Neuroimagerie pour la toxicomanie et les comportements associés (2012)

Rev Neurosci. 2011; 22 (6): 609-24. Epub 2011 Nov 25.
 

Identifier

Département médical, Laboratoire national Brookhaven, 30 Bell Ave., Bldg. 490, Upton, NY 11973-5000, USA.

Abstract

Dans cette revue, nous mettons en évidence le rôle des techniques de neuro-imagerie dans l’étude des composants émotionnels et cognitivo-comportementaux du syndrome de dépendance en se concentrant sur les substrats neuronaux qui les sous-tendent. La phénoménologie de la toxicomanie peut être caractérisée par un ensemble récurrent d’expériences subjectives comprenant l’intoxication, l’état de manque, la frénésie et le sevrage, ce qui se traduit par une préoccupation persistante d’obtenir, de consommer et de récupérer de la drogue. Au cours des deux dernières décennies, des études d'imagerie de la toxicomanie ont démontré des déficits des circuits cérébraux liés à la récompense et à l'impulsivité. La présente analyse est axée sur des études utilisant la tomographie à émission de positons (TEP), l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) et l’électroencéphalographie (EEG) pour étudier ces comportements chez des populations humaines toxicomanes. Nous commençons par un bref compte rendu de la toxicomanie suivi d'un compte rendu technique de chacune de ces modalités d'imagerie. Nous discutons ensuite de la manière dont ces techniques ont contribué de manière unique à une compréhension plus profonde des comportements de dépendance.


Mots clés: dopamine, électroencéphalographie (EEG), potentiels liés à un événement (ERP), imagerie par résonance magnétique (IRM), tomographie par émission de positrons (TEP), cortex préfrontal

Introduction

Au cours des deux dernières décennies, nous avons assisté à des progrès sans précédent dans l’étude du cerveau humain. Le plus excitant est peut-être l’avènement des techniques d’imagerie cérébrale structurelles et fonctionnelles, qui ont révolutionné les neurosciences cognitives et comportementales en nous ouvrant une fenêtre sur l’activité cérébrale sous-jacente aux comportements humains complexes. Ces avancées technologiques ont également conduit à la traduction rapide des résultats de neurosciences de base en thérapies plus ciblées pour la pratique clinique.

Il existe une grande variété de techniques d'imagerie cérébrale, qui peuvent être classées en trois catégories principales: techniques d'imagerie de médecine nucléaire (1), y compris la tomographie à émission de positrons (PET) et la tomographie à émission de photons unique (SPECT); (2) techniques d’imagerie par résonance magnétique (IRM), notamment l’IRM structurelle, l’IRM fonctionnelle (IRMf) et la spectroscopie à résonance magnétique; et (3) techniques d'imagerie électrophysiologique, qui comprennent l'électroencéphalographie (EEG) et la magnétoencéphalographie (MEG). Chacune de ces techniques révèle un aspect différent de la structure et / ou de la fonction du cerveau, ce qui permet d'acquérir de nombreuses connaissances sur les processus biochimiques, électrophysiologiques et fonctionnels du cerveau; l'activité des neurotransmetteurs; utilisation de l'énergie et débit sanguin; et la distribution et la cinétique des médicaments. Ensemble, ils ont mis en lumière des maladies neuropsychologiques complexes, notamment la toxicomanie.

La toxicomanie est une maladie à récurrence chronique caractérisée par une intoxication, un état de manque, une frénésie et un sevrage, avec perte de contrôle des comportements liés à la drogue. Ce cycle aboutit à la préoccupation croissante liée à l'obtention et à la consommation de la substance. Tandis que la compulsion à consommer de la drogue augmente, la recherche de récompenses (plus saines) (par exemple, expériences sociales, exercice) dans l’environnement diminue, entraînant des conséquences néfastes pour le bien-être de la personne (englobant la santé physique et d’autres facteurs personnels, sociaux et sociaux). objectifs professionnels). Le modèle de dépendance à la drogue du modèle iRISA (iRISA)Goldstein et Volkow, 2002) postule que le cycle est caractérisé par des altérations de deux systèmes comportementaux généraux - inhibition de la réponse et attribution de la saillance. Selon le modèle iRISA, la visibilité et la valeur attribuées au médicament de choix et aux stimuli conditionnels associés sont beaucoup plus élevées que celles attribuées à d'autres renforçateurs non médicamenteux, ce qui est associé à une diminution de la maîtrise de soi.

