Circuits striatals dorsaux pour habitudes, compulsions et dépendances (2019)

Circuits striatals dorsaux pour habitudes, compulsions et dépendances

Avant Syst Neurosci. 2019; 13: 28.

Publié en ligne 2019 Jul 18. est ce que je: 10.3389 / fnsys.2019.00028

PMCID: PMC6657020

PMID: 31379523

David M. Lipton,1,2, † Ben J. Gonzales,3, † et de Ami Citri1,3,4, *

Abstract

Ici, nous passons en revue les bases des circuits neuronaux des habitudes, des compulsions et des dépendances, comportements qui se caractérisent tous par une performance d'action relativement automatique. Nous discutons d'études pertinentes, principalement tirées de la littérature sur les rongeurs, et décrivons les progrès importants accomplis dans l'identification des régions du cerveau et des types de cellules neurales dont l'activité est modulée lors de l'acquisition et de la performance de ces comportements automatisés. Le striatum dorsal et les entrées corticales de cette structure sont devenus des acteurs clés dans le circuit plus large des noyaux gris centraux codant l’automaticité comportementale, et il a été démontré que des changements dans l’activité de différents types de cellules neuronales dans ces régions du cerveau se produisaient parallèlement à la formation de comportements automatiques. Nous soulignons à quel point le dysfonctionnement de ces circuits neuronaux peut entraîner des troubles neuropsychiatriques, tels que le trouble obsessionnel-compulsif (TOC) et la toxicomanie. Enfin, nous discutons des avantages potentiels de l'intégration d'approches d'accès aux cellules basées sur leur constitution génétique, leur activité, leur connectivité et leur localisation anatomique précise pour la prochaine phase de recherche sur le terrain.

Mots clés: habitudes, comportement au but, striatum, cortex préfrontal, striatum dorsomédial, striatum dorsolatéral

Paquets d'habitudes

"Quand on regarde les créatures vivantes d’un point de vue extérieur, l’une des premières choses qui nous frappe, c’est qu’il s’agit de faisceaux d’habitudes" (James, ). L’automaticité comportementale, telle qu’exprimée avec éloquence dans le traité «Habit» de William James, est un aspect fondamental de notre existence et est essentielle pour libérer nos capacités cognitives afin qu’elles puissent être dirigées vers des expériences nouvelles et complexes, développées par James : “Plus nous pouvons confier à l'automatisme la gestion sans effort des détails de notre vie quotidienne, plus nos esprits supérieurs seront libérés pour leur propre travail.." (James, ). Cependant, James a également été très clair sur le fait que ces mêmes attributs d'habitudes sont également responsables des restrictions les plus sévères à notre liberté. “L’habitude est donc l’énorme volant de la société, son agent conservateur le plus précieux. C'est lui seul qui nous maintient tous dans les limites de l'ordonnance…"Le sujet de la formation d'habitudes et de son rôle dans le comportement adaptatif et mésadapté a fait l'objet d'un examen approfondi, plus particulièrement dans un numéro récent de Current Opinion in Behavioral Science (Knowlton et Diedrichsen, 1999). ). Nous fournissons ici une synthèse concise de la littérature sur la base des habitudes des circuits neuronaux et de leurs équivalents plus extrêmes, compulsions et dépendances, en se concentrant sur les circuits striataux, qui ont été principalement déchiffrés chez les rongeurs. Nous commençons par un aperçu des circuits communs utilisés par les comportements automatiques, en soulignant l’importance du striatum dorsal et des entrées dans cette structure. Nous décrivons ensuite les modèles comportementaux utilisés pour étudier les habitudes, les compulsions et les dépendances, puis examinons les bases des circuits neuronaux de ces comportements à une résolution d'analyse de plus en plus élevée. Nous illustrons les rôles établis des sous-régions dorsolatérale et dorsomédiale du striatum dans l’automaticité comportementale, puis nous examinons l’image complexe des rôles des différentes structures d’entrée striatales, ainsi que des modifications cellulaires et synaptiques spécifiques. Enfin, nous proposons une feuille de route pour les recherches futures, intégrant les méthodologies émergentes d'analyse de circuits et de molécules avec une connaissance de plus en plus détaillée de la diversité multidimensionnelle des types de cellules striatales, afin d'analyser les circuits sous-jacents aux comportements automatiques.

Que sont les habitudes, les compulsions et les dépendances et comment sont-elles liées?

Nous utilisons intuitivement le terme habitude pour décrire des comportements devenus tellement ancrés que nous les appliquons presque automatiquement, de manière autonome par rapport au résultat (James, ; Dickinson, ; Graybiel, ; Robbins et Costa, ) et qui, sous une forme extrême, peuvent devenir une contrainte ou une dépendance. Cela contraste avec le comportement ciblé et déterminé, dans lequel une action est explicitement effectuée dans le but d’obtenir le résultat souhaité (Valentin et al., ; Graybiel, ; Gremel et Costa, ; Robbins et Costa, ; Nonomura et al., ; Figures 1A, B). Les comportements habituels et orientés vers les objectifs peuvent être distingués par leur sensibilité différentielle à récompenser la dévaluation (c'est-à-dire, réduire la valeur du résultat; Figure 1C). Le comportement intentionnel diminuera si le résultat n'est plus souhaité, alors que la performance habituelle persistera, car pendant le développement du comportement habituel, l'action se dissocie du résultat, et la performance est plutôt guidée par des stimuli antérieurs et / ou des états émotionnels. Le comportement habituel est donc associé à une automaticité comportementale, avec moins de recours au renforcement. Ainsi, les habitudes sont façonnées par l'expérience passée et se caractérisent par une efficacité et une inflexibilité informatiques contrairement au comportement orienté vers un objectif qui se caractérise par une délibération active des conséquences futures, un coût de calcul élevé et une flexibilité adaptable aux environnements changeants (Daw et Al., ). Les principaux avantages proviennent de l'automaticité et de l'indépendance par rapport au renforcement, ce qui permet au cerveau de libérer des ressources d'attention et de décision limitant le débit. Cependant, l'automaticité peut aussi être préjudiciable, sous-jacente à la susceptibilité au développement d'habitudes mésadaptées, ce qui, à la limite, peut entraîner des compulsions et des dépendances (Figures 1A, B). La caractéristique centrale des compulsions et des dépendances est la poursuite continue d'un stimulus auparavant gratifiant, malgré son association claire aux conséquences néfastes (Lüscher et Malenka, 2004). ; Volkow et Morales, ). Cette caractéristique de la dépendance, la performance d’action malgré la punition, peut être considérée comme un extrême du comportement habituel (Figures 1A – C).

