Disséquer les composantes de la récompense: aimer, vouloir et apprendre (2010)

Récompense: Commentaires - Ce groupe a de nombreuses études et revues examinant les substrats neuronaux du désir et du goût. La théorie actuelle suggère que les mécanismes dopaminergiques sont favorables et que les mécanismes opioïdes font défaut. La toxicomanie vous manque tellement que vous continuez à utiliser malgré les conséquences négatives.


Étude complète: Disséquer les composantes de la récompense: "aimer", "vouloir" et apprendre

Curr Opin Pharmacol. 2009 février; 9 (1): 65 – 73.

Publié en ligne 2009 Janvier 21. doi: 10.1016 / j.coph.2008.12.014.

Kent C. Berridge, Terry E. Robinson et J. Wayne Aldridge

Adresse Département de psychologie, Université du Michigan, Ann Arbor, 48109-1043, USA

Auteur correspondant: Berridge, Kent C (Email: [email protected])

Abstract

Ces dernières années, des progrès significatifs ont été réalisés en délimitant les composants psychologiques de la récompense et leurs mécanismes neuronaux sous-jacents. Ici, nous soulignons brièvement les résultats sur trois composantes psychologiques dissociables de la récompense: 'affection'(impact hédonique),'vouloir'(saillance d'incitation), et apprentissage (associations prédictives et cognitions). Une meilleure compréhension des composants de la récompense et de leurs substrats neurobiologiques peut aider à concevoir de meilleurs traitements pour les troubles de l'humeur et de la motivation, allant de la dépression aux troubles de l'alimentation, à la toxicomanie et à la quête compulsive connexe de récompenses.

Introduction

penchant

Pour la plupart des gens, une «récompense» est souhaitée, car elle produit une expérience consciente de plaisir - ce terme peut donc être utilisé pour désigner les événements psychologiques et neurobiologiques produisant un plaisir subjectif. Mais les preuves suggèrent que le plaisir subjectif n’est qu’un élément de la récompense et que celle-ci peut influer sur le comportement même en l’absence d’en avoir conscience. En effet, l’introspection peut en fait parfois être source de confusion quant à la mesure dans laquelle les récompenses sont appréciées, alors que les réactions immédiates peuvent être plus précises [1].

À l'extrême, même les réactions inconscientes ou implicites de «sympathie» aux stimuli hédoniques peuvent être mesurées dans le comportement ou la physiologie sans ressentir de plaisir conscient (par exemple après une brève manifestation subliminale d'une expression faciale heureuse ou une très faible dose de cocaïne intraveineuse) [2,3]. Ainsi, bien que peut-être surprenant, les mesures objectives de «sympathie» vis-à-vis des récompenses peuvent parfois fournir un accès plus direct aux systèmes hédoniques que les rapports subjectifs.

Un objectif majeur des neurosciences affectives est d'identifier quels substrats cérébraux sont à l'origine du plaisir, qu'ils soient subjectifs ou objectifs. Des études de neuroimagerie et d’enregistrement neuronal ont montré que des avantages allant du goût sucré à la cocaïne par voie intraveineuse, en gagnant de l’argent ou en souriant, activent de nombreuses structures cérébrales, notamment le cortex orbitofrontal, le cingulaire antérieur et l’insula, et les structures sous-corticales telles que le noyau accumbens, le ventrale pallidum, tegmentum, et projections mésolimbiques de dopamine, amygdala, etc. [4 •,5,6,7 ••,8,9 •,10 •,11-13].

Mais lequel de ces systèmes cérébraux provoque réellement le plaisir de la récompense? Et quelles activations sont plutôt de simples corrélats (par exemple en raison de la propagation de l'activation du réseau) ou des conséquences du plaisir (médiation plutôt d'autres fonctions cognitives, motivationnelles, motrices, etc. liées à la récompense)? Nous et d'autres avons recherché la causalité du plaisir dans les études animales en identifiant les manipulations cérébrales qui amplifient l'impact hédonique [6,14 ••,15,16,17 •,18-22].

