پردازش اطلاعات ناکارآمد در یک کار بالقوه مربوط به رویداد شنوایی در افراد مبتلا به اختلال بازی اینترنت (2016)

ارجاع: روانپزشکی روانشناسی (2016) 6، e721؛ doi: 10.1038 / tp.2015.215

منتشر شده بصورت آنلاین 26 ژانویه 2016

پارک M¹، جی اس چوی^1,2، پارک SM¹، JY لی^1,2، سلام یونگ^1,2، بی کی سون^1,2، SN کیم²، دی جی کیم³ و جی اس کوون²

1. ¹گروه روانپزشکی ، مرکز پزشکی SMG-SNU Boramae ، سئول ، جمهوری کره
2. ²گروه روانپزشکی و علوم رفتاری ، کالج پزشکی دانشگاه ملی سئول ، سئول ، جمهوری کره
3. ³گروه روانپزشکی ، بیمارستان سئول سنت مری ، کالج پزشکی دانشگاه کاتولیک کره ، سئول ، جمهوری کره

مکاتبات: دکتر JS چوی ، گروه روانپزشکی ، مرکز پزشکی SMG-SNU Boramae ، 20 ، Boramae-Ro 5-Gil ، Dongjak-Gu ، سئول 07061 ، جمهوری کره. پست الکترونیک: [ایمیل محافظت شده]

دریافت 4 آگوست 2015 ؛ بازبینی شده در 24 نوامبر 2015 ؛ پذیرفته شده در 5 دسامبر 2015

بالای صفحه

چکیده

اختلال بازی اینترنت (IGD) که منجر به اختلالات جدی در عملکردهای شناختی ، روانشناختی و اجتماعی می شود به تدریج در حال افزایش است. با این حال ، مطالعات بسیار معدودی که تا به امروز انجام شده است موضوعات مربوط به الگوهای پتانسیل مربوط به رویداد (ERP) در IGD را مورد بررسی قرار داده است. شناسایی خصوصیات عصبی IGD برای روشن شدن پاتوفیزیولوژی این بیماری مهم است. P300 یک جزء مفید ERP برای بررسی ویژگی های الکتروفیزیولوژیک مغز است. هدف از مطالعه حاضر بررسی تفاوت بین بیماران مبتلا به IGD و افراد سالم (HCV) با توجه به مؤلفه P300 ERP در طی یک کار عجیب و غریب شنوایی و بررسی رابطه این مؤلفه با شدت علائم IGD بود. در شناسایی ویژگی های عصبی مربوط به IGD - سایپرز ، باشگاه دانش در این مطالعه 25 بیمار مبتلا به هپاتیت C ، سن ، جنس ، تحصیلات و هوش با توجه به سن IGD و 23 تشخیص داده شدند. در طی یک کار عجیب و غریب شنوایی ، شرکت کنندگان مجبور بودند به تنهایی نادر و انحرافی که در یک توالی از صدای مکرر ، استاندارد ارائه شده است ، پاسخ دهند. گروه IGD کاهش قابل توجهی در پاسخ به تن های انحرافی را در مقایسه با گروه HC در دامنه P300 در مناطق الکترود مرکزی-پریتال میانی به نمایش گذاشت. همبستگی منفی بین شدت IGD و دامنه P300 یافتیم. دامنه کاهش یافته از مؤلفه P300 در یک کار عجیب و غریب شنوایی ممکن است نشان دهنده اختلال در پردازش اطلاعات شنوایی و قابلیت های شناختی در IGD باشد. این یافته ها نشان می دهد که کاهش دامنه P300 ممکن است یک نشانگر عصبی مغز برای IGD باشد.

بالای صفحه

معرفی

محبوبیت روزافزون اینترنت باعث شده است که تحقیقات گسترده ای در زمینه های مختلف مربوط به اعتیاد به اینترنت ، اعتیاد به بازی و استفاده آسیب شناختی از اینترنت انجام شود.^{1, 2} استفاده بیش از حد از اینترنت یا بازی های اینترنتی ممکن است از کنترل خارج شده و منجر به اختلال جدی در عملکردهای شناختی ، روانشناختی و اجتماعی شود و این خطرات احتمالی استفاده از اینترنت بطور فزاینده به عنوان موضوعات قابل توجه سلامت روان در جامعه بین المللی شناخته شده است.³ در 2013 ، انجمن روانپزشکی آمریکا (APA) شامل اختلال بازی در اینترنت (IGD) در بخش 3 (اقدامات و مدلهای نوظهور) از راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانیچاپ پنجم (DSM-5) به عنوان شرط مطالعه بیشتر.⁴ با این حال ، انجمن روانپزشکی آمریکا به فقدان معیارهای تشخیصی استاندارد و نیاز به تحقیقات بیشتر اشاره کرد. مطالعات اضافی برای تعریف ویژگی های IGD ، به دست آوردن داده های متقابل فرهنگی در مورد قابلیت اطمینان و اعتبار معیارهای تشخیصی خاص و برای روشن کردن ویژگیهای بیولوژیکی مرتبط با آن لازم است قبل از اینکه IGD در نسخه بعدی DSM به عنوان یک اختلال رسمی درج شود.⁵

افرادی که برای مدت طولانی بازی های اینترنتی را انجام می دهند ، بارها و بارها در معرض اتفاقات دیداری و شنیداری قرار دارند و این قرار گرفتن در معرض مداوم در برابر تصاویر رنگارنگ و صداهای پویا ممکن است باعث خستگی بینایی یا شنوایی و مشکلات در مناطق مرتبط با مغز شود.^{6, 7} علاوه بر این ، مطالعات جدید تصویربرداری عصبی تغییرات قابل توجهی در عملکرد و ساختار مغز مرتبط با IGD گزارش کرده اند.^{8, 9, 10} طبق تحقیقات قبلی ، بیماران مبتلا به IGD در حالت استراحت ، همگن منطقه ای را در گوروس موقتی برتر کاهش داده اند.^{11, 12} گوروس موقتی برتر ، که شامل قشر شنوایی اولیه است ، برای ادغام اطلاعات شنیداری و دیداری مهم است.^{13, 14, 15}

