SSRI-masennuslääkkeet
Apteekkari vastaa.
SSRI-lääkkeiden tehon viivästymisestä on kaksi teoriaa. Nämä lääkkeet vaikuttavat estämällä SERT-kuljettajaa, joka tavallisesti huuhtelee serotoniinin ulos synapsiesta ja takaisin pre-synaptiseen hermosoluun kierrätettäväksi rakkuloihin uudelleenkäyttöä varten.
Vanha ajattelukoulu ehdotti, että vakaan serotoniinitason saavuttaminen synapsissa kesti muutaman viikon. Mutta tiedämme eläinkokeiden takia, että tämä ei ole totta. Terapeuttiset serotoniinipitoisuudet saavutetaan tunneista päiviin riippuen siitä, mitä SSRI: tä käytät. Esimerkiksi fluoksetiinin eliminaation puoliintumisaika on pitkä. Tämä tarkoittaa, että lääkkeen tasaista tasoa potilaan veressä ei saavuteta edes useita päiviä lääkityksen aloittamisen jälkeen.
Uudemmassa ajattelukoulussa todetaan, että mielialan muutokset johtuvat tosiasiallisesti serotoniinin vakaan tason synapsissa tapahtuvista "loppupään" vaikutuksista. Nämä vaikutukset alkavat serotoniinista, mutta niiden uskotaan välittyvän proteiinin transkriptiolla DNA: sta ja RNA: sta (tai mahdollisesti mikro-RNA: sta). On joitain G-proteiiniin sitoutuneita reseptoreita, joihin serotoniini vaikuttaa, ja jotka vaikuttavat syklisen AMP: n solutasoihin.
Jos tämä "loppupään" teoria on totta, proteiinin luomisprosessi vie paljon aikaa ja vastaisi viivästystä. On myös mielenkiintoista huomata, että lääkitys Buspar (buspironi), joka sitoo serotoniinireseptorin suoraan (eikä perustu minkäänlaiseen kertymiseen), kestää myös muutaman viikon. Tämä tukee edelleen protien-sovitteluteoriaa.
Lisäksi on havaittu, että SERT: n (takaisinoton) transpoterit (jotka usein esiintyvät normaalia suuremmissa määrissä masentuneissa yksilöissä) alkavat tosiasiallisesti laskea määrää jatkamalla SSRI: n antamista. Tämän uskotaan lisäävän serotoniinin synaptisia tasoja ja lisäävät SSRI: n pitkäaikaisia vaikutuksia (Zhao et ai., 2009).
Paritutkimukset ovat myös osoittaneet, että SSRI: t aiheuttavat uusien neuronien muodostumista progenitorisoluista hypokampuksen ja subventricular-vyöhykkeiden dendrate-ytimessä, jotka on määritelmän mukaan oltava DNA-välitteisiä. (Santarelli, et ai., 2003, Manganas et ai., 2007.) Näillä lisähermoilla voi olla jonkin verran leimaavaa vaikutusta ahdistukseen ja masennukseen.
SSRI: n vaikutusmekanismista voi olla enemmän opittavaa. Seksuaalisuuteen liittyvät sivuvaikutukset ovat kuitenkin vakiintuneet.
SSRI: t voivat aiheuttaa ED: n, viivästyneen siemensyöksyn miehillä, heikentyneen kiihottumisen, kuivumisen naisilla ja anorgasmian miehillä ja naisilla. Yleensä luokittelemme huumeiden vaikutukset miesten seksuaaliseen toimintahäiriöön sen mukaan, miten ne vaikuttavat joko parasympaattiseen tai sympaattiseen hermostoon. Sekä PNS että SNS helpottavat miesten seksuaalisen vasteen eri osia. Hyvä tapa muistaa tämä on: P on pistettä, S on ampua. Valitettavasti SSRI: t vaikuttavat molempiin järjestelmiin.
SSRI: t ovat kaikki samankaltaisia kuin kolinergiset lääkkeet ja niillä kaikilla on joitakin antikolinergisia vaikutuksia (kuiva silmät, suu, virtsan epäröinti, viivästynyt siemensyöksy). Ne aiheuttavat myös dopamiinin siirron refleksiivistä vähenemistä, mikä heikentää iloa ja kiihottumista. On myös rajallista näyttöä siitä, että SSRI: t estävät erektiota suoraan häiritsemällä typpioksidin tuotantoa, joka on erektiota aiheuttava pääasiallinen verisuonia laajentava aine.
Jos muistan oikein, seksuaaliset sivuvaikutukset rasittavat joitakin 40% naispotilaita ja jopa 70% miehistä potilaista SSRI-lääkkeillä. Jotkut ihmiset voivat saada helpotusta Viagran kaltaisella lääkkeellä (mukaan lukien naiset). Kuitenkin tavallisesti, jos olet väestössä, joka kärsii seksuaalisen toimintahäiriön, hyödyllisin asia on kokeilla toista lääkettä tai alentaa annostasi. Kaikki seksuaaliset sivuvaikutukset ovat annoksesta riippuvaisia.
Vaihtoehtoiset masennus- ja ahdistuneisuuslääkkeet SSRI-lääkkeisiin, jotka aiheuttavat tyypillisesti vähemmän seksuaalista toimintahäiriötä, ovat Wellbutrin (bupropioni) ja Remeron (mirtatsapiini). Nämä kaksi lääkettä toimivat eri tavoin, ja kokeilin molempia, ennen kuin luopuin lääkityksestä kokonaan. Kuten aina, liikunta ja kognitiivinen käyttäytymisterapia (CBT) toimivat hyvin masennuksen ja ahdistuneisuuden hoidossa, ja ne toimivat vielä paremmin yhdessä lääkityksen kanssa.
Mitä tulee vastaukseesi, pidä mielessä, että alkuperäinen vastausprosentti (joka on jonnekin 15-18%: n ympärillä) hyppää 30%: iin tai niin, kun arvioit uudelleen 4-viikkoina ja joko nostat annosta tai vaihdat lääkettä, jos vaste oli riittämätön. Yhdessä CBT: n ja liikunnan kanssa lääkitys voi aiheuttaa remissiota kaikkien potilaiden 2 / 3-hoidon aikana, kun otetaan riittävästi aikaa hoitoon. Minulla on 2 / 3-vastaus melko pirun hyvä.
Jos sinulla on kysyttävää näistä lääkkeistä tai aiheesta yleensä, älä epäröi kysyä. Toivottavasti tämä auttaa.
;