Est-ce que trop de masturbation a diminué mon taux de testostérone?

Réponse La prépondérance des preuves indique que cela est hautement improbable.

Lisez cet article pour un résumé sur les effets de l'éjaculation: Hommes: l'éjaculation fréquente cause-t-elle la gueule de bois?

Il n'est pas surprenant que de nombreux utilisateurs de porno intensifs qui développent un dysfonctionnement érectile soupçonnent que la masturbation a abaissé leur taux de testostérone. Les hommes qui publient sur les forums disent généralement quelque chose comme: "Tous mes tests de laboratoire sont revenus normaux, y compris les niveaux de T, alors le médecin m'a donné du Viagra. »

Premièrement, il est assez rare que la dysfonction érectile chez les jeunes hommes soit causée par un faible taux de testostérone. Deuxièmement, les hommes atteints de dysfonction érectile induite par la pornographie signalent systématiquement des niveaux de testostérone normaux, mais ils se sont clairement engagés dans beaucoup d'éjaculation. En outre, des études rapportent des niveaux de testostérone similaires chez les hommes en bonne santé et les hommes chronique ED (1, 2, 3, 4). À partir de celles-ci, des nombreuses études discutées ci-dessous et des preuves anecdotiques, nous pouvons conclure que:

  • faible taux de testostérone est rarement impliqué dans la DE jeune
  • La fréquence de l'éjaculation n'a aucun effet sur les taux de testostérone.

En termes simples, nous ne connaissons pas (encore) de preuves de recherche qui impliquent une faible testostérone dans les effets négatifs signalés de l'utilisation intensive de la pornographie / de la masturbation. En réalité, preuve indique généralement que les circuits de récompense et l'hypothalamus du cerveau sont des acteurs centraux des symptômes liés à la pornographie et du dysfonctionnement sexuel induit par la pornographie. Voir cette vidéo pour en savoir plus.

Cela ne signifie pas que d'autres changements cérébraux induits par la pornographie ne peuvent pas modifier les hormones en circulation. Il est fort probable qu'ils le fassent, car les addictions modifient le circuit de récompense, ce qui peut affecter les systèmes de contrôle hormonal en aval. L'état actuel de la science:

