Systèmes de mémoire et le cerveau dépendant (2016)

De face. Psychiatrie, 25 Février 2016 | http://dx.doi.org/10.3389/fpsyt.2016.00024

Jarid Goodman et de Mark G. Packard*

  • Département de psychologie, Texas A&M Institute for Neuroscience, Texas A&M University, College Station, TX, USA

L'opinion selon laquelle des systèmes de mémoire anatomiquement distincts contribuent de manière différenciée au développement de la toxicomanie et des rechutes a été largement soutenue. La présente brève revue reprend cette hypothèse telle qu’elle avait été proposée il ya plusieurs années 20 (1) et met en lumière plusieurs développements récents. Des recherches approfondies utilisant une variété de paradigmes d'apprentissage des animaux indiquent que des systèmes neuronaux dissociables négocient des types distincts d'apprentissage et de mémoire. Chaque système de mémoire contribue potentiellement des composants uniques au comportement appris qui favorise la toxicomanie et les rechutes. En particulier, le passage d'une consommation de drogues à des fins récréatives à une consommation compulsive de drogues peut refléter un changement neuroanatomique du contrôle cognitif du comportement induit par le striatum hippocampe / dorsomédial au contrôle habituel du comportement induit par le striatum dorsolatéral (DLS). En outre, le stress / l'anxiété peut constituer un cofacteur facilitant la mémoire dépendante des DLS, ce qui peut servir de mécanisme neurocomportemental sous-tendant l'augmentation de la consommation de drogue et la rechute chez l'homme à la suite d'événements stressants de la vie. Les preuves à l'appui de la conception multi- systémique de la toxicomanie proviennent principalement d'études d'apprentissage et de mémoire qui ont utilisé comme renforçateurs des substances addictives souvent considérées dans le contexte de la recherche sur la toxicomanie, notamment la cocaïne, l'alcool et les amphétamines. En outre, des preuves récentes suggèrent que l’approche des systèmes de mémoire peut également être utile pour comprendre les sources actuelles de dépendance reflétant les problèmes de santé émergents, notamment la consommation de marijuana, un régime alimentaire riche en graisse et les jeux vidéo.

Introduction

Les enquêteurs se tournent souvent vers les mécanismes d'apprentissage et de comportement pour expliquer comment la psychopathologie humaine est acquise et exprimée. Norman M. White a fourni un exemple d'une telle application. Il a utilisé les principes de la théorie de l'apprentissage classique et des preuves expérimentales étayant l'existence de plusieurs systèmes de mémoire dans le cerveau pour proposer une nouvelle approche influente de la toxicomanie (1). White a précisé que les drogues peuvent jouer le rôle de «renforçateurs» qui, comme la nourriture ou l'eau dans une tâche d'apprentissage, renforcent les associations entre stimuli, contexte et comportement liés à la drogue, afin de promouvoir la consommation de drogue et, au fil du temps, la dépendance. White a également intégré l'hypothèse émergente selon laquelle il existe différents types de mémoire qui sont médiés par des systèmes neuronaux dissociables. Selon cette nouvelle conception, les médicaments peuvent moduler directement plusieurs systèmes neuronaux, et ces systèmes neuronaux codent pour des composants distincts de la mémoire liée au médicament qui, lorsqu'ils sont exprimés, favorisent la prise de médicaments.

L'année 2016 marque le 20ème anniversaire de la vision de la toxicomanie par de multiples systèmes de mémoire, telle que décrite par White. La présente revue revient sur cette hypothèse influente, tout en soulignant quelques développements récents importants qui ont non seulement corroboré l'hypothèse initiale, mais ont également permis de mieux comprendre la façon dont de multiples systèmes de mémoire soutiennent potentiellement la toxicomanie.

La vision de la toxicomanie dans les systèmes à mémoires multiples

Des preuves convergentes provenant d'études utilisant des humains et des animaux inférieurs indiquent que la mémoire des mammifères est médiée par des systèmes neuronaux relativement indépendants [pour les revues, voir la réf. (2-4)]. Les premières expériences dissociant plusieurs systèmes de mémoire ont été principalement menées dans le labyrinthe radial et ont indiqué des fonctions mnémoniques uniques pour l'hippocampe, le striatum dorsal et l'amygdale (5, 6). L'hippocampe constitue une forme de mémoire cognitive / spatiale alors que le striatum dorsal intervient dans la mémoire d'habitude stimulus-réponse (S – R). L’amygdale assure la médiation entre les relations de Pavlovian et les relations de stimulation-affect-association (6, 7), tout en servant également le rôle modulateur de l'excitation émotionnelle sur d'autres types de mémoire (8-12).

Dans le contexte de la vue de systèmes multiples de la mémoire, White (1) ont suggéré que l’hippocampe, le striatum dorsal et l’amygdale codent des composants uniques des souvenirs liés à la drogue (voir la Figure). 1). L'hippocampe code des connaissances explicites relatives à la relation entre les signaux et les événements (associations de stimulus) dans le contexte de la drogue. Il est important de noter que l'hippocampe ne code pas les réponses comportementales, mais que les informations acquises par l'hippocampe peuvent être utilisées pour générer les réponses comportementales appropriées pour recevoir un renforcement médicamenteux. Par ailleurs, le striatum dorsal encode des associations entre les stimuli liés à la drogue et les réponses comportementales. Cela peut permettre la présentation d'un signal lié à la drogue pour activer une réponse comportementale automatique qui entraîne la prise de drogue (par exemple, une course à pied ou une presse à levier instrumental). L'amygdale code les relations pavloviennes-associatives, permettant ainsi aux signaux neutres dans le contexte de la drogue d'être associés à la récompense de la drogue. Les animaux réagissent plus tard à ces signaux conditionnés de la même manière que leur réaction initiale au médicament. Spécifiquement, les signaux conditionnés activent des réponses émotionnelles conditionnées, y compris des états affectifs internes et une approche conditionnée vers (ou dans certains cas, l'évitement de) le signal conditionné. Une autre composante essentielle de l'hypothèse de White est que les médicaments peuvent moduler la fonction de mémoire de chacune de ces régions du cerveau. Ainsi, les médicaments peuvent potentiellement améliorer leur auto-administration en augmentant la consolidation des mémoires associées au médicament codées par l'hippocampe, l'amygdale et le striatum dorsal (voir la Figure). 1).

 
FIGURE 1
www.frontiersin.org   

Figure 1. White's (1) plusieurs systèmes de mémoire vue de la toxicomanie. Comme les renforçateurs naturels, les drogues addictives possèdent plusieurs «actions de renforcement», y compris la capacité d'invoquer un effet positif / négatif, une approche et une modulation des systèmes de mémoire. L'amygdale, le putamen caudé (c'est-à-dire le striatum dorsal) et l'hippocampe assurent la médiation des systèmes de mémoire dissociables, et chaque système de mémoire encode vraisemblablement des composants uniques de souvenirs liés à la drogue. Compte tenu de leurs propriétés de modulation de la mémoire, les drogues addictives peuvent potentiellement améliorer leur propre auto-administration en améliorant la fonction de ces systèmes. (Reproduit de White avec la permission de John Wiley & Sons.)

 
 

Conformément au point de vue de la toxicomanie basé sur de multiples systèmes de mémoire, de nombreuses preuves indiquent des rôles critiques pour l'hippocampe, le striatum dorsal et l'amygdale dans la toxicomanie et la rechute de diverses substances maltraitées [pour examen, voir Réf. (13)]. L’hippocampe dorsal semble jouer un rôle dans le contrôle contextuel de la recherche de drogue pour la cocaïne (14-16). La région latérale du striatum dorsal (DLS) constitue le moyen habituel de compression par levier habituel S – R pour la cocaïne et l’alcool (17, 18), et l’amygdale basolatérale (BLA) est un médiateur de la drogue conditionnée recherchant la cocaïne, l’alcool et l’héroïne (19-22). Conformément également à l’hypothèse de White, les substances abusives peuvent moduler les fonctions mnémoniques de l’hippocampe, du striatum dorsal et de l’amygdale (23-31).

Des études récentes ont apporté de nouvelles modifications à l’approche de la toxicomanie par de multiples systèmes de mémoire. Les principales caractéristiques de cette vision contemporaine incluent (1) un changement neuroanatomique au fil du temps vers la mémoire des habitudes dépendantes du DLS, (2) des interactions compétitives entre systèmes de mémoire, (3), le rôle du stress et de l’anxiété dans l’amélioration de la recherche de drogue habituelle, et (4) l'application de cette hypothèse aux nouvelles sources émergentes de dépendance.