Pour étudier les systèmes neuronaux responsables de l’impact hédonique des récompenses, nous et d’autres avons exploité les réactions objectives d’appréciation des récompenses gustatives, telles que les expressions faciales affectives des nouveau-nés et les réactions homologues des orangs-outans, chimpanzés, singes et même rats et souris [4 •,18,23,24]. Les sucreries suscitent des expressions de «sympathie du visage» positives (léchage de la lèvre, protrusions rythmiques de la langue, etc.), tandis que les goûts amers suscitent plutôt des expressions négatives «ne pas aimer» (béant, etc.). Figure 1; Film complémentaire 1). De telles réactions de «goût» - «ne pas aimer» au goût sont contrôlées par une hiérarchie de systèmes cérébraux pour un impact hédonique sur le cerveau antérieur et le tronc cérébral, et sont influencées par de nombreux facteurs qui altèrent le plaisir, tels que la faim / la satiété et les préférences gustatives acquises ou les aversions.

Figure 1

Exemple de réactions comportementales de type 'aimer' et de points chauds hédoniques pour un plaisir sensoriel. En haut: Les réactions hédoniques positives de goût sont provoquées par le goût de saccharose chez le rat humain et le rat adulte (par exemple, saillie rythmique de la langue). ...

Jusqu'à présent, seuls quelques systèmes neurochimiques améliorent les réactions d'aimer le goût sucré chez le rat, et seulement dans quelques endroits du cerveau circonscrits. Les systèmes de neurotransmetteurs opioïdes, endocannabinoïdes et GABA-benzodiazépines sont importants pour générer des réactions agréables [14 ••,15,16,17 •,25,26], en particulier sur des sites spécifiques des structures limbiques (Figure 1 et de Figure 2) [15,16,17 •,21,27]. Nous avons appelé ces sites des «points névralgiques hédoniques», car ils sont capables de générer une augmentation des réactions de type "appréciation" et, par inférence, du plaisir. Un point névralgique hédonique pour l’amélioration du plaisir sensoriel par les opioïdes est situé dans le noyau accumbens, dans le quadrant rostrodorsal de sa coque médiale, d’un volume d’environ un millimètre cube [14 ••,15,28].

C'est-à-dire que le hotspot ne comprend que 30% du volume médian de la coquille et moins de 10% de l'ensemble du noyau accumbens. Dans ce hotspot hédonique, la micro-injection de l'agoniste des opioïdes mu, DAMGO, double ou triple le nombre de réactions de «sympathie» provoquées par le goût du saccharose [14 ••,28]. Un autre point névralgique hédonique se trouve dans la moitié postérieure du pallidum ventral, où encore une fois, DAMGO augmente fortement les réactions d'aimer au sucré [17 •,21,28]. Dans les deux points chauds, la même micro-injection double également le "désir" de nourriture dans le sens de stimuler le comportement alimentaire et la prise de nourriture.

Figure 2

Expansion du hotspot mu opioïde dans le noyau accumbens avec une délimitation des zones «aimer» ou «vouloir». Vert: l'intégralité de la coque médiale produit une augmentation du «désir» de récompense alimentaire stimulée par les opioïdes. ...

En dehors de ces points chauds, même dans la même structure, les stimulations opioïdes produisent des effets très différents. Par exemple, dans pratiquement tous les autres endroits, les microinjections de DAMGO stimulent toujours le "manque" de nourriture autant que dans le hotspot, mais n'améliorent pas le "goût" (et ne suppriment même pas le "goût" dans un point froid plus postérieur de la coque médiale, toujours stimulant la prise de nourriture; Figure 2). Ainsi, la comparaison des effets de l'activité des opioïdes mu dans ou hors du hotspot dans l'enveloppe médiane de NAc indique que les sites opioïdes responsables de la «sympathie» sont anatomiquement dissociables de ceux qui influent sur le «désir». [14 ••,16].

Les endocannabinoïdes améliorent les réactions de prédilection dans un point chaud situé au-dessus du site opioïde mu [16,27]. La microinjection d’anandamide dans le hotspot endocannabinoïde, agissant peut-être en stimulant les récepteurs CB1, fait plus que doubler le niveau de réactions d’appréciation du goût de saccharose (et plus que doubler la consommation de nourriture). Ce substrat endocannabinoïde hédonique peut être lié aux effets des antagonistes des endocannabinoïdes sur le traitement médicamenteux lorsqu’il est utilisé comme traitement potentiel de l’obésité ou de la toxicomanie [16,29,30].