  1. La testostérone n'est pas «épuisée» par l'éjaculation ou la masturbation, bien que récepteurs de testostérone peut diminuer pour 3-4 jours après l'éjaculation.
  2. Des études sur les deux abstinence et "éjaculation à épuisement sexuel”Démontrent que ni l'un ni l'autre n'ont d'effet sur les niveaux de testostérone.
  3. En fait, les auteurs de cette étude et cette étude suggèrent que l’abstinence peut entraîner une baisse chronique du taux de testostérone.
  4. Il n’existe pas de corrélation constante entre l’activité sexuelle, ou l’abstinence, et les taux plasmatiques de testostérone - autre qu’un pic transitoire d'un jour (46% au-dessus du niveau de référence) après sept jours d'abstinence. Après le pic d'un jour, la testostérone est revenue à la valeur de base jusqu'à la fin de l'expérience au jour 16.
  5. Cependant, il est prouvé que l'éjaculation au point de satiété sexuelle déclenche de multiples changements cérébraux - dont un diminution des récepteurs aux androgènes et un augmentation des récepteurs d'œstrogènes dans plusieurs régions du cerveau. La récupération de l'appétit sexuel complet prend des jours 7-15 et est tout à fait en dehors des changements cérébraux liés à la dépendance.
  6. La dysfonction érectile induite par le porno n'a rien à voir avec les niveaux de testostérone dans le sang. Des preuves anecdotiques, d'innombrables études sur la dysfonction érectile et la physiologie érectile réfutent toutes cela. Voir cette discussion d'un professeur d'endocrinologie de la reproduction - Hypogonadal hommes et érections
  7. Il n’existe pas de corrélation constante entre l’activité sexuelle, ou l’abstinence, et les taux plasmatiques de testostérone - autre qu’un pic transitoire d'un jour (46% au-dessus du niveau de référence) après sept jours d'abstinence. Large fluctuations des taux de testostérone chez les hommes (10-40%) sont normaux.
  8. Il n'y a aucune preuve d'abstinence augmentant les niveaux de testostérone. Seules deux études ont mesuré les niveaux de T au cours d'une abstinence à long terme - et les deux n'ont trouvé aucun changement:
    1.  Le célèbre" étude chinoise niveaux de T mesurés tous les jours pour les jours 16, et a trouvé peu d'augmentation jusqu'au jour 6 - et un retour à la ligne de base (légèrement en dessous) du jour 8 au jour 16 lorsque l'expérience s'est terminée.
    2. L'étude de #4
  9. Cette résumé - Réponse endocrinienne à l'orgasme provoqué par la masturbation chez des hommes en bonne santé après une abstinence sexuelle d'une semaine 3, où les sujets n'ont pas éjaculé pendant 3 semaines, est souvent citée comme preuve que l'abstinence conduit à une augmentation de la testostérone. Ça ne l'est pas. Cette phrase du résumé est mal formulée et trompeuse: "l'orgasme n'a pas modifié la testostérone plasmatique, mais des concentrations plus élevées de testostérone ont été observées après la période d'abstinence.«. dans le étude complète, les niveaux de testostérone sont les mêmes dans les deux groupes. Examiner le graphique de la testostérone C on Page 379. Remarquez que les niveaux de testostérone au début du film (10 minutes) étaient identiques dans les deux groupes. Fin de l'histoire. Le langage déroutant dans l'abstrait fait référence aux différences de testostérone lors de la masturbation. En regardant le film érotique et en se masturbant, les niveaux de T ont chuté pour la séance de masturbation pré-abstinence. Après 21 jours d'abstinence, les taux de T sont restés plus proches de la ligne de base de 10 minutes pendant la masturbation. La déclaration - "des concentrations plus élevées de testostérone ont été observées après la période d'abstinence”- signifie que les niveaux de testostérone n'ont pas chuté autant pendant le stimulus: masturbation et visualisation de porno. Les auteurs suggèrent que l'anticipation de regarder un porno (peut-être augmentée par l'anticipation de finalement se masturber) a fait en sorte que la testostérone reste élevée tout au long de la visualisation.
  10. Études sur les rongeurs trouvent constamment que l'éjaculation à «l'épuisement sexuel» n'a aucun effet sur les niveaux de testostérone. Ces études suivent les animaux jusqu'à 15 jours. Cependant, ils constatent de multiples changements dans le système limbique, y compris une diminution des récepteurs aux androgènes, une augmentation des récepteurs aux œstrogènes et des opioïdes (qui bloquent la dopamine) et des altérations de l'expression des gènes.
  11. À long terme études sur les primates n'ont montré aucune corrélation fiable entre l'éjaculation et les taux sanguins de testostérone.
  12. À propos, les niveaux de testostérone fluctue normalement entre 10-40%.
  13. Cette étude unique à partir de 1974, une activité sexuelle moindre en corrélation avec une testostérone plus élevée - pour certains sujets, mais pas tous. Cependant, l'étude a également révélé que des niveaux plus élevés de testostérone étaient associés à des périodes d'activité sexuelle. Un peu contradictoire. Remettons cette étude en contexte: elle n'a jamais été répliquée et contient d'innombrables variables incontrôlées. Toutes les autres études animales et humaines examinant la testostérone et la fréquence élevée de l'éjaculation, l'abstinence, divers niveaux d'activité sexuelle, ainsi que la dysfonction érectile réfutent ses résultats.

Des relations étroites et de confiance et comportements de liaison, tels que les rapports sexuels, augmentent le bien-être général, de sorte que l'isolement ou d'autres aspects de style de vie Une utilisation intensive du porno peut éventuellement supprimer indirectement les niveaux de testostérone, via l'épigénétique ou d'autres facteurs altérant les performances des cellules.


