انجمن آمریکایی پزشکی اعتیاد: تعریف اعتیاد - نسخه طولانی. (2011)

ASAM

نظرات: جدید و گسترده "تعریف اعتیاد" ASAM (آگوست 2011) بحث در مورد وجود اعتیاد رفتاری ، از جمله اعتیاد به رابطه جنسی و پورنو را پایان می دهد. این تعریف جدید از اعتیاد ، که شامل اعتیاد رفتاری ، مانند غذا ، قمار و رابطه جنسی است ، ASAM بدون شک اظهار می کند که اعتیاد رفتاری شامل تغییرات مغزی و مسیرهای عصبی مشابه اعتیاد به مواد مخدر است. ما اعتقاد داریم که اعتیاد به پورنو در اینترنت نباید زیر چتر اعتیاد به جنس باشد. بیشتر مردانی که به پورن معتاد می شوند اگر در دوران پیش از اینترنت زندگی می کردند ، هرگز معتاد جنسی نمی شدند. (من ارجاعات کج شده به اعتیاد خاص رفتاری را دارم).

پیوند به وب سایت ASAM

 دو مقاله توسط YBOP از 2011:

پایان خط برای DSM:

بیانیه سیاست عمومی: تعریف اعتیاد (نسخه بلند)

اعتیاد یک بیماری اصلی و مزمن پاداش ، انگیزش ، حافظه و مدارهای مرتبط با مغز است. اعتیاد در انتقال عصبی و برهم کنش در ساختارهای پاداش مغز ، از جمله هسته اکومبنس ، قشر کینگزول قدامی ، مغز پایه و آمیگدال تأثیر می گذارد ، به گونه ای که سلسله مراتب های انگیزشی تغییر کرده و رفتارهای اعتیاد آور هستند ، که ممکن است شامل الکل و سایر مواد مخدر باشد ، سالم بمانند. رفتارهای مرتبط با مراقبت از خود [و] اعتیاد همچنین بر انتقال عصبی و تعامل بین مدارهای قشر مغز و هیپوکامپ و ساختارهای پاداش مغز تأثیر می گذارد ، به طوری که حافظه قرار گرفتن در معرض قبلی به پاداش ها (مانند غذا، جنس، الکل و داروهای دیگر) منجر به پاسخ زیست شناختی و رفتاری به نشانه های خارجی می شود، به نوبه خود باعث اشتیاق و / یا تعامل در رفتار های اعتیاد آور است.

نوروبیولوژی اعتیاد بیش از شیمی عصبی پاداش را در بر می گیرد. (1) قشر پیشانی مغز و اتصالات اساسی ماده سفید بین قشر فرونتال و مدارهای پاداش ، انگیزه و حافظه در تظاهرات کنترل شده تغییر یافته ، تغییر قضاوت اساسی هستند. ، و پیگیری ناکارآمد پاداش (که اغلب توسط فرد مبتلا به عنوان "طبیعی بودن" احساس می شود) در اعتیاد دیده می شود - علیرغم پیامدهای نامطلوب تجمعی ناشی از مصرف مواد و سایر رفتارهای اعتیادی.

لوبهای فرونتال در مهار تحریک پذیری و کمک به افراد برای به تأخیر انداختن مناسب رضایت از اهمیت برخوردار هستند. هنگامی که افراد مبتلا به اعتیاد در رفع رضایت خود را بروز می دهند ، یک مکان عصبی از این مشکلات در قشر فرونتال وجود دارد. مورفولوژی ، اتصال و عملکرد لوب فرونتال هنوز در مرحله بلوغ در دوران نوجوانی و بزرگسالی قرار دارد و قرار گرفتن در معرض زود هنگام مصرف مواد از دیگر عوامل مهم در ایجاد اعتیاد است. بسیاری از دانشمندان علوم اعصاب بر این باورند که مورفولوژی رشد پایه ای است که باعث می شود در اوایل زندگی در معرض مواد از چنین فاکتور مهمی استفاده شود.