Le pallidum ventral est une cible principale pour les sorties de nucleus accumbens, et sa moitié postérieure contient un deuxième point chaud d'opioïdes [17 •,21]. Dans le point chaud du pallidum, les micro-injections de DAMGO double "goût" du saccharose et "manque" de nourriture (mesurées en tant que consommation). En revanche, la microinjection de DAMGO antérieure au hotspot supprime les "goûts" et les "désirs". De manière tout à fait indépendante, le blocus de GABA stimule séparément le «vouloir» dans tous les emplacements du pallidum ventralA récepteurs via une micro-injection de bicuculline, sans altération du "goût" en aucun endroit [17 •,31].

Le rôle du pallidum ventral dans le fait de "vouloir" et de "vouloir" le rend particulièrement intéressant pour les études sur l'activation neurale induite par récompense. Chez l’homme, la cocaïne, le sexe, la nourriture ou l’argent, tous activent le pallidum ventral, y compris la sous-région postérieure qui correspond au point chaud hédonique chez le rat [9 •,10 •,11,21]. Dans des études électrophysiologiques plus détaillées sur la manière dont les neurones du pallidum postérieur ventral codent les signaux hédoniques chez le rat, nous avons constaté que les neurones à point chaud brûlent plus vigoureusement au goût sucré du saccharose qu'à un goût salé désagréable (triple la concentration en eau de mer) [7 ••]. Cependant, en soi, une différence de tir évoqué entre le saccharose et le sel ne prouve pas que les neurones codent leur impact hédonique relatif (`` aimer '' contre `` ne pas aimer '') plutôt que, disons, simplement une caractéristique sensorielle de base du stimulus (doux contre salé ).

Cependant, nous avons également constaté que l'activité neuronale suivait un changement dans la valeur hédonique relative de ces stimuli lorsque l'agrément du goût NaCl était sélectivement manipulé en induisant un appétit physiologique salin. Lorsque les rats étaient appauvris en sodium (par l'hormone minéralocorticoïde et l'administration de diurétiques), le goût salé intense est devenu "aimé" autant que le saccharose sur le plan comportemental, et les neurones du pallidum ventral ont commencé à brûler aussi vigoureusement au sel qu'au saccharose [7 ••] (Figure 3). Nous pensons que de telles observations indiquent en effet que les schémas de mise à feu de ces neurones pallidaux ventraux codent un "goût" hédonique pour la sensation agréable, plutôt que des caractéristiques sensorielles plus simples [21,32].

Figure 3

Codage neuronal de «goût» pour le plaisir sensoriel des goûts sucrés et salés. Les réactions de mise à feu neuronale sont montrées d’une électrode d’enregistrement ventrale de pallidum à des goûts de saccharose et de sel intense infusé dans la bouche d’un rat. Deux ...

Les points névralgiques hédoniques répartis dans le cerveau peuvent être reliés de manière fonctionnelle en un circuit hiérarchique intégré associant de multiples cerveau antérieur et tronc cérébral, semblable à plusieurs îles d'un archipel qui se traitent ensemble [21,24,27]. Au niveau relativement élevé des structures limbiques dans le cerveau antérieur ventral, le renforcement de la sympathie des points névralgiques dans accumbens et le pallidum ventral peut agir ensemble en tant qu’hétérarchie coopérative unique nécessitant un «vote» unanime des deux points névralgiques [28]. Par exemple, l’amplification hédonique par la stimulation opioïde d’un point chaud peut être perturbée par le blocage des récepteurs opioïdes au niveau de l’autre point chaud, bien que l’amplification voulue par le point chaud NAc était plus robuste et persistait après le blocage du point chaud VP [28].

Une interaction similaire sous-jacente au «goût» a été observée à la suite de manipulations d'opioïdes et de benzodiazépines (impliquant probablement le noyau parabrachial des pons du tronc cérébral) [27]. L’amélioration de la sympathie produite par l’administration de benzodiazépines semble nécessiter le recrutement obligatoire d’opioïdes endogènes, car elle est empêchée par l’administration de naloxone [33]. Ainsi, un seul circuit hédonique peut combiner plusieurs mécanismes neuroanatomiques et neurochimiques pour potentialiser les réactions de plaisir et le goût.

'Vouloir'

Habituellement, un cerveau "aime" les récompenses qu'il "veut". Mais parfois, il peut simplement les «vouloir». La recherche a établi que les récompenses «aimer» et «vouloir» sont dissociables à la fois psychologiquement et neurobiologiquement. Par 'vouloir', on entend saillance incitative, un type de motivation qui favorise l’approche et la consommation de récompenses et qui présente des caractéristiques psychologiques et neurobiologiques distinctes. Par exemple, la saillance incitative se distingue des formes de désir plus cognitives désignant le mot ordinaire, voulant, qui impliquent des objectifs déclaratifs ou des attentes explicites de résultats futurs, et qui sont largement médiatisées par des circuits corticaux [34-37].

