انجمن آمریکایی پزشکی اعتیاد: تعریف اعتیاد - نسخه طولانی. (2011)

ASAM

نظرات: «تعریف جدید و جامع ASAM از اعتیاد» (آگوست ۲۰۱۱) به بحث در مورد وجود اعتیادهای رفتاری، از جمله اعتیاد به سکس و پورن، پایان می‌دهد. این تعریف جدید از اعتیاد، که شامل اعتیادهای رفتاری مانند غذا، قمار و سکس می‌شود، ASAM به صراحت بیان می‌کند که اعتیادهای رفتاری شامل تغییرات مغزی و مسیرهای عصبی مشابه اعتیاد به مواد مخدر هستند. ما معتقدیم که اعتیاد به پورن اینترنتی نباید زیر چتر اعتیاد جنسی قرار گیرد. اکثر مردانی که به پورن معتاد می‌شوند، اگر در دوران قبل از اینترنت زندگی می‌کردند، هرگز معتاد جنسی نمی‌شدند. (من به اعتیادهای رفتاری خاص، ارجاعات را با حروف ایتالیک مشخص کرده‌ام.)

پیوند به وب سایت ASAM

 دو مقاله توسط YBOP از 2011:

پایان خط برای DSM :

بیانیه سیاست عمومی: تعریف اعتیاد (نسخه بلند)

اعتیاد یک بیماری اولیه و مزمن در مدارهای پاداش، انگیزه، حافظه و مدارهای مرتبط با آن در مغز است. اعتیاد بر انتقال عصبی و تعاملات درون ساختارهای پاداش مغز، از جمله هسته اکومبنس، قشر کمربندی قدامی، مغز پایه و آمیگدال تأثیر می‌گذارد، به طوری که سلسله مراتب انگیزشی تغییر می‌کند و رفتارهای اعتیادآور، که ممکن است شامل مصرف الکل و سایر مواد مخدر باشد یا نباشد، جایگزین رفتارهای سالم و مرتبط با مراقبت از خود می‌شوند. [و] اعتیاد همچنین بر انتقال عصبی و تعاملات بین مدارهای قشری و هیپوکامپ و ساختارهای پاداش مغز تأثیر می‌گذارد، به طوری که خاطره مواجهه‌های قبلی با پاداش‌ها ( مانند غذا، رابطه جنسی، الکل و سایر مواد مخدر) منجر به پاسخ بیولوژیکی و رفتاری به نشانه‌های خارجی می‌شود که به نوبه خود باعث ولع و/یا مشارکت در رفتارهای اعتیادآور می‌شود.

نوروبیولوژی اعتیاد بیش از شیمی عصبی پاداش را در بر می گیرد. (1) قشر پیشانی مغز و اتصالات اساسی ماده سفید بین قشر فرونتال و مدارهای پاداش ، انگیزه و حافظه در تظاهرات کنترل شده تغییر یافته ، تغییر قضاوت اساسی هستند. ، و پیگیری ناکارآمد پاداش (که اغلب توسط فرد مبتلا به عنوان "طبیعی بودن" احساس می شود) در اعتیاد دیده می شود - علیرغم پیامدهای نامطلوب تجمعی ناشی از مصرف مواد و سایر رفتارهای اعتیادی.

لوبهای فرونتال در مهار تحریک پذیری و کمک به افراد برای به تأخیر انداختن مناسب رضایت از اهمیت برخوردار هستند. هنگامی که افراد مبتلا به اعتیاد در رفع رضایت خود را بروز می دهند ، یک مکان عصبی از این مشکلات در قشر فرونتال وجود دارد. مورفولوژی ، اتصال و عملکرد لوب فرونتال هنوز در مرحله بلوغ در دوران نوجوانی و بزرگسالی قرار دارد و قرار گرفتن در معرض زود هنگام مصرف مواد از دیگر عوامل مهم در ایجاد اعتیاد است. بسیاری از دانشمندان علوم اعصاب بر این باورند که مورفولوژی رشد پایه ای است که باعث می شود در اوایل زندگی در معرض مواد از چنین فاکتور مهمی استفاده شود.