Le passage neuroanatomique de la cognition à l'habitude

Dans des situations d'apprentissage expérimental, les sujets utilisent généralement un comportement déterminé lors de la résolution initiale d'une tâche. Cependant, après un entraînement approfondi, le comportement devient autonome et peut être exécuté avec peu d'attention, d'intention ou d'effort cognitif, constituant ainsi une «habitude» [à examiner, voir la réf. (32)]. Lors des premières démonstrations de ce passage du contrôle cognitif du comportement à l’habitude, les rongeurs ont été formés à l’utilisation de la récompense alimentaire dans le cadre d’une tâche à double solution plus labyrinthe (33-35). Dans cette tâche, les rats étaient libérés de la même position de départ (par exemple, le bras sud) et devaient faire un tour de corps cohérent à l'intersection du labyrinthe pour recevoir une récompense alimentaire toujours située dans le même bras du but (par exemple, toujours effectuer un virage à gauche). tournez pour trouver de la nourriture dans le bras ouest). Les rats pourraient résoudre cette tâche en apprenant une réponse cohérente en tournant le corps ou en prenant toute réponse nécessaire pour parcourir le même emplacement spatial. Pour déterminer la stratégie utilisée par les rats, les chercheurs ont mis en œuvre un test à la sonde dans lequel des animaux étaient libérés du bras de départ opposé (par exemple, le bras nord). Si les animaux faisaient le tour du corps opposé pour se rendre à l’emplacement de l’objectif initial, ils étaient identifiés comme des apprenants du lieu. Si les animaux faisaient la même rotation de corps que lors de la formation (c.-à-d. En allant dans le bras opposé à l'emplacement de l'objectif initial), les animaux étaient identifiés comme des apprenants répondant. Les preuves indiquent qu'après un certain entraînement, la plupart des animaux présentent un apprentissage en place, alors qu'après un entraînement approfondi, les animaux passent à un apprentissage par réponse habituelle (34-36). Il est intéressant de noter que ce passage de l’apprentissage local à l’apprentissage par la réponse peut refléter un changement neuroanatomique. L’utilisation initiale de l’apprentissage du lieu dans cette tâche est médiatisée par l’hippocampe et le striatum dorsomédial [DMS (36, 37)], alors que l’utilisation de l’apprentissage de la réponse après une formation prolongée est assurée par le DLS (36).

Outre les premières démonstrations utilisant le labyrinthe plus (34, 35), le changement de comportement vers la mémoire d'habitude a ensuite été démontré à l'aide de paradigmes de pression à levier opérant (38-42). Au cours de ces tâches d’apprentissage instrumental, les animaux exercent d'abord une pression ciblée sur le but recherché pour obtenir le résultat souhaité, puis cessent d'exercer cette pression dès que le résultat alimentaire est dévalorisé. Cependant, après un entraînement intensif, les animaux passeront à une réponse habituelle et continueront d’appuyer sur le levier même après la dévaluation du résultat alimentaire (40). Comme démontré à l’origine dans le labyrinthe plus (36), le passage de la cognition à l’habitude dans les tâches d’apprentissage instrumental pourrait également être attribué à un changement neuroanatomique. Le contrôle cognitif initial du comportement dans ces tâches d’apprentissage instrumental est assuré par l’hippocampe et le DMS (43, 44), alors que la réponse habituelle ultérieure est relayée par le DLS (18, 45, 46).

De nombreux chercheurs ont suggéré que le passage neuroanatomique à la mémoire d'habitude démontré dans les tâches de labyrinthe et d'apprentissage instrumental pourrait également sous-tendre le passage de la consommation de drogue à des fins récréatives à un usage abusif de drogues (13, 47-50). Conformément à cette hypothèse, les enquêteurs ont démontré que pour une série de substances maltraitées, le DMS assure la réponse ciblée pour le renforcement de la drogue et le DLS, la réponse habituelle pour le renforcement de la drogue (18, 31, 51-53).

Compte tenu du fort potentiel d'abus de certaines drogues, les chercheurs ont suggéré que les drogues entraînant une dépendance pourraient améliorer la fonction de mémoire des habitudes dépendantes du DLS et accélérer ainsi le passage du contrôle cognitif au comportement habituel. Conformément à cette hypothèse, une exposition répétée à l'amphétamine ou à la cocaïne facilite le passage de la réponse ciblée à la réponse habituelle au renforcement alimentaire dans les tâches de pression instrumentales à effet pressant (31, 54-59). En outre, la pression exercée sur les substances provoquant une dépendance (par exemple, l'alcool ou la cocaïne) par rapport à la récompense alimentaire a été associée à une réponse plus habituelle par rapport à une réponse orientée vers un objectif (24, 60, 61). Chez l’homme, les individus dépendants à l’alcool montrent une réponse habituelle plus grande lors d’une tâche d’apprentissage instrumental que les individus témoins non dépendants (62). Cette amélioration de la mémoire des habitudes dépendantes du DLS par des drogues provoquant une dépendance a également été observée dans les tâches d'apprentissage du labyrinthe de rongeurs. L'exposition à la cocaïne, aux amphétamines et à l'alcool a été associée à un meilleur apprentissage des tâches liées au labyrinthe dépendant de DLS ou à une utilisation accrue des stratégies de réponse dépendant de DLS dans les versions à double solution du labyrinthe (25, 63, 64). Chez les humains, la consommation de substances maltraitées, y compris l'alcool et le tabac, a été corrélée à la plus grande utilisation de stratégies de navigation dorsales dépendant du striatum dans un labyrinthe virtuel (65). Ainsi, certaines drogues peuvent améliorer la mémoire des habitudes dépendantes du DLS et cet engagement accru du système de mémoire DLS pourrait accélérer la transition de la consommation de drogue à des fins récréatives à la consommation de drogue habituelle. Ce mécanisme proposé est conforme à celui de White (1) l’affirmation originale que les drogues faisant l’abus pourraient parfois faciliter leur auto-administration en améliorant la fonction des systèmes de mémoire.

Concurrence entre systèmes de mémoire

Bien qu'il soit possible que les drogues entraînant une dépendance améliorent directement la mémoire d'habitude en améliorant la fonction du DLS [par exemple, réf. (29)], une autre possibilité est que les drogues abusives améliorent la mémoire d'habitude indirectement via la modulation d'autres systèmes de mémoire. Ce mécanisme alternatif invoque l’hypothèse selon laquelle, dans certaines situations d’apprentissage, les systèmes de mémoire se font concurrence pour le contrôle de l’apprentissage et qu’en altérant le fonctionnement d’un système de mémoire, celui d’un autre système intact pourrait être amélioré (11, 66). Notamment, l’hippocampe et le DLS peuvent parfois se disputer le contrôle de l’apprentissage, une lésion de l’hippocampe améliorant la fonction de mémoire dépendante du DLS (5, 6, 67, 68). Des interactions compétitives peuvent également être démontrées dans des tâches à solution double, lorsque la dégradation d'un système de mémoire entraîne l'utilisation d'une stratégie médiée par un autre système intact. Par exemple, les animaux ayant subi des lésions DMS présentent une réponse habituelle dépendant du DLS pour obtenir une récompense alimentaire lors de tâches d’apprentissage instrumental (44).

Compte tenu des interactions concurrentielles qui se produisent parfois entre les systèmes de mémoire, il est possible que certaines drogues psychoactives améliorent indirectement la mémoire des habitudes dépendantes du DLS en altérant les mécanismes de la mémoire cognitive véhiculés par le DMS et l’hippocampe. Comme indiqué précédemment, l’alcool est associé à une utilisation accrue de la mémoire des habitudes dépendant de DLS dans les paradigmes de labyrinthe et des leviers opérant (En24, 61, 62, 64, 65). Les preuves indiquent également que l’alcool entrave l’apprentissage dans les tâches de mémoire spatiale dépendantes de l’hippocampe [(64, 69-72) pour examen, voir réf. (73)], ainsi que dans les tâches d’apprentissage par inversion dépendantes du DMS (74-77). Conformément à une interaction compétitive entre les systèmes de mémoire, il a été émis l'hypothèse que l'alcool pourrait faciliter la mémoire des habitudes dépendantes du DLS indirectement via l'altération des mécanismes de la mémoire cognitive (78).

Il convient de noter qu’en dehors de l’alcool, de nombreuses drogues ont été associées à des déficits de la mémoire cognitive. L’exposition à la morphine, à l’héroïne, à la méthamphétamine, à la MDMA (ecstasy) ou à la cocaïne chronique produit de la même manière des troubles de la mémoire spatiale dépendants de l’hippocampe, dans le cadre de diverses tâches (79-89). Il est tentant de penser que, comme pour l'alcool, les troubles de la mémoire cognitive produits par des drogues entraînant une dépendance pourraient indirectement améliorer la mémoire des habitudes dépendantes du DLS, et qu'il pourrait s'agir d'un mécanisme permettant à l'auto-administration de devenir une habitude chez les toxicomanes. D’autre part, il est également possible que les déficits d’apprentissage spatial produits par les drogues entraînant une dépendance soient indirectement liés à l’amélioration des processus de mémoire dépendants du DLS. Conformément à cette hypothèse, stimuler l'activité de CREB dans le DLS altère la mémoire spatiale dépendante de l'hippocampe (90), alors que l'inhibition de l'activité de CREB dans le DLS inverse les altérations de la mémoire spatiale produites par la morphine (91).