عوامل ژنتیکی تقریبا نیمی از احتمال اعتقاد فرد را افزایش می دهد. عوامل محیطی با زیست شناسی فرد ارتباط برقرار می کنند و بر میزان تاثیر عوامل ژنتیکی تأثیر می گذارند. انعطاف پذیری که فرد به دست می آورد (از طریق والدین یا تجربیات بعد از زندگی) می تواند تا اندازه ای که منافذ های ژنتیکی منجر به رفتارهای رفتاری و سایر اعتیاد می شود تأثیر بگذارد. فرهنگ همچنین نقش مهمی در تأثیر اعتیاد در افراد مبتلا به آسیب پذیری های بیولوژیکی در توسعه اعتیاد دارد.

عوامل دیگری که می توانند به ظاهر اعتیاد کمک کنند، منجر به تظاهرات مشخصه زیست شناختی، اجتماعی و معنوی آن عبارتند از:

a وجود یک کسری بیولوژیکی پایه در عملکرد مدارهای پاداش، به طوری که داروها و رفتارهایی که عملکرد پاداش را افزایش می دهند، ترجیح داده می شوند و به عنوان تقویت کننده مورد نظر قرار می گیرند؛

ب تعامل مکرر در استفاده از مواد مخدر یا سایر رفتارهای اعتیاد آور، باعث ایجاد تغییرات عصبی در مدارهای انگیزشی می شود که منجر به اختلال در کنترل بیشتر مصرف مواد مخدر یا تعامل در رفتارهای اعتیادآور می شود؛

ج تحریفات شناختی و عاطفی، که باعث بروز تصورات و سازش با توانایی برخورد با احساسات می شود و منجر به خودکفایی می شود؛

د اختلال در حمایت های اجتماعی سالم و مشکلات در روابط بین فردی که بر توسعه یا تاثیر انعطاف پذیری تاثیر می گذارد؛

e قرار گرفتن در معرض تروما یا عوامل استرس زا که توانایی های فردی را مقابله می کند؛

f تحریف در معنا، هدف و ارزش هایی که نگرش، تفکر و رفتار را راهنمایی می کند.

g اعوجاج در ارتباط فرد با خود، با دیگران و با متعالی (که توسط بسیاری از آنها توسط خدا خوانده می شود، قدرت برتر توسط گروه های 12 گام، یا آگاهی بالاتر از دیگران)؛ و

ساعت وجود اختلالات روانپزشکی مشترک در افرادی که در معرض ابتلا به مواد یا سایر رفتارهای اعتیاد آور قرار دارند.

اعتیاد به وسیله ABCDE مشخص می شود (نگاه کنید به #2 در زیر):

a ناتوانی دائما عقب نشینی؛

ب نقص در کنترل رفتاری؛

ج میل شدید به؛ یا افزایش "گرسنگی" برای داروها یا تجارب پاداش دهنده؛

د کاهش شناخت مسائل قابل توجه با رفتارهای فردی و روابط بین فردی؛ و

e یک پاسخ احساسی ناکارآمد.

قدرت نشانه های خارجی برای ایجاد اشتیاق و استفاده از مواد مخدر، و همچنین افزایش فراوانی تعامل در سایر رفتارهای بالقوه اعتیاد آور، همچنین ویژگی خاصی از اعتياد است که هيپوكامپ در حافظه ی تجربیات غيرعادي و غيردوری قبلی مهم است و با آميگدال در داشتن انگيزه در انتخاب رفتارهاي مرتبط با اين تجارب گذشته اهميت زيادي دارد.