عوامل ژنتیکی تقریبا نیمی از احتمال اعتقاد فرد را افزایش می دهد. عوامل محیطی با زیست شناسی فرد ارتباط برقرار می کنند و بر میزان تاثیر عوامل ژنتیکی تأثیر می گذارند. انعطاف پذیری که فرد به دست می آورد (از طریق والدین یا تجربیات بعد از زندگی) می تواند تا اندازه ای که منافذ های ژنتیکی منجر به رفتارهای رفتاری و سایر اعتیاد می شود تأثیر بگذارد. فرهنگ همچنین نقش مهمی در تأثیر اعتیاد در افراد مبتلا به آسیب پذیری های بیولوژیکی در توسعه اعتیاد دارد.

عوامل دیگری که می توانند به ظاهر اعتیاد کمک کنند، منجر به تظاهرات مشخصه زیست شناختی، اجتماعی و معنوی آن عبارتند از:

a وجود یک کسری بیولوژیکی پایه در عملکرد مدارهای پاداش، به طوری که داروها و رفتارهایی که عملکرد پاداش را افزایش می دهند، ترجیح داده می شوند و به عنوان تقویت کننده مورد نظر قرار می گیرند؛

ب تعامل مکرر در استفاده از مواد مخدر یا سایر رفتارهای اعتیاد آور، باعث ایجاد تغییرات عصبی در مدارهای انگیزشی می شود که منجر به اختلال در کنترل بیشتر مصرف مواد مخدر یا تعامل در رفتارهای اعتیادآور می شود؛

ج تحریفات شناختی و عاطفی، که باعث بروز تصورات و سازش با توانایی برخورد با احساسات می شود و منجر به خودکفایی می شود؛

د اختلال در حمایت های اجتماعی سالم و مشکلات در روابط بین فردی که بر توسعه یا تاثیر انعطاف پذیری تاثیر می گذارد؛

e قرار گرفتن در معرض تروما یا عوامل استرس زا که توانایی های فردی را مقابله می کند؛

f تحریف در معنا، هدف و ارزش هایی که نگرش، تفکر و رفتار را راهنمایی می کند.

g اعوجاج در ارتباط فرد با خود، با دیگران و با متعالی (که توسط بسیاری از آنها توسط خدا خوانده می شود، قدرت برتر توسط گروه های 12 گام، یا آگاهی بالاتر از دیگران)؛ و

ساعت وجود اختلالات روانپزشکی مشترک در افرادی که در معرض ابتلا به مواد یا سایر رفتارهای اعتیاد آور قرار دارند.

اعتیاد به وسیله ABCDE مشخص می شود (نگاه کنید به #2 در زیر):

a ناتوانی دائما عقب نشینی؛

ب نقص در کنترل رفتاری؛

ج میل شدید به؛ یا افزایش "گرسنگی" برای داروها یا تجارب پاداش دهنده؛

د کاهش شناخت مسائل قابل توجه با رفتارهای فردی و روابط بین فردی؛ و

e یک پاسخ احساسی ناکارآمد.

قدرت نشانه های خارجی برای ایجاد اشتیاق و استفاده از مواد مخدر، و همچنین افزایش فراوانی تعامل در سایر رفتارهای بالقوه اعتیاد آور، همچنین ویژگی خاصی از اعتياد است که هيپوكامپ در حافظه ی تجربیات غيرعادي و غيردوری قبلی مهم است و با آميگدال در داشتن انگيزه در انتخاب رفتارهاي مرتبط با اين تجارب گذشته اهميت زيادي دارد.