Rôle du stress et de l'anxiété

Le rôle du stress est une autre considération à prendre en compte dans l’approche des systèmes à mémoire multiple à l’égard de la toxicomanie. Des preuves convergentes indiquent que l’excitation émotionnelle robuste facilite la mémoire des habitudes dépendantes du DLS chez les rongeurs et les humains [pour les avis, voir réf. (9-12)]. L’administration de médicaments anxiogènes améliore l’apprentissage de la réponse dépendante du DLS dans le labyrinthe aquatique (92-97). Cette amélioration de la mémoire des habitudes dépendantes du DLS est également observée après une exposition à des facteurs de stress comportementaux non conditionnés [par exemple, une contention chronique, un choc de la queue, une odeur de prédateur, etc. (98-101)] et exposition à des stimuli conditionnés par la peur [tonalité précédemment associée à un choc (102, 103)]. Bien que démontré à l’origine chez des rongeurs (92), cette amélioration de la mémoire des habitudes induite par une excitation émotionnelle intense a également été largement démontrée chez l'homme (99, 104-110).

Les mécanismes permettant au stress / à l'anxiété de faciliter la mémoire d'habitude restent largement inconnus; Cependant, les preuves indiquent un rôle modulateur crucial de la BLA (93-95, 100). En accord avec une interaction compétitive entre les systèmes de mémoire, certaines preuves suggèrent également que le stress / anxiété pourrait améliorer indirectement la mémoire des habitudes dépendantes du DLS en altérant la fonction hippocampique (94, 95).

L'amélioration de la mémoire des habitudes suite au stress ou à l'anxiété peut être utile pour comprendre certains facteurs importants conduisant à la toxicomanie. À savoir, des événements de la vie stressants ou des périodes chroniques prolongées de stress / anxiété sont associés à une vulnérabilité accrue à la toxicomanie et à une rechute chez l'homme (111-117), et des observations similaires ont été faites dans des modèles animaux d’auto-administration de médicament [pour examen, voir Réf. (118)]. Les enquêteurs ont suggéré que l’influence de l’excitation émotionnelle sur plusieurs systèmes de mémoire (10), le stress aigu ou chronique peut accroître la toxicomanie et la rechute chez l'homme en faisant intervenir des processus de mémorisation des habitudes dépendantes du DLS (9, 49, 119). Conformément à cette suggestion, le stress chez les personnes dépendant de la cocaïne est associé à une diminution de l'activité de BOLD dans l'hippocampe et à une activité accrue du striatum dorsal. Ces changements d'activité de BOLD sont associés à des envies de cocaïne induites par le stress. (120).

Sources émergentes de dépendance

Outre les drogues faisant l’abus, l’hypothèse de systèmes de mémoire multiples a également été récemment utilisée pour comprendre d’autres sources émergentes de dépendance. Par exemple, l'augmentation de l'obésité au cours des dernières décennies a entraîné une montée en puissance comparable de l'intérêt expérimental, de nombreux chercheurs établissant un parallèle entre la toxicomanie et la suralimentation [pour examen, voir la réf. (121-123)]. Certaines preuves récentes suggèrent que, tout comme la toxicomanie, la dépendance alimentaire pourrait être en partie attribuée à un engagement accru de la mémoire des habitudes dépendantes du DLS. Chez le rat, la consommation de nourriture en frénésie facilite le passage du contrôle cognitif au comportement habituel du comportement (124, 125). De plus, le comportement habituel chez les animaux en boulimie est associé à une activité accrue du DLS et peut être prévenu en bloquant les récepteurs D1 de l'AMPA ou de la dopamine dans le DLS (125). L’obésité induite par le régime alimentaire a également été récemment associée à l’utilisation de la mémoire des habitudes dans une tâche du labyrinthe en Y (126).

Un autre trouble du comportement émergent, parallèle à certaines caractéristiques de la toxicomanie, est le jeu vidéo pathologique ou la dépendance au jeu vidéo [pour examen, voir la réf. (127)]. Comme la toxicomanie, les jeux vidéo excessifs à long terme ont été associés à une réduction de la liaison des récepteurs D2 de la dopamine dans le striatum dorsal (128). Le jeu vidéo est également associé à une activation accrue du striatum dorsal (129, 130), et de plus grands volumes striataux dorsaux prédisent des niveaux plus élevés de compétences en jeu vidéo (131). Les personnes qui jouent régulièrement à des jeux vidéo d'action sont plus susceptibles d'utiliser la mémoire d'habitude dépendante du striatum dorsal dans un labyrinthe virtuel (132), et les jeux vidéo préalables à l’entraînement entraînent une réaction habituelle par rapport à une réponse orientée objectif dans le cadre d’une tâche de prise de décision en deux étapes (133). Ainsi, comme proposé pour les toxicomanes, jouer à des jeux vidéo pourrait améliorer la dépendance aux jeux vidéo en faisant appel au système de mémorisation des habitudes dépendant du DLS.

Enfin, l'approche des systèmes à mémoires multiples pourrait également être utile pour comprendre la dépendance à la marijuana. Bien que la marijuana puisse avoir un potentiel d'abus inférieur à celui d'autres substances illicites classiquement considérées dans le contexte de la recherche sur la toxicomanie (comme la cocaïne, la morphine, l'héroïne, etc.), une consommation importante de cannabis peut néanmoins favoriser la toxicomanie et les symptômes de sevrage observés avec d'autres drogues de la drogue. abuser de (134-137). On a récemment suggéré que la dépendance à la marijuana pourrait être en partie attribuée à un engagement accru de la mémoire des habitudes dépendantes du DLS (138). Alors que l'exposition aiguë aux cannabinoïdes altère la fonction de mémoire dépendante de DLS (139, 140), une exposition répétée aux cannabinoïdes conduit à une réponse habituelle plus dépendante du DLS lors d’une tâche d’apprentissage instrumental (141). En outre, les grands utilisateurs de cannabis affichent une plus grande activation du striatum dorsal que les non-utilisateurs lorsqu’ils effectuent une version marijuana de la tâche d’association implicite (142), et les participants ayant déjà consommé du cannabis ont davantage tendance à utiliser la mémoire des habitudes dépendantes du striatum dorsal dans le labyrinthe virtuel (65).

Compte tenu de l’application réussie de l’approche des systèmes de mémoire aux nouvelles sources de dépendance, il est raisonnable de supposer que de multiples systèmes de mémoire pourraient également être impliqués dans d’autres pathologies comportementales associées à la dépendance, telles que le shopping compulsif, la dépendance à Internet et la dépendance sexuelle. En effet, la question de savoir si l’approche des systèmes de mémoire pourrait être utile pour comprendre le jeu pathologique a également fait l’objet d’une certaine attention (143, 144).

Conclusion

Vingt années de preuves expérimentales ont largement corroboré celle de White (1) approche de la toxicomanie par plusieurs systèmes de mémoire. Les preuves indiquent que l'hippocampe contrôle le contrôle contextuel de l'auto-administration du médicament, le DLS assure la médiation entre les réponses S – R pour le renforcement de la drogue et l'amygdala assure la médiation de la recherche de drogue conditionnée. En outre, des recherches ultérieures ont permis de mieux comprendre la toxicomanie liée aux multiples systèmes de mémoire, notamment le passage à la mémoire d'habitude, la compétition entre systèmes de mémoire et le rôle du stress et de l'anxiété.

Les recherches futures devraient tenter d'intégrer l'approche des systèmes de mémoire avec d'autres théories de la dépendance, telles que les processus de motivation de l'adversaire (145). Il serait également utile d’intégrer dans la vue des systèmes de mémoire des caractéristiques supplémentaires de la dépendance, telles que la toxicomanie, la tolérance et le sevrage. Bien que la présente étude se concentre principalement sur les régions du cerveau initialement considérées par White (c’est-à-dire l’hippocampe, le striatum dorsal et l’amygdale), il convient de noter que d’autres régions du cerveau liées à l’apprentissage et à la mémoire ont également été impliquées de manière critique dans la toxicomanie et la rechute. , y compris le cortex préfrontal médian et le noyau accumbens [pour examen, voir Réf. (13)]. Enfin, même si cela dépasse le cadre de la présente analyse, il convient de reconnaître que de nombreuses preuves suggèrent que des modifications cellulaires et moléculaires dans le système dopaminergique du cerveau moyen contribuent également à la toxicomanie (146).

Bien que la mémoire des habitudes puisse être particulièrement difficile à contrôler, certaines preuves indiquent que la mémoire dépendant de DLS, une fois acquise, peut parfois être supprimée (147) ou même inversé (148, 149). Ainsi, il est possible que les manipulations pharmacologiques et les procédures comportementales conduisant à l'inversion ou à la suppression de la mémoire d'habitude chez des modèles d'apprentissage animaux puissent potentiellement être adaptées pour traiter la toxicomanie et la rechute chez l'homme.

Contributions d'auteur

JG et MP ont tous deux apporté leurs idées et rédigé la présente mini-revue.

Déclaration de conflit d'intérêts

Les auteurs déclarent que la recherche a été menée en l'absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être interprétée comme un conflit d'intérêts potentiel.