اگرچه بعضی معتقدند تفاوت بین افرادی که معتاد هستند و کسانی که نمی کنند، میزان یا فراوانی مصرف الکل / مواد مخدر است مشارکت در رفتارهای اعتیاد آور (مانند قمار یا صرف هزینه) (3) یا در معرض سایر پاداش های خارجی (مانند غذا یا جنسیت) یک جنبه مشخص از اعتقاد، روش کیفی است که فرد به چنین رنج هایی، عوامل استرسزا و نشانه های زیست محیطی پاسخ می دهد. یک جنبه بویژه پاتولوژیک از این که افراد مبتلا به اعتیاد مواد مخدر یا پاداش های خارجی را دنبال می کنند، علیرغم تجمع عواقب ناگوار، مشغله، وسواس و یا پیگیری پاداش (مانند الکل و سایر مواد مخدر) همچنان ادامه دارد. این تظاهرات می تواند به صورت انحصاری یا تکانشی باشد، به عنوان بازتابی از کنترل اختلال.

ریسک مداوم و / یا عود عود پس از دوره رعایت، یکی دیگر از ویژگی های اساسی اعتياد است. این امر می تواند به وسیله قرار گرفتن در معرض مواد و رفتارهای ارزشمند، قرار گرفتن در معرض نشانه های زیست محیطی برای استفاده و ایجاد قرار گرفتن در معرض عوامل استرس زا عاطفی است که موجب افزایش فعالیت مغز در مغز استرس می شود. (4)

در اعتیاد، در عملکرد اجرایی اختلال قابل ملاحظهای وجود دارد که در مشکلات مربوط به ادراک، یادگیری، کنترل ضربه، اجبار و قضاوت ظاهر میشود. افراد با اعتياد اغلب آمادگي پاييني براي تغيير رفتارهاي نامطلوب خود دارند، عليرغم نگرانيهايي كه از جانب ديگران در زندگي آنها بيان مي شود؛ و نشان دادن عدم ظهور از قدردانی از بزرگی مشکلات و عوارض تجمعی. لوب های پیشانی هنوز در حال رشد نوجوانان ممکن است هر دو این کمبود را در عملکرد اجرایی ترکیب کنند و جوانان را درگیر در رفتارهای پر خطر، از جمله مشارکت در الکل یا مصرف مواد مخدر، مستعد کنند. رانندگی عمیق یا اشتیاق به استفاده از مواد یا درگیر شدن در رفتار ظاهرا پاداش، که در بسیاری از بیماران مبتلا به اعتیاد دیده می شود، جنبه های اجباری یا انحصاری این بیماری را برجسته می کند. این ارتباط با "عدم توانایی" بیش از اعتیاد و "عدم مدیریت" زندگی است، همانطور که در مرحله 1 از مراحل 12 Steps شرح داده شده است.

اعتیاد بیش از یک اختلال رفتاری است. ویژگی های اعتیاد عبارتند از جنبه های رفتار، شناخت، احساسات و تعامل با دیگران، از جمله توانایی فرد در ارتباط با اعضای خانواده اش، اعضای جامعه خود، وضعیت روحی خود و مواردی که روزانه آنها را فراتر می گذارند تجربه.

تظاهرات رفتاری و عوارض اعتیاد، عمدتا به علت اختلال کنترل، می تواند شامل موارد زیر باشد:

a استفاده بیش از حد و / یا تعامل در رفتارهای اعتیاد آور، در فرکانس های بالاتر و / یا مقادیر نسبت به فرد مورد نظر، اغلب با میل مستمر و تلاش ناموفق در کنترل رفتار مرتبط است؛

ب زمان بیش از حد از مصرف مواد یا از اثر استفاده از مواد و / یا تعامل با رفتارهای اعتیاد آور از دست رفته و تأثیر قابل توجهی بر عملکرد اجتماعی و شغلی داشته باشد (به عنوان مثال، مشکلات روابط بین فردی یا نادیده گرفتن مسئولیت در خانه، مدرسه یا کار )؛

ج ادامه استفاده و / یا تعامل در رفتارهای اعتیاد آور، علیرغم وجود مشکلات مکرر یا فیزیکی و روانی که ممکن است به علت مصرف مواد و / یا رفتارهای اعتیاد آور مربوط به آنها ایجاد شده یا تشدید شود.