اگرچه برخی معتقدند که تفاوت بین کسانی که اعتیاد دارند و کسانی که ندارند، در میزان یا دفعات مصرف الکل/مواد مخدر، انجام رفتارهای اعتیادآور (مانند قمار یا ولخرجی) (3) یا قرار گرفتن در معرض سایر پاداش‌های خارجی (مانند غذا یا رابطه جنسی) است، اما یک جنبه مشخص اعتیاد، نحوه واکنش کیفی فرد به چنین مواجهه‌هایی، عوامل استرس‌زا و نشانه‌های محیطی است. یک جنبه آسیب‌شناختی خاص در نحوه دنبال کردن مصرف مواد یا پاداش‌های خارجی توسط افراد معتاد، این است که اشتغال ذهنی، وسواس و/یا دنبال کردن پاداش‌ها (مثلاً مصرف الکل و سایر مواد مخدر) علیرغم تجمع عواقب نامطلوب همچنان ادامه دارد. این تظاهرات می‌توانند به صورت اجباری یا تکانشی، به عنوان بازتابی از اختلال در کنترل، رخ دهند.

ریسک مداوم و / یا عود عود پس از دوره رعایت، یکی دیگر از ویژگی های اساسی اعتياد است. این امر می تواند به وسیله قرار گرفتن در معرض مواد و رفتارهای ارزشمند، قرار گرفتن در معرض نشانه های زیست محیطی برای استفاده و ایجاد قرار گرفتن در معرض عوامل استرس زا عاطفی است که موجب افزایش فعالیت مغز در مغز استرس می شود. (4)

در اعتیاد، در عملکرد اجرایی اختلال قابل ملاحظهای وجود دارد که در مشکلات مربوط به ادراک، یادگیری، کنترل ضربه، اجبار و قضاوت ظاهر میشود. افراد با اعتياد اغلب آمادگي پاييني براي تغيير رفتارهاي نامطلوب خود دارند، عليرغم نگرانيهايي كه از جانب ديگران در زندگي آنها بيان مي شود؛ و نشان دادن عدم ظهور از قدردانی از بزرگی مشکلات و عوارض تجمعی. لوب های پیشانی هنوز در حال رشد نوجوانان ممکن است هر دو این کمبود را در عملکرد اجرایی ترکیب کنند و جوانان را درگیر در رفتارهای پر خطر، از جمله مشارکت در الکل یا مصرف مواد مخدر، مستعد کنند. رانندگی عمیق یا اشتیاق به استفاده از مواد یا درگیر شدن در رفتار ظاهرا پاداش، که در بسیاری از بیماران مبتلا به اعتیاد دیده می شود، جنبه های اجباری یا انحصاری این بیماری را برجسته می کند. این ارتباط با "عدم توانایی" بیش از اعتیاد و "عدم مدیریت" زندگی است، همانطور که در مرحله 1 از مراحل 12 Steps شرح داده شده است.

اعتیاد بیش از یک اختلال رفتاری است. ویژگی های اعتیاد عبارتند از جنبه های رفتار، شناخت، احساسات و تعامل با دیگران، از جمله توانایی فرد در ارتباط با اعضای خانواده اش، اعضای جامعه خود، وضعیت روحی خود و مواردی که روزانه آنها را فراتر می گذارند تجربه.

تظاهرات رفتاری و عوارض اعتیاد، عمدتا به علت اختلال کنترل، می تواند شامل موارد زیر باشد:

a استفاده بیش از حد و / یا تعامل در رفتارهای اعتیاد آور، در فرکانس های بالاتر و / یا مقادیر نسبت به فرد مورد نظر، اغلب با میل مستمر و تلاش ناموفق در کنترل رفتار مرتبط است؛

ب زمان بیش از حد از مصرف مواد یا از اثر استفاده از مواد و / یا تعامل با رفتارهای اعتیاد آور از دست رفته و تأثیر قابل توجهی بر عملکرد اجتماعی و شغلی داشته باشد (به عنوان مثال، مشکلات روابط بین فردی یا نادیده گرفتن مسئولیت در خانه، مدرسه یا کار )؛

ج ادامه استفاده و / یا تعامل در رفتارهای اعتیاد آور، علیرغم وجود مشکلات مکرر یا فیزیکی و روانی که ممکن است به علت مصرف مواد و / یا رفتارهای اعتیاد آور مربوط به آنها ایجاد شده یا تشدید شود.