Bibliographie

1. NM blanc. Drogues addictives en tant que renforçateurs: actions partielles multiples sur les systèmes de mémoire. Dépendance (1996) 91(7):921–50. doi: 10.1111/j.1360-0443.1996.tb03586.x

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

2. White NM, McDonald RJ. Plusieurs systèmes de mémoire parallèles dans le cerveau du rat. Neurobiol Apprendre Mem (2002) 77(2):125–84. doi:10.1006/nlme.2001.4008

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

3. Squire LR. Systèmes de mémoire du cerveau: une brève histoire et une perspective actuelle. Neurobiol Apprendre Mem (2004) 82(3):171–7. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.005

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

4. White NM, Packard MG, McDonald RJ. Dissociation des systèmes de mémoire: l'histoire se déroule. Behav Neurosci (2013) 127(6):813–34. doi:10.1037/a0034859

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

5. Packard MG, Hirsh R, NM blanc. Effets différentiels des lésions de noyau caudé et fornix sur deux tâches de labyrinthe radial: mise en évidence de systèmes de mémoire multiples. J Neurosci (1989) 9(5): 1465-72.

Résumé PubMed | Google Scholar

6. McDonald RJ, White NM. Une triple dissociation des systèmes de mémoire: hippocampe, amygdale et striatum dorsal. Behav Neurosci (1993) 107(1):3–22. doi:10.1037/0735-7044.107.1.3

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

7. Maren S. Neurobiologie du conditionnement de la peur pavlovienne. Annu Rev Neurosci (2001) 24(1):897–931. doi:10.1146/annurev.neuro.24.1.897

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

8. McGaugh JL. L'amygdale module la consolidation des souvenirs d'expériences stimulantes sur le plan émotionnel. Annu Rev Neurosci (2004) 27: 1 – 28. doi: 10.1146 / annurev.neuro.27.070203.144157

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

9. Packard MG. Anxiété, cognition et habitude: perspective de plusieurs systèmes de mémoire. Brain Res (2009) 1293: 121 – 8. doi: 10.1016 / j.brainres.2009.03.029

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

10. Packard MG, Goodman J. Éveil émotionnel et systèmes de mémoire multiples dans le cerveau des mammifères. Front Behav Neurosci (2012) 6: 14. doi: 10.3389 / fnbeh.2012.00014

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

11. Packard MG, Goodman J. Facteurs influençant l'utilisation relative de plusieurs systèmes de mémoire. Hippocampus (2013) 23(11):1044–52. doi:10.1002/hipo.22178

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

12. Schwabe L. Stress et engagement de multiples systèmes de mémoire: intégration d'études animales et humaines. Hippocampus (2013) 23(11):1035–43. doi:10.1002/hipo.22175

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

13. Everitt BJ, Robbins TW. Systèmes neuronaux de renforcement pour la toxicomanie: des actions aux habitudes en passant par la contrainte. Nat Neurosci (2005) 8(11):1481–9. doi:10.1038/nn1579

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

14. RA Fuchs, Evans KA, Ledford CC, Parker MP, Case JM, Mehta RH, et al. Le rôle du cortex préfrontal dorsomédien, de l'amygdale basolatérale et de l'hippocampe dorsal dans la réintégration contextuelle de la recherche de cocaïne chez le rat. Neuropsychopharmacology (2005) 30(2):296–309. doi:10.1038/sj.npp.1300579

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

15. Fuchs RA, Eaddy JL, Su ZI, Bell GH. Les interactions de l'amygdale basolatérale avec l'hippocampe dorsal et le cortex préfrontal dorsomédien régulent la réintégration induite par le contexte médicamenteux de la recherche de cocaïne chez le rat. Eur J Neurosci (2007) 26(2):487–98. doi:10.1111/j.1460-9568.2007.05674.x

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

16. Kramar CP, Barbano MF, Medina JH. Les récepteurs de la dopamine D1 / D5 situés dans l'hippocampe dorsal sont nécessaires à l'acquisition et à l'expression d'un souvenir unique associé à la cocaïne. Neurobiol Apprendre Mem (2014) 116: 172 – 80. doi: 10.1016 / j.nlm.2014.10.004

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

17. Zapata A, VL Minney, TS Shippenberg. Passage de la cocaïne ciblée à la recherche habituelle après une expérience prolongée chez le rat. J Neurosci (2010) 30(46):15457–63. doi:10.1523/JNEUROSCI.4072-10.2010

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

18. Corbit LH, Nie H, Janak PH. Recherche d’alcool habituelle: évolution dans le temps et contribution des sous-régions du striatum dorsal. Biol Psychiatry (2012) 72(5):389–95. doi:10.1016/j.biopsych.2012.02.024

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

19. Whitelaw RB, Markou A, Robbins TW, Everitt BJ. Les lésions excitotoxiques de l'amygdale basolatérale gênent l'acquisition du comportement de recherche de cocaïne selon un schéma de renforcement de second ordre. Psychopharmacologie (1996) 127(1–2):213–24. doi:10.1007/BF02805996

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

20. Alderson HL, Robbins TW, Everitt BJ. Les effets des lésions excitotoxiques de l'amygdale basolatérale sur l'acquisition d'un comportement de recherche d'héroïne chez le rat. Psychopharmacologie (2000) 153(1):111–9. doi:10.1007/s002130000527

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

21. Gabriele A, voir RE. L'inactivation réversible de l'amygdale basolatérale, mais pas du putamen caudé dorsolatéral, atténue la consolidation de l'apprentissage associatif de la cocaïne dans un modèle de réintégration de la recherche de drogue. Eur J Neurosci (2010) 32(6):1024–9. doi:10.1111/j.1460-9568.2010.07394.x

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

22. Sciascia JM, RM Reese, PH Janak, Chaudhri N. La recherche de l'alcool déclenchée par des signaux pavloviens discrets est revigorée par les contextes liés à l'alcool et médiée par la signalisation par le glutamate dans l'amygdale basolatérale. Neuropsychopharmacology (2015) 40: 2801 – 12. doi: 10.1038 / npp.2015.130

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

23. Packard MG, Teather LA. Amygdale modulation de plusieurs systèmes de mémoire: hippocampe et caudé-putamen. Neurobiol Apprendre Mem (1998) 69(2):163–203. doi:10.1006/nlme.1997.3815

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

24. Dickinson A, Wood N, Smith JW. La recherche d'alcool chez le rat: action ou habitude? QJ Exp Psychol B (2002) 55(4):331–48. doi:10.1080/0272499024400016

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

25. Udo T, Ugalde F, DiPietro N, Eichenbaum HB, Kantak KM. Effets de l'auto-administration persistante de cocaïne sur l'apprentissage dépendant du striatum dorsal et dorsal chez le rat. Psychopharmacologie (2004) 174(2):237–45. doi:10.1007/s00213-003-1734-1

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

26. Wood SC, Fay J, Sage JR, Anagnostaras SG. Conditionnement de la cocaïne et de la peur pavlovienne: analyse dose-effet. Behav Brain Res (2007) 176(2):244–50. doi:10.1016/j.bbr.2006.10.008

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

27. Wood SC, Anagnostaras SG. Mémoire et psychostimulants: modulation du conditionnement de la peur pavlovien par l'amphétamine chez des souris C57BL / 6. Psychopharmacologie (2009) 202(1–3):197–206. doi:10.1007/s00213-008-1185-9

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

28. SD Iñiguez, S. Charntikov, SA Baella, MS Herbert, CA Bolaños-Guzmán, CA Crawford. L'exposition à la cocaïne post-entraînement facilite la consolidation de la mémoire spatiale chez les souris C57BL / 6. Hippocampus (2012) 22(4):802–13. doi:10.1002/hipo.20941

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

29. DePoy L, Daut R, Brigman JL, K MacPherson, Crowley N, Gunduz-Cinar O, et al. L’alcool chronique produit des neuro-adaptations à l’apprentissage striatal dorsal. Proc Natl Acad Sci USA (2013) 110(36):14783–8. doi:10.1073/pnas.1308198110

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

30. Leri F, Nahas E, K Henderson, CL Limebeer, Parker LA, White NM. Effets de l'héroïne et de la d-amphétamine après l'entraînement sur la consolidation de l'apprentissage gagnant-séjour et le conditionnement de la peur. J Psychopharmacol (2013) 27(3):292–301. doi:10.1177/0269881112472566

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

31. Schmitzer-Torbert N., S. Apostolidis, R. Amoa, C. O'Rear, M. Kaster, J. Stowers et al. L'administration post-entraînement de cocaïne facilite l'apprentissage des habitudes et nécessite le cortex infralimbique et le striatum dorsolatéral. Neurobiol Apprendre Mem (2015) 118: 105 – 12. doi: 10.1016 / j.nlm.2014.11.007

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

32. Knowlton BJ. Les noyaux gris centraux: formation d'habitude. Dans: Jaeger D, Jung R, éditeurs. Encyclopédie des neurosciences computationnelles. New York: Springer (2014). p. 1 – 17.