د محدود کردن رژیم رفتاری با تمرکز بر پاداش هایی که بخشی از اعتیاد هستند؛ و

e یک کمبود ظاهری توانایی و / یا آمادگی برای انجام اقدام سازگار و رفاهی با وجود شناخت مشکلات.

تغییرات شناختی در اعتیاد میتواند شامل موارد زیر باشد:

a مشاغل با مصرف مواد؛

ب ارزیابی تغییرات منافع و آسیب های مرتبط با مواد مخدر یا رفتارهای پاداش؛ و

ج اعتقاد نادرست که مشکلات زندگی در زندگی شخصی به علت عوامل دیگر به جای پیامدهای قابل پیش بینی اعتیاد آور است.

تغییرات احساسی در اعتیاد میتواند شامل موارد زیر باشد:

a افزایش اضطراب، اختلال و درد عاطفی؛

ب افزایش حساسیت به عوامل استرسزا در ارتباط با استخدام سیستم های استرس مغزی، به طوری که "در نتیجه به نظر می رسد بیشتر استرس آور" در نتیجه؛ و

ج دشواری شناسایی احساسات، تمایز بین احساسات و احساسات ذهنی از هیجان هیجانی و توصیف احساسات به دیگران (گاهی اوقات به عنوان الکسیتیمیا نامیده می شود).

جنبه های احساسی اعتیاد بسیار پیچیده هستند. بعضی از افراد از الکل یا داروهای دیگر استفاده می کنند و یا به صورت پاتولوژیک پاداش های دیگری را دنبال می کنند؛ زیرا آنها به دنبال "تقویت مثبت" یا ایجاد یک حالت عاطفی مثبت ("سرخوشی") هستند. دیگران از مصرف مواد یا پاداش های دیگر استفاده می کنند؛ زیرا آنها از امتداد حالت های منفی احساسی ("دیسفوری")، که "تقویت منفی" هستند، به بهبودی رسیده اند. علاوه بر تجربیات اولیه پاداش و تسکین، حالت عاطفی غریزی در اغلب موارد اعتیاد وجود دارد این با پایداری تعامل با رفتارهای اعتیاد آور همراه است.

وضعیت اعتیاد همانند حالت مسمومیت نیست. هنگامی که هر فرد از طریق استفاده از الکل یا داروهای دیگر مسمومیت ملایم را تجربه می کند، یا هنگامی که یک شخص غیر پاتولوژیک در رفتارهای بالقوه اعتیاد آور مانند قمار یا خوردن درگیر می شود، ممکن است یک «بالا» احساس شود، که به عنوان یک وضعیت احساسی مثبت در ارتباط با افزایش فعالیت پپتید دوپامین و پپتید در مدار پاداش است. پس از چنین تجربه ای، بازتولید نورولوژیکی وجود دارد که در آن عملکرد پاداش به حالت اولیه باز نمی گردد، اما اغلب در زیر سطوح اولیه افت می کند. این معمولا توسط فرد آگاهانه قابل مشاهده نیست و لزوما با اختلالات عملکرد مرتبط نیست.

با گذشت زمان ، تجربیات مکرر در مورد استفاده از مواد یا رفتارهای اعتیاد آور با افزایش فعالیت مدار پاداش در ارتباط نیست و به همان اندازه پاداش ذهنی نیست. به محض اینکه فرد از مصرف مواد مخدر یا رفتارهای مقایسه شده با آن مواجه شد ، یک تجربه عاطفی مضطرب ، اضطراب آور ، بی نظمی و حساس به وجود می آید ، مربوط به پاداش زیر حد حداکثر و استخدام سیستم های استرس مغزی و هورمونی است که با خروج تقریبا از همه کلاسهای دارویی وجود دارد. داروهای اعتیاد آور. در حالی که تحمل به "بالا" می رسد ، تحمل به "کم" عاطفی مرتبط با چرخه مسمومیت و ترک خارج نمی شود.