د محدود کردن رژیم رفتاری با تمرکز بر پاداش هایی که بخشی از اعتیاد هستند؛ و

e یک کمبود ظاهری توانایی و / یا آمادگی برای انجام اقدام سازگار و رفاهی با وجود شناخت مشکلات.

تغییرات شناختی در اعتیاد میتواند شامل موارد زیر باشد:

a مشاغل با مصرف مواد؛

ب ارزیابی تغییرات منافع و آسیب های مرتبط با مواد مخدر یا رفتارهای پاداش؛ و

ج اعتقاد نادرست که مشکلات زندگی در زندگی شخصی به علت عوامل دیگر به جای پیامدهای قابل پیش بینی اعتیاد آور است.

تغییرات احساسی در اعتیاد میتواند شامل موارد زیر باشد:

a افزایش اضطراب، اختلال و درد عاطفی؛

ب افزایش حساسیت به عوامل استرسزا در ارتباط با استخدام سیستم های استرس مغزی، به طوری که "در نتیجه به نظر می رسد بیشتر استرس آور" در نتیجه؛ و

ج دشواری شناسایی احساسات، تمایز بین احساسات و احساسات ذهنی از هیجان هیجانی و توصیف احساسات به دیگران (گاهی اوقات به عنوان الکسیتیمیا نامیده می شود).

جنبه های احساسی اعتیاد بسیار پیچیده هستند. بعضی از افراد از الکل یا داروهای دیگر استفاده می کنند و یا به صورت پاتولوژیک پاداش های دیگری را دنبال می کنند؛ زیرا آنها به دنبال "تقویت مثبت" یا ایجاد یک حالت عاطفی مثبت ("سرخوشی") هستند. دیگران از مصرف مواد یا پاداش های دیگر استفاده می کنند؛ زیرا آنها از امتداد حالت های منفی احساسی ("دیسفوری")، که "تقویت منفی" هستند، به بهبودی رسیده اند. علاوه بر تجربیات اولیه پاداش و تسکین، حالت عاطفی غریزی در اغلب موارد اعتیاد وجود دارد این با پایداری تعامل با رفتارهای اعتیاد آور همراه است.

حالت اعتیاد با حالت مسمومیت یکسان نیست. وقتی کسی از طریق مصرف الکل یا سایر مواد مخدر، مسمومیت خفیفی را تجربه می‌کند، یا وقتی کسی به طور غیربیمارگونه درگیر رفتارهای بالقوه اعتیادآور مانند قمار یا غذا خوردن می‌شود، ممکن است یک حالت "سرخوشی" را تجربه کند که به عنوان یک حالت عاطفی "مثبت" مرتبط با افزایش فعالیت دوپامین و پپتیدهای افیونی در مدارهای پاداش احساس می‌شود. پس از چنین تجربه‌ای، یک بازگشت عصبی-شیمیایی وجود دارد که در آن عملکرد پاداش به سادگی به حالت اولیه برنمی‌گردد، بلکه اغلب به پایین‌تر از سطوح اولیه کاهش می‌یابد. این معمولاً توسط فرد به طور آگاهانه قابل درک نیست و لزوماً با اختلالات عملکردی همراه نیست.

با گذشت زمان ، تجربیات مکرر در مورد استفاده از مواد یا رفتارهای اعتیاد آور با افزایش فعالیت مدار پاداش در ارتباط نیست و به همان اندازه پاداش ذهنی نیست. به محض اینکه فرد از مصرف مواد مخدر یا رفتارهای مقایسه شده با آن مواجه شد ، یک تجربه عاطفی مضطرب ، اضطراب آور ، بی نظمی و حساس به وجود می آید ، مربوط به پاداش زیر حد حداکثر و استخدام سیستم های استرس مغزی و هورمونی است که با خروج تقریبا از همه کلاسهای دارویی وجود دارد. داروهای اعتیاد آور. در حالی که تحمل به "بالا" می رسد ، تحمل به "کم" عاطفی مرتبط با چرخه مسمومیت و ترک خارج نمی شود.