Google Scholar

33. EC Tolman, Ritchie BF, Kalish D. Études en apprentissage spatial. IV Le transfert de lieu d'apprentissage vers d'autres chemins de départ. J Exp Psychol (1947) 37(1):39–47. doi:10.1037/h0062061

CrossRef Full Text | Google Scholar

34. Ritchie BF, Aeschliman B, Pierce P. Études en apprentissage spatial. VIII. Performance du lieu et acquisition des dispositions de lieu. J Comp Physiol Psychol (1950) 43(2):73–85. doi:10.1037/h0055224

CrossRef Full Text | Google Scholar

35. Hicks LH. Effets du surentraînement sur l'acquisition et l'inversion d'apprentissage sur le lieu et la réponse. Psychol Rep (1964) 15(2):459–62. doi:10.2466/pr0.1964.15.2.459

CrossRef Full Text | Google Scholar

36. Packard MG, McGaugh JL. L'inactivation de l'hippocampe ou du noyau caudé avec de la lidocaïne affecte différemment l'expression du lieu et l'apprentissage de la réponse. Neurobiol Apprendre Mem (1996) 65(1):65–72. doi:10.1006/nlme.1996.0007

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

37. Yin HH, Knowlton BJ. Contributions des sous-régions striatales à l'apprentissage des lieux et des réponses. Apprendre Mem (2004) 11(4):459–63. doi:10.1101/lm.81004

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

38. Adams CD, Dickinson A. Réponse instrumentale après la dévaluation du renforçant. QJ Exp Psychol (1981) 33M: 109 – 12. doi: 10.1080 / 14640748108400816

CrossRef Full Text | Google Scholar

39. Adams CD, Dickinson A. Actions et habitudes: variations de représentations associatives au cours d'un apprentissage instrumental. Dans: Spear NE, Miller RR, rédacteurs. Traitement de l'information chez les animaux: mécanismes de la mémoire. Hillsdale, NJ: Erlbaum (1981). p. 143 – 65.

Google Scholar

40. Adams CD. Variations dans la sensibilité des réponses instrumentales à la dévaluation des renforçateurs. QJ Exp Psychol (1982) 34M: 77 – 98. doi: 10.1080 / 14640748208400878

CrossRef Full Text | Google Scholar

41. Dickinson A, Nicholas DJ. Apprentissage incitatif non pertinent pendant le conditionnement instrumental: le rôle des relations motivation-renforcement et réponse-renforcement. QJ Exp Psychol (1983) 35M: 249 – 63. doi: 10.1080 / 14640748308400909

CrossRef Full Text | Google Scholar

42. Dickinson A, Nicholas DJ, Adams CD. Les effets de la contingence instrumentale sur la susceptibilité à la dévaluation des renforçateurs. QJ Exp Psychol (1983) 35M: 35 – 51. doi: 10.1080 / 14640748308400912

CrossRef Full Text | Google Scholar

43. Corbit LH, Balleine BW. Le rôle de l'hippocampe dans le conditionnement instrumental. J Neurosci (2000) 20(11): 4233-9.

Résumé PubMed | Google Scholar

44. Yin HH, SB Ostlund, BJ Knowlton, BW Balleine. Le rôle du striatum dorsomédial dans le conditionnement instrumental. Eur J Neurosci (2005) 22:513–23. doi:10.1111/j.1460-9568.2005.04218.x

CrossRef Full Text | Google Scholar

45. Yin HH, BJ de Knowlton, BW de Balleine. Les lésions du striatum dorsolatéral préservent les résultats attendus mais perturbent la formation d'habitudes lors de l'apprentissage instrumental. Eur J Neurosci (2004) 19:181–9. doi:10.1111/j.1460-9568.2004.03095.x

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

46. Quinn JJ, Pittenger C, Lee AS, Pierson JL, Taylor JR. Les habitudes dépendant de Striatum sont insensibles à la fois aux augmentations et aux diminutions de la valeur du renforçant chez la souris. Eur J Neurosci (2013) 37: 1012 – 21. doi: 10.1111 / ejn.12106

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

47. Yin HH. Des actions aux habitudes: neuroadaptations menant à la dépendance. Alcool res santé (2008) 31(4): 340-4.

Résumé PubMed | Google Scholar

48. Belin D, Jonkman S, Dickinson A, Robbins TW, Everitt BJ. Processus d'apprentissage parallèles et interactifs au sein des noyaux gris centraux: pertinence pour la compréhension de la dépendance. Behav Brain Res (2009) 199(1):89–102. doi:10.1016/j.bbr.2008.09.027

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

49. Schwabe L, Dickinson A, Wolf OT. Stress, habitudes et toxicomanie: une perspective psychoneuroendocrinologique. Exp Clin Psychopharmacol (2011) 19(1):53–63. doi:10.1037/a0022212

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

50. Hogarth L, Balleine BW, Corbit LH, Killcross S. Mécanismes d'apprentissage associatif sous-tendant la transition de la consommation de drogue à des fins récréatives à la dépendance. Ann NY Acad Sci (2013) 1282(1):12–24. doi:10.1111/j.1749-6632.2012.06768.x

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

51. Murray JE, Belin D, Everitt BJ. Double dissociation du contrôle striatal dorsomédial et dorsolatéral sur l'acquisition et la performance de la recherche de cocaïne. Neuropsychopharmacology (2012) 37(11):2456–66. doi:10.1038/npp.2012.104

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

52. Clemens KJ, MR Castino, JL Cornish, AK Goodchild, Holmes NM. Substrats comportementaux et neuronaux de la formation d'habitudes chez le rat par la nicotine auto-administrée par voie intraveineuse. Neuropsychopharmacology (2014) 39: 2584 – 93. doi: 10.1038 / npp.2014.111

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

53. Corbit LH, Nie H, Janak PH. La réponse habituelle à l'alcool dépend à la fois de la signalisation des récepteurs AMPA et D2 dans le striatum dorsolatéral. Front Behav Neurosci (2014) 8: 301. doi: 10.3389 / fnbeh.2014.00301

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

54. Schoenbaum G, Setlow B. La cocaïne rend les actions insensibles aux résultats, mais non à l'extinction: implications pour la modification de la fonction orbitofrontal-amygdalar. Cereb Cortex (2005) 15(8):1162–9. doi:10.1093/cercor/bhh216

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

55. Nelson A, Killcross S. L'exposition à l'amphétamine favorise la formation d'habitudes. J Neurosci (2006) 26(14):3805–12. doi:10.1523/JNEUROSCI.4305-05.2006

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

56. Nordquist RE, Voorn P, JG De Mooij-van Malsen, Joosten RNJMA, CMA de Pennartz, Vanderschuren LJMJ. Augmentation de la valeur de renforcement et accélération de la formation des habitudes après traitement répété par amphétamine. Eur Neuropsychopharmacol (2007) 17(8):532–40. doi:10.1016/j.euroneuro.2006.12.005

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

57. LeBlanc KH, Maidment NT, SB Ostlund. Une exposition répétée à la cocaïne facilite l'expression de la motivation et induit un contrôle habituel chez le rat. PLoS One (2013) 8: e61355. doi: 10.1371 / journal.pone.0061355

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

58. Nelson AJ, Killcross S. La formation accélérée d'habitudes suivant l'exposition à l'amphétamine est inversée par D1, mais renforcée par les antagonistes des récepteurs D2. Neurosci avant (2013) 7: 76. doi: 10.3389 / fnins.2013.00076

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

59. Corbit LH, Chieng BC, Balleine BW. Effets de l’exposition répétée à la cocaïne sur l’apprentissage des habitudes et l’inversion par la N-acétylcystéine. Neuropsychopharmacology (2014) 39(8):1893–901. doi:10.1038/npp.2014.37

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

60. Miles FJ, Everitt BJ, Dickinson A. La cocaïne orale à la recherche de rats: action ou habitude? Behav Neurosci (2003) 117(5):927–38. doi:10.1037/0735-7044.117.5.927

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

61. Mangieri RA, Cofresí RU, Gonzales RA. La recherche d'éthanol par les rats Long Evans n'est pas toujours un comportement orienté vers un objectif. PLoS One (2012) 7: e42886. doi: 10.1371 / journal.pone.0042886

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

62. Sjoerds Z, De Wit S, Van Den Brink W., TW Robbins, ATF Beekman, Penninx BWJH, et al. Des preuves comportementales et neuro-imagées de la dépendance excessive à l'apprentissage des habitudes chez les patients dépendants de l'alcool. Traduire psychiatrie (2013) 3(12): e337. doi: 10.1038 / tp.2013.107

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

63. Packard MG, McGaugh JL. La post-formation à l'administration de quinpirole et de d-amphétamine améliore la mémoire sur les discriminations spatiales et identifiées dans un labyrinthe aquatique. Psychobiologie (1994) 22(1): 54-60.