اقدامات مربوط به پتانسیل (ERP) مربوط به رویداد بطور گسترده برای بررسی عملکردهای مغز و مکانیسم های عصبی توجه و شناخت به دلیل وضوح زمانی حساس و غیرتهاجمی مورد استفاده قرار گرفته است.^{16, 17, 18} جزء P300 از ERP یک انحراف مثبت بزرگ است که پس از شروع محرک ~ 300-500 MS رخ می دهد و دامنه حداکثر آن در مناطق مرکزی و جداری پوست سر وجود دارد. تصور بر این است که توجه انتخابی ، حافظه یا پردازش اطلاعات دریافتی را منعکس می کند و گزارش شده است که در اکثر مطالعات دامنه های اختلال در مصرف مواد کاهش می یابد.¹⁹ چندین مطالعه قبلی شواهدی در مورد اختلال در مصرف مواد در قالب داده های ERP جمع آوری شده در حین انجام وظایف عجیب و غریب شنوایی ارائه داده اند. مشروبات الکلی کاهش قابل توجهی در دامنه های جزء P300 ، که در الکلیسم کمبود است ، نشان داد ، در حالی که انجام یک کار عجیب و غریب شنوایی.^{20, 21, 22} برخی یافته ها نشان داده اند که کاهش دامنه P300 در افراد در معرض خطر الکلیسم مشاهده شده است ، که عدم توانایی برای اختصاص منابع عصبی برای رمزگذاری رویدادهای خاص را نشان می دهد و می تواند ناشی از اختلال در عملکرد قشر مغزی باشد.^{23, 24} مطالعات در مورد وابستگی به سیگار کشیدن همچنین کاهش دامنه P300 را در طی یک کار عجیب و غریب شنوایی در افراد سیگاری در مقایسه با گروه شاهد نشان داده است ،^{25, 26} و مولر و همکاران²⁷ گزارش شده است كه دامنه P300 كمتر در مصرف كوكائين نسبت به گروه شاهد مشاهده شد.

به دانش ما ، هیچ مطالعه قبلی الگوی مؤلفه P300 را در بیماران مبتلا به IGD با استفاده از یک وظیفه عجیب و غریب شنوایی آزمایش نکرده است ، و فقط چند مطالعه از روشهای ERP برای بررسی ویژگیهای IGD استفاده کرده است.^{28, 29} مثلاً دونگ و همکاران³⁰ برای مطالعه مهار پاسخ در افراد مبتلا به اختلال اعتیاد به اینترنت ، از یک وظیفه go / no-go استفاده کرد. به طور خاص ، همانطور که در بالا ذکر شد ، بیماران مبتلا به IGD به طور مکرر در معرض انواع مختلفی از تحریکات بینایی و شنوایی قرار می گیرند به گونه ای که بررسی عملکردهای عصبی مرتبط با پردازش اطلاعات در IGD ضروری است. مطالعه حاضر با هدف مقایسه الگوهای ERP مرتبط با پردازش اطلاعات شنوایی در بیماران مبتلا به IGD با افرادی که در گروه شاهد سالم قرار دارند ، ویژگیهای عصبی روانی را که ممکن است بعنوان نشانگرهای زیستی احتمالی IGD خدمت کند ، مقایسه کرد. ما فرض کردیم که دامنه P300 بیماران مبتلا به IGD در پاسخ به محرکهای هدف در مقایسه با افراد HCL کاهش می یابد. علاوه بر این ، ما فرض کردیم که بین دامنه P300 و شدت علائم IGD رابطه وجود دارد.

بالای صفحه

مواد و روش ها

شرکت کنندگان

در این مطالعه 25 بیمار مبتلا به IGD و 23 با سن ، جنس ، آموزش و هوش (IQ) با سن ، جنس ، تحصیلات و هوش (IQ) در این مطالعه شرکت کردند. به دلیل مشارکت بیش از حد در بازی های اینترنتی ، تمام بیماران به دنبال مشارکت در کلینیک های سرپایی مرکز پزشکی SMG-SNU Boramae در سئول کره جنوبی بودند. هیئت بررسی مؤسسه مرکز پزشکی SMG-SNU Boramae پروتکل مطالعه را تصویب کرد و کلیه افراد قبل از مشارکت رضایت آگاهانه کتبی ارائه دادند. مصاحبه بالینی توسط روانپزشک باتجربه برای تشخیص IGD براساس معیارهای DSM-5 و تست اعتیاد به اینترنت جوان (IAT) انجام شد.³¹ برای ارزیابی شدت اختلال شرکت کنندگان استفاده شد. در این مطالعه از IAT اصلاح شده ساخته شده برای ارزیابی بازی های اینترنتی استفاده شده است.³² برای روشن شدن تغییرات پاتولوژیک مرتبط با IGD ، ما فقط آن دسته از افراد با نمرات IAT حداقل 70 را درج کردیم (Ref. 33) که روزانه بیش از 4 ساعت و هر هفته 30 ساعت با استفاده از بازیهای اینترنتی وقت صرف می کرد ، که نمونه ما را فقط در بیماران مبتلا به IGD شدید محدود کرد و افرادی را که به دلیل بازیهای اینترنتی بیش از حد در معرض خطر ابتلا به این اختلال بودند ، از مطالعه خارج کرد. علاوه بر این ، از مصاحبه بالینی ساختاریافته برای DSM-IV برای شناسایی بیماری های روانپزشکی گذشته و فعلی استفاده شد. از 26 بیمار مبتلا به IGD ، 4 و 3 نفر به ترتیب معیارهای DSM-IV برای اختلال افسردگی و اضطراب را داشتند. HC ها از جامعه محلی استخدام شدند و هیچ گونه سابقه اختلال روانپزشکی نداشتند. HC ها بازی های اینترنتی <2 ساعت در روز را انجام می دادند. پرسشنامه افسردگی بک (BDI)³⁴، پرسشنامه اضطراب بک (BAI)³⁵ و مقیاس تحریک پذیری بارات-11 (Ref. 36) برای جمع آوری داده های بالینی مربوط به IGD استفاده شد.