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Caractéristiques du passage d'un comportement axé sur un objectif à un comportement habituel. (A) Gauche: Les comportements habituels et axés sur les objectifs sont des processus concurrentiels qui agissent de manière équilibrée. Le comportement orienté vers un objectif est caractérisé par un besoin d'attention élevé, est fortement dépendant de la valeur de récompense actuelle et fait preuve d'une souplesse dans la réaction. Le comportement habituel est basé sur un stimulus, moins dépendant de la valeur de récompense actuelle et régi par une automaticité comportementale. Droite: La dépendance / compulsion représente un état d'habitude extrême. (B) Le passage d'un comportement orienté vers un objectif à un comportement habituel, puis à la contrainte ou à la dépendance est évalué. Le passage du comportement axé sur les objectifs au comportement habituel puis à la contrainte / dépendance correspond à une association renforcée stimulus-réponse et à une contingence réduite d'action-résultat. Ces processus sont bidirectionnels, c’est-à-dire qu’un comportement peut évoluer d’un spectre à l’autre, d’une performance à l’autre, mais inversement, il est moins clair qu’il soit plus difficile de revenir complètement aux états de dépendance. (C) Pendant la formation instrumentale, le taux de réponse à une récompense augmente. La dévaluation des récompenses post-formation réduit les taux de réponse plus rapidement pour les comportements orientés vers les objectifs que pour les comportements habituels, qui nécessitent beaucoup plus d'essais d'extinction pour être complètement dissipés. Les extrêmes de la dépendance se caractérisent par une réponse compulsive qui résiste même à la punition. (D) L'équilibre entre les états comportementaux habituels et orientés vers les objectifs correspond aux niveaux relatifs d'activité neurale dans le striatum dorsomédial (DMS) par rapport à dorsolatéral (DLS). (E) Un modèle d'activité entre tâches apparaît dans le DLS lorsque les animaux sont trop entraînés sur une séquence comportementale récompensée (par exemple, exécuter un labyrinthe en T pour obtenir une récompense savoureuse). Les neurones à projection épineuse (SPN) présentent une activité élevée au début d'une séquence motrice apprise et à la fin lorsque l'animal s'approche de la récompense. Les interneurones à action rapide (FSI) présentent une activité élevée au cours des stades intermédiaires d'une séquence comportementale.

La relation intime des habitudes, des compulsions et des addictions est en outre rendue évidente par l'expression simultanée de comportements de ces catégories. Par exemple, les patients atteints de trouble obsessionnel-compulsif (TOC) démontrent également une tendance accrue à la dominance du comportement habituel (Gillan et al., , ) En outre, l'exposition à des drogues, ainsi que la consommation excessive d'aliments savoureux, favorisent la formation d'habitudes (Everitt et Robbins, ) Ainsi, les toxicomanes à la cocaïne manifestent une plus grande tendance à adopter des habitudes (Ersche et al., ), et l’exposition à l’alcool accélère l’apparition de comportements habituels (Corbit et al., ; Hogarth et al., ) Il a été démontré que ces états pathologiques d’automaticité comportementale utilisent des circuits qui se chevauchent.

Circuit limbique courant sous-jacent au renforcement et à l’automaticité comportementale

Les circuits neuronaux impliqués dans l'apprentissage instrumental et l'automatisation du comportement (habitudes, compulsions et addictions) incluent le striatum, les noyaux dopaminergiques du cerveau moyen et les régions du cortex qui se projettent vers le striatum. Ces circuits sont l’objet principal de cet article de synthèse, bien qu’il faille noter que l’amygdale, le thalamus, le pallidum et d’autres régions limbiques qui font partie du circuit plus large des ganglions de la base sont également impliqués dans ces comportements. On sait depuis longtemps que le striatum et ses circuits associés jouent un rôle central dans l’apprentissage par renforcement et dans le développement de l’automaticité comportementale que l’on retrouve dans les habitudes, les compulsions et les dépendances. Le circuit composé des neurones du cerveau moyen de la région du tegmental ventral (VTA) faisant saillie vers le striatum ventral est considéré comme le circuit principal médiateur de la récompense et de l'erreur de prédiction de la récompense dans le cerveau. Les drogues d'abus ciblent ce circuit soit en augmentant directement (par exemple, la nicotine) ou indirectement (par exemple en opioïdes) l'activité neuronale de la dopamine dans le cerveau moyen, et donc en améliorant la signalisation de la dopamine au niveau des sites de libération dans le striatum ventral, ou en inhibant directement le recaptage de la dopamine lors de sa libération ( par exemple, la cocaïne; Lüscher, ) Ainsi, de nombreuses études sur la toxicomanie ont porté sur les modifications neuroplastiques induites dans le striatum ventral à la suite de la consommation de drogues d'abus (Lüscher et Malenka, 1999). ; Loup, ) Dans le même temps, la formation d'habitudes a principalement été étudiée dans le contexte de changements survenant dans le striatum dorsal, qui reçoit des informations dopaminergiques de la Substantia Nigra Pars Compacta (SNc), tandis que des modèles de contrainte génétiques chez la souris se sont concentrés sur des circuits corticostriataux anormaux, principalement du striatum dorsal (Graybiel et Grafton, ; Smith et Graybiel, ) Ainsi, le striatum est historiquement divisé, les circuits ventral-striatal étant principalement étudiés dans le contexte de la toxicomanie et les circuits dorsaux-striataux dans l’apprentissage par renforcement habituel et ciblé.

Il y a plus de dix ans, il a été proposé que tous ces comportements instrumentaux allant des habitudes aux compulsions / addictions entraînent un déplacement de l'activité du striatum ventral au striatum dorsal au fur et à mesure que l'apprentissage des habitudes progresse, et du striatum dorsomédial au striatum dorsolatéral à mesure que l'automatisme comportemental devient plus enracinés (Everitt et Robbins, , , ; Graybiel, ) L’anatomie des circuits corticostriataux convient bien à un tel mécanisme, le striatum étant composé de boucles spiralées traversant des circuits dopaminergiques-striataux, ascendant du ventromédial au striatum dorsolatéral (Haber et al., 1997). ; Haber, ) Nous examinons ici la preuve que les habitudes, les compulsions et les dépendances sont liées non seulement par leur phénotype d’automaticité comportementale, mais également par les circuits neuronaux sous-jacents et les mécanismes de plasticité qui les engendrent. Cet article de synthèse portera sur le rôle essentiel des circuits dorsal-striatal dans l'encodage de l'automaticité comportementale dans plusieurs de ses manifestations diverses.

Paradigmes expérimentaux utilisés pour modéliser les habitudes, les compulsions et les dépendances

Deux paradigmes expérimentaux majeurs ont dominé la littérature sur les habitudes chez les rongeurs: (a) le surentraînement (Jog et al., ; Graybiel, ; Smith et Graybiel, ) et (b) entraînement à intervalles aléatoires (RI) (Dickinson, ; Hilário et al., ; Rossi et Yin, ; Robbins et Costa, ) Dans les deux paradigmes, les animaux sont entraînés à une tâche d'apprentissage instrumental, dans laquelle ils apprennent à effectuer une action afin d'obtenir une récompense. Dans le surentraînement, une association entre le stimulus et l'action (c'est-à-dire la réponse) se forme et se renforce au cours de nombreux essais supplémentaires par rapport à ce qui est nécessaire pour apprendre la tâche. Au cours de ce surentraînement, l’association stimulation-réponse submerge la relation initialement plus forte entre le résultat gratifiant et l’action contingente (Graybiel, ; Smith et Graybiel, ) La force de l’association stimulation-réponse par rapport à celle de la réponse-résultat est mesurée par la persistance de la performance d’action apprise au cours des essais d’extinction consécutifs à la dévaluation de la récompense (Dickinson, 1999). ; Rossi et Yin, ) Ainsi, le taux de performance d’action après la dévaluation est utilisé comme une mesure permettant d’évaluer dans quelle mesure les animaux sont devenus habitués. Expérimentalement, une telle dévaluation de la récompense est souvent obtenue en rassasiant le sujet ou en associant la récompense à un stimulus aversif.