Google Scholar

64. Matthews DB, Ilgen M, White AM, Meilleur PJ. L'administration aiguë d'éthanol altère la performance spatiale tout en facilitant la performance non spatiale chez le rat. Neurobiol Apprendre Mem (1999) 72(3):169–79. doi:10.1006/nlme.1998.3900

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

65. Bohbot VD, Balso D, Conrad K, Konishi K et Leyton M. Caudate, les stratégies de navigation dépendantes du noyau sont associées à une utilisation accrue de drogues entraînant une dépendance. Hippocampus (2013) 23(11):973–84. doi:10.1002/hipo.22187

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

66. Poldrack RA, Packard MG. Concurrence entre plusieurs systèmes de mémoire: données convergentes issues d'études sur le cerveau humain et animal. Neuropsychologia (2003) 41(3):245–51. doi:10.1016/S0028-3932(02)00157-4

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

67. Matthews DB, Meilleur PJ. Les lésions de Fimbria / fornix facilitent l'apprentissage d'une tâche de réponse non spatiale. Psychon Bull Rev (1995) 2(1):113–6. doi:10.3758/BF03214415

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

68. Schroeder JP, Wingard JC, Packard MG. L’inactivation réversible de l’hippocampe après l’entraînement révèle des interférences entre les systèmes de mémoire. Hippocampus (2002) 12(2):280–4. doi:10.1002/hipo.10024

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

69. Matthews DB, Simson PE, Meilleur PJ. L'éthanol aigu altère la mémoire spatiale mais pas la mémoire de stimulation / réponse chez le rat. Clinique Alcoolique Exp Res (1995) 19(4):902–9. doi:10.1111/j.1530-0277.1995.tb00965.x

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

70. Blanc AM, Elek MC, Beltz TL, Meilleur PJ. Les performances spatiales sont plus sensibles à l'éthanol que les performances non spatiales, quelle que soit la proximité du repère. Clinique Alcoolique Exp Res (1998) 22(9):2102–7. doi:10.1111/j.1530-0277.1998.tb05922.x

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

71. Matthews DB, AL Morrow, S Tokunaga, McDaniel JR. L'administration aiguë d'éthanol et d'allogregnanolone aiguë altère la mémoire spatiale lors de la tâche de Morris dans l'eau. Clinique Alcoolique Exp Res (2002) 26(11):1747–51. doi:10.1111/j.1530-0277.2002.tb02479.x

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

72. Berry RB, Matthews DB. L'administration aiguë d'éthanol altère sélectivement la mémoire spatiale chez les souris C57BL / 6J. Alcool (2004) 32(1):9–18. doi:10.1016/j.alcohol.2003.09.005

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

73. Silvers JM, Tokunaga S, Berry RB, White AM, Matthews DB. Troubles de l'apprentissage et de la mémoire dans l'espace: l'éthanol, l'allopregnanolone et l'hippocampe. Brain Res Rev (2003) 43(3):275–84. doi:10.1016/j.brainresrev.2003.09.002

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

74. Badanich KA, Becker HC, Woodward JJ. Effets de l'exposition intermittente chronique à l'éthanol sur les comportements dépendants du cortex préfrontal médian et orbital chez la souris. Behav Neurosci (2011) 125(6):879–91. doi:10.1037/a0025922

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

75. Coleman LG Jr, He J, Lee J, Styner M, Crews FT. La consommation excessive d'alcool chez les adolescents modifie l'expression des gènes de neurotransmetteurs du cerveau adulte, leur comportement, les volumes régionaux du cerveau et la neurochimie chez la souris. Clinique Alcoolique Exp Res (2011) 35(4):671–88. doi:10.1111/j.1530-0277.2010.01385.x

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

76. Kuzmin A, Liljequist S, Meis J, Chefer V, Shippenberg T et Bakalkin G. Des accès répétitifs à l'éthanol à doses modérées altèrent la fonction cognitive chez les rats Wistar. Addict Biol (2012) 17(1):132–40. doi:10.1111/j.1369-1600.2010.00224.x

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

77. Coleman LG, Liu W, Oguz I, Styner M, Crews FT. Le traitement à l'éthanol binge chez les adolescents modifie les volumes régionaux du cerveau adulte, la protéine de la matrice extracellulaire corticale et la flexibilité comportementale. Pharmacol Biochem Behav (2014) 116: 142 – 51. doi: 10.1016 / j.pbb.2013.11.021

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

78. Matthews DB, Silvers JR. Utilisation de l'administration aiguë d'éthanol comme outil pour étudier plusieurs systèmes de mémoire. Neurobiol Apprendre Mem (2004) 82(3):299–308. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.007

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

79. Broening HW, Morford LL, Inman-Wood SL, Fukumura M, Vorhees CV. 3, 4-méthylènedioxyméthamphétamine (ecstasy) induit par des troubles de l'apprentissage et de la mémoire, dépendant de l'âge de l'exposition au début du développement. J Neurosci (2001) 21(9): 3228-35.

Résumé PubMed | Google Scholar

80. Williams MT, Morford LL, Wood SL, Wallace TL, Fukumura M., Broening HW, et al. Le traitement développemental de la méthamphétamine induit sélectivement des altérations de la navigation spatiale dans la mémoire de référence dans le labyrinthe aquatique de Morris, tout en ménageant la mémoire de travail. Synapse (2003) 48(3):138–48. doi:10.1002/syn.10159

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

81. Vorhees CV, Reed TM, Skelton MR, Williams MT. Exposition à la 3, 4-méthylènedioxyméthamphétamine (MDMA) les jours postnatals 11-20 induit des déficits de mémoire de référence mais non de travail dans le labyrinthe aquatique Morris chez le rat: implications des connaissances acquises antérieurement. Int J Dev Neurosci (2004) 22(5):247–59. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.06.003

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

82. Cohen MA, MR Skelton, TL Schaefer, GA Gudelsky, CV Vorhees, Williams MT. Apprentissage et mémoire après une exposition néonatale à 3, 4-méthylènedioxyméthamphétamine (ecstasy) chez le rat: interaction avec l'exposition à l'âge adulte. Synapse (2005) 57(3):148–59. doi:10.1002/syn.20166

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

83. Skelton MR, Williams MT, CV Vorhees. Le traitement à la MDMA de P11-20 perturbe l'apprentissage spatial et l'apprentissage de l'intégration de trajectoire chez les rats adolescents, mais uniquement l'apprentissage spatial chez les rats plus âgés. Psychopharmacologie (2006) 189(3):307–18. doi:10.1007/s00213-006-0563-4

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

84. Ma MX, Chen YM, Il J, Zeng T, Wang JH. Effets de la morphine et de son retrait sur la mémoire de reconnaissance spatiale du labyrinthe en Y chez la souris. Neuroscience (2007) 147(4):1059–65. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.05.020

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

85. Belcher AM, Feinstein EM, O'Dell SJ, Marshall JF. La méthamphétamine influence la mémoire de reconnaissance: comparaison des schémas posologiques progressifs et à un jour. Neuropsychopharmacology (2008) 33(6):1453–63. doi:10.1038/sj.npp.1301510

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

86. Tramullas M, C Martínez-Cué, MA Hurlé. L'administration chronique d'héroïne à des souris produit une régulation à la hausse des protéines liées à l'apoptose cérébrale et altère l'apprentissage et la mémoire dans l'espace. Neuropharmacologie (2008) 54(4):640–52. doi:10.1016/j.neuropharm.2007.11.018

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

87. North A, Swant J, MF Salvatore, J Gamble-George, Prins P, Butler B, et al. L'exposition chronique à la méthamphétamine entraîne un déficit de la mémoire retardé et durable. Synapse (2013) 67(5):245–57. doi:10.1002/syn.21635

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

88. Fole A, Martin M, L Morales et Del Olmo N. Effets du traitement chronique de la cocaïne pendant l'adolescence chez les rats Lewis et Fischer-344: nouvelle altération de la reconnaissance de la localisation et modification de la plasticité synaptique à l'âge adulte. Neurobiol Apprendre Mem (2015) 123: 179 – 86. doi: 10.1016 / j.nlm.2015.06.001

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

89. Zhou M., Luo P, Lu Y, le juge en chef Li, Wang DS, Lu Q, et al. Le déséquilibre de l'expression de HCN1 et de HCN2 dans la zone CA1 de l'hippocampe altère l'apprentissage spatial et la mémoire chez les rats exposés à la morphine de manière chronique. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry (2015) 56: 207 – 14. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2014.09.010

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

90. Kathirvelu B, Colombo PJ. Effets de l'expression de CREB médiée par les lentivirus dans le striatum dorsolatéral: amélioration de la mémoire et preuves d'interactions compétitives et coopératives avec l'hippocampe. Hippocampus (2013) 23(11):1066–74. doi:10.1002/hipo.22188

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

91. Baudonnat M, Guillou JL, Husson M, Vandesquille M, Corio M, Decorte L, et al. Effet perturbateur de la récompense induite par le médicament sur l’apprentissage spatial mais non guidé par des indices: implication de la voie de la protéine de liaison aux éléments de la protéine kinase de la protéine kinase A / AMPc striatale J Neurosci (2011) 31:16517–28. doi:10.1523/JNEUROSCI.1787-11.2011

CrossRef Full Text | Google Scholar

92. Packard MG, Wingard JC. Amygdala et modulation «émotionnelle» de l'utilisation relative de plusieurs systèmes de mémoire. Neurobiol Apprendre Mem (2004) 82(3):243–52. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.008