Les drogues font augmenter les niveaux de dopamine (DA) mésolimbique et mésocortical, ce qui est crucial pour leurs effets renforçants (Koob et al., 1994; Di Chiara, 1998). Les drogues d'abus exercent leurs effets de renforcement et de dépendance en déclenchant directement l'action de DA supraphysiologique (Bassareo et al., 2002) et indirectement, en modulant d’autres neurotransmetteurs [p. ex., glutamate, acide γ-aminobutyrique (GABA), opioïdes, acétylcholine, cannabinoïdes et sérotonine] dans le circuit de récompense du cerveau (voir Koob et Volkow, 2010 pour un examen). Avec consommation de drogues chronique, DA D 2 la disponibilité du récepteur est réduite (Volkow et al., 1990a, 1997c; Nader et Czoty, 2005; Nader et al., 2006), altérant la fonction dans les zones corticolimbiques innervées dopaminergiquement [englobant le cortex orbitofrontal (OFC) et le cortex cingulaire antérieur (ACC)] qui assurent le traitement de la saillance, de la motivation et du contrôle inhibiteur des récompenses (Volkow et al., 1993a; McClure et al., 2004; Goldstein et al., 2007a).

Nous résumons ici les études PET, IRMf et EEG des systèmes cérébraux sous-jacents aux comportements humains associés au syndrome de toxicomanie. Des centaines d'articles étaient potentiellement appropriés pour cette revue et nous devions nécessairement être sélectifs. Afin de donner au lecteur une perspective générale des avancées rapides, nous avons choisi de mettre en évidence uniquement les domaines comportementaux clés, notamment l’intoxication, la toxicomanie, la frénésie, le sevrage, l’abstinence et les rechutes, en illustrant un mélange illustratif d’études en neuro-imagerie portant sur plusieurs drogues. .

Vue d'ensemble des techniques de neuroimagerie

Tomographie par émission de positrons (PET)

Le PET repose sur les principes physiques de l’émission de positrons (1) et de la détection de coïncidences (2) (Eriksson et al., 1990; Burger et Townsend, 2003). Les radionucléides utilisés en imagerie PET émettent un positron (β+ ), peu de temps après leur génération par un accélérateur de particules ou un cyclotron. Ces radionucléides (par exemple, 15O, 11C et 18F) ont généralement des demi-vies courtes (c’est-à-dire qu’elles se dégradent rapidement) et peuvent être intégrées dans des molécules biologiquement actives. Les molécules marquées par des radionucléides (p. Ex. Glucose ou eau), également appelées radiotraceurs, contiennent donc un isotope émetteur de positron, qui se désintègre en émettant un positron de son noyau (Eriksson et al., 1990).

Un positron est l'antiparticule de l'électron: les deux particules ont la même masse mais des charges différentes; l'électron a une charge négative, alors qu'un positron a une charge positive. Lorsqu'un radiotraceur est administré à un sujet, un positron est émis. Lors de l'interaction avec un électron provenant d'un tissu voisin, les particules s'annulent et génèrent deux photons qui se déplacent dans des directions opposées et sont détectés par une paire de détecteurs le long de la ligne de réponse des deux côtés de l'événement d'annihilation. Dans le détecteur, les photons sont généralement convertis en photons dans la plage de la lumière visible, lesquels sont ensuite convertis en un signal électrique. Ces signaux électriques provenant de détecteurs opposés entrent dans un circuit de coïncidence dans lequel la logique de coïncidence sélectionne des paires de photons qui sont détectés dans une fenêtre temporelle étroite (généralement quelques ns), appelés événements de coïncidence. Ces événements de coïncidence sont ensuite utilisés pour générer une image PET (Wahl et Buchanan, 2002).

La TEP est une technique d'imagerie polyvalente et peu invasive qui peut être utilisée in vivo répondre à des questions mécanistes sur la biochimie et la physiologie chez les animaux et les humains. De nombreux médicaments d'abus, ainsi que les ligands se liant aux neurotransmetteurs qu'ils affectent, peuvent être radiomarqués et détectés dans le corps à l'aide de la TEP. La biodisponibilité peut être mesurée et quantifiée dans tout organe d'intérêt, y compris le cerveau. Par exemple, dans la recherche sur la toxicomanie, [11C] le raclopride et [11C] cocaïne sont des radiotraceurs qui ont été largement utilisés; [11C] raclopride pour mesurer D2 disponibilité des récepteurs et pour mesurer les modifications de la DA extracellulaire (Volkow et al., 1994a) et [11C] cocaïne pour mesurer la pharmacocinétique et la distribution de cocaïne dans le cerveau humain ainsi que pour évaluer la disponibilité du transporteur de DA (DAT) et son blocage par des médicaments stimulants (Volkow et al., 1997b). Comme le PET est utilisé in vivo et révèle la pharmacocinétique et la biodistribution. Il permet des tests répétés et une utilisation chez des participants humains éveillés, chez lesquels on peut obtenir, en parallèle, des mesures subjectives et objectives des effets d'un médicament (Halldin et al., 2004). La variable de résultat de cette technique est le potentiel de liaison (ou liaison) du radiotraceur ou de la disponibilité du récepteur / transporteur, qui est équivalent au produit de la densité récepteur / transporteur et de l'affinité du radiotraceur pour le récepteur / transporteur. Le PET peut également être utilisé pour quantifier la concentration en enzymes. Par exemple, des études PET ont évalué les effets de la fumée de cigarette sur la concentration de monoamine oxydases (MAO A et MAO B) dans le cerveau et le corps humains (Fowler et al., 2005).