En comparaison, la saillance incitative est médiée par des systèmes neuronaux plus sous-corticaux qui incluent des projections de dopamine mésolimbiques, ne nécessitent pas d'attentes cognitives élaborées et se concentrent plus directement sur les stimuli liés à la récompense [34,35,38]. Dans des cas tels que la toxicomanie, impliquant une sensibilisation incitative, la différence entre la visibilité incitative et des désirs plus cognitifs peut parfois conduire à ce que l’on pourrait appeler un "manque" irrationnel: c’est-à-dire un "besoin" de ce qui n’est pas voulu cognitivement, causé par une consommation excessive. saillance incitative [39 •,40 •,41].

Le «désir» peut s'appliquer à des stimuli d'incitation innés (stimuli non conditionnés, UCS) ou à des stimuli acquis, neutres à l'origine, mais qui permettent désormais de prédire la disponibilité de UCS de récompense (stimuli conditionnés de Pavlov, CS) [38,40 •]. Autrement dit, les SC acquièrent des propriétés de motivation lorsqu'elles sont associées à une récompense innée ou «naturelle» via des associations de stimulus pavlovien (apprentissage S – S). La visibilité incitative est attribuée à ces CS par des mécanismes limbiques qui s’appuient sur ces associations au moment de «vouloir», rendant un CS attrayant et stimulant un comportement motivé et orienté vers la récompense [35].

Lorsqu'un SC est attribué à la saillance incitative, il acquiert généralement des propriétés «manquantes» distinctes et mesurables [35,42], qui peut être déclenché lorsque le CS est physiquement retrouvé (bien qu'une imagerie vive des signaux de récompense puisse également suffire, en particulier chez les humains). Les propriétés "désirantes" déclenchées par de tels signaux de récompense sont les suivantes:

  1. Motif aimant de motivation de la valeur incitative. Un CS attribué à une saillie incitative devient passionnant sur le plan de la motivation, une sorte de "aimant de motivation" qui est approché et parfois même consommé (Film supplémentaire 1) [43,44 •,45]. L'attrait de motivation des incitations CS peut devenir si puissant qu'un CS peut même évoquer une approche compulsive [46]. Les cocaïnomanes, par exemple, cherchent parfois désespérément à «chasser les fantômes» ou à scrabble après des granules blanches dont ils savent qu'ils ne sont pas de la cocaïne.
  2. Fonction de «désirer» déclenchée par les États-Unis. Une rencontre avec un CS pour obtenir une récompense déclenche également le "manque" de son propre UCS associé, vraisemblablement via le transfert de la saillance incitative à des représentations associées de la récompense absente [34,47,48]. Dans les tests de laboratoire sur des animaux, cela se manifeste par un pic phasique d'augmentations du travail pour la récompense absente, déclenchées par une queue (la plupart spécifiquement évaluées dans des tests appelés PIT ou transfert de Pavlovian-Instrumental menés dans des conditions d'extinction); Figure 4). Le «manque» déclenché par le signal peut être assez spécifique pour la récompense associée, ou parfois s’étendre de manière plus générale pour inciter le «manque» à d’autres récompenses (comme peut-être lorsque des toxicomanes sensibilisés ou des patients atteints de dysrégulation de la dopamine font preuve de jeu compulsif, de troubles sexuels). comportement, etc., en plus du comportement compulsif de drogue) [49,50]. Ainsi, les rencontres avec des stimuli d’incitation peuvent augmenter de façon dynamique la motivation à rechercher des récompenses et augmenter la vigueur avec laquelle elles sont recherchées, un phénomène qui peut être particulièrement important lorsque des indices déclenchent une rechute de la dépendance.