Voici une partie d'un échange sur les niveaux de testostérone et les stéroïdes anabolisants qui peuvent intéresser les visiteurs de culturisme. Remarque: un utilisateur de stéroïdes peut devenir accro aux stéroïdes. Même quelques expériences avec des rats, qui ne se soucient pas de leur apparence, montrent une dépendance aux stéroïdes anabolisants. Ce n'est donc pas seulement un besoin psychologique de maintenir la masse musculaire acquise qui incite les utilisateurs. Niveaux élevés aussi inhibez votre propre production de testostérone. Faites attention.

  • Question: Depuis combien de temps êtes-vous sous THS? Il existe un nombre croissant de publications suggérant qu'un faible taux de testostérone entraîne des changements dans la structure du tissu érectile, conduisant à un dysfonctionnement érectile. Si votre taux de testostérone a été confirmé comme étant faible, cela est probablement une cause de vos difficultés actuelles. Heureusement, il a été démontré que ces modifications du tissu érectile sont largement réversibles avec le THS. Il serait raisonnable de s'attendre à ce que vos érections prennent un peu plus de temps à s'améliorer qu'il n'en faudrait pour que votre testostérone atteigne des niveaux normaux, car il s'agit d'un changement physique réel dans le muscle lisse, et non d'une simple question de taux d'hormones sanguines. Par curiosité, pourrais-je vous demander votre âge, depuis combien de temps vous avez des problèmes d'érection et depuis combien de temps vous avez suivi une thérapie?
  • Réponse Je suis sous THS depuis maintenant 2 ans. J'ai 40 ans maintenant. Je suis un athlète de force semi-professionnel depuis 20 ans. Pendant ce temps, j'ai fréquemment utilisé des stéroïdes anabolisants (AAS). C'est probablement la raison pour laquelle ma testostérone était trop basse lorsque j'ai arrêté d'utiliser AAS il y a 3 ans. Après un an de récupération, mes niveaux de testostérone endogène étaient toujours inexistants, c'est donc à ce moment-là que j'ai pris un THS. Ces 8 dernières années, la qualité de mes érections a été mauvaise. Donc, c'était à ce moment-là que j'étais sur et hors du SAA et pendant le THS aussi. Il y a tellement de facteurs impliqués qu'il est difficile de dire ce qui cause ma dysfonction érectile. J'espérais qu'un redémarrage pourrait m'aider à résoudre ce problème. Pour le moment, je ne sais pas quelles autres options j'ai.

L'inactivité sexuelle entraîne une réduction réversible de la biodisponibilité de la LH.

Int J Impot Res. 2002 avr; 14 (2): 93-9; discussion 100.

Carosa E, Benvenga S, Trimarchi F, Lenzi A, Pepe M, Simonelli C, Jannini EA.