معیارهای خروج از مطالعه شامل سابقه آسیب دیدگی سر ، اختلال تشنج ، عقب ماندگی ذهنی ، اختلال روانی و اختلال در مصرف مواد به جز نیکوتین بود. همه شرکت کنندگان در زمان ارزیابی از نظر پزشکی بسیار ساده بودند. نسخه کره ای از مقیاس اطلاعاتی بزرگسالان Wechsler-III برای تخمین ضریب هوشی برای کلیه افراد اجرا شد ، و ما فقط سوژه هایی با نمرات هوش بزرگسالان Wechsler Scale-III حداقل 80 داشتیم.

وظیفه و رویه

ما از وظیفه عجیب و غریب شنوایی ، که شامل ارائه محرک های استاندارد (85)) و همچنین محرک های کمیاب و انحرافی (15)) به ترتیب شبه تصادفی در سطح فشار صدا 85-dB است ، استفاده کردیم. سیصد محرک از طریق تولید کننده صدا STIM 2 بصورت متناوب ارائه شده است (کامپوماتیک ، ال پاسو ، TX ، ایالات متحده). محرک انحراف کمیاب به عنوان یک تن با فرکانس بالا (2000 هرتز) طبقه بندی شد. و محرک استاندارد مکرر به عنوان یک تن با فرکانس پایین (1000 هرتز) طبقه بندی شد. مدت زمان هر لحظه 100 ms (10-ms بارها و بارها و بارها) با فواصل بین المللی ثابت 1250 ms بود. به شرکت کنندگان دستور داده شد که با فشار دادن دکمه جعبه پاسخ با دست راست خود در اسرع وقت و با دقت هر چه سریعتر در واکنش به تن های بالا باشند. قبل از شروع کار واقعی ، به همه شرکت کنندگان فرصت تمرین داده شد. شرکت کنندگان سه بلوک آزمایش 100 را در حالی که در یک صندلی راحت نشسته بودند ، به اتمام رساندند.

ضبط ERP

داده های الکتروانسفالوگرام و الکتروکولوگرام با استفاده از یک سیستم 64 کاناله Quick-cap (Compagedics) که به ماستوئید متصل در یک اتاق محافظت شده با صدا محافظت می شود ، ثبت شد. موقعیت کانال زمینی بین FPz و Fz بود. الکتروکالوگرام های افقی و عمودی به ترتیب با الکترودهایی که در قسمت خارجی کانال هر چشم قرار گرفته اند ، و در بالای چشم و زیر چشم چپ اندازه گیری شده اند. فعالیت های الکتریکی به طور مداوم با سرعت نمونه گیری 250 ، 500 یا 1000 هرتز ثبت می شد. یک فیلتر باند گذر روی 0.3–100 هرتز تنظیم شد. امپدانس در همه الکترودهای ضبط <10 کیلو اهم بود.

تجزیه و تحلیل ERP

سیگنال های الکتروفیزیولوژیکی بیشتر با استفاده از نرم افزار Curry 7 (Compompics) به صورت غیر خطی پردازش شدند. ضبط ها برای اولین بار در 250 هرتز پایین آمدند. داده ها دوباره در برابر مرجع متوسط ​​معمول مورد ارجاع قرار گرفتند و با گذر باند فرکانس از 0.3 به 30 هرتز فیلتر شدند. ضبط های الکترونسفالوگرام و الکترووکلوگرام از نظر بصری برای رد مصنوعات ناخالص مانند مواردی که شامل جنبش هستند ، مورد بازرسی قرار گرفتند. چشمک زدن و حرکات چشم بر اساس روش کاهش مصنوع ساخته شده توسط سملیچ اصلاح شد و همکاران³⁷ داده ها سپس به دوره های 1000 ms تقسیم شدند ، که شامل دوره پایه قبل از محرک 100-ms بود. دوره های با ولتاژ بیش از μ 70 μV به طور خودکار دور ریختند. فقط کارآزمایی ها با پاسخ های صحیح به تن های انحرافی در چهار سایت میانی (FCz ، Cz ، CPz و Pz) به طور متوسط ​​انجام شد و مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. الکترودهای خط میانی معمولاً در کارهای عجیب و غریب مورد بررسی اجزای P300 انتخاب می شوند. فرم های موج ERP برای هر شرکت کننده حداقل آزمایشات 35 عاری از مصنوعات را داشتند. مؤلفه P300 بعد از شروع محرک به عنوان بزرگترین قله مثبت حرکت در پنجره زمانی بین 248 و 500 ms تعریف شد. نقشه های توپوگرافی دامنه های P300 با استفاده از نرم افزار Scan 4.5 (Compumesics) ایجاد شد.

تحلیل آماری

اطلاعات دموگرافیک ، بالینی و رفتاری با آنالیز واریانس یک طرفه (ANOVA) یا χ²آزمون ، با گروه درمان (IGD و HC) به عنوان عامل بین موضوع. از نظر مقادیر ERP قفل شده محرک ، دامنه ها و طول زمان های جزء P300 به طور جداگانه با اندازه گیری های مکرر ANOVA با سایت های الکترود (FCz ، Cz ، CPz و Pz) به عنوان فاکتورهای درون موضعی و گروه به عنوان عامل بین موضوع مورد بررسی قرار گرفت. . در مورد نقض کروی ، اصلاحات کمتری اعمال شده و اصلاح شده است Pگزارش شده است. مقادیر P300 مرتبط با تفاوتهای معنی داری بین گروهها با استفاده از ضریب همبستگی پیرسون دو دم مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتایج با Pمقادیر <0.05 به عنوان قابل توجه در نظر گرفته شد. متغیرهای نشان دهنده اثرات اصلی قابل توجهی بیشتر با استفاده شد تعقیبی مقایسه با استفاده از ANOVA یک طرفه. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از نرم افزار SPSS v18.0 (SPSS ، شیکاگو ، IL ، ایالات متحده) انجام شد.