بنابراین ، در اعتیاد ، افراد به طور مکرر سعی در ایجاد "بالا" دارند - اما آنچه که بیشتر تجربه می کنند "پایین" عمیق تر و عمیق تر است. در حالی که هر کسی ممکن است "بخواهد" به "بالا" برسد ، افراد مبتلا به اعتیاد برای تلاش برای حل حالت عاطفی بدشکل یا علائم فیزیولوژیکی ترک خود ، "نیاز" به استفاده از این ماده اعتیاد آور یا رفتار اعتیاد آور را احساس می کنند. افراد مبتلا به اعتیاد اجباری استفاده می کنند حتی ممکن است باعث شود احساس خوبی در آنها ایجاد نشود ، اما در بعضی موارد مدت ها پس از پیگیری "پاداش" در واقع خوشایند نیست. (5) اگرچه افراد از هر فرهنگ ممکن است "بالا رفتن" را از این یا آن دیگری انتخاب کنند فعالیت ، مهم است که درک کنیم که اعتیاد فقط تابعی از انتخاب نیست. به زبان ساده ، اعتیاد شرط مطلوب نیست.

به عنوان اعتیاد یکی از بیماری های مزمن است، دوره های عود، که ممکن است دوره ای از تجویز را قطع کند، یکی از ویژگی های مشترک اعتیاد هستند. همچنین مهم است بدانیم که بازگشت به استفاده از مواد مخدر یا پیگیری آسیب پذیری پاداش اجتناب ناپذیر است.

مداخلات بالینی در تغییر اعتیاد به مواد مخدر می تواند کاملا موثر باشد. نظارت نزدیک نظارت بر رفتار فرد و مدیریت احتمالی، گاهی اوقات از جمله پیامدهای رفتاری برای رفتارهای عود، می تواند نتایج بالینی مثبت را به همراه داشته باشد. مشارکت در فعالیت های ارتقای سالمت که ترویج مسئولیت شخصی و پاسخگویی، ارتباط با دیگران و رشد شخصی است، نیز به بهبودی کمک می کند. مهم است که تشخیص دهید که اعتیاد می تواند باعث ناتوانی یا مرگ زودرس شود، به ویژه هنگامی که درمان نشده یا درمان ناکافی باشد.

روش های کیفی که مغز و رفتار آنها در معرض قرار گرفتن در معرض مواد مخدر و تعامل با رفتارهای اعتیاد آور هستند، در مراحل بعدی اعتیاد متفاوت از مراحل اولیه هستند، که نشان دهنده پیشرفت است، که ممکن است به طور واضح آشکار نباشد. همانطور که در مورد سایر بیماری های مزمن نیز می باشد، شرایط باید تحت نظارت و مدیریت قرار گیرد:

a کاهش فرکانس و شدت عود؛

ب دوره های بهبودی را حفظ کنید و

ج بهینه سازی سطح عملکرد فرد در طول دوره بهبودی.

در برخی موارد از اعتیاد، مدیریت دارو می تواند نتایج درمان را بهبود بخشد. در اغلب موارد اعتياد، ادغام توانبخشي روان شناختي و مراقبت هاي مداوم با درمان دارويي مبتني بر شواهد، بهترين نتايج را به دست مي دهد. مدیریت بیماری های مزمن برای به حداقل رساندن قسمت های عود و تأثیر آن مهم است. درمان اعتیاد زنده می شود