Abstrait

Nous avons récemment documenté une réduction significative des taux sériques de testostérone (T) chez les patients atteints de dysfonction érectile (DE). Pour comprendre le mécanisme de cette hypotestostéronémie, indépendante de l’étiologie de la dysfonction érectile, et de sa réversibilité uniquement chez les patients pour lesquels divers traitements non hormonaux ont rétabli l’activité sexuelle, nous avons mesuré la sérum lutéinisante (LH) dans la même cohorte de n = 83; 70% organique, 30% non organique). La LH immunoréactive (I-LH) et la LH bioactive (B-LH) ont été mesurées à l’entrée et au mois de 3 après le traitement. En fonction du résultat (nombre de tentatives de rapports sexuels réussies par mois), les patients ont été classés en répondeurs complets (à savoir, au moins huit tentatives; n = 51), en répondeurs partiels (au moins une tentative; n = 20) et en non-répondants. (n = 16). Par rapport à 30 hommes en bonne santé sans DE, la valeur initiale de la B-LH (moyenne +/- sd) chez les 83 patients était diminuée (13.6 +/- 5.5 vs 31.7 +/- 6.9 UI / L, P <0.001), face à une I-LH légèrement augmentée, mais dans la plage normale (5.3 +/- 1.8 vs 3.4 +/- 0.9 UI / L, P <0.001); par conséquent, le rapport B / I LH était diminué (3.6 +/- 3.9 vs 9.7 +/- 3.3, p <0.001). Semblable à notre observation précédente pour le sérum T, les trois groupes de résultats ne différaient pas significativement pour aucun de ces trois paramètres au départ. Cependant, les groupes de résultats différaient après le traitement. La bioactivité de LH a augmenté de façon marquée chez les patients répondant pleinement (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), modestement dans les répondants partiels (14.8 +/- 6.9 vs 17.2 +/- 7.0, p <0.05) mais est resté inchangé chez les non-répondants (11.2 +/- 2.2 vs 12.2 +/- 5.1). Les changements correspondants sont allés dans la direction opposée pour I-LH (5.2 +/- 1.7 vs 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 vs 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 vs 5.0 +/- 1.2, respectivement), et dans le même sens que B-LH pour le rapport B / I (3.7 +/- 4.1 vs 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 vs 5.8+ /-4.2, P <0.05; 2.1 +/- 0.7 vs 2.6 +/- 1.3, respectivement). Nous émettons l'hypothèse que l'hypotestostéronémie des patients DE est due à une bioactivité altérée de la LH. Cette bioactivité réduite est réversible, à condition que la reprise de l'activité sexuelle soit atteinte quelle que soit la modalité thérapeutique. Comme la biopotence des hormones hypophysaires est contrôlée par l'hypothalamus, l'hypoactivité de LH devrait être due aux dommages fonctionnels hypothalamiques associés aux perturbations psychologiques qui suivent inévitablement l'inactivité sexuelle..

COMMENTAIRES: Les auteurs suggèrent qu'une activité sexuelle réussie augmente la LH et la testostérone chez les hommes aspirant à l'ED. Aucun des hommes n'a été traité avec des hormones et une faible concentration de testostérone n'était pas la cause de leur problème de dysfonctionnement. Si cela est vrai chez les hommes en bonne santé, cela suggère que le sexe / l'éjaculation peut empêcher une baisse des taux de testotérone.


ASPECTS PHARMACOLOGIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DE L’ÉPUISEMENT SEXUEL CHEZ LES RATS mâles

Scand J Psychol. 2003 Jul;44(3):257-63.

Fernández-Guasti A, Rodríguez-Manzo G.

Abstrait

Le présent article passe en revue les conclusions actuelles sur le phénomène intéressant de la satiété sexuelle. Knut Larsson dans 1956 a signalé le développement de l'épuisement sexuel chez le rat mâle après une copulation répétée. Nous avons étudié le processus et trouvé les résultats suivants.

(1) Un jour après les heures 4 de copulation ad libitum, les deux tiers de la population présentaient une inhibition complète du comportement sexuel, tandis que l’autre tiers présentait une seule série éjaculatoire dont ils ne s’étaient pas rétablis.

(2) Plusieurs traitements pharmacologiques, notamment 8-OH-DPAT, la yohimbine, la naloxone et la naltrexone, inversent cette satiété sexuelle, indiquant que les systèmes noradrénergique, sérotoninergique et opiacé sont impliqués dans ce processus. En effet, les déterminations neurochimiques directes ont montré des changements dans divers neurotransmetteurs pendant l'épuisement sexuel.

(3) Avec suffisamment de stimulation, en modifiant le stimulus féminin, la satiété sexuelle a été évitée, ce qui suggère qu'il existe des composants de motivation de l'inhibition sexuelle qui caractérise l'épuisement sexuel.

(4) La bicuculline antagoniste du GABA, ou stimulation électrique de la région préoptique médiale, n'a pas inversé l'épuisement sexuel. Ces données suggèrent, d'une part, que l'épuisement sexuel et l'intervalle post-éjaculatoire (qui est raccourci par l'administration de bicuculline) ne sont pas médiés par des mécanismes similaires et, d'autre part, que la région préoptique médiale ne régule pas la satiété sexuelle.