بالای صفحه

نتایج

اطلاعات دموگرافیک و بالینی

از نظر سن ، جنس ، تحصیلات و ضریب هوشی تخمین زده شده اختلاف معنی داری در گروه مشاهده نشد. بیماران مبتلا به IGD نمرات قابل توجهی بالاتر در IAT (F) داشتند_{(1، 47)}= 450.99 P<0.001) ، BDI (F_{(1، 46)}= 49.92 P<0.001) ، BAI (F_{(1، 46)}= 11.17 P<0.01) و مقیاس تکانشگری بارات -11 (F_{(1، 46)}= 57.50 P<0.001) در مقایسه با HC ها. مشخصات دموگرافیک و بالینی شرکت کنندگان در جدول 1.

جدول 1 - مشخصات دموگرافیک و بالینی بیماران مبتلا به IGD و HC.

جدول کامل

نتایج رفتاری

میزان دقت دو گروه تفاوت معنی داری نداشت. اگرچه بیماران مبتلا به IGD در مقایسه با HCs تا حدودی آهسته تر واکنش نشان دادند ، اما اثرات گروه قابل توجهی مشاهده نشد. داده های عملکرد رفتاری در ارائه شده است جدول 2.

جدول 2 - نتایج رفتاری (میزان دقت و زمان واکنش) و مقادیر ERP (دامنه و تأخیر P300) در بیماران مبتلا به IGD و HCs.

جدول کامل

اقدامات اوج ERP

شکل های موج متوسط ​​ERP برای محرکهای انحرافی در چهار مکان الکترود نشان داده شده است شکل 1. اثرات اصلی قابل توجه سایت الکترود (F_{(1، 45)}= 16.73 P<0.001) و گروه (F_{(1، 45)}= 4.69 P= 0.029) برای دامنه P300 پیدا شد. دامنه P300 اندازه گیری شده در CPz بالاترین در بین چهار سایت الکترود بود. هیچ گونه تعامل معنی داری بین دامنه الکترود و گروه برای دامنه P300 مشاهده نشد. بیماران مبتلا به IGD دامنه P300 به طور قابل توجهی پایین تر از HCl در CPz نشان داد (F)_{(1، 47)}= 8.02 P<0.01) اما در FCz ، Cz و Pz نیست. از نظر تأخیر P300 ، هیچ یک از تأثیرات اصلی یا فعل و انفعالات از نظر آماری معنی دار نبود.

شکل 1.

(ردیف بالا) پتانسیل مرتبط با رویداد بزرگ (ERP) متوسط ​​بزرگ در بیش از سه منطقه الکترود (FCz ، Cz و Pz) در پاسخ به تن های انحرافی در وظیفه عجیب و غریب شنوایی برای بیماران مبتلا به اختلال بازی اینترنت (IGD) و کنترل سالم (HC) ) (ردیف پایین) شکل سمت چپ نشانگر شکل موج متوسط ​​ERP در الکترود مرکزی میانی-مرکزی (CPZ) است. نقشه های توپوگرافی نشان دهنده توزیع پوست سر دامنه P300 در دو گروه است. شکل سمت راست نشانگر همبستگی بین نمره تست اعتیاد به اینترنت Young (دامنه اعتیاد به اینترنت) و دامنه P300 در الکترود مرکز میانی-پارتیال خط میانی است.

شکل کامل و افسانه (106K)

ارتباط بین دامنه P300 و متغیرهای بالینی

ارتباط معنی داری بین دامنه P300 و نمرات IAT (شکل 1) نمرات IAT با دامنه P300 در CPz ارتباط منفی داشت (r= -0.324 P= 0.025). هیچ ارتباط معنی داری بین دامنه P300 و نمرات مقیاس تحریک پذیری BDI ، BAI و بارات مشاهده نشد.

بالای صفحه

بحث

ما فعالیت مغز الکتریکی را با استفاده از یک وظیفه عجیب و غریب شنوایی در پاسخ به محرکهای انحرافی بررسی کردیم. وظیفه عجیب و غریب شنوایی در این مطالعه ممکن است خیلی آسان باشد ، و عملکرد رفتاری بین بیماران مبتلا به IGD و HCV تفاوت معنی داری ندارد. با این حال ، مطالعه حاضر تفاوت ERP بین دو گروه را در یک کار عجیب و غریب شنوایی مشاهده کرد. بنابراین ، اختلاف ERP بین گروه ها به دلیل تفاوت در عملکرد رفتاری نیست بلکه تغییرات عصبی و فیزیولوژیکی در گروه IGD است. مطابق با پیش بینی ما ، دامنه جزء P300 در پاسخ به تن های انحرافی در بیماران مبتلا به IGD در مقایسه با HC در منطقه الکترود مرکزی-پریتال میانی خط کاهش یافته است. این کاهش در دامنه P300 در کار عجیب و غریب شنوایی نشان می دهد که بیماران مبتلا به IGD از اختلال در پردازش اطلاعات شنوایی و عملکرد شناختی رنج می برند. این نتایج با مطالعات قبلی ERP با افراد مبتلا به سایر اعتیادها سازگار است ، که در دامنه P300 کاهش یافته اند.^{19, 22, 38, 39}

P300 در نظر گرفته می شود آبشار پردازش اطلاعات مرتبط با مکانیسم های توجه و حافظه را نشان می دهد. اگر محرک ورودی در کار عجیب و غریب یکسان نباشد و موضوع منابع توجه را به هدف اختصاص دهد ، بازنمایی عصبی محیط محرک به روز می شود و یک P300 علاوه بر پتانسیل های حسی استخراج می شود.^{18, 40} بنابراین ، مؤلفه P300 عملکردهای مربوط به توجه و حافظه را نمایه می کند. تجزیه و تحلیل همبستگی روابط معنی داری بین کاهش دامنه P300 و علائم شدید IGD نشان داد. این نتایج نشان می دهد که تغییرات دامنه P300 مشاهده شده می تواند مربوط به وضعیت بالینی IGD باشد و ممکن است یک نشانگر نوروفیزیولوژیک نامزد IGD باشد.