Bien que le surentraînement soit intuitif et avantageux dans la simplicité du paradigme et du cadre expérimentaux, il est à noter que, par définition, le surentraînement nécessite que les sujets expérimentaux effectuent beaucoup plus d'essais que les sujets témoins. Cette différence de nombre d'essais entraîne un déséquilibre d'expérience entre les sujets et les témoins, ce qui peut compliquer l'analyse des signatures neurales de la formation d'habitudes. L’entraînement au Rotary est une approche alternative pour affaiblir expérimentalement le risque entre l’action et la récompense ; Rossi et Yin, ; Robbins et Costa, ) Lors de la formation RI, les animaux sont entraînés à effectuer une action spécifique pour une récompense, qui devient disponible lorsque l'animal exécute pour la première fois l'action requise après qu'un intervalle de temps aléatoire se soit écoulé depuis la présentation de la récompense précédente. Ce paradigme encourage les comportements persistants et habituels, car il est difficile pour le sujet de développer une association claire entre action et résultat. Le paradigme de référence couramment utilisé pour la formation RI est la formation à rapport aléatoire (RR) (Rossi and Yin, ), dans laquelle la contingence entre l'action et la récompense est plus directe. La formation RR favorise en grande partie un comportement similaire à la formation RI (taux d’action similaire), tout en conservant un comportement orienté vers les objectifs, sensible à la dévaluation (Figure 1C) Dans les paradigmes de surentraînement et RI / RR, la contingence entre action et résultat, ou récompense, est affectée, produisant un comportement orienté vers un objectif lorsque la contingence réponse-résultat est élevée, ou un comportement habituel lorsque la contingence réponse-résultat est faible et la contingence stimulation-réponse est haut.

La toxicomanie est modélisée chez les animaux de deux manières principales: la première est l'administration non contingente, dans laquelle les médicaments sont administrés à des animaux sans dépendre de la réponse de l'animal. La seconde est l’auto-administration éventuelle d’un médicament, dans laquelle le médicament est administré en réponse à un comportement opérant, tel que le fait d’appuyer sur un levier (Wolf, ) Bien que l’administration non contingente de cocaïne soit avantageuse pour le contrôle expérimental des paramètres d’exposition à la cocaïne, l’auto-administration se rapproche davantage de l’expérience humaine de recherche de drogue, dans le cadre de laquelle les individus recherchent des stimuli associés à la Loup, ) Semblable à l'apprentissage des habitudes, dans le cas de l'auto-administration de drogue, la recherche de drogue compulsive peut être étudiée au cours d'essais d'extinction, qui sont imposés après que la performance a passé un critère prédéfini. En outre, l'auto-administration du médicament permet également d'étudier l'impact de l'abstinence prolongée du médicament, au cours de laquelle il a été constaté que le degré de soif du médicament augmentait, phénomène appelé "incubation du désir" (Wolf, 1999). ).

Les modèles rongeurs de comportements compulsifs reposent en grande partie sur le suivi des performances de comportements répétitifs, stéréotypés et apparemment sans but, tels que le toilettage compulsif (Ahmari, ) Fait important, les comportements analogues à un TOC peuvent apparaître spontanément, sans stimulus clair et antécédent (Ahmari, ) On observe principalement que ces comportements se développent naturellement chez les rongeurs génétiquement mutés, plutôt que d’être induits par un apprentissage instrumental répété.

Le Striatum dorsolatéral joue un rôle clé dans la formation des habitudes et le développement de compulsions / dépendances

Le striatum dorsal est classiquement séparé en un aspect médial, le striatum dorso-médial (DMS), et un aspect latéral, le striatum dorso-latéral (DLS), qui reçoivent tous deux d'importantes entrées corticales. Alors que le DLS sensorimoteur reçoit des entrées majeures des régions somatosensorielle et corticomotrice, le DMS associatif reçoit des entrées majeures des aires corticales frontales associatives, telles que le cortex orbitofrontal (OFC; Berendse et al., 2008). , ; Hintiryan et al., ; Hunnicutt et al., ) Des études classiques ont montré que le DMS est associé à des actions dirigées vers un objectif (Yin et Knowlton, ; Yin et al., ; Yin et Knowlton, ), alors que le DLS est associé à des actions habituelles (Balleine et Dickinson, ; Yin et al., ; Yin et Knowlton, ; Graybiel, ; Amaya et Smith, ; Figure 1D) Ainsi, le comportement dirigé vers l’objectif est maintenu après la lésion DLS (Yin et al., ; Yin et Knowlton, , ), même après un entraînement prolongé, alors que les lésions du DMS entraînent une émergence précoce du comportement habituel (Yin et al., ; Yin et Knowlton, ) Le DLS est depuis longtemps impliqué dans la réalisation de séquences d’action (O'Hare et al., ), les deux séquences innées telles que le toilettage (Aldridge et Berridge, ), ainsi que des compétences acquises telles que l’apprentissage de l’équilibre sur un rotarod en accélération (Yin et al., ) Ces études basées sur des lésions fournissent l'échafaudage conceptuel de notre compréhension actuelle des rôles du DMS et du DLS dans la régulation du comportement habituel et orienté vers un objectif.

Par la suite, une série de plusieurs études influentes sur les rôles du DMS et du DLS dans la formation d'habitudes a utilisé des tétrodes pour suivre les schémas d'activité des neurones du striatum dorsal, tandis que les rats étaient surexercés à une tâche d'apprentissage spécifique: exécuter un labyrinthe en T récompense alimentaire (Figure 1E) Cela a conduit à l'observation de bracketing de tâches modèles d’activité dans le DLS, qui sont apparus en même temps que l’acquisition du comportement habituel. Dans bracketing de tâches Des neurones DLS très actifs ont été signalés au début et à la fin de la routine comportementale, un schéma d'activité renforcé par un surentraînement (Jog et al., 1991). ; Barnes et al., ; Thorn et al., ; Smith et Graybiel, ; Figure 1E). Il est important de noter qu'une telle activité de mise en séquence de tâches ou d'action liée à la séquence d'action dans le DLS a également été observée chez le rat (Martiros et al., 2001). ) et des souris (Jin et Costa, ; Jin et al., ) pendant une tâche séquentielle d’appui sur le levier. Un phénomène contrasté est observé dans le DMS, où l'activité neuronale est élevée de manière plus constante tout au long de l'exécution d'une routine comportementale, en particulier au cours des phases initiales d'acquisition d'un nouveau comportement instrumental (Yin et al., ; Thorn et al., ; Gremel et Costa, ). Cette activité du DMS diminue ensuite lorsque les animaux deviennent trop entraînés (Yin et al., ; Gremel et Costa, ), correspondant au laps de temps où l’activité de bracketing de tâches apparaît dans le DLS. Il convient de noter que l’activité de mise en fourchette des tâches dans le DLS a été observée dans un sous-ensemble des neurones les plus actifs de cette sous-région (Barnes et al., ; Martiros et al., ). En effet, la majorité des neurones du DLS présentent une activité tout au long de l'exécution de la routine d'habitude: chez des souris bien entraînées pour accélérer habituellement la course sur tapis roulant afin d'obtenir une récompense, l'activité neuronale était active dans la DLS tout au long de la routine, avec différents neurones striataux codant différentes caractéristiques sensorimotrices de la tâche (Rueda-orozco et Robbe, ).

Plusieurs sources de preuves suggèrent notamment que le contrôle par le DLS du comportement habituel et le contrôle par le DMS du comportement orienté vers un objectif se développent probablement en parallèle et peuvent varier ou coopérer de manière variable pour le contrôle des actions (Daw et al., 2007). ; Yin et Knowlton, ; Gremel et Costa, ; Smith et Graybiel, ; Kupferschmidt et al., ; Robbins et Costa, ). Par exemple, l’inactivation du DLS après l’établissement du comportement habituel peut rétablir une réponse orientée objectif (Yin et Knowlton, ). En outre, les lésions DLS ou le silençage optogénétique peuvent accélérer l’apprentissage dès le début de la formation (Bradfield et Balleine, 1997). ; Bergstrom et al., ), éventuellement en déplaçant le contrôle vers des systèmes dirigés par des objectifs. Ainsi, une transition clé supposée se produire lors de la formation d'habitudes est le calme relatif de l'activité dans le système de gestion des formations, qui coïncide avec une activité généralement élevée dans le DLS, y compris le regroupement des tâches (Thorn et al., 2001). ; Gremel et Costa, ).

