The Scripps Research Institute teadlaste meeskonnal on leidsid, et spetsiifiline stressihormoon, kortikotropiini vabastav faktor (CRF) on loommudelites alkoholisõltuvuse tekke ja säilitamise võti. 
"Olen selle uuringu üle põnevil," ütles uuringut juhtinud dotsent Marisa Roberto. "See on oluline samm mõistmisel, kuidas aju muutub, kui ta liigub normaalsest seisundist alkoholisõltuvusse."
Uus uuring mitte ainult ei kinnita CRF-i keskset rolli alkoholisõltuvuses, kasutades erinevaid meetodeid, vaid näitab ka seda, et rottidel võib hormooni pikaajaliselt blokeerida, et leevendada alkoholisõltuvuse sümptomeid.
Varasemad uuringud olid seostanud CRF-i alkoholisõltuvusega, kuid näitasid CRF-i blokeerimise efektiivsust ainult antagonisti (aine, mis häirib teise inimese füsioloogilist toimet) ägedate üksikannuste korral. Selles uuringus kasutati kolme erinevat tüüpi CRF-i antagoniste, mis kõik näitasid CRF-süsteemi kaudu alkoholivastast toimet. Lisaks blokeeris antagonisti krooniline manustamine 23 päevade jooksul alkoholisõltuvusega seotud suurenenud joomise.
Alkoholism, krooniline haigus, mida iseloomustab alkoholi sundimine ja alkoholitarbimise kontrolli kaotamine, on laastav nii üksikisikutele, nende perekondadele kui ka ühiskonnale üldiselt. Umbes kolmandik 40,000-i liiklussurmadest põhjustab igal aastal joobes juhte ning rahvatervise otsesed ja kaudsed kulud on hinnanguliselt sadades miljardites dollarites aastas.
"Alkoholismi mõistmiseks mõeldud uuringud on ühiskonna jaoks olulised," ütles Roberto, 2010i teadlaste ja inseneride maineka presidendi varase karjääri preemia saaja. „Meie uuring uuris, mida me nimetame alkoholisõltuvuse„ tumedaks küljeks “. See on joomise sund mitte sellepärast, et see on meeldiv - millele on palju varasemates uurimustes tähelepanu pööratud -, vaid sellepärast, et see leevendab karskusest põhjustatud ärevust ja ärajäämise stressi tekitavaid tagajärgi. "
CRF on looduslik aine, mis osaleb keha stressireaktsioonis. Algselt leiti seda ainult aju piirkonnas, mida tunti hüpotalamuse nime all, kuid nüüd on see lokaliseeritud teistes ajupiirkondades, sealhulgas hüpofüüsis, kus see stimuleerib kortikotropiini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete sekretsiooni, ja amügdalas, piirkonnas, mis on olnud seotud alkoholisõltuvusega seotud kõrgendatud ärevuse, ärajätmise ja liigse joomisega.
CRF rolli kinnitamiseks alkoholisõltuvuse keskses amügdalas kasutas uurimisrühm multidistsiplinaarset lähenemisviisi, mis hõlmas elektrofüsioloogilisi meetodeid, mida selle probleemi jaoks varem ei kohaldatud.
Nende rakuliste uuringute tulemused näitasid, et CRF suurendas neuronites inhibeerivate sünapside (kahe närvirakkude vahelised ristmikud) tugevust sarnaselt alkoholiga. See muutus leidis aset neurotransmitteri GABA suurenenud vabanemise kaudu, millel on oluline roll neuronite erutuvuse reguleerimisel.
Järgmisena uuris meeskond, kas CRF-i antagonistide manustamisega saab CRF-i mõju blokeerida. Selleks katsetasid teadlased kolme erinevat CRF1 antagonisti (mida nimetatakse antalarmiiniks, NIH-3 ja R121919) alkoholi vastu ajulõikudes ja süstisid R121919 23 päevadeks rottide ajudesse, kes olid avatud tingimustes, mis tavaliselt tekitavad sõltuvust. alkoholi kohta.
Märkimisväärselt jäljendas CRF-i antagoniste (R121919) saavate “alkoholisõltuvate” rottide käitumine nende sõltumatut (“naiivset”) kaaslast. Selle asemel, et otsida suures koguses alkoholi, näiteks ravimata alkoholisõltuvaid rotte, manustasid nii ravitud rotid kui ka nende sõltumatutele vendadele ainult mõõdukas koguses alkoholi.
"See kriitiline tähelepanek viitab sellele, et CRF-süsteemide suurenenud aktiveerimine vahendab sõltuvuse tekkega seotud liigset joomist," ütles Roberto. "Teisisõnu, CRF-i blokeerimine pikaajalise CRF1-i antagonisti manustamisega võib takistada alkoholi liigtarbimist erinevates käitumis- ja füsioloogilistes tingimustes."
Oluline on see, et uuringus ei esinenud rotid R121919 supresseerivaid toimeid alkoholitarbimise suhtes. Tegelikult võivad nad aja jooksul muutuda selle toime suhtes veelgi tundlikumaks - see on hea märk seda tüüpi ühendite efektiivsusele, kuna neid võib kliinilises keskkonnas korduvalt kasutada.
Teadlaste rakulised uuringud toetasid ka CRF1 antagonistide paljutõotavat toimet. Kõik CRF antagonistid vähendasid GABAergilisi põhivastuseid ja kaotasid alkoholitoime. Alkoholist sõltuvatel rottidel oli kõrgendatud tundlikkus CRF ja CRF1 antagonistide suhtes GABA vabastamisel aju keskmises amügdala piirkonnas. CRF1 antagonisti manustamine tsentraalsesse amügdalasse pööras sõltuvusest tingitud rakuvälise GABA taseme tõusu ja blokeeris alkoholist põhjustatud rakuvälise GABA suurenemise nii sõltuvatel kui ka naiivsetel rottidel. Samuti oli kõrgenenud CRF ja CRF1 mRNA tase sõltuvate rottide keskmises amügdalas.
Roberto märgib, et teose veel üks intrigeeriv külg on see, et see pakub võimalikku füsioloogilist seost stressiga seotud käitumise, emotsionaalsete häirete (st stressihäired, ärevus, depressioon) ja alkoholisõltuvuse tekke vahel.
Mõju all sõitmine, joobes juhtimine ja mõju all sõitmine võib põhjustada teie juhiloa kaotamise. Kaitske oma juhiluba ja mainet, pöördudes kvalifitseeritud San Diego DUI advokaadi poole
viited:
1. Marisa Roberto jt. Kortikotropiini vabastav faktoriga indutseeritud amüdaladala gamma-aminovõihappe vabanemine mängib alkoholisõltuvuses võtmerolli. Bioloogiline psühhiaatria, doi: 10.1016 / j.biopsych.2009.11.007
;