متخصصان اعتیاد و افرادی که در بازیابی هستند، امیدوارند که در بازیابی پیدا شوند. بازیابی حتی برای افرادی که ممکن است در ابتدا قادر به درک این امید در دسترس نباشد، به ویژه هنگامی که تمرکز روی پیوند پیامدهای بهداشتی با بیماری اعتیاد است. همانطور که در دیگر شرایط سلامت، خود مدیریت، با حمایت متقابل، در بهبود از اعتیاد بسیار مهم است. پشتیبانی از همتایان مانند آنچه که در فعالیت های مختلف "خودیاری" یافت می شود، بهینه سازی وضعیت سلامتی و نتایج عملکردی در بهبود است. ‡

بازیابی از اعتیاد بهتر از طریق ترکیبی از خود مدیریت، پشتیبانی متقابل و مراقبت حرفه ای ارائه شده توسط متخصصین آموزش دیده و گواهی شده است.

پاورقی های توضیحی ASAM:

1 نوروبیولوژی پاداش دهها ساله به خوبی درک شده است، در حالی که نوروبیولوژی اعتیاد هنوز در حال بررسی است. اکثر پزشکان از مسیرهای پاداش از جمله پیش بینی ها از ناحیه تنگالال شکمی (VTA) مغز، از طریق آرنج مفاصل مری (MFB) و پایان دادن به هسته accumbens (Nuc Acc)، که نورونهای دوپامین آن برجسته هستند، یاد گرفته اند. علوم اعصاب کنونی به رسمیت می شناسد که ساختار عصبی پاداش همچنین دارای یک مدار دوطرفه ای غنی است که هسته accumbens و پیشانی اولیه را متصل می کند. این مدار پاداش است که پاداش ثبت شده است و جایی که بنیادین ترین پاداش ها مانند غذا، هیدراتاسیون، جنس و پرورش، نفوذ قوی و پایدار زندگی را اعمال می کنند.

الکل، نیکوتین، داروهای دیگر و رفتارهای قمار پاتولوژیک اثرات اولیه خود را با عمل به یک مدار پاداش مشابه که در مغز به نظر می رسد برای ایجاد غذا و جنس، به عنوان مثال، عمیقا تقویت می کنند. اثرات دیگر، از قبیل مسمومیت و هیجان هیجانی از پاداش، حاصل از فعال سازی مدار پاداش است. در حالی که مسمومیت و خروج از طریق مطالعه مدار پاداش به خوبی درک می شود، درک اعتیاد نیاز به درک شبکه گسترده ای از اتصالات عصبی شامل پیشابراه و ساختار مغز میانی دارد. انتخاب پاداش های خاص، مشوق با پاداش های خاص، پاسخ به انگیزه ها برای دنبال کردن پاداش های خاص و رانندگان انگیزشی برای استفاده از الکل و داروهای دیگر و / یا آسیب شناسی به دنبال پاداش های دیگر، شامل مناطق مغزی چندگانه خارج از پاداش نورو تراپی خود می شود.

2. این پنج ویژگی توسط ASAM در نظر گرفته نشده است تا به عنوان "معیارهای تشخیصی" برای تعیین میزان اعتیاد وجود داشته باشد یا خیر. اگر چه این ویژگی های مشخص در اغلب موارد اعتیاد به طور گسترده ای وجود دارد، صرف نظر از استفاده از داروی مصرف مواد دیده شده در اعتیاد یا پاداش که به صورت پاتولوژیک دنبال می شود، هر ویژگی ممکن است در همه موارد به همان اندازه برجسته باشد. تشخیص اعتیاد نیاز به ارزیابی جامع بیولوژیکی، روانی، اجتماعی و معنوی توسط یک حرفه ای آموزش دیده و گواهینامه دارد.