Dans les compulsions, le striatum dorsal joue également un rôle central, de même que plusieurs études de modèles génétiques de TOC, notamment le SAPAP3.- / - modèle, ont indiqué que l’activité dans les circuits striataux est perturbée en même temps que l’expression d’un comportement compulsif. Comme nous le verrons par la suite, ces études se sont concentrées sur les régions striatales dans lesquelles se projetent les aires corticales motrices orbitofrontales / secondaires, englobant le ventromédial (Ahmari et al., 1997). ), centromède (Burguière et al., ) et des sous-régions centrales du striatum dorsal (Corbit et al., ). De plus, il est prouvé que le striatum dorsolatéral est nécessaire au séquençage du toilettage compulsif, car des rats porteurs de lésions du DLS expriment des perturbations dans la stéréotypie des séquences de toilettage (Cromwell et Berridge, 1999). ; Kalueff et al., ).

Contrairement aux études sur la formation d’habitudes et les compulsions, axées principalement sur le striatum dorsal, la majorité des études sur la toxicomanie se sont concentrées sur la voie de la «récompense» mésolimbique et striatale ventrale (Lüscher et Malenka, 1997). ; Volkow et Morales, ; Loup, ; Francis et al., ). Des études sur le striatum dorsal ayant porté sur le comportement de recherche de drogue (principalement dans l’étude de l’alcool et de la cocaïne) ont montré qu’il s’associait à une transition neuro-latérale de l’activité neurale dans cette sous-région (Corbit, 1999). ). L’auto-administration prolongée de cocaïne chez le rat entraîne la persistance de la recherche de cocaïne, même en présence d’une punition active (Vanderschuren et Everitt, 1997). ). Au cours de cette auto-administration de cocaïne, la libération de dopamine est détectée dans le striatum dorsal (Ito et al., ), et inactiver le DLS bloque la recherche de signaux prédictifs de drogue résistants aux sanctions (Jonkman et al., ). En effet, alors que l'activité dans les circuits striataux ventraux est clairement essentielle au développement de la recherche compulsive de cocaïne, après une administration prolongée, les circuits dorsal-striatal sont de plus en plus engagés pour soutenir la recherche de drogues (Belin et Everitt, 1997). ; Belin et al., ). De plus, une fois que le striatum dorsal est engagé, il y a un autre changement d'activité, passant du centré DMS au centré DLS. Au début, la recherche de drogue est dirigée vers un objectif et dépend d’un réseau impliquant le DMS (Corbit et al., ; Murray et al., ). Cependant, après une exposition prolongée, la recherche de drogue devient habituelle, en fonction de l'activité neuronale et de l'action de la dopamine dans le DLS. En effet, les rats entraînés à appuyer sur un levier pour obtenir une récompense de cocaïne réduiront leur pression sur le levier en raison de la perfusion d'antagonistes des récepteurs de la dopamine dans le DMS au début de l'entraînement et dans le DLS après un entraînement excessif (Vanderschuren et al., 1991). ; Murray et al., ). Cette réduction de la recherche de médicament a également été observée chez le rat à la suite de l’inactivation de la DLS induite par la lidocaïne (Zapata et al. ). En outre, il a été signalé que l'exposition à l'alcool inhibe les neurones à projection épineuse (SPN) dans le DLS, offrant ainsi un mécanisme potentiel de transition vers l'automaticité (Wilcox et al., 2003). ; Patton et al., ). De plus, le DLS s'est révélé nécessaire chez le rat pour le développement de la recherche habituelle d'héroïne (Hodebourg et al., ). De plus, l'exposition à long terme à la nicotine modifie la plasticité synaptique dans le DLS de rats, perturbant ainsi la dépression à long terme induite par les endocannabinoïdes (LTD; Adermark et al., 2007). ). Ainsi, le striatum dorsal, et en particulier le DLS, est impliqué dans le développement de la recherche de drogue habituelle. Cependant, il convient de souligner que le nombre de preuves sur le rôle du striatum dorsal dans la toxicomanie reste en retard par rapport à ce que l'on appelle le striatum ventral. Des recherches ultérieures aideront à clarifier le rôle du striatum dorsal dans les comportements provoquant une dépendance.

Circuit corticostriatal et autres circuits limbiques sous-jacents à l'automaticité comportementale

Le striatum reçoit des entrées de multiples régions corticales (Webster, ; Beckstead, ; Hintiryan et al., ; Hunnicutt et al., ), et les entrées préfrontales dans le striatum jouent un rôle important dans les comportements orientés vers les objectifs ainsi que dans les comportements habituels (Gourley et Taylor, ; Smith et Laiks, ; Amaya et Smith, ). Les principales structures frontales impliquées dans les comportements instrumentaux et automatiques sont le cortex pré-limique (PL) et le cortex infralimbique (IL), Amaya et Smith. dans le cortex préfrontal médian (mPFC), ainsi que dans l’OFC situé dans la partie ventrale du PFC.

Il est intéressant de noter que les deux sous-structures du mPFC, IL et PL, semblent jouer des rôles opposés dans l’équilibre entre objectif et habitude, le comportement habituel soutenant l’IL et le comportement orienté vers l’objectif PL (Smith et Laiks, ; Amaya et Smith, ). L’IL présente une activité entre tâches, similaire à celle observée dans le DLS lors de l’apprentissage par habitude (Smith et Graybiel, 1997). ). De plus, une perturbation chronique de l’IL perturbe à la fois l’acquisition et l’expression des habitudes (Smith et al., ; Smith et Graybiel, ), alors que son inhibition optogénétique perturbe l'expression de l'habitude (Smith et al., ).

Pendant ce temps, les lésions de la PL chez le rat réduisaient sa capacité à agir de manière ciblée, ce qui poussait les rats à adopter un comportement habituel (Balleine et Dickinson, ; Corbit et Balleine, ; Killcross et Coutureau, ; Balleine et O'Doherty, ). En effet, des études récentes chez le rat ont montré que les entrées de PL dans le DMS postérieur (pDMS) sont nécessaires pour un apprentissage dirigé vers un objectif: chez les rats dépourvus de cette connexion PL-pDMS, la réponse instrumentale après dévalorisation de la récompense échoue (Hart et al. . ,). Ainsi, la réduction de la force de l'entrée PL du DMS pourrait permettre le développement d'une automaticité, médiée par les circuits cortico-sensoriels sensorimoteurs convergeant sur le DLS. En effet, une activité réduite des neurones PL a été observée chez des rats ayant subi un entraînement prolongé à l’auto-administration de cocaïne; pendant ce temps, la stimulation des neurones PL a réduit l’ampleur de la recherche compulsive de cocaïne chez ces rats à auto-administration compulsive (Chen et al., ). Ensemble, ces données démontrent clairement que l'activité dans la maîtrise de l'information est importante pour le comportement habituel, tandis que l'activité du responsable facilite le comportement dirigé vers un objectif.