CrossRef Full Text | Google Scholar

93. Elliott AE, Packard MG. Une perfusion de médicament anxiogène intra-amygdale avant la récupération pousse les rats à utiliser la mémoire d'habitude. Neurobiol Apprendre Mem (2008) 90(4):616–23. doi:10.1016/j.nlm.2008.06.012

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

94. Wingard JC, Packard MG. L'amygdale et la modulation émotionnelle de la compétition entre la mémoire cognitive et la mémoire d'habitude. Behav Brain Res (2008) 193(1):126–31. doi:10.1016/j.bbr.2008.05.002

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

95. Packard MG, Gabriele A. Les injections de médicaments anxiogènes périphériques affectent différemment la mémoire cognitive et les habitudes: rôle de l’amygdale basolatérale. Neuroscience (2009) 164(2):457–62. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.07.054

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

96. Leong KC, Goodman J, Packard MG. La buspirone bloque l’effet stimulant du médicament anxiogène RS 79948-197 sur la consolidation de la mémoire des habitudes. Behav Brain Res (2012) 234(2):299–302. doi:10.1016/j.bbr.2012.07.009

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

97. Goodman J, Leong KC, Packard MG. L'amélioration des glucocorticoïdes de la mémoire de l'habitude dorsolatérale dépendante du striatum requiert une activité noradrénergique concurrente. Neuroscience (2015) 311: 1 – 8. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2015.10.014

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

98. Kim JJ, Lee HJ, Han JS, Packard MG. L'amygdale est essentielle à la modulation induite par le stress de la potentialisation et de l'apprentissage à long terme de l'hippocampe. J Neurosci (2001) 21(14): 5222-8.

Résumé PubMed | Google Scholar

99. Schwabe L, S Dalm, Schächinger H, MS Oitzl. Le stress chronique module l'utilisation de stratégies d'apprentissage spatial et stimulus-réponse chez la souris et l'homme. Neurobiol Apprendre Mem (2008) 90(3):495–503. doi:10.1016/j.nlm.2008.07.015

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

100. Leong KC, Packard MG. L'exposition aux odeurs de prédateur influence l'utilisation relative de plusieurs systèmes de mémoire: rôle de l'amygdale basolatérale. Neurobiol Apprendre Mem (2014) 109: 56 – 61. doi: 10.1016 / j.nlm.2013.11.015

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

101. SB Taylor, Anglin JM, RP Paode, Riggert AG, Olive MF, CD Conrad. Le stress chronique peut faciliter le recrutement de neurocircuits associés aux habitudes et à la dépendance par le biais de la restructuration neuronale du striatum. Neuroscience (2014) 280: 231 – 42. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2014.09.029

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

102. Leong KC, Goodman J, Packard MG. La ré-exposition post-entraînement à des stimuli conditionnés par la peur améliore la consolidation de la mémoire et incite les rats à utiliser l'apprentissage de la réponse dorsolatérale dépendant du striatum. Behav Brain Res (2015) 291: 195 – 200. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.05.022

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

103. Goode TE, Leong KC, Goodman J, S Maren, Packard MG. L'amélioration de la mémoire dépendant du striatum par la peur conditionnée est médiée par les récepteurs bêta-adrénergiques de l'amygdale basolatérale. Neurobiologie du stress (dans la presse). doi: 10.1016 / j.ynstr.2016.02.004

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

104. Schwabe L, MS Oitzl, Philippsen C, S Richter, Bohringer A, Wippich W, et al. Le stress module l'utilisation des stratégies d'apprentissage spatiales par rapport aux stimuli-réponses chez l'homme. Apprendre Mem (2007) 14(1–2):109–16. doi:10.1101/lm.435807

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

105. Schwabe L, Schächinger H, de Kloet ER, Oitzl MS. Les corticostéroïdes fonctionnent comme un commutateur entre les systèmes de mémoire. J Cogn Neurosci (2010) 22(7):1362–72. doi:10.1162/jocn.2009.21278

CrossRef Full Text | Google Scholar

106. Schwabe L, Tegenthoff M, Höffken O, Wolf OT. Les activités glucocorticoïdes et noradrénergiques concomitantes font passer le comportement instrumental du contrôle dirigé au but au contrôle habituel. J Neurosci (2010) 30(24):8190–6. doi:10.1523/JNEUROSCI.0734-10.2010

CrossRef Full Text | Google Scholar

107. Schwabe L, Tegenthoff M, Höffken O, Wolf OT. Le blocage des récepteurs minéralocorticoïdes empêche la modulation induite par le stress de plusieurs systèmes de mémoire dans le cerveau humain. Biol Psychiatry (2013) 74(11):801–8. doi:10.1016/j.biopsych.2013.06.001

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

108. Schwabe L, Wolf OT. Le stress incite le comportement d'habitude chez l'homme. J Neurosci (2009) 29(22):7191–8. doi:10.1523/JNEUROSCI.0979-09.2009

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

109. Schwabe L, Wolf OT. Le stress du presseur froid socialement évalué après un apprentissage instrumental favorise les habitudes par rapport à une action orientée vers un objectif. psychoneuroendocrinologie (2010) 35(7):977–86. doi:10.1016/j.psyneuen.2009.12.010

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

110. Guenzel FM, Wolf OT, Schwabe L. Les glucocorticoïdes stimulent la formation de mémoire stimulus-réponse chez l’homme. psychoneuroendocrinologie (2014) 45: 21 – 30. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2014.02.015

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

111. Higgins RL, Marlatt GA. Peur de l'évaluation interpersonnelle en tant que déterminant de la consommation d'alcool chez les buveurs sociaux masculins. J anormal psychol (1975) 84(6):644–51. doi:10.1037/0021-843X.84.6.644

CrossRef Full Text | Google Scholar

112. Marlatt GA, Gordon JR. Déterminants de la rechute: implications pour le maintien du changement de comportement. Dans: Davidson PO, Davidson SM, rédacteurs. Médecine comportementale: changer les modes de vie. New York: Brunne / Mazel (1980). p. 410 – 52.

Google Scholar

113. Newcomb MD, Bentler PM. Impact de la consommation de drogue et du soutien social chez les adolescents sur les problèmes des jeunes adultes: une étude longitudinale. J anormal psychol (1988) 97:64–75. doi:10.1037/0021-843X.97.1.64

CrossRef Full Text | Google Scholar

114. Wallace BC. Déterminants psychologiques et environnementaux de la rechute chez les fumeurs de crack. J Subst Abuse Treat (1989) 6(2):95–106. doi:10.1016/0740-5472(89)90047-0

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

115. Kaplan HB, Johnson RJ. Relations entre les circonstances entourant la consommation initiale de drogues illicites et l’augmentation de la consommation de drogues: effets modérateurs du genre et des expériences vécues au début de l’adolescence. Dans: Glantz M, Pickens R, éditeurs. Vulnérabilité à l'abus de drogues. Washington, DC: Association américaine de psychologie (1992). p. 200 – 358.

Google Scholar

116. Harrison PA, Fulkerson JA, Beebe TJ. Usage multiple de substances chez les adolescents victimes d'abus physique et sexuel. Négligence envers les enfants (1997) 21:529–39. doi:10.1016/S0145-2134(97)00013-6

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

117. Chilcoat HD, trouble de stress post-traumatique et troubles liés à la drogue de Breslau N.: recherche des voies de causalité. Arc Gen Psychiatry (1998) 55(10):913–7. doi:10.1001/archpsyc.55.10.913

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

118. Piazza PV, Le Moal M. Le rôle du stress dans l'auto-administration de drogue. Trends Pharmacol Sci (1998) 19(2):67–74. doi:10.1016/S0165-6147(97)01115-2

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

119. Goodman J, Leong KC, Packard MG. Modulation émotionnelle de plusieurs systèmes de mémoire: implications pour la neurobiologie du trouble de stress post-traumatique. Rev Neurosci (2012) 23(5–6):627–43. doi:10.1515/revneuro-2012-0049

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

120. Sinha R, C Lacadie, P Skudlarski, RK Fulbright, BJ Rounsaville, Kosten TR, et al. Activité neuronale associée au besoin impérieux de cocaïne induit par le stress: étude d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle. Psychopharmacologie (2005) 183(2):171–80. doi:10.1007/s00213-005-0147-8

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

121. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Preuve de la dépendance au sucre: effets comportementaux et neurochimiques d'une consommation de sucre intermittente et excessive. Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(1):20–39. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.04.019

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

122. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Dépendance alimentaire: examen des critères de diagnostic de la dépendance. J Addict Med (2009) 3(1):1–7. doi:10.1097/ADM.0b013e318193c993

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

123. Smith DG, Robbins TW. Les fondements neurobiologiques de l'obésité et de l'hyperphagie boulimique: raison d'être du modèle de dépendance alimentaire. Biol Psychiatry (2013) 73(9):804–10. doi:10.1016/j.biopsych.2012.08.026

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

124. de Jong JW, Meijboom KE, LJ Vanderschuren, RA Adan. Un faible contrôle de la consommation d'aliments au goût agréable chez le rat est associé au comportement habituel et à la vulnérabilité à la rechute: différences individuelles. PLoS One (2013) 8(9): e74645. doi: 10.1371 / journal.pone.0074645