ژنراتورهای عصبی مؤلفه P300 به طور گسترده مورد بررسی قرار گرفته است.^{41, 42} اگرچه منشاء عصبی دقیق P300 به روشنی قابل درک نیست ، اما برخی مطالعات به طور مداوم نشان داده اند که جزء P300 توسط یک مسیر مدار عصبی بین ناحیه جلویی و تمپورال پارتیال تولید می شود.^{43, 44} مؤلفه کلاسیک P300 به طور معمول به P3b منتقل شده توسط محرکهای هدف اشاره می کند ، در حالی که یکی دیگر از مؤلفه های اصلی P300 P3a است که توسط محرکهای جدید یا غیر هدف تحریک می شود. P300 مورد استفاده در مطالعه حاضر به P3b اشاره دارد. مؤلفه P300 (یا P3b) ممکن است از مناطق موقتی-پارتیال منشأ داشته باشد و P3a ممکن است از مناطق فرونتال سرچشمه بگیرد.^{45, 46} کیم و همکاران¹² گزارش تغییرات عملکردی مغز در حالت استراحت در gyrus تمپورال تمپورال و قشر سینگولاتال خلفی در بیماران مبتلا به IGD. از آنجایی که قشر سینگولاتور خلفی بخشی از شبکه حالت پیش فرض و همچنین ناحیه زاری است که همزمان با نوسانات فرکانس پایین در برخی از مناطق مغز در حالت استراحت همزمان می شود ، برای توجه و نظارت بر خود بسیار مهم است زیرا شامل عملکردهای شناختی است. همراه با جفت شدن کنترل اجرائی و امکان جدا شدن از شبکه حالت پیش فرض.⁴⁷ تصور می شود که غوروس موقتی برتر در پردازش اطلاعات سمعی و بصری مهم است و همچنین از جمله مناطق اصلی درگیر در ادغام علائم شنیداری و دیداری و در درک عاطفی مبتنی بر اطلاعات شنیداری / دیداری است.¹⁵ دامنه کاهش P300 در بیماران مبتلا به IGD موجود در مطالعه حاضر ممکن است تغییرات عصبی روحی در مناطق زمانی-پاریتال باشد ، که مطابق با یافته های قبلی است.¹² علاوه بر این ، این یافته نشان می دهد که تغییرات در دامنه P300 ممکن است با قرار گرفتن در معرض مکرر در انواع تحریکات بینایی و شنوایی در هنگام بازی بازی های اینترنتی ، در بیماران مبتلا به IGD همراه باشد.

اگرچه سیستم های انتقال دهنده عصبی دقیق تحت عنوان P300 ناشناخته مانده اند ، برخی از شواهد حاکی از واسطه انتقال دهنده عصبی نسل P300 هستند. با توجه به مؤلفه P3b ، فعالیت نوراپی نفرین ، که منشأ آن در locus coeruleus است ، ممکن است در تولید P300 (یا P3b) در انسان نقش داشته باشد.^{48, 49} از طرف دیگر ، پولیچ و کریادو⁵⁰ گزارش شده است که دامنه P300 از گروه کنترل و بیماران مبتلا به سندرم پای بی قرار قابل مقایسه است ، اما در بیماران مبتلا به پارکینسون ، که در آنها سطح پایین دوپامین در مغز وجود دارد ، بسیار کاهش می یابد. پوگارل و همکاران⁵¹ همچنین دریافتند که وضعیت گیرنده دوپامین جسم مخطط D2 / D3 با دامنه P300 در پاسخ به لحن هدف در بیماران مبتلا به افسردگی ارتباط مثبت دارد. یعنی کاهش دامنه P300 با کاهش فعالیت دوپامینرژیک همراه است. چندین مطالعه قبلی نشان داده اند که اعتیاد به اینترنت یا IGD با ناهنجاری های موجود در سیستم پاداش دوپامین همراه است. کیم و همکاران⁵² در افرادی که مبتلا به IGD هستند ، میزان در دسترس گیرنده D2 دوپامین D300 را در زیرمجموعه جسم مخطط ، از جمله کولات پشتی دو طرفه و پوتامن راست کاهش یافته است. ناهنجاری در دامنه PXNUMX بیماران مبتلا به IGD ممکن است نشانگر اختلال در سیستم دوپامینرژیک در IGD باشد که معمولاً در سایر اختلالات اعتیاد مشاهده می شود.⁵³

مطالعه حاضر محدودیتهای مختلفی دارد. اول ، نمونه مورد استفاده در این مطالعه اندک بود ، و قابلیت تعمیم یافته ها را محدود می کرد. بنابراین ، مطالعات آینده با نمونه های بزرگتر مورد نیاز است تا با اطمینان بیشتر ویژگی های IGD را شناسایی کنید. اگرچه تعداد شرکت کنندگان در مطالعه اندک بود ، اما ما از نظر مشخصات دموگرافیک از جمله سن ، جنس ، تحصیلات ، ضریب هوشی و وضعیت دارو کنترل می کردیم. هیچکدام از شرکت کنندگان دارویی دریافت نکردند. فعالیت الکتروفیزیولوژیک می تواند تحت تأثیر داروها باشد.^{54, 55} بنابراین ، نتایج ما اثر دارو بر ERP را حذف کرد. دوم ، بیماران مبتلا به IGD در مقایسه با HCI نمرات قابل توجهی بالاتر از BDI و BAI داشتند. برای کنترل اثرات احتمالی مخدوش کننده ، تجزیه و تحلیل کواریانس با نمرات BDI و BAI به عنوان متغیرهای متغیر در دامنه P300 انجام شد ، و تفاوت معنی داری در دامنه P300 هنوز بین دو گروه حفظ می شود. علاوه بر این ، هنگامی که ما در افراد مبتلا به IGD تجزیه و تحلیل انجام دادیم پس از محرومیت از افراد مبتلا به اختلال افسردگی یا اختلال اضطراب ، نتایج هنوز هم معنی دار بودند. علاوه بر این ، ما بین دامنه P300 و نمرات BDI و BAI ارتباط معنی داری مشاهده نکردیم. سوم ، مقیاس IAT مورد استفاده برای ارزیابی شدت IGD یک فرم خود گزارش بود که می تواند فاقد ویژگیهای عینی باشد. چهارم ، در این مطالعه از طراحی مقطعی استفاده شده است ، اما یک مطالعه طولی با مشاهده همان مشارکت کنندگان با گذشت زمان ، برای روشن شدن پیشرفت این اختلال سودمندتر خواهد بود. سرانجام ، ما گروه کنترل بالینی مانند اختلال در مصرف مواد نداشتیم. در مطالعه بیشتر ، لازم است کسانی که در IGD با سایر اختلالات اعتیاد آور مقایسه می شوند به منظور روشن شدن ویژگی های نوروفیزیولوژیکی ویژه IGD. با وجود این محدودیت ها ، یافته های این مطالعه به درک ما از تغییرات در جزء P300 و ارتباط این مؤلفه با نقص عصبی روانی مرتبط با IGD کمک می کند.

