUMX * kas see põhjustab NESARCis seost lapse seksuaalse identiteedi ja kasuisa vahel?
* peaaegu, VÕI = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0 sakk lapselaps1 kasuisa3, veeru chi2 täpne rida logit lapselaps1vanem3 või )) + (. 3 * momneurotic1) + (.48 * childhasgene) * ema neurootilisus moodustab 10% lapse seksuaalse väärkohtlemise riskist regab lastabuse momneurotic1 * lapse geen moodustab 4.7% tema seksuaalse väärkohtlemise riskist regab childabuse childhasgene * kui lapsehoid ei mõjuta seksuaalse kuritarvitamise ohtu selles simulatsioonis, seksuaalne väärkohtlemine homoseksuaalsete meeste seas * (madal, 2.2%; keskmine, 3.1%, kõrge, 3.1%) on palju madalam kui NESARC-is (madal, 2.2%; keskmine, 4.3% , kõrge, 7.1%) suguelu = (lastekasutus> 2.35) + (lapsekasutus> 2.05) + (lapsekasutus> 1.85) vahekaart sexabuse tab lapsgay1 seksikasutus, r col * ja seksuaalne väärkohtlemine ei nõrgenda vanemate ja gei seost nagu NESARC * korrigeeritud VÕI = 1.6, 95% CI = 0.9, 2.9 egen-baidist sexabuse1 = mis tahes arv (sexabuse), väärtused (1) egen byte sexabuse2 = anycount (sexabuse), väärtused (2) egen b yte sexabuse3 = igasugune arv (sexabuse), väärtused (3) logit childgay1 kasuema3 sexabuse1 sexabuse2 seksi väärkohtlemine3 või * seksuaalse sättumuse mõjutamine seksuaalset väärkohtlemist * levimus NESARCis: sirged mehed: madal (1.8%), keskmine (1.7%), kõrge väärkohtlemine (2.0%) * homoseksuaalsed mehed: madal (1.9%), keskmine (4.7%), kõrge väärkohtlemine (12.6%) loobub seksikasutusest seksikasutus1 seksikasutus2 seksikasutus3 suguelu = (lastekasutus> 2.35) + (lapsekasutus> 2.05) + (lapsekasutus> 1.85) kui childgay1 == 0 asendab sexabuse = (childabuse> 1.65) + (childabuse> 1.49) + (childabuse> 1.34) kui childgay1 == 1 sakk childgay1 sexabuse, r col * kas seksi kuritarvitamine nõrgendab seost vanema ja lapse vahel gei nagu NESARCis?
*jah, korrigeeritud OR=1.2, 95% CI=0.6, 2.2 *indikaatormuutujate loomine egen byte sexabuse1=anycount(sexabuse), values(1) egen byte sexabuse2=anycount(sexabuse), values(2) egen byte sexabuse3=anycount(sexabuse), values(3) logit childgay1 stepparent3 sexabuse1 sexabuse2 sex-abuse3 või

Kaasautori info

Andrea L. Roberts, sotsiaal- ja käitumisteaduste osakond, rahvatervise kool, Harvardi ülikool, Kresge hoone, 677 Huntingtoni Ave., Boston, MA 02115, USA.

M. Maria Glymour, Ameerika Ühendriikide Ülikooli San Francisco meditsiinikooli epidemioloogia ja biostatistika osakond, San Francisco, CA, USA.

Karestan C. Koenen, Mailmani rahvatervise kool, Columbia ülikool, New York, NY, USA.

Tehtud tööd