3. در این سند ، اصطلاح "رفتارهای اعتیادی" به رفتارهایی گفته می شود که معمولاً پاداش آور هستند و در بسیاری از موارد اعتیاد یکی از ویژگی های آن است. قرار گرفتن در معرض این رفتارها ، درست همانطور که با قرار گرفتن در معرض داروهای پاداش دهنده اتفاق می افتد ، روند اعتیاد را تسهیل می کند تا عامل اعتیاد. وضعیت آناتومی و فیزیولوژی مغز متغیر اساسی است که به طور مستقیم تر باعث اعتیاد می شود. بنابراین ، در این سند ، اصطلاح "رفتارهای اعتیادی" به رفتارهای ناکارآمد یا ناخوشایند اجتماعی اشاره ندارد ، که می تواند در بسیاری از موارد اعتیاد ظاهر شود. رفتارهایی مانند بی صداقتی ، نقض ارزش های دیگران یا ارزش های دیگران ، اعمال مجرمانه و غیره می تواند یکی از م componentلفه های اعتیاد باشد. این موارد به عنوان عوارضی که به جای کمک به اعتیاد به وجود می آیند ، بهتر دیده می شوند.

4 آناتومی (مدار مغزی درگیر) و فیزیولوژی (انتقال دهنده های عصبی) در این سه حالت عود (عود بیماری با دارو یا پاداش در مقابل علامت ناشی از سیگنال در برابر عود ناشی از استرس) از طریق علوم اعصاب پژوهش.

  • عود ناشی از قرار گرفتن در معرض داروهای اعتیاد آور / پاداش دهنده ، از جمله الکل ، شامل هسته اکومبنس و محور عصبی VTA-MFB-Nuc Acc ("مدار برجستگی تشویقی" دوپامینرژیک مزولیمبیک مغز است - پی نوشت 2 را ببینید). عود ناشی از پاداش همچنین توسط مدارهای گلوتاماترژیک ایجاد می شود که از قشر پیشانی به هسته متصل می شوند.
  • عود ناشی از قرار گرفتن در معرض نشانه های متعارف از محیط زیست، شامل مدارهای گلوتامات است که از قشر جلویی، انسولا، هیپوکامپ و آمیگدال پیشی گرفته تا مدارهای برجسته Mesolimbic Stimulus.
  • ریفلاکس ناشی از قرار گرفتن در معرض تجربیات استرسزا شامل مدارهای استرس مغزی فراتر از محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال است که به عنوان هسته سیستم استرس غدد درون ریز شناخته شده است. دو تا از این مدارهای استرس مغزی بازدارنده ای وجود دارد که یکی از آنها در هسته نئودرنرژیک A2 در ناحیه لنفاوی ساقه مغز وجود دارد و به هیپوتالاموس، هسته تکامن، قشر پیشانی و هسته تخت ترمینال استریل منجر می شود و از norepinephrine استفاده می کند به عنوان انتقال دهنده عصبی آن؛ دیگر از هسته مرکزی آمیگدال منشا می گیرد، به هسته تخت ترمینال استری تبدیل می شود و از پروتئین آزاد کننده کورتیکوتروفین (CRF) به عنوان انتقال دهنده عصبی آن استفاده می کند.

5- پاداش تعقیب پاتولوژیک (ذکر شده در نسخه کوتاه این تعریف ASAM) بنابراین چندین مؤلفه دارد. لزوماً میزان قرار گرفتن در معرض پاداش (مثلاً دوز دارو) یا فرکانس یا مدت زمان قرار گرفتن در معرض آسیب شناسی نیست. در اعتیاد ، پیگیری پاداش ، با وجود مشکلات زندگی که به دلیل رفتارهای اعتیاد آور انباشته می شوند ، همچنان ادامه دارد ، حتی وقتی که درگیری در رفتارها متوقف می شود لذت بخش است. به همین ترتیب ، در مراحل اولیه اعتیاد یا حتی قبل از ظهور علائم ظاهری اعتیاد ، استفاده از مواد یا درگیری در رفتارهای اعتیاد آور می تواند تلاشی برای پیگیری رهایی از بی نظمی باشد. در حالی که در مراحل بعدی بیماری ، درگیری با رفتارهای اعتیاد آور می تواند ادامه یابد حتی اگر این رفتار دیگر تسکین نداشته باشد.