در نتیجه ، نتایج ما نشان دهنده کاهش دامنه P300 از گروه IGD در مقایسه با نتایج گروه HC در طی یک کار عجیب و غریب شنوایی است. علاوه بر این ، دامنه کاهش یافته از جزء P300 با شدت IGD ، که ممکن است نقص در پردازش اطلاعات شنوایی و عملکردهای شناختی ، و همچنین رابطه بین این مؤلفه و بازی اینترنت آسیب شناسی باشد ، منفی است. یافته های مطالعه حاضر نشان می دهد که کاهش دامنه P300 در ارتباط با ناهنجاری های عملکردی مغز ممکن است یک نشانگر عصبی مغز و اعصاب برای IGD باشد ، که ممکن است بینش بیشتری در مورد مکانیسم های نوروفیزیولوژیک اساسی این اختلال ارائه دهد. به منظور تعیین اینکه آیا تغییرات دامنه P300 در بیماران مبتلا به IGD می تواند به عنوان یک صفت تولید کننده نامزد یا سازنده دولت در نظر گرفته شود ، مطالعات طولی اضافی و تجزیه و تحلیل دامنه P300 در افراد در معرض خطر بالای IGD انتظار می رود. هنگامی که ناهنجاری های P300 می تواند در جمعیت در معرض خطر بالای IGD وجود داشته باشد ، جزء P300 ERP می تواند به عنوان یک صفت سازنده IGD در نظر گرفته شود. علاوه بر این ، هنگامی که ناهنجاری های P300 می تواند همراه با بهبود علائم پس از ارزیابی های طولی در بیماران مبتلا به IGD عادی شود ، شاخص های P300 می توانند به عنوان یک نشانگر حالت برای IGD در نظر گرفته شوند. سپس می توان از آن برای ارزیابی پیش آگهی IGD یا پیشگیری و مداخلات درمانی زودرس در بیماران مبتلا به IGD استفاده کرد.

بالای صفحه

تضاد منافع

نویسندگان هیچ گونه تضاد منافع را اعلام نمی کنند.