    Figure 4

    L'amplification d'amphétamines NAc de 'vouloir'. Les pics transitoires de «manque» de récompense de saccharose sont déclenchés par l’apparition, par 30, d’un signal pavlovien de saccharose dans un test de transfert pavlovien-instrumental (CS +, à droite). ...
  3. Fonction de renforcement conditionné. La visibilité incitative rend également un SC attrayant et «recherché» dans le sens où un individu s'efforcera d'obtenir le SC lui-même, même en l'absence de la récompense américaine. Ceci est souvent appelé renforcement conditionné instrumental. De même, ajouter un CS à ce qui est gagné quand un animal travaille pour une récompense américaine, telle que la cocaïne ou la nicotine, augmente l'avidité de leur travail, peut-être parce que le CS ajoute une cible supplémentaire «recherchée» [51]. Cependant, nous notons que le renforcement conditionné est plus large que «vouloir», nécessitant des mécanismes associatifs supplémentaires pour acquérir la tâche instrumentale. En outre, d'autres mécanismes de RS pourraient assurer la médiation d'un renforcement conditionné dans certaines situations sans incitation à la saillance. Cela rend l'aimant de motivation et les propriétés de «désirer» déclenchées par signal particulièrement importantes pour l'identification de la saillance incitative excessive.

Prolongations de saillance d'incitation

  1. Action saillance? Avant de quitter les caractéristiques psychologiques de «vouloir», nous sommes tentés de spéculer que certains comportement actions ou programmes moteurs peuvent également devenir «recherchées», presque comme des stimuli incitatifs, grâce à une forme de saillance incitative appliquée à des représentations cérébrales de mouvements internes plutôt qu'à des représentations de stimuli externes. Nous appelons cette idée "action saillie" ou "vouloir" agir. La saillance d'action que nous suggérons peut être un moteur équivalent à la saillance d'incitation à un stimulus et être médiée par le chevauchement de systèmes cérébraux (par exemple, les systèmes dopaminergiques nigrostriatals dorsaux qui se chevauchent avec les systèmes mésolimbiques ventraux). La génération de pulsions à agir, impliquant peut-être une combinaison de fonctions motrices et motivationnelles au sein du néostriatum (une structure également connue pour participer au mouvement), semble correspondre à plusieurs nouvelles pistes de réflexion sur la fonction des noyaux gris centraux [52,53,54 •,55].
  2. Peut désirer être lié à la crainte? Enfin, nous notons que la saillance incitative peut également avoir des fondements peut-être surprenants dans les mécanismes mésocorticolimbiques à la saillance redoutable [56,57 •,58,59]. Par exemple, les interactions dopamine et glutamate dans les circuits de noyau accumbens génèrent non seulement le désir, mais aussi la peur, organisées anatomiquement comme un clavier affectif, dans lequel la perturbation de clés localisées de manière séquentielle génère des mélanges incrémentaux de comportements appétitifs par rapport à des comportements craintifs [57 •]. De plus, certaines «clés» locales du noyau accumbens peuvent être inversées, créant une ambiance affective externe psychologiquement changeante (par exemple, passer d'un environnement familial confortable à un environnement stressant, éclairé et rempli de musique rock bruyante) [56].
    Ces découvertes récentes indiquent que les spécialisations neurochimiques ou les localisations anatomiques des fonctions `` aimer '' ou `` vouloir '' décrites ci-dessus ne reflètent pas nécessairement les mécanismes de `` ligne étiquetée '' dédiés en permanence où `` un substrat = une fonction ''. Ils peuvent plutôt refléter des capacités affectives spécialisées (par exemple, des points chauds hédoniques) ou des biais de motivation-valence (par exemple, un clavier d'effroi) de leurs substrats neurobiologiques particuliers. Certains de ces substrats peuvent être capables de plusieurs modes fonctionnels, en fonction d'autres facteurs simultanés, de sorte qu'ils sont capables de basculer entre des fonctions génératrices aussi opposées que le désir et la peur.

Substrats neurobiologiques pour 'vouloir'

Contrairement à la neurobiologie de «vouloir» pour «aimer», nous notons que les substrats cérébraux pour «vouloir» sont plus largement distribués et plus facilement activés que les substrats de «aimer» [38,53,60,61 •,62-65]. Les mécanismes de «désintérêt» neurochimiques sont plus nombreux et diversifiés dans les domaines neurochimique et neuroanatomique, ce qui est peut-être à la base du phénomène consistant à «vouloir» une récompense sans «aimer» pareillement la même récompense. Outre les systèmes opioïdes, les interactions dopamine et dopamine avec le glutamate corticolimbique et d'autres systèmes neurochimiques activent la saillance incitative. Les manipulations pharmacologiques de certains de ces systèmes peuvent facilement modifier le "désir" sans changer le "goût". Par exemple, la suppression de la neurotransmission de la dopamine endogène réduit le «vouloir» mais pas le «aimer» [38,64].

