مغز رز 2006 May 23;1090(1):58-68.
Chocyk A1, Czyrak A, Wedzony K.
چکیده
به غیر از فعال شدن سیستم پاداش مغز، تجویز کوکائین بر فعالیت محور هیپوتالامو هیپوفیز-آدرنال (HPA) اثر می گذارد، با تأثیر نورون CRH در هسته پرونده مغز هیپوتالاموس (PVN). به منظور یافتن مکانیزم مولکولی اثرات کوکائین در PVN، در مطالعه حاضر، ما تاثیر کوکائین را بر بیان عوامل FosB / DeltaFosB در PVN بررسی کردیم. با استفاده از روش ایمونوهیستوشیمی ما دریافتیم که درمان حاد کوکائین (25 mg / kg) بیان یک بیان نسبتا طولانی (حداقل 72 ساعت) FosB / DeltaFosB را در PVN، در حالیکه مصرف مکمل مکمل (25 mg / kg، یک بار در روز برای روزهای متوالی 5) موجب انباشت FosB / DeltaFosB در PVN شد.
مشاهدات اخیر توسط تکنیک وسترن بلات تایید شده است که نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض مکرر کوکائین به طور خاص بیان یک ایزوفرم پایدار DeltaFosB (35 kDa) را افزایش می دهد. با استفاده از روش ایمونوفلورسانس دوبعدی، مشخص شد که پروتئین FosB / DeltaFosB ناشی از درمان مکرر کوکائین در جمعیت کوچکی از نورون های CRF-immunoreactive PVN وجود دارد. علاوه بر این، آن را یافته است پیش درمان با آنتاگونیست خاص گیرنده D1 دوپامین SCH 23390 (1 mg / kg) بیان و انباشت FosB / DeltaFosB را در PVN، ناشی از تجویز مکمل کاکائین است. اگر چه اثرات فوق از اثرات فوق برای فرایند اعتیاد هنوز ثابت می شود، اما نتایج حاصل از آن نشان می دهد که cدولت اكاين مي تواند تغييرات نسبتا طولاني مدت در بيان فاكتورهاي رونويسي FosB / DeltaFosB در نورون هاي PVN (در برخي جمعيت هاي نورون هاي CRF-immunoreactive، در بين ديگران) را توليد كند و گيرنده هاي D1 مانند دوپامين در اثرات فوق دخيل هستند. در نهایت پیشنهاد شده است که بیان طولانی مدت و همچنین تجمع DeltaFosB در PVN ممکن است مبنای مولکولی تغییرات تطبیقی که در محور HPA پس از دوزهای نسبتا زیاد کوکائین ایجاد می شود، باشد.
;