بالای صفحه

منابع

1. جوان KS اعتیاد به اینترنت: ظهور یک اختلال بالینی جدید. CyberPsychol Behav 1998 ؛ 1: 237–244. | مقاله ها  |
2. Kuss DJ ، دکتر گریفیتس اعتیاد به بازی در اینترنت: یک مرور سیستماتیک از تحقیقات تجربی. Int J Ment Health معتاد 2012؛ 10: 278–296. | مقاله ها  |
3. Christakis DA. اعتیاد به اینترنت: اپیدمی قرن بیست و یکم؟ BMC Med 21؛ 2010: 8. | مقاله ها  | گروه |
4. انجمن روانپزشکی آمریكا راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی: DSM-5. 5th edn ، انجمن روانپزشکی آمریکا: آرلینگتون ، ویرجینیا ، ایالات متحده ، 2013.
5. Petry NM، Rehbein F، Gentile DA، Lemmens JS، Rumpf HJ، Mößle T و همکاران. یک اجماع بین المللی برای ارزیابی اختلال بازی های اینترنتی با استفاده از رویکرد جدید DSM-5. اعتیاد 2014؛ 109: 1399–1406. | مقاله ها  | گروه |
6. DellaCroce JT ، Vitale AT. فشار خون بالا و چشم. Curr Opin Ophthalmol 2008 ؛ 19: 493–498. | مقاله ها  | گروه |
7. Bovo R ، Ciorba A ، Martini A. عوامل محیطی و ژنتیکی در اختلال شنوایی مربوط به سن. پیری کلینک Exp Res 2011؛ 23: 3–10. | مقاله ها  | گروه |
8. Ko CH، Liu GC، Hsiao S، en JY، Yang MJ، Lin WC و همکاران. فعالیت های مغزی مرتبط با اصرار بازی به اعتیاد به بازی آنلاین. J Psychiatr Res 2009 ؛ 43: 739–747. | مقاله ها  | گروه |
9. Ding WN، Sun JH، Sun YW، Zhou Y، Li L، Xu JR و همکاران. اتصال عملکردی حالت استراحت شبکه به طور پیش فرض تغییر یافته در نوجوانان مبتلا به اعتیاد به بازی در اینترنت. PLoS One 2013 ؛ 8: e59902. | مقاله ها  | گروه |
10. فنگ Q ، چن X ، Sun J ، ژو Y ، Sun Y ، دینگ W و همکاران. مقایسه سطح وکسل تصویربرداری تشدید مغناطیسی پرفیوژن با مارپیچ شریانی در نوجوانان مبتلا به اعتیاد به بازی در اینترنت Behav Brain Funct 2013؛ 9: 33. | مقاله ها  | گروه |
11. دونگ G ، هوانگ J ، Du X. تغییرات در همگنی منطقه ای فعالیت مغز در حالت استراحت در معتادان بازی های اینترنتی. Behav Brain Funct 2012؛ 8: 41. | مقاله ها  | گروه |
12. Kim H، Kim YK، Gwak AR، Lim JA، Le JY، Jung HY و همکاران. همگنی منطقه ای حالت استراحت به عنوان یک نشانگر بیولوژیکی برای بیماران مبتلا به اختلال بازی در اینترنت: مقایسه ای با بیماران مبتلا به اختلال استفاده از الکل و کنترل های سالم. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2015 ؛ 60: 104–111. | مقاله ها  | گروه |
13. Foxe JJ، Wylie GR، Martinez A، Schroeder CE، Javitt DC، Guilfoyle D و همکاران. پردازش چند حسی شنوایی-حسی-حسی در قشر ارتباط شنوایی: یک مطالعه fMRI J Neurophysiol 2002 ؛ 88: 540–543. | گروه | آی اس آی |
14. Beauchamp MS ، Lee KE ، Argall BD ، Martin A. ادغام اطلاعات شنیداری و بینایی در مورد اشیا in در حفره فوقانی گیجگاهی. نورون 2004؛ 41: 809–823. | مقاله ها  | گروه | آی اس آی | CAS |
15. Robins DL ، Hunyadi E ، Schultz RT. فعال سازی برتر زمانی در پاسخ به نشانه های عاطفی شنیداری و شنیداری پویا. Brain Cogn 2009؛ 69: 269–278. | مقاله ها  | گروه |
16. پتانسیلهای مغزی مربوط به رویداد: Donchin E.: ابزاری در مطالعه پردازش اطلاعات انسانی. Begleiter H (ed). پتانسیلها و رفتارهای مغزی برانگیخته است. Springer: New York، NY، USA، 1979؛ 13-88.
17. Porjesz B، Begleiter H. تأثیر الکل بر فعالیت الکتروفیزیولوژیک مغز. الکل الکل 1996؛ 2: 207-247.
18. Polich J. بروزرسانی P300: یک نظریه تلفیقی P3a و P3b. Clin Neurophysiol 2007 ؛ 118: 2128–2148. | مقاله ها  | گروه | آی اس آی |
19. Campanella S ، Pogarell O ، Boutros N. پتانسیل های مربوط به رویداد در اختلالات مصرف مواد یک مرور روایت بر اساس مقالاتی از 1984 تا 2012. Clin EEG Neurosci 2014؛ 45: 67–76. | مقاله ها  | گروه |
20. Patterson BW ، Williams HL ، McLean GA ، Smith LT ، Schaeffer KW. اعتیاد به الکل و سابقه خانوادگی اعتیاد به الکل: تأثیرات روی پتانسیل های مربوط به رویداد بینایی و شنیداری. الکل 1987 ؛ 4: 265–274. | مقاله ها  | گروه |
21. Pfefferbaum A ، Ford JM ، White PM ، Mathalon D. پتانسیل های مربوط به وقایع در مردان الکلی: دامنه P3 بیانگر سابقه خانوادگی است اما مصرف الکل را نشان نمی دهد. Alcohol Clin Exp Res 1991؛ 15: 839–850. | مقاله ها  | گروه |
22. کوهن HL ، وانگ W ، Porjesz B ، Begleiter H. شنوایی P300 در الکلی های جوان: ویژگی های پاسخ منطقه ای. Alcohol Clin Exp Res 1995؛ 19: 469–475. | مقاله ها  | گروه |
23. Begleiter H ، Porjesz B ، Bihari B ، Kissin B. پتانسیل های مغزی مرتبط با رویداد در پسران در معرض خطر اعتیاد به الکل. علوم 1984؛ 225: 1493–1496. | مقاله ها  | گروه | CAS |
24. Hada M ، Porjesz B ، Chorlian DB ، Begleiter H ، Polich J. کمبود شنوایی P3a در افراد مرد در معرض خطر بالای اعتیاد به الکل. روانپزشکی Biol 2001؛ 49: 726–738. | مقاله ها  | گروه |
25. Neuhaus A ، Bajbouj M، Kienast T، Kalus P، Von Haebler D، Winterer G و همکاران. فعال مستمر عملکرد لوب پیشانی در افراد سیگاری سابق. Psychopharmacology (برل) 2006 ؛ 186: 191–200. | مقاله ها  | گروه |
26. Mobascher A، Brinkmeyer J، Warbrick T، Wels C، Wagner M، Gründer G و همکاران. پتانسیل مربوط به رویداد P300 و استعمال دخانیات - یک مطالعه موردی مبتنی بر جمعیت. Int J Psychophysiol 2010 ؛ 77: 166–175. | مقاله ها  | گروه |
27. Moeller FG ، Battatt ES، Fischer CJ، Dougherty DM، Reilly EL، CW Mathias و همکاران. دامنه و تکانشگری بالقوه مربوط به رویداد P300 در افراد وابسته به کوکائین. Neuropsychobiology 2004 ؛ 50: 167–173. | مقاله ها  | گروه |
28. دونگ G ، ژو ه ، ژائو X. معتادان اینترنتی به اینترنت ، توانایی کنترل اجرایی را مختل می کنند: شواهدی از یک کار Stroop با کلمات رنگی. Neurosci Lett 2011 ؛ 499: 114–118. | مقاله ها  | گروه | آی اس آی | CAS |