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

125. Furlong TM, Jayaweera HK, Balleine BW, Corbit LH. La consommation excessive d'aliments au goût sucré accélère le contrôle habituel du comportement et dépend de l'activation du striatum dorsolatéral. J Neurosci (2014) 34(14):5012–22. doi:10.1523/JNEUROSCI.3707-13.2014

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

126. Hargrave SL, Davidson TL, Zheng W, Kinzig KP. Les régimes occidentaux induisent une fuite de la barrière hémato-encéphalique et modifient les stratégies spatiales chez le rat. Behav Neurosci (2016) 130(1):123–35. doi:10.1037/bne0000110

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

127. Smith KL, Hummer TA, Hulvershorn LA. Jeu vidéo pathologique et sa relation avec les troubles liés à l'utilisation de substances. Curr Addict Rep (2015) 2(4):302–9. doi:10.1007/s40429-015-0075-6

CrossRef Full Text | Google Scholar

128. Weinstein AM. Dépendance aux jeux vidéo et aux ordinateurs - une comparaison entre les utilisateurs de jeux et les utilisateurs autres Am J Toxicomanie (2010) 36(5):268–76. doi:10.3109/00952990.2010.491879

CrossRef Full Text | Google Scholar

129. Kätsyri J, Hari R, Ravaja N, Nummenmaa L. L'adversaire compte: réponses en récompense IRM fictives pour gagner contre un adversaire humain contre un ordinateur lors d'un jeu vidéo interactif. Cereb Cortex (2013) 23(12):2829–39. doi:10.1093/cercor/bhs259

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

130. Kätsyri J, Hari R, Ravaja N, Nummenmaa L. Il ne suffit pas de regarder le match: des récompenses IRMf striatales récompensent les succès et les échecs d'un jeu vidéo lors de jeux actifs ou par procuration. Neurosci avant (2013) 7: 278. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00278

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

131. Erickson KI, Boot WR, Basak C, Neider MB, Prakash RS, Voss MW, et al. Le volume striatal prédit le niveau d’acquisition des compétences en jeu vidéo. Cereb Cortex (2010) 20: 2522 – 30. doi: 10.1093 / cercor / bhp293

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

132. West GL, Drisdelle BL, Konishi K, J Jackson, Jolicoeur P, Bohbot VD. Le jeu vidéo d’action habituel est associé à des stratégies de navigation dépendant du noyau caudé. Proc R Soc B (2015) 282(1808). doi: 10.1098 / rspb.2014.2952

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

133. Liu S, DJ Schad, MS Kuschpel, Rapp MA, Heinz A. Musique et jeux vidéo pendant les pauses: influence de la prise de décision habituelle par rapport à la prise de décision ciblée. Document présenté à la 45th Annual Meeting de la Society for Neuroscience. Chicago, IL: Société pour les neurosciences (2015).

Google Scholar

134. de Fonseca FR, Carrera MRA, Navarro M, Koob GF, Weiss F. Activation du facteur de libération de corticotropine dans le système limbique pendant le sevrage des cannabinoïdes. Sciences (1997) 276(5321):2050–4. doi:10.1126/science.276.5321.2050

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

135. Cornelius JR, T Chung, Martin C, DS bois, Clark DB. Le sevrage au cannabis est fréquent chez les adolescents en quête de traitement souffrant de dépendance au cannabis et de dépression majeure, et est associé à une rechute rapide vers la dépendance. Addict Behav (2008) 33(11):1500–5. doi:10.1016/j.addbeh.2008.02.001

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

136. Greene MC, Kelly JF. La prévalence du sevrage du cannabis et son influence sur la réponse au traitement et les résultats du traitement chez les adolescents: une enquête prospective au mois de 12. J Addict Med (2014) 8: 359 – 67. doi: 10.1097 / ADM.0000000000000064

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

137. Wagner FA, Anthony JC. De la première consommation de drogue à la toxicomanie; périodes de développement de risque de dépendance à la marijuana, à la cocaïne et à l'alcool. Neuropsychopharmacology (2002) 26:479–88. doi:10.1016/S0893-133X(01)00367-0

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

138. Goodman J, Packard MG. L'influence des cannabinoïdes sur les processus d'apprentissage et de mémorisation du striatum dorsal. Neurobiol Apprendre Mem (2015) 125: 1 – 14. doi: 10.1016 / j.nlm.2015.06.008

CrossRef Full Text | Google Scholar

139. Rueda-Orozco PE, Soria-Gomez E, CJ Montes-Rodriguez, Martínez-Vargas M, Galicia O, Navarro L, et al. Une fonction potentielle des endocannabinoïdes dans la sélection d'une stratégie de navigation par les rats. Psychopharmacologie (2008) 198(4):565–76. doi:10.1007/s00213-007-0911-z

CrossRef Full Text | Google Scholar

140. Goodman J, Packard MG. Les injections striatum périphériques et intra-dorsolatérales de l'agoniste des récepteurs aux cannabinoïdes WIN 55,212-2 altèrent la consolidation de la mémoire stimulus-réponse. Neuroscience (2014) 274: 128 – 37. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2014.05.007

CrossRef Full Text | Google Scholar

141. Nazzaro C, B Greco, Cerovic M, Baxter P, Rubino T, Trusel M, et al. La modulation du canal SK sauve la plasticité striatale et le contrôle des habitudes en matière de tolérance aux cannabinoïdes. Nat Neurosci (2012) 15: 284 – 93. doi: 10.1038 / nn.3022

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

142. Ames SL, Grenard JL, Stacy AW, Xiao L, He Q, Wong SW, et al. Imagerie fonctionnelle d'associations implicites de marijuana lors d'un test d'association implicite (IAT). Behav Brain Res (2013) 256: 494 – 502. doi: 10.1016 / j.bbr.2013.09.013

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

143. Redish AD, Jensen S, Johnson A. Un cadre unifié pour la toxicomanie: vulnérabilités dans le processus de décision. Behav Brain Sci (2008) 31(04):415–37. doi:10.1017/S0140525X0800472X

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

144. Brevers D, Bechara A, Cleeremans A, Noël X. Iowa Gambling Task (IGT): vingt ans après - trouble du jeu et IGT. Psychol avant (2013) 4: 665. doi: 10.3389 / fpsyg.2013.00665

CrossRef Full Text | Google Scholar

145. Koob GF, Le Moal M. Mécanismes neurobiologiques pour les processus motivationnels de l'adversaire dans la toxicomanie. Philos Trans R Soc B Biol Sci (2008) 363(1507):3113–23. doi:10.1098/rstb.2008.0094

CrossRef Full Text | Google Scholar

146. Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ. Mécanismes neuronaux de la dépendance: rôle de l'apprentissage et de la mémoire liés aux récompenses. Annu Rev Neurosci (2006) 29: 565 – 98. doi: 10.1146 / annurev.neuro.29.051605.113009

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

147. Goodman J, Packard M. Le système de mémoire engagé lors de l'acquisition détermine l'efficacité des différents protocoles d'extinction. Front Behav Neurosci (2015) 9: 314. doi: 10.3389 / fnbeh.2015.00314

CrossRef Full Text | Google Scholar

148. Palencia CA, Ragozzino ME. La contribution des récepteurs NMDA du striatum dorsolatéral à l’apprentissage de la réponse égocentrique. Behav Neurosci (2005) 119(4):953–60. doi:10.1037/0735-7044.119.4.953

Résumé PubMed | CrossRef Full Text | Google Scholar

149. Rueda-Orozco PE, juge en chef Montes-Rodriguez, E. Soria-Gomez, M. Méndez-Díaz, Prospéro-García O. Altération de l'activité des endocannabinoïdes dans le striatum dorsolatéral retarde l'extinction du comportement lors d'une tâche de mémoire procédurale chez le rat. Neuropharmacologie (2008) 55(1):55–62. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.04.013

CrossRef Full Text | Google Scholar

 

Mots-clés: mémoire, toxicomanie, hippocampe, striatum, amygdale, stress, anxiété

Citation: Systèmes de mémoire Goodman J et Packard MG (2016) et le cerveau accro. De face. Psychiatrie 7: 24. Doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00024

Reçu: 01 décembre 2015; Accepté: 11 février 2016;
Publié: 25 February 2016

Édité par:

Vincent DavidCentre National de la Recherche Scientifique (CNRS), France

Commenté par:

Jacques Micheau, Université de Bordeaux 1, France
Roberto Ciccocioppo, Université de Camerino, Italie

Copyright: © 2016 Goodman et Packard. Ceci est un article en accès libre distribué selon les termes de la Licence d'attribution Creative Commons (CC BY). L'utilisation, la distribution ou la reproduction sur d'autres forums est autorisée, à condition que l'auteur original ou le donneur de licence soit crédité et que la publication originale de ce journal soit citée conformément à la pratique académique reconnue. Aucune utilisation, distribution ou reproduction n’est autorisée si elle n’est pas conforme à ces conditions.

* Correspondance: Mark G. Packard, [email protected]