بنابراین ، در اعتیاد ، افراد به طور مکرر سعی در ایجاد "بالا" دارند - اما آنچه که بیشتر تجربه می کنند "پایین" عمیق تر و عمیق تر است. در حالی که هر کسی ممکن است "بخواهد" به "بالا" برسد ، افراد مبتلا به اعتیاد برای تلاش برای حل حالت عاطفی بدشکل یا علائم فیزیولوژیکی ترک خود ، "نیاز" به استفاده از این ماده اعتیاد آور یا رفتار اعتیاد آور را احساس می کنند. افراد مبتلا به اعتیاد اجباری استفاده می کنند حتی ممکن است باعث شود احساس خوبی در آنها ایجاد نشود ، اما در بعضی موارد مدت ها پس از پیگیری "پاداش" در واقع خوشایند نیست. (5) اگرچه افراد از هر فرهنگ ممکن است "بالا رفتن" را از این یا آن دیگری انتخاب کنند فعالیت ، مهم است که درک کنیم که اعتیاد فقط تابعی از انتخاب نیست. به زبان ساده ، اعتیاد شرط مطلوب نیست.

به عنوان اعتیاد یکی از بیماری های مزمن است، دوره های عود، که ممکن است دوره ای از تجویز را قطع کند، یکی از ویژگی های مشترک اعتیاد هستند. همچنین مهم است بدانیم که بازگشت به استفاده از مواد مخدر یا پیگیری آسیب پذیری پاداش اجتناب ناپذیر است.

مداخلات بالینی در تغییر اعتیاد به مواد مخدر می تواند کاملا موثر باشد. نظارت نزدیک نظارت بر رفتار فرد و مدیریت احتمالی، گاهی اوقات از جمله پیامدهای رفتاری برای رفتارهای عود، می تواند نتایج بالینی مثبت را به همراه داشته باشد. مشارکت در فعالیت های ارتقای سالمت که ترویج مسئولیت شخصی و پاسخگویی، ارتباط با دیگران و رشد شخصی است، نیز به بهبودی کمک می کند. مهم است که تشخیص دهید که اعتیاد می تواند باعث ناتوانی یا مرگ زودرس شود، به ویژه هنگامی که درمان نشده یا درمان ناکافی باشد.

روش های کیفی که مغز و رفتار آنها در معرض قرار گرفتن در معرض مواد مخدر و تعامل با رفتارهای اعتیاد آور هستند، در مراحل بعدی اعتیاد متفاوت از مراحل اولیه هستند، که نشان دهنده پیشرفت است، که ممکن است به طور واضح آشکار نباشد. همانطور که در مورد سایر بیماری های مزمن نیز می باشد، شرایط باید تحت نظارت و مدیریت قرار گیرد:

a کاهش فرکانس و شدت عود؛

ب دوره های بهبودی را حفظ کنید و

ج بهینه سازی سطح عملکرد فرد در طول دوره بهبودی.

در برخی موارد از اعتیاد، مدیریت دارو می تواند نتایج درمان را بهبود بخشد. در اغلب موارد اعتياد، ادغام توانبخشي روان شناختي و مراقبت هاي مداوم با درمان دارويي مبتني بر شواهد، بهترين نتايج را به دست مي دهد. مدیریت بیماری های مزمن برای به حداقل رساندن قسمت های عود و تأثیر آن مهم است. درمان اعتیاد زنده می شود

متخصصان اعتیاد و افرادی که در بازیابی هستند، امیدوارند که در بازیابی پیدا شوند. بازیابی حتی برای افرادی که ممکن است در ابتدا قادر به درک این امید در دسترس نباشد، به ویژه هنگامی که تمرکز روی پیوند پیامدهای بهداشتی با بیماری اعتیاد است. همانطور که در دیگر شرایط سلامت، خود مدیریت، با حمایت متقابل، در بهبود از اعتیاد بسیار مهم است. پشتیبانی از همتایان مانند آنچه که در فعالیت های مختلف "خودیاری" یافت می شود، بهینه سازی وضعیت سلامتی و نتایج عملکردی در بهبود است. ‡

بازیابی از اعتیاد بهتر از طریق ترکیبی از خود مدیریت، پشتیبانی متقابل و مراقبت حرفه ای ارائه شده توسط متخصصین آموزش دیده و گواهی شده است.