À l'inverse, l'amplification du «vouloir» sans le «aimer» a été produite par l'activation des systèmes dopaminergiques par des amphétamines ou des médicaments similaires activant la catécholamine administrés par voie systémique ou microinjectés directement dans le noyau accumbens, ou par une mutation génétique qui élève des niveaux extracellulaires de dopamine (via suppression des transporteurs de dopamine dans la synapse) dans les circuits mésocorticolimbiques, et par la sensibilisation quasi permanente des systèmes liés à la dopamine mésocorticolimbique par l'administration répétée de fortes doses de drogues addictives (Figure 3-Figure 5) [39 •,40 •,61 •,66]. Nous avons proposé que chez les individus prédisposés, la sensibilisation neuronale de la saillance incitative par des drogues d'abus puisse générer un "désir" compulsif de prendre plus de drogues, que les mêmes drogues soient ou non "aimées", et contribuent ainsi à la toxicomanie [39 •,40 •,42] (Figure 5).

Figure 5

Modèle d'incitation à la sensibilisation de la dépendance. Modèle schématique de la manière dont le "désir" de prendre des drogues peut croître avec le temps, indépendamment du "goût" pour le plaisir de prendre de la drogue quand un individu devient un toxicomane. La transition de la drogue occasionnelle ...

Disséquer l'apprentissage de «vouloir»: les propriétés prédictives versus incitatives des indices liés aux récompenses

Une fois que les indices liés aux récompenses sont appris, ceux-ci prédisent les récompenses associées et déclenchent en outre un "désir" de motivation pour obtenir les récompenses. La prédiction et le «vouloir» sont-ils identiques? Ou impliquent-ils des mécanismes différents? À notre avis, la prédiction acquise et la saillance incitative peuvent être analysées, tout comme "aimer" et "vouloir" peuvent [37,38,39 •,41,46,61 •]. L'analyse des fonctions psychologiques et de leurs substrats neurobiologiques est importante pour les modèles expérimentaux d'apprentissage et de motivation des récompenses et a des implications pour les pathologies, y compris la dépendance. Nous décrirons brièvement trois sources de données provenant de nos laboratoires qui suggèrent que les propriétés de motivation prédictives et incitatives des signaux liés aux récompenses sont dissociables.

Le premier exemple provient d'expériences démontrant que les CS peuvent susciter une approche, c'est-à-dire qu'elles agissent comme un «aimant de motivation», attirant l'individu vers elles. De nombreuses expériences ont démontré que lorsqu'un signal ou un signe (CS), tel que l'insertion d'un levier à travers le mur, est associé à la présentation d'un US enrichissant, tel qu'un aliment, les animaux ont tendance à s'approcher et à engager le signal [43,44 •]. La clé de la distinction entre prédiction et motivation réside en partie dans la nature de la réponse conditionnée (RC) d’un individu [43].

Certains rats s'approcheront de plus en plus rapidement du levier à chaque présentation et viendront engager avidement le levier en le reniflant, en le grignotant et même en le mordant - essayant apparemment de `` manger '' le levier (Film supplémentaire 1) [45]. Un signal qui prédit la récompense de la cocaïne est également abordé et associé à son propre modèle de comportement de reniflement excité [44 •], ce qui peut expliquer la capacité des signaux associés à la drogue à devenir inadaptés, attirant ainsi les toxicomanes. De tels CR dirigés vers le SC lui-même sont appelés «suivi de signe».

Cependant, tous les rats ne développent pas un CR de suivi des signes. Même dans la même situation expérimentale, certains rats développent une RC différente - ils apprennent à s'approcher du «but» (le plateau de nourriture), et non du levier, lorsque le levier-CS est présenté. Ce CR est appelé "suivi d'objectif". Ainsi, avec l'expérience, les suiveurs de buts s'approchent de plus en plus rapidement du but à chaque présentation du levier-CS et commencent à engager le plateau de nourriture avec avidité, grignotant et même le mordant [43,44 •,45]. Pour tous les rats, le CS (insertion de levier) a une signification prédictive égale: il déclenche à la fois les CR de suivi des signes et les CR de suivi des objectifs.

