Neuropsychopharmacology. 2013 مه 21. doi: 10.1038 / npp.2013.130.
وانگ ج, Fanous S, Terwilliger EF, باس CE, چکش RP جونیور, نیکولینا ام.
منبع
1] گروه علوم پایه پزشکی، دانشگاه کالج پزشکی آریزونا، ققنوس، AZ، ایالات متحده [2] برنامه علوم اعصاب، دانشگاه ایالتی آریزونا، Tempe، AZ، USA.
چکیده
استرس شکست اجتماعی، باعث ایجاد حساسیت متقابل پایدار به بیماران روانگردان می شود، اما مکانیزم های مولکولی که باعث توسعه حساسیت متقابل می شوند، هنوز معلوم نیست. یک نامزد عامل فاکتور نوروتروفیک مغزی (BDNF) است. در این تحقیق بررسی شده است که آیا بیش از حد بیان BDNF منطقه Ventralment (VTA) طول مدت زمان حساسیت متقاطع را پس از یک استرس شکست اجتماعی واحد طولانی تر می کند، که معمولا باعث ایجاد حساسیت گذرا می شود که کمتر از یک هفته طول می کشد.
ΔFosB، نشانگر مولکولی کلاسیک اعتیاد، همچنین در مناطق ترمینال mesocorticolimbic اندازه گیری شد.
گروه های جدا شده از موش صحرایی Sprague-Dawley مرد ناقص تحت تأثیر استرس و کنترل کنترل اجتماعی قرار گرفتند و بعد از آن، روزهای بعد 3 یا 14 با آمفتامین همراه شدند. حساس سازی حساس به AMPH 3 ظاهر شد، اما بعد از استرس، 14 نیست. انفوزیون داخل VTA از ویروس با ویروس Aeno (AAV-BDNF) موجب افزایش دو برابر سطح BDNF در مقایسه با گروه دریافت کننده ویروس کنترل (AAV-GFP) شد که حداقل 45 روز به طول انجامید.
علاوه بر این، بیش از حد بیان BDNF در VTA به تنهایی باعث افزایش ΔFosB در هسته accumbens (NAc) و قشر پیش از مواجهه.
چهارده روز پس از تزریق ویروسی، گروه جداگانه ای از موش ها تحت تأثیر تنش زدایی یا کنترل اجتماعی قرار گرفتند و روزهای پس از استرس با آمفتامین (AMPH) 14 و 24 به چالش کشیدند. موش های AAV-BDNF در معرض استرس نشان داد حساسیت طولانی مدت و حساسیت به چالش دوم دارو را تسهیل می کنند. ایمونوهیستوشیمی نشان داد که سیکمبود VTA BDNF افزایش یافته، استرس و AMPH منجر به افزایش ΔFosB در پوسته NAc نسبت به گروه های دیگر شد. بنابراین، افزایش VTA BDNF طولانی شدن حساسیت متقابل، تسهیل حساسیت، و افزایش ΔFosB در مناطق ترمینال mesocorticolimbic افزایش می دهد. به این ترتیب، افزایش BDNF VTA ممکن است عامل خطر برای حساسیت دارو باشد.
Neuropsychopharmacology مقاله پیش نمایش آنلاین را پذیرفت، 21 May 2013؛ doi: 10.1038 / npp.2013.130.
;