پاورقی های توضیحی ASAM:

۱. نوروبیولوژی پاداش برای دهه‌ها به خوبی درک شده است، در حالی که نوروبیولوژی اعتیاد هنوز در حال بررسی است. اکثر پزشکان از مسیرهای پاداش، از جمله برون‌ریزی‌هایی از ناحیه تگمنتوم شکمی (VTA) مغز، از طریق دسته میانی مغز پیشین (MFB) و پایان یافتن در هسته اکومبنس (Nuc Acc)، که در آن نورون‌های دوپامین برجسته هستند، آگاه شده‌اند. علوم اعصاب کنونی اذعان می‌کند که مدار عصبی پاداش همچنین شامل یک مدار دو جهته غنی است که هسته اکومبنس و مغز پیشین پایه را به هم متصل می‌کند. این مدار پاداش است که پاداش در آن ثبت می‌شود و جایی است که اساسی‌ترین پاداش‌ها مانند غذا، آبرسانی، رابطه جنسی و پرورش، تأثیر قوی و پایدارکننده زندگی را اعمال می‌کنند.

الکل، نیکوتین، سایر مواد مخدر و رفتارهای قمار بیمارگونه، اثرات اولیه خود را با تأثیر بر همان مدار پاداشی که در مغز ظاهر می‌شود تا مثلاً غذا و رابطه جنسی را به شدت تقویت کند، اعمال می‌کنند. سایر اثرات، مانند مسمومیت و سرخوشی عاطفی ناشی از پاداش‌ها، از فعال شدن مدار پاداش ناشی می‌شوند. در حالی که مسمومیت و ترک از طریق مطالعه مدار پاداش به خوبی درک می‌شوند، درک اعتیاد مستلزم درک شبکه وسیع‌تری از اتصالات عصبی است که شامل ساختارهای مغز پیشین و همچنین مغز میانی می‌شود. انتخاب پاداش‌های خاص، اشتغال ذهنی با پاداش‌های خاص، پاسخ به محرک‌ها برای دنبال کردن پاداش‌های خاص و انگیزه‌های انگیزشی برای مصرف الکل و سایر مواد مخدر و/یا جستجوی آسیب‌شناختی پاداش‌های دیگر، مناطق مختلف مغز را خارج از خود مدار عصبی پاداش درگیر می‌کند.

۲. این پنج ویژگی توسط ASAM به عنوان «معیارهای تشخیصی» برای تعیین وجود یا عدم وجود اعتیاد در نظر گرفته نشده‌اند. اگرچه این ویژگی‌های مشخصه در اکثر موارد اعتیاد به طور گسترده وجود دارند، صرف نظر از فارماکولوژی مصرف ماده‌ای که در اعتیاد مشاهده می‌شود یا پاداشی که به صورت پاتولوژیک دنبال می‌شود، ممکن است هر ویژگی در هر مورد به یک اندازه برجسته نباشد. تشخیص اعتیاد نیاز به ارزیابی جامع بیولوژیکی، روانی، اجتماعی و معنوی توسط یک متخصص آموزش دیده و دارای مجوز دارد.