La seule différence est où le CR est dirigé. Cela suggère que dans les trackers de signes, le levier-CS est attribué à une saillance incitative parce que pour eux, il est attrayant, et cela est soutenu par des observations que les trackers de signes apprendront spécifiquement à effectuer une nouvelle réponse pour obtenir le CS (c.-à-d. renforcement) [46]. Pour les suiveurs d'objectifs, le SC prédit la nourriture et conduit à l'élaboration d'un RC, mais le CS lui-même ne semble pas être attribué à la saillance incitative de cette manière (au lieu de cela, le but est «voulu») [43,46]. De telles constatations vont dans le sens de notre proposition selon laquelle la valeur prédictive de la récompense ou associative d'un CS appris peut être dissociée de sa valeur motivationnelle, selon que l'on attribue activement à celui-ci une visibilité incitative [46].

Un deuxième élément de preuve permettant d’analyser la prédiction de la saillance incitative provient d’études sur le «désir» de codes neuronaux, en particulier après des activations cérébrales liées à la dopamine (par l’amphétamine ou par une sensibilisation préalable). L’élévation de la dopamine semble améliorer spécifiquement le déclenchement neural limbique par des signaux codant pour une saillance d’incitation maximale (Figure 6) [61 •]. En revanche, l’activation de la dopamine n’a pas amélioré les signaux neuronaux codant la prédiction maximale [61 •].

Figure 6

Séparation de la valeur incitative CS (désirant) de la valeur prédictive CS (apprentissage) par activation mésolimbique (induite par une sensibilisation ou une administration aiguë d'amphétamine). Cette analyse de profil des schémas de mise à feu neuronale dans le pallidum ventral montre des changements ...

Un troisième élément de preuve provient du renversement dynamique du "manque" d'un CS tout en maintenant sa prédiction apprise. Par exemple, un signal qui prédit une forte salinité est normalement "non souhaité" mais peut être inversé en un signal "souhaité" lorsqu'un appétit physiologique de sel est induit. Aucun nouvel apprentissage, et donc aucun changement dans les prévisions acquises, n'est nécessaire pour que ce renversement de motivation se produise. De plus, l'appétit inhabituel dont vous n'aviez jamais besoin auparavant n'avait pas été expérimenté, et le CS n'avait pas besoin d'avoir été associé à un goût «aimé» auparavant. Néanmoins, le CS précédemment négatif devient soudainement «recherché» dans le nouvel État et capable de générer des schémas de licenciement typiques de la saillance incitative. Dès les premiers essais dans l’appétit de sel, le CS évoque soudainement des signaux de déclenchement neuronaux qui codent un "manque" positif, avant même que l’UCS de sel ait été goûté comme "aimé" [67]. De telles observations indiquent que la valeur prédictive d'un signal est distincte de sa capacité à susciter un «vouloir», ce dernier nécessitant l'engagement de systèmes neuronaux supplémentaires pour générer une saillie incitative et attribuer le «désir» à une cible de motivation.

Davantage de recherche sera nécessaire pour déterminer comment le «vouloir» par rapport à l'apprentissage et à la prédiction sont analysés dans le cerveau. Néanmoins, la preuve à ce jour indique que ces composants ont des identités psychologiques distinctes et des substrats neuronaux distincts.

Conclusion

Des études de neuroscience affective portant sur les éléments de récompense, d’apprentissage et d’apprentissage ont révélé que ces processus psychologiques s’apparentaient dans des systèmes de récompense neuroanatomiques et neurochimiques distincts du cerveau. Cette compréhension peut conduire à une meilleure compréhension de la façon dont les systèmes cérébraux génèrent des récompenses normales, ainsi que des dysfonctionnements cliniques de la motivation et de l'humeur. De telles applications incluent notamment comment la sensibilisation des systèmes mésolimbiques peut produire une quête compulsive de récompenses en cas de dépendance à la drogue et de troubles de la motivation connexes en déformant spécifiquement le "manque" de récompense.

Matériel complémentaire

Vidéo `` aimer '' le goût hédonique

Remerciements

Les travaux de recherche des auteurs ont été financés par des subventions du National Institute on Drug Abuse et du National Institute of Mental Health (États-Unis).

Annexe A. Données supplémentaires

Des données supplémentaires associées à cet article peuvent être trouvées, dans la version en ligne, à doi: 10.1016 / j.coph. 2008.12.014.

Références et lectures recommandées

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