Cependant, de nombreux rapports compliquent cette simple habitude; PL = vue dirigée vers un objectif. Par exemple, le PL serait impliqué dans la facilitation du rétablissement de la recherche de drogue après l'extinction. Cette réintégration de la réponse au médicament peut être provoquée par une nouvelle exposition à des signaux associés au médicament, par la consommation du médicament lui-même ou par une expérience stressante (McFarland et Kalivas, 1997). ; McFarland et al., ; Gipson et al., ; Ma et al., ; Moorman et al., ; Gourley et Taylor, ; McGlinchey et al., ). Dans le même temps, il a été prouvé que l’IL avait un rôle à jouer dans l’apprentissage de l’extinction des drogues (Peters et al., ; Ma et al., ; Moorman et al., ; Gourley et Taylor, ; Gutman et al., ), par opposition à l'habitude-expression. Ensemble, ces résultats suggèrent que le PL, en général, transmet un signal «aller», en stimulant les réponses à la recherche de drogue, en particulier lors de la réintégration post-extinction, alors que la IL envoie en revanche un signal «no-go», nécessaire à l'extinction. dans l’apprentissage instrumental médicament-récompense (Moorman et al., ; Gourley et Taylor, ). Ces résultats sont potentiellement contradictoires avec la littérature sur les habitudes, car IL favorise l'extinction de la réponse dans le paradigme drogue-récompense, et semble faciliter la réponse dans les paradigmes d'apprentissage d'habitude, tandis que PL peut également jouer des rôles contrastés dans chaque paradigme. Une explication possible de cette différence est que lorsque des projections spécifiques de mPFC (PL et IL) au striatum sont examinées dans le cadre de la recherche de drogue, elles sont celles du striatum ventral (McFarland et Kalivas, 1999). ; Peters et al., ; Ma et al., ; Gourley et Taylor, ). Inversement, lors de la formation des habitudes, les projections de PL / IL sur les régions du striatum dorsal ont fait l’objet d’une plus grande attention (Smith et Laiks, 2004). ; Hart et al., ,).

Le BCE joue également un rôle important dans les comportements instrumentaux, les preuves semblant appuyer l'idée que le BCE encourage un comportement orienté vers un objectif. Cependant, l’OFC est une grande structure corticale, composée de multiples sous-régions, et ses rôles dans le comportement instrumental et le choix économique semblent variés et complexes (Stalnaker et al. ; Gremel et al., ; Gardner et al., ; Panayi et Killcross, ; Zhou et al., ). L’OFC reçoit une contribution multisensorielle (Gourley et Taylor, ), se projette sur le DMS antérieur / intermédiaire et sur la région centrale du striatum et a démontré une activité corrélée à la récompense attribuée à un stimulus donné (Zhou et al., ). L’OFC fait preuve d’une plus grande activité lorsque son comportement est orienté vers un objectif et, comme les neurones DMS, il est particulièrement actif lors d’un entraînement à pression aléatoire avec levier, lorsque la contingence action-récompense est élevée (Gremel et Costa, 2000). ; Gremel et al., ). La stimulation par OFC peut augmenter le degré de ciblage des souris et réduire le degré de dépendance des souris à la pression sur le levier (Gremel et al., ). En outre, la dépendance aux endocannabinoïdes (eCB)-dépendants des entrées OFC chez les souris DMS pousse au comportement habituel des souris, fournissant ainsi des preuves supplémentaires d'une concurrence entre les comportements orientés vers les objectifs et les comportements habituels, de sorte que si l'activité de la voie OFC-DMS est réduite (par exemple, via eCB-LTD), la voie DLS prévaut, favorisant un comportement habituel (Gremel et al., ).

Fait intéressant, les circuits OFC-striatal sont également impliqués dans l’automaticité comportementale compulsive. Des anomalies de la structure, de la connectivité et de l’activité du caudé (le DMS humain) ont été observées chez des patients atteints de TOC (Carmin et al., ; Guehl et al., ; Sakai et al., ; Fan et al., ). En outre, trois modèles génétiques de TOC chez la souris ont été caractérisés (D1CT-7; SAPAP3- / - et de Slitrk5- / -), et dans chacun d’eux, le principal phénotype de circuit observé a été une perturbation de la transmission synaptique cortico-striatale, impliquant en particulier des apports de l’OFC (Nordstrom et Burton, 1997). ; Welch et al., ; Shmelkov et al., ; Burguière et al., , ). En effet, l'activation chronique de l'OFC médian conduit au développement d'un comportement de toilettage de type OCD chez la souris et conduit à une activité soutenue des SPN striataux ventromédiaux (Ahmari et al. ). En revanche, il a été rapporté que la stimulation optogénétique de l’OFC latéral (LOFC) réduisait l’apparition de comportements de toilettage chez des souris génétiquement modifiées qui sur-toilettaient de manière compulsive, tout en activant une inhibition feed-forward au sein du striatum (Burguière et al., 1997). ). En outre, un rapport récent a comparé l’activité du circuit latéral OFC-striatal à l’activité dans les projections du cortex M2 voisin dans le SAPAP3.- / - modèle de souris de TOC. Ils ont constaté que dans SAPAP3- / - mutant, les entrées de lOFC dans les SPN striataux ont été réduites en force, tandis que l’entrée de M2 dans les deux SPN et les interneurones à impulsion rapide (FSI) dans le striatum a été multipliée par le pli 6, ce qui suggère qu’il s’agit d’entrées M2 et non de lOFC, ce qui conduit à un toilettage compulsif ( Corbit et al., ). Dans le même temps, une autre étude a révélé que la consommation compulsive d’éthanol entraînait une réduction de l’apport d’OFC dans les neurones DMS exprimant D1R lors du sevrage de l’éthanol, réduisant ainsi les comportements orientés vers un objectif et entraînant une consommation habituelle d’alcool (Renteria et al., 1991). ). Ainsi, bon nombre de ces résultats récents suggèrent que l'hypoactivité d'OFC correspond à un comportement automatique et qu'au moins dans certains cas, l'activation de projections d'OFC peut neutraliser cette automaticité plutôt que de la stimuler. Cependant, dans un autre article récent décrivant un modèle de toxicomanie chez la souris (basé sur l'auto-stimulation des neurones VTA-dopamine), une potentialisation des synapses de la lOFC à la partie centrale du striatum dorsal a été observée (Pascoli et al., ). Ainsi, bien qu’il existe une littérature abondante documentant l’implication des projections de l’OFC dans l’automatisme comportemental, l’OFC semble jouer des rôles variés en facilitant ou en contrant l’automaticité. Par conséquent, des recherches supplémentaires sont nécessaires afin de clarifier les principes des connexions OFC-striatal et leur rôle dans la conduite et / ou l'inhibition du comportement automatique.

En tant que source d’entrée principale du striatum, les neurones dopaminergiques du cerveau moyen constituent un composant essentiel du circuit de récompense, et ces neurones de la VTA et de la SNc envoient des collatérales au striatum, au PFC et à d’autres cibles du cerveau antérieur (Volkow et Morales, 1997). ; Everitt et Robbins, ; Lüscher, ). La dopamine est un modulateur crucial de l’action striatale et de la transition du comportement axé sur l’objectif au comportement habituel (Graybiel, 2004). ; Everitt et Robbins, ). Il est bien établi que l'activité cellulaire des neurones à dopamine du cerveau moyen augmente lors de l'exposition à des médicaments valorisants, en grande partie à cause du renforcement des entrées synaptiques de ces neurones à dopamine (Ungless et al. ; Lammel et al., ; Creed et al., ; Francis et al., ). Des mécanismes de plasticité interviennent également dans les neurones dopaminergiques du cerveau moyen lors de la formation d’une habitude naturellement récompensée (c’est-à-dire aliment-récompense), car la réponse habituelle après la dévaluation sur une habitude à intervalle aléatoire dépend de l’expression des récepteurs NMDA de cette population (Wang et Al., ).