29. Littel M ، Berg I ، Luijten M ، Rooij AJ ، Keemink L ، Franken IH. پردازش خطا و مهار پاسخ در بازیکنان بازی رایانه ای بیش از حد: یک مطالعه بالقوه مرتبط با رویداد. معتاد Biol 2012؛ 17: 934–947. | مقاله ها  | گروه | آی اس آی |
30. Dong G، Lu Q، Zhou H، Zhao X. مهار ضربه در افراد مبتلا به اختلال اعتیاد به اینترنت: شواهد الکتروفیزیولوژیک از یک مطالعه Go / NoGo. Neurosci Lett 2010 ؛ 485: 138–142. | مقاله ها  | گروه | آی اس آی | CAS |
31. جوان KS روانشناسی استفاده از رایانه: XL. استفاده اعتیاد آور از اینترنت: موردی که کلیشه را بشکند. Psychol Rep 1996؛ 79: 899–902. | مقاله ها  | گروه |
32. پسر KL ، Choi JS ، لی J ، Park SM ، Lim JA ، لی JY و همکاران. ویژگی های نوروفیزیولوژیک اختلال بازی در اینترنت و اختلال استفاده از الکل: یک مطالعه EEG در حالت استراحت. Transl Psychiatry 2015؛ 5: e628. | مقاله ها  | گروه |
33. چوی جی اس ، پارک اس ام ، لی جی ، هوانگ جی ، جونگ هوی ، چوی SW و همکاران. حالت بتا و فعالیت گاما در حالت استراحت در اعتیاد به اینترنت. Int J Psychophysiol 2013 ؛ 89: 328–333. | مقاله ها  | گروه |
34. Beck AT، Ward C، Mendelson M. موجودی افسردگی بک (BDI). Arch Gen Psychiatry 1961؛ 4: 561–571. | مقاله ها  | گروه | آی اس آی | CAS |
35. Beck AT ، Epstein N ، Brown G ، Steer RA. موجودی برای اندازه گیری اضطراب بالینی: خصوصیات روان سنجی. J مشاور Clin Psych 1988 ؛ 56: 893. | مقاله ها  | CAS |
36. Barratt ES. زیراندازهای ضربه: تحریک و پردازش اطلاعات. Spence JT ، Itard CE (eds). انگیزه ، احساسات و شخصیت. Elsevier: Amsterdam، Holland، 1985، pp 137-146.
37. Semlitsch HV ، Anderer P ، Schuster P ، Presslich O. یک راه حل برای کاهش قابل اعتماد و معتبر مصنوعات چشمی ، اعمال شده بر P300 ERP. روانشناسی فیزیولوژی 1986؛ 23: 695–703. | مقاله ها  | گروه | CAS |
38. Suresh S ، Porjesz B، Chorlian DB، Choi K، Jones KA، Wang K و همکاران. P3 شنیداری در مشروبات الکلی زن. Alcohol Clin Exp Res 2003 ؛ 27: 1064–1074. | مقاله ها  | گروه |
39. Sokhadze E ، Stewart C ، Hollifield M ، Tasman A. مطالعه بالقوه مربوط به وقایع در مورد اختلالات اجرایی در یک کار واکنش سریع در اعتیاد به کوکائین. J Neurother 2008 ؛ 12: 185–204. | مقاله ها  | گروه |
40. Donchin E ، Coles MG. آیا م Pلفه P300 مظهر بروزرسانی متن است؟ Behav Brain Sci 1988؛ 11: 357–374. | مقاله ها  | آی اس آی |
41. Halgren E ، Marinkovic K ، Chauvel P. ژنراتورهای بالقوه شناختی دیررس در کارهای شنیداری و گویا بینایی. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998 ؛ 106: 156–164. | مقاله ها  | گروه | آی اس آی | CAS |
42. Eichele T، Specht K، Moosmann M، Jongsma ML، Quiroga RQ، Nordby H و همکاران. ارزیابی تکامل مکانی - زمانی فعال سازی عصبی با پتانسیل های مربوط به رویداد تک محاکمه و MRI عملکردی Proc Natl Acad Sci USA 2005 ؛ 102: 17798–17803. | مقاله ها  | گروه | CAS |
43. سلطانی ام ، نایت RT. ریشه های عصبی P300. Crit Rev Neurobiol 2000 ؛ 14: 199–224. | مقاله ها  | گروه | CAS |
44. Linden DE. P300: در کجای مغز تولید می شود و به ما چه می گوید؟ متخصص مغز و اعصاب 2005؛ 11: 563–576. | مقاله ها  | گروه |
45. Ford JM ، Sullivan EV ، Marsh L ، White PM ، Lim KO ، Pfefferbaum A. رابطه بین دامنه P300 و حجم ماده خاکستری منطقه ای به سیستم توجهی بستگی دارد. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994 ؛ 90: 214–228. | مقاله ها  | گروه |
46. Verleger R ، Heide W ، Butt C ، Kömpf D. کاهش P3b در بیماران مبتلا به ضایعات گیجگاهی- جداری. Cogn Brain Res 1994 ؛ 2: 103–116. | مقاله ها  |
47. Fox MD ، Raichle ME. نوسانات خود به خودی فعالیت مغز با تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی مشاهده می شود. Nat Rev Neurosci 2007 ؛ 8: 700–711. | مقاله ها  | گروه | آی اس آی | CAS |
48. Kok A. در مورد کاربرد دامنه P3 به عنوان اندازه گیری ظرفیت پردازش. روانشناسی فیزیولوژی 2001؛ 38: 557–577. | مقاله ها  | گروه | CAS |
49. Aston-Jones G، Cohen JD. یک نظریه تلفیقی عملکرد locus coeruleus-norepinephrine: افزایش انطباقی و عملکرد بهینه. Annu Rev Neurosci 2005 ؛ 28: 403–450. | مقاله ها  | گروه | آی اس آی | CAS |
50. Polich J ، Criado JR. عصب روانشناسی و نوروفارماکولوژی P3a و P3b. Int J Psychophysiol 2006 ؛ 60: 172–185. | مقاله ها  | گروه | آی اس آی |
51. Pogarell O، Padberg F، Karch S، Segmiller F، Juckel G، Mulrt C و همکاران. مکانیسم های دوپامینرژیک تشخیص هدف - پتانسیل مربوط به رویداد P300 و دوپامین مخچه ای. روانپزشکی Res 2011؛ 194: 212–218. | مقاله ها  | گروه |
52. Kim SH ، Baik SH ، Park CS ، Kim SJ ، Choi SW ، Kim SE. گیرنده های دوپامین D2 جسم مخططی در افراد مبتلا به اعتیاد به اینترنت کاهش می یابد. Neuroreport 2011؛ 22: 407–411. | مقاله ها  | گروه | CAS |
53. Hesselbrock V ، Begleiter H ، Porjesz B ، O'Connor S ، Bauer L. دامنه بالقوه مربوط به رویداد P300 به عنوان یک آندوفنوتیپ از اعتیاد به الکل - شواهدی از مطالعه مشترک در مورد ژنتیک اعتیاد به الکل. J Biomed Sci 2001 ؛ 8: 77–82. | گروه |
54. d'Ardhuy XL ، Boeijinga P ، رنو B ، Luthringer R ، Rinaudo G ، Soufflet L و همکاران. اثرات ضد افسردگی های کلاسیک انتخابی و سروتونین بر توانایی شناختی شنوایی P300 Neuropsychobiology 1999 ؛ 40: 207–213. | مقاله ها  | گروه |
55. Liley DT، Cadusch PJ، Grey M، Nathan PJ. اصلاح خواص سیستم ناشی از دارو در ارتباط با فعالیت الکتروانسفالوگرافی خود به خودی انسان. Phys Rev E 2003 ؛ 68: 051906. | مقاله ها  |