(5) La densité de récepteurs aux androgènes dans les zones du cerveau étroitement liées à l'expression du comportement sexuel masculin, tel que le noyau préoptique médial, a été considérablement réduite chez les animaux sexuellement épuisés. Cette réduction était spécifique à certaines zones du cerveau et n'était pas liée aux modifications des niveaux d'androgènes. Ces résultats suggèrent que les modifications des récepteurs cérébraux aux androgènes expliquent l'inhibition du comportement sexuel présent lors de l'épuisement sexuel.

(6) Le processus de récupération de la satiété sexuelle après les heures 4 de la copulation ad libitum révèle que, après les jours 4, seul 63% des mâles sont capables de montrer un comportement sexuel tandis que, après les jours 7, tous les animaux présentent une activité copulatoire..

COMMENTAIRES: La partie du cerveau où la chute du récepteur s'est produite a tendance à être très similaire chez tous les mammifères. Si cette chute des récepteurs de testostérone se produit chez l'homme, cela pourrait expliquer pourquoi certains hommes ont l'impression que leur taux de testostérone est bas après une éjaculation trop fréquente et qu'ils ont le sentiment que leur taux de testostérone augmente après une période d'abstinence.

NOTE: Cet effet temporaire est mesuré dans les cerveaux normaux. Si votre cerveau a changé en raison d'une dépendance, votre dopamine est également dérégulée, indépendamment d'un déclin temporaire des récepteurs de testostérone, et vous aurez besoin de plus de temps pour revenir à une libido normale.

Aussi: # 4 - L'épuisement sexuel a été évité en introduisant une nouvelle femme (c'est ce que fait le porno).


Augmentation de l’immunoréactivité du récepteur alpha des œstrogènes dans le cerveau antérieur de rats rassasiés sexuellement.

Horm Behav. 2007 mars; 51 (3): 328-34. Epub 2007 Jan 19.

Phillips-Farfán BV, Lemus AE, Fernández-Guasti A.

Abstrait

Le récepteur aux œstrogènes alpha (ERalpha) participe à la régulation neuroendocrinienne du comportement sexuel masculin, principalement dans les zones du cerveau situées dans le système limbique. Les mâles de nombreuses espèces présentent une inhibition à long terme du comportement sexuel après plusieurs éjaculations, appelée satiété sexuelle. Il a été démontré que la densité des récepteurs aux androgènes est réduite 24 h après une seule éjaculation ou accouplement à satiété, dans la région préoptique médiane, noyau accumbens et hypothalamus ventromédial. Le but de cette étude était d'analyser si la densité d'ERalpha était également modifiée par 24 h après une seule éjaculation ou accouplement à satiété. La satiété sexuelle était associée à une densité accrue d’ERalpha dans le noyau du lit antéromédien de la stria terminale (BSTMA), du septum ventrolatéral (LSV), de l'amygdale médiale postérodorsale (MePD), de la région préoptique médiale (MPA) et du noyau du noyau accumbens (NAc). Une seule éjaculation était liée à une augmentation de la densité d'Eralpha dans le BSTMA et le MePD. La densité en ERalpha dans les noyaux hypothalamiques arqué (Arc) et ventromédial (VMN) et les taux sériques d'estradiol sont restés inchangés 24 h après une éjaculation ou un accouplement à satiété. Ces données suggèrent une relation entre l'activité sexuelle et une augmentation de l'expression d'ERalpha dans des zones spécifiques du cerveau, indépendamment des taux d'estradiol dans la circulation systémique..

COMMENTAIRES: La densité des récepteurs aux œstrogènes augmente dans plusieurs régions après une seule éjaculation et la satiété sexuelle. Dans l'étude complète, ils suggèrent que ce changement dure plus longtemps que 24 heures.