Enfin, l’amygdale (Lingawi et Balleine, associée au striatum) est une autre structure associée au striatum qui a été impliquée dans des comportements habituels et provoquant une dépendance. ). Sur le plan conceptuel, le lien amygdalaire est intriguant, la formation d’habitudes étant exacerbée par le stress (Dias-Ferreira et al., ), dans un processus pouvant être médiatisé par les circuits amygdalaires-striataux. Une étude récente a démontré que les amygdales basolatérale et centrale (BLA et CeA) exercent un contrôle sur le comportement habituel chez le rat; on a constaté que la BLA était impliquée dans la réponse habituelle au début de la formation, la CEA jouant un rôle crucial dans la génération de la réponse habituelle plus tard dans la formation prolongée (Murray et al., ). Ces circuits amygdalaires, et la BLA en particulier, jouent un rôle clé dans l’attribution de la valence et se sont avérés jouer un rôle dans les comportements d’appétit (Kim et al., ), alors que la CeA joue un rôle dans la dépendance à l’alcool (de Guglielmo et al., ). Aucun des deux noyaux n’a de lien direct avec le DLS (Murray et al., ; Hunnicutt et al., ), et donc l’amygdale influence probablement le DLS par le biais de connexions multisynaptiques. Compte tenu de la projection directe des neurones BLA sur le striatum ventral, ces circuits amygdalaires pourraient influencer les circuits striataux dorsaux via striatum ventral (Murray et al., ).

Globalement, nous nous sommes concentrés sur les régions du cerveau qui représentent des nœuds clés dans les circuits du comportement habituel et compulsif. Cependant, les comportements continus et désordonnés des comportements instrumentaux, en particulier dans les cas de consommation chronique de drogues, entraînent des altérations dans les réseaux de récompense et d’attention qui impliquent probablement des modifications de structures cérébrales supplémentaires, telles que l’hippocampe ventral et le cortex insulaire (Everitt et Robbins). , ). D'autres structures clés impliquées dans des circuits plus larges des noyaux gris centraux jouent également un rôle important dans l'encodage de l'automaticité comportementale. Par exemple, le thalamus envoie une projection significative au striatum (Hunnicutt et al., ), et des projections spécifiques des noyaux thalamiques vers le DMS sont nécessaires pour une flexibilité comportementale axée sur les objectifs (Bradfield et al., ; Díaz-Hernández et al., ).

Types De Cellules Striatales, Microcircuits Et Leurs Contributions Spécifiques Aux Habitudes Et Compulsions

Dans le striatum, la grande majorité des neurones (> 90%) sont des SPN, qui sont à peu près également répartis entre les SPN de la voie directe du récepteur Dopamine D1 (Drd1) (dSPN); projetant directement sur le noyau du mésencéphale, Substantia Nigra reticulata, ou SNr, ainsi que Globus Pallidus internus, ou GPi) et les SPN de voie indirecte exprimant Drd2 (iSPN; se projetant sur le Globus Pallidus externus, ou GPe; Kreitzer et Malenka, ; Burke et al., ). Le striatum contient également des populations d’interneurones, y compris des interneurones cholinergiques (ChAT) et à expression rapide de parvalbumine (PV + FSI) (Kreitzer et Malenka, ; Burke et al., ).

Au cours de la dernière décennie, des progrès ont été accomplis dans la compréhension des rôles des DSPN par rapport aux iSPN dans le comportement moteur, l'initiation à l'action et l'apprentissage par renforcement, tous ces éléments étant combinés pour produire des comportements habituels et compulsifs. Il y a dix ans, une étude déterminante a confirmé l'hypothèse prévalente sur le terrain selon laquelle les DSPN dans la voie directe servent à promouvoir des actions / comportements, tandis que les iSPN dans la voie indirecte inhibaient les comportements (Kravitz et al., 2005). ; Bariselli et al., ). Cependant, il apparaît maintenant que les dSPN et les iSPN sont activés simultanément lors du lancement des actions (Cui et al., ; Tecuapetla et al., , ), le rôle des iSPN semble donc être plus complexe que la simple inhibition comportementale large (Tecuapetla et al., ; Vicente et al., ; Parker et al., ; Bariselli et al., ). De plus, on a récemment observé que les schémas d’activité dans les grappes concentrées localement de dSPN et de iSPN correspondaient à des actions spécifiques, comme tourner à gauche ou à droite (Barbera et al., ; Klaus et al., ; Markowitz et al., ; Parker et al., ). Pourtant, plusieurs études ont montré que les dSPN sont activés avec une latence plus courte que les iSPN lors de l’initiation de l’action (Sippy et al. ; O'Hare et al., ). Dans le même temps, d’autres études ont démontré que l’activation de la dSPN renforçait la performance de modèles d’action spécifiques (Sippy et al., ; Vicente et al., ), alors que l’activation de iSPN pourrait renforcer faiblement les actions plus généralement (Vicente et al., ) dans certains contextes et inhiber la performance d’action dans d’autres (Kravitz et al., ; Sippy et al., ). Ainsi, les dSPN et les iSPN sont susceptibles d’être engagés à la fois dans l’apprentissage et l’exécution d’une habitude, l’activité dSPN étant susceptible de promouvoir la performance de l’action, et l’activité du iSPN susceptible de jouer un rôle inhibiteur et / ou permissif spécifique à l’action (Zalocusky et Al., ; Parker et al., ; Bariselli et al., ). La manière dont ces voies SPN se coordonnent et se modifient au cours de l’apprentissage instrumental fait toujours l’objet d’une recherche active (Bariselli et al., ).

En plus des SPN, des études récentes sur les rongeurs ont également impliqué les ISF dans le développement des habitudes (Thorn et Graybiel, ; O'Hare et al., ; Martiros et al., ). Par exemple, les FSI sont actifs pendant la phase intermédiaire d’un motif de séquence moteur, lorsque l’activité de bracketing de tâches Les SPN sont réduits (Martiros et al., ). Dans le contexte du comportement compulsif, dans l’un des modèles de souris OCD (SAPAP3- / -), une réduction du nombre de neurones PV striataux a été observée, entraînant une réduction de l'inhibition par feed-forward, pouvant réduire l'inhibition des apports cortico-striataux (Burguière et al., ). Une réduction du nombre de neurones PV striataux a également été rapportée chez des patients atteints du syndrome de Tourette (Kalanithi et al., 2003). ), un syndrome d’actions répétitives ritualisées. De plus, il a été rapporté que l'ablation sélective d'interneurones PV striataux chez la souris entraînait une augmentation du toilettage stéréotypique, une mesure du comportement de type OCD chez le rongeur (Kalueff et al., 1991). ). Dans tous ces exemples, la réduction de l'activité des interneurones FSI entraîne une augmentation de l'activité SPN, pouvant conduire à la promotion de comportements automatiques. De plus, les interneurones cholinergiques striataux jouent également un rôle important dans la modulation de la plasticité des NSP (Augustin et al., 2003). ), et on pense qu’ils médiatisent l’influence thalamique sur les circuits striataux impliqués dans les comportements dirigés vers un objectif (Bradfield et al., ; Peak et al., ).