3. در این سند ، اصطلاح "رفتارهای اعتیادی" به رفتارهایی گفته می شود که معمولاً پاداش آور هستند و در بسیاری از موارد اعتیاد یکی از ویژگی های آن است. قرار گرفتن در معرض این رفتارها ، درست همانطور که با قرار گرفتن در معرض داروهای پاداش دهنده اتفاق می افتد ، روند اعتیاد را تسهیل می کند تا عامل اعتیاد. وضعیت آناتومی و فیزیولوژی مغز متغیر اساسی است که به طور مستقیم تر باعث اعتیاد می شود. بنابراین ، در این سند ، اصطلاح "رفتارهای اعتیادی" به رفتارهای ناکارآمد یا ناخوشایند اجتماعی اشاره ندارد ، که می تواند در بسیاری از موارد اعتیاد ظاهر شود. رفتارهایی مانند بی صداقتی ، نقض ارزش های دیگران یا ارزش های دیگران ، اعمال مجرمانه و غیره می تواند یکی از م componentلفه های اعتیاد باشد. این موارد به عنوان عوارضی که به جای کمک به اعتیاد به وجود می آیند ، بهتر دیده می شوند.

4 آناتومی (مدار مغزی درگیر) و فیزیولوژی (انتقال دهنده های عصبی) در این سه حالت عود (عود بیماری با دارو یا پاداش در مقابل علامت ناشی از سیگنال در برابر عود ناشی از استرس) از طریق علوم اعصاب پژوهش.

  • عود ناشی از قرار گرفتن در معرض داروهای اعتیاد آور / پاداش دهنده ، از جمله الکل ، شامل هسته اکومبنس و محور عصبی VTA-MFB-Nuc Acc ("مدار برجستگی تشویقی" دوپامینرژیک مزولیمبیک مغز است - پی نوشت 2 را ببینید). عود ناشی از پاداش همچنین توسط مدارهای گلوتاماترژیک ایجاد می شود که از قشر پیشانی به هسته متصل می شوند.
  • عود ناشی از قرار گرفتن در معرض نشانه های متعارف از محیط زیست، شامل مدارهای گلوتامات است که از قشر جلویی، انسولا، هیپوکامپ و آمیگدال پیشی گرفته تا مدارهای برجسته Mesolimbic Stimulus.
  • ریفلاکس ناشی از قرار گرفتن در معرض تجربیات استرسزا شامل مدارهای استرس مغزی فراتر از محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال است که به عنوان هسته سیستم استرس غدد درون ریز شناخته شده است. دو تا از این مدارهای استرس مغزی بازدارنده ای وجود دارد که یکی از آنها در هسته نئودرنرژیک A2 در ناحیه لنفاوی ساقه مغز وجود دارد و به هیپوتالاموس، هسته تکامن، قشر پیشانی و هسته تخت ترمینال استریل منجر می شود و از norepinephrine استفاده می کند به عنوان انتقال دهنده عصبی آن؛ دیگر از هسته مرکزی آمیگدال منشا می گیرد، به هسته تخت ترمینال استری تبدیل می شود و از پروتئین آزاد کننده کورتیکوتروفین (CRF) به عنوان انتقال دهنده عصبی آن استفاده می کند.

5- پاداش تعقیب پاتولوژیک (ذکر شده در نسخه کوتاه این تعریف ASAM) بنابراین چندین مؤلفه دارد. لزوماً میزان قرار گرفتن در معرض پاداش (مثلاً دوز دارو) یا فرکانس یا مدت زمان قرار گرفتن در معرض آسیب شناسی نیست. در اعتیاد ، پیگیری پاداش ، با وجود مشکلات زندگی که به دلیل رفتارهای اعتیاد آور انباشته می شوند ، همچنان ادامه دارد ، حتی وقتی که درگیری در رفتارها متوقف می شود لذت بخش است. به همین ترتیب ، در مراحل اولیه اعتیاد یا حتی قبل از ظهور علائم ظاهری اعتیاد ، استفاده از مواد یا درگیری در رفتارهای اعتیاد آور می تواند تلاشی برای پیگیری رهایی از بی نظمی باشد. در حالی که در مراحل بعدی بیماری ، درگیری با رفتارهای اعتیاد آور می تواند ادامه یابد حتی اگر این رفتار دیگر تسکین نداشته باشد.