عصب شناسی 2014 فوریه؛ 77: 224-33. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2013.09.019.
Lazenka MF1, سللی DE1, سیمللی جی جی2.
چکیده
مصرف تکرار Δ (9) -tetrahydrocannabinol (THC) باعث کاهش حساسیت و کنترل غلظت گیرنده های 1 نوع کانابینوئید (CB1Rs) در مغز می شود، اما میزان این سازگاری ها در میان مناطق متفاوت است. CB1Rs در striatum و مناطق خروجی آن، کمترین میزان و کمترین توسعه حساسیت بندی و کمرنگ شدن را نشان می دهد. مکانیزم های مولکولی که این تفاوت های وابسته به منطقه را تضمین می کنند شناخته نشده است. فاکتور رونویسی پایدار ΔFosB در استریاتوم پس از تجویز THC تجویز شده و می تواند CB1Rs را تنظیم کند. برای به طور مستقیم مقایسه منطقه ای القاء ΔFosB و حساسیت کردن و کاهش غلظت CB11R، موش ها با THC (10 mg / kg) یا وسیله نقلیه برای روز 13.5 درمان شدند. برای اندازه گیری حساسیتزدایی و کاهش غلظت CB11R به ترتیب با استفاده از CPC-NUMX-تحریک شده ([55,940] S] GTPγS و به روش ايمونوهيستوشيمی انجام شد و بيان ژن FosB با استفاده از ايمونوبلات اندازهگيری شد. حساسیت و پایین آمدن CB1R قابل توجهی در قشر پیشانی، آمیگدال جانبی و هیپوکامپ وجود داشت؛ حساسيت زدايي در آميگدال هاي ساحلي مشاهده شد و در مناطق باقي مانده تغيير نيافت. ΔFosB در کورتکس پیش فرنتال، caudate-putamen، nucleus accumbens و amygdala جانبی تشخیص داده شد. رابطه منطقهای معکوس بین بیان ΔFosB و حساسیت CB1R پیدا شد، به طوری که مناطق با بیشترین القاء ΔFosB CB1R نشان دهنده حساس سازی نیستند و مناطق بدون القاء ΔFosB دارای بیشترین حساسیت زدایی، با مناطق باقی مانده نشان می دهد سطوح متوسط از هر دو. ایمونو هیستوشیمی دوگانه در striatum نشان داد که هم محلی سازی CB1R با ΔFosB در سلول و CB1R puncta اطراف ΔFosB مثبت سلول. بیان غلظت ΔFosB ناشی از THC در موش صحرایی موشهای کمخونی CB1R نبود. این داده ها نشان می دهد که اهداف رونویسی ΔFosB ممکن است حساسیت CB1R را مهار کنند و یا اینکه القاء ΔFosB توسط حساسیت CB1R محدود می شود.
Copyright © 2013 Elsevier Ltd. کلیه حقوق محفوظ است.
;