Changements Synaptiques Et Moléculaires Dans Les Circuits Limbiques Pour L'automaticité Comportementale

Dans le contexte de la toxicomanie, des progrès significatifs ont été réalisés pour déterminer la manière dont les drogues sur la plasticité synaptique dans le système de récompense mésolimbique ventral-striatal, impliquant la VTA et le striatum ventral, ou Nucleus Accumbens (NAc). Ces mécanismes sont largement résumés ailleurs (Citri et Malenka, ; Lüscher et Malenka, ; Lüscher, ; Loup, ; Francis et al., ). Cependant, dans le contexte de cet examen, plusieurs principes importants méritent d’être mentionnés. Premièrement, les mécanismes de plasticité synaptique dans les AVT et les NAc impliquent une plasticité à long terme dépendante de la dopamine et du récepteur NMDAR (Ungless et al., 2003). ; Saal et al., ; Conrad et al., ; Lüscher et Malenka, ; Loup, ). Deuxièmement, ces changements sont spécifiques aux entrées et se produisent au niveau des entrées synaptiques particulières sur les neurones VTA ou NAc (Lammel et al., ; Ma et al., ; MacAskill et al., ; Pascoli et al., ; Loup, ; Barrientos et al., ). Enfin, la plasticité après une exposition à des drogues abusives est régulée de manière dynamique (Thomas et al., ; Kourrich et al., ; Lüscher et Malenka, ; Loup, ). Ces règles de plasticité cellulaire et synaptique dans le circuit VTA-NAc pourraient fournir un modèle utile pour la façon dont les mécanismes de plasticité dans les circuits DLS pourraient se dérouler.

En se concentrant sur le striatum dorsal et les habitudes naturelles de récompense, la modulation synaptique a été observée conformément à l’automaticité comportementale, principalement au niveau des synapses corticostriatales. En effet, l’acquisition d’actions dirigées vers un but a été associée à la plasticité synaptique au niveau des synapses corticostriatales dans le SMD, ce qui améliore la transmission sur les dSPN, tout en affaiblissant les entrées sur les iSPN (Shan et al., 2001). ). Pendant ce temps, dans des tranches de cerveau de souris de souris à habitudes entraînées, il a été observé que les entrées à la fois dans les dSPN et les iSPN dans le striatum dorsal étaient renforcées, bien que les entrées dans les dSPN aient été activées avec une latence plus courte et, en outre, une suppression des habitudes corrélée à une activité réduite des seuls dSPN (O'Hare et al., ). De plus, il a été observé que les synapses glutamatergiques du cortex moteur secondaire sur les dSPN DLS (et non les iSPN) étaient renforcées par l'apprentissage de séquences simples (Rothwell et al., 2001). ). Toutes ces études suggèrent une modification sélective des synapses cortico-tripartite-dSPN. Cependant, lors de l’apprentissage d’une technique d’équilibrage rotorod, il a été constaté que la force synaptique des iSPN dans le DLS était renforcée par la formation et était cruciale pour l’acquisition d’équilibres qualifiés (Yin et al. ), et donc synapses corticostriatale-iSPN sont probablement importants aussi. Dans les études mentionnées jusqu'à présent, les changements synaptiques enregistrés étaient post-synaptiques. Pourtant, une étude élégante, examinant également les entrées striatales chez la souris lors de l'équilibrage rotorod, a révélé des différences d'activité induites par l'apprentissage entre somata et terminaisons pré-synaptiques des neurones corticostriataux mPFC et M1, suggérant des modifications neuroplastiques spécifiques aux terminaisons pré-synaptiques au cours de l'apprentissage. (Kupferschmidt et al., ). Dans le contexte des compulsions, on a observé chez les souris mutantes Sapap3, qui présentent un toilettage accru, une transmission synaptique réduite des synapses corticostriatales sur des dSPN (mais non des iSPN), mesurée par la fréquence de mESPC (Wan et al. ). Cette constatation est conforme à la plupart des ouvrages sur les habiletés et les habitudes acquises En résumé, il a été observé que des changements synaptiques se produisaient dans le striatum dorsal au cours de l'apprentissage de comportements à la fois orientés vers les objectifs et habituels, renforçant principalement les entrées dans les neurones DMS et DLS, respectivement. De toute évidence, il reste encore beaucoup à faire pour comprendre comment les habitudes et les compulsions résultent de la modification des synapses spécifiques au type de cellules dans le striatum, par exemple des entrées dans les dSPN, les iSPN et les interneurones locaux dans le striatum.

Faire face à l'avenir

Dans cet article de synthèse, nous avons résumé le chevauchement des circuits dorsaux, striataux et centraux responsables des habitudes d'apprentissage, des dépendances et des compulsions, en soulignant la transition du DMS au DLS à mesure que les comportements deviennent plus automatiques. Gardant à l’esprit ce cadre global, nous examinons les orientations futures concernant les mécanismes d’automaticité comportementale et proposons de quelle manière notre compréhension actuelle des différentes caractéristiques de l’organisation des circuits striataux peut être combinée à de nouveaux outils moléculaires afin de mieux comprendre les questions centrales dans le domaine. Une question cruciale est la dispersion de la représentation d'un comportement automatique donné dans le striatum dorsal. Si le passage à l'automatisme implique le passage de circuits centrés sur DMS à des circuits centrés sur DLS, le même comportement SR est-il codé simultanément dans les emplacements médian et latéral, et quelles sont les cellules et les synapses particulières qui correspondent au stockage d'une association donnée?

Une hypothèse convaincante est que la connectivité entrée / sortie à longue distance (et la structure de circuit locale) d’un groupe de neurones striataux définit son recrutement pour coder une association comportementale SR donnée (par exemple, l’association d’un signal auditif à une réponse de presse à levier). Récemment, il a été reconnu que les patrons uniques d'activité de dSPN et d'iSPN dans des grappes de NSP concentrées localement sont corrélés à la performance d'actions spécifiques (Barbera et al. ; Klaus et al., ; Markowitz et al., ), et que les neurones DLS individuels présentent une activité sensorimotrice pertinente au cours du comportement de l'habitude (Rueda-orozco et Robbe, ). On sait déjà que différentes sous-régions de striatum sont organisées en domaines topographiques se chevauchant en fonction de l’entrée corticale (Beckstead, ; Berendse et al., ; Hintiryan et al., ; Hunnicutt et al., ). Ainsi, il existe de nombreuses dimensions différentes selon lesquelles les cellules striatales peuvent être classées (décrites sous la forme de dimensions, de couches ou de "masques" dans Figure 2). On peut définir une cellule striatale par sa localisation spatiale (Figure 2A), son identité de type neurotransmetteur / cellule (Figure 2B), sa connectivité (Figure 2C) ou son association comportementale (Figure 2D). L'intersection de ces dimensions devrait définir des ensembles striataux codant des actions spécifiques. Ainsi, une exigence supposée pour la création et le renforcement d'une association RS comportementale donnée pourrait être le renforcement de connexions spécifiques entre les neurones corticaux responsables de la représentation d'entrées sensorielles spécifiques et les cellules pertinentes pour l'action dans le striatum. L’organisation somatosensorielle du striatum récemment mise en évidence (Robbe, ), suggère que différentes actions utilisent des ensembles de neurones striataux dispersés dans la topographie. Pourtant, ces différents ensembles utilisent très probablement des règles communes d’organisation et de plasticité des circuits locaux (Bamford et al., ; Bariselli et al., ) comme dicté par la composition relativement uniforme du striatum de type cellulaire.

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Définitions fonctionnelles des neurones striataux. (UN D) Différentes dimensions / couches / 'masques' décrivant les neurones striataux. (A) Striatal Sous-région. (B) Moléculaire / génétique: les principaux types de cellules striatales comprennent Drd1 + SPN, Drd2 + SPN, PV + FSI, Chern + internerones cholinergiques et plusieurs autres sous-types importants de populations d'interneurones. (C) Homonculaire: les cellules striatales reçoivent préférentiellement les apports de différentes régions du cortex. Les entrées sensorimotrices correspondant à des parties spécifiques du corps correspondent à des régions spécifiques du striatum adaptées de Robbe (). (D) Recrutement spécifique à une tâche: les grappes ségrégées de neurones recrutés selon des séquences comportementales spécifiques (comportement A ou comportement B) sont présentées.

Pour cartographier de manière exhaustive les circuits exacts codant pour une association SR spécifique donnée, la mise en œuvre de la cartographie à grande échelle de l'expression du gène précoce précoce (IEG) (en utilisant FISH et un ARN monocellulaire) sera inestimable. À ce jour, de nombreuses études ont examiné l'activité neuronale dans des régions cérébrales uniques, en utilisant des enregistrements de tétrode ou une imagerie de calcium, où au plus des centaines de cellules peuvent être surveillées. L'identification non biaisée de l'activité neuronale dans les populations neuronales concernées des ganglions de la base et de leur identité génétique sera accélérée avec scRNAseq, smFISH et des techniques moléculaires similaires, suivies d'approches utilisant l'enregistrement ciblé de l'activité neuronale dans des populations neuronales définies (Jun et al., 1991). ). De telles expériences faciliteront les progrès dans la localisation d'un comportement spécifique dans les circuits des noyaux gris centraux. Il serait particulièrement intéressant de trouver un chemin de connectivité en série spécifique: c’est-à-dire d’une entrée corticale distincte passant par le sous-ensemble pertinent de cellules striatales et enfin d’une sortie unique dans les zones du cerveau en aval.

Cette réalisation permettra aux chercheurs de poser des questions cruciales sur la plasticité cellulaire et synaptique de l’automaticité comportementale. Le striatum étant composé d'éléments de microcircuit récurrents, des règles communes prévaudront probablement pour le codage de diverses actions au sein du striatum. Certaines questions majeures sont les suivantes: lors du codage d'une habitude, d'une contrainte ou d'une dépendance, l'activité des dSPN ou des iSPN est-elle modulée dans une plus grande mesure? Les noms dSPN et iSPN représentant le même comportement sont-ils adjacents dans le même cluster concentré localement? Si oui, luttent-ils pour le contrôle du même comportement, ou les iSPN agissent-ils principalement pour inhiber les comportements concurrents (Tecuapetla et al., ; Vicente et al., ; Bariselli et al., )?

Une fois que la représentation d'ensemble d'une trace SR définie aura été clairement délimitée, les règles régissant l'organisation et la plasticité des microcircuits seront accélérées, comme cela a été partiellement réalisé récemment en isolant la trace d'un stimulus auditif particulier dans le striatum (Xiong et al. . ; Chen et al., ). À quelques exceptions notables près (Gremel et Costa, ), la plupart des études ont principalement porté sur les différences de propriétés des circuits entre les animaux dressés par habitude et les animaux témoins. L’idéal serait de pouvoir cibler, enregistrer et manipuler des sous-ensembles spécifiques de comportements pertinents (Figure 2D; Markowitz et al., ; Bariselli et al., ) les cellules striatales selon leur projection anatomique / «humunculaire» (Figures 2A, B; Hintiryan et al., ; Hunnicutt et al., ) et les comparer aux neurones adjacents (non liés à la tâche) du même animal.

Pour atteindre cet objectif, il est possible d’obtenir un accès génétique aux cellules participant à une association SR donnée, en utilisant des approches de ciblage spécifiques à une cellule, dépendantes de l’activité, telles que les souris TRAP (Guenthner et autres). ; Luo et al., ; Figure 2D). De même, le ciblage cellulaire basé sur la connectivité (Schwarz et al., ; Luo et al., ), permettra un accès génétique aux neurones du striatum présentant une architecture d’entrée / sortie spécifique (Figure 2C). Les techniques génétiques intersectionnelles permettront ensuite de cibler le chevauchement de ces deux dimensions, avec une résolution de sous-région et de type cellulaire. L’adoption de ces techniques génétiques permettra aux chercheurs d’identifier la plasticité synaptique et intrinsèque des cellules dans le striatum induite par un RS particulier.

Ensuite, il sera important de tester la nécessité de modèles d'activité dans les neurones génétiquement ciblés pour le codage et l'activation de comportements particuliers. Par exemple, pendant le développement du pressage à la queue habituel, dans quelle mesure les cellules striatales sont-elles actives pendant le pressage du levier pour que ce comportement se manifeste? En utilisant des approches optogénétiques et chimiogénétiques en combinaison avec des outils de ciblage spécifiques à une cellule, il est possible de vérifier si l'activité d'un ensemble particulier ou du type synapse est indispensable pour un comportement automatique donné et si l'activation de l'ensemble peut l'induire.

Enfin, un ensemble de preuves de plus en plus important provenant d’humains présentant des mutations génétiques (Hancock et al., ) et des expériences de vie défavorables (Corbit, ; Wirz et al., ) prédisposant aux troubles compulsifs et addictifs offrent des opportunités supplémentaires pour comprendre les mécanismes sous-jacents à l’automaticité comportementale Ici, l'utilisation de CRISPR pour simuler une maladie humaine chez des organismes modèles pourrait faciliter des progrès substantiels dans la modélisation et potentiellement inverser les troubles pathologiques du comportement habituel. Nous prévoyons qu'une meilleure connaissance des comportements automatiques dans les circuits neuronaux fera progresser les traitements de la maladie humaine. Les progrès récents dans l’étude de la toxicomanie peuvent servir de base à cet égard, car des approches thérapeutiques récentes ont été développées à partir de la compréhension au niveau du circuit de la plasticité induite par l’exposition à des drogues abusives (Creed et al., 1997). ; Lüscher et al., ; Terraneo et al., ).

La formation d'habitudes, l'expression et les troubles associés font partie des sujets les plus fondamentaux de la neuroscience comportementale et des progrès significatifs ont été accomplis dans ce domaine. Nous prévoyons que la prochaine décennie de recherche sur le rôle des circuits des ganglions cortico-basaux dans le soutien de l'automaticité comportementale impliquera l'intégration de techniques moléculaires innovantes et la superposition des différentes représentations anatomiques et fonctionnelles de l'organisation striatale. Ces approches combinées à haute résolution contribueront à repérer des circuits et des synapses spécifiques, ainsi qu'à définir les règles de base du fonctionnement des microcircuits au sein des vastes circuits des noyaux gris centraux et guidant le développement et l'expression des habitudes, des compulsions et des dépendances.

Contributions d'auteur

DL, BG et AC ont écrit le manuscrit.

Déclaration de conflit d'intérêts

Les auteurs déclarent que la recherche a été menée en l'absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être interprétée comme un conflit d'intérêts potentiel.

Notes

Le financement. Le laboratoire Citri est financé par le Conseil européen de la recherche H2020 (ERC-CoG-770951); Fondation scientifique israélienne (393 / 12; 1796 / 12; 1062 / 18); Institut canadien de recherches avancées, Union européenne FP7 Personnes: Bourse Marie Curie (PCIG13-GA-2013-618201); Le ministère israélien de la sécurité publique; L’Institut national de psychobiologie d’Israël, l’Université hébraïque de Jérusalem, les généreux dons des familles Resnick et Cohen et des fonds de démarrage fournis par le Centre pour les sciences du cerveau Edmond et Lily Safra. DL est soutenu par une bourse postdoctorale Zuckerman.

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