Bien que la résolution temporelle intrinsèque des événements de coïncidence PET soit très élevée (quelques ns), il faut un grand nombre d'événements pour fournir des statistiques de comptage suffisantes pour générer une image. De plus, le temps d'acquisition des données est souvent limité par la cinétique, le métabolisme et la liaison des traceurs, qui limitent la résolution temporelle vis-à-vis du processus physiologique mesuré. Par exemple, la mesure du métabolisme du glucose dans le cerveau en utilisant [18 Le F] fluorodésoxyglucose est une activité moyenne dans le cerveau sur une période de 20 à 30-min et la mesure du débit sanguin cérébral (CBF) avec [15 O] l’eau moyenne de l’activité sur ~ 60 s (Volkow et al., 1997a). La technique souffre également d'une résolution spatiale relativement faible (> 2 mm) par rapport à celle de l'IRM. Cependant, la principale limitation de la faisabilité de cette technique est que la plupart des radiotraceurs ont une courte durée de vie et doivent donc être traités à proximité de l'installation d'imagerie. L'utilisation de la radioactivité limite également son application principalement aux adultes, très peu d'études ayant été réalisées chez des adolescents en raison de problèmes de sécurité malgré une dose absorbée relativement faible.

Imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf)

La création d'une image MR nécessite que l'objet soit placé dans un champ magnétique puissant. La force magnétique des scanners IRM humains va de 0.5 à 9.4 T; Cependant, la plupart des scanners IRM cliniques ont une force comparable à celle de 1.5 – 3 T. Dans un champ magnétique, les spins nucléaires de certains atomes de l'objet sont orientés soit parallèlement, soit anti-parallèle au champ magnétique principal, et champ magnétique avec une certaine fréquence appelée fréquence de Larmor. La résonance magnétique se produit lorsqu'une impulsion radiofréquence (RF), appliquée à la fréquence de Larmor (spécifique au tissu), excite les spins nucléaires, les faisant passer d'états d'énergie plus faibles à plus élevés. Ceci est représenté par une rotation de l'aimantation nette loin de son équilibre. Une fois la magnétisation tournée, le champ RF est désactivé et la magnétisation précède à nouveau librement sur la direction de la magnétisation principale initiale. Cette précession en fonction du temps induit un courant dans une bobine RF réceptrice. Le courant résultant décroissant de manière exponentielle, appelé décroissance d'induction libre, constitue le signal MR. Au cours de cette période, la magnétisation retrouve son état d’équilibre initial (également appelé relaxation), caractérisée par deux constantes de temps T1 et T2 (Lauterbur, 1973). Ces constantes de temps dépendent de caractéristiques physiques et chimiques propres au type de tissu et sont donc la principale source de contraste tissulaire dans les images anatomiques (Mansfield et Maudsley, 1977). L'ensemble1 et T2 Les différences entre différents types de tissus (par exemple, la substance grise, la substance blanche et le liquide céphalo-rachidien) produisent une image IRM à contraste élevé.

Ce n’est qu’avec les 1990 que l’IRM a été utilisée pour cartographier les fonctions cérébrales humaines de manière non invasive, rapide, avec une couverture cérébrale complète et avec une résolution spatiale et temporelle relativement élevée. Belliveau et al. (1990), utilisant le gadolinium comme agent de contraste, a été le premier à introduire l’IRM fonctionnelle (IRMf). Cela a ensuite été suivi immédiatement par une série d’études IRMf utilisant le signal «BOLD» («Blood Oxygen Level Dependent»)Ogawa et al., 1990a,b) comme agent de contraste endogène pour la mesure indirecte de l'activité cérébrale (Bandettini et al., 1992; Kwong et al., 1992; Ogawa et al., 1992). Récemment, travail par Logothetis et al. (2001) a exploré une relation de cause à effet entre le signal BOLD et les potentiels de champ local neuronal (voir Logothetis, 2003; Logothetis et Wandell, 2004 pour les avis).

L'IRMf est peut-être la technique de neuro-imagerie fonctionnelle la plus largement utilisée en raison de son caractère non invasif (contrairement au PET et au SPECT, il n'expose pas les participants à la radioactivité) et à sa très haute résolution spatiale (~ 1 mm). Les limites de cette technique incluent la sensibilité élevée de la réponse BOLD à plusieurs artefacts non neuronaux et d’imagerie, notamment en raison de son faible rapport signal / bruit et de sa faible résolution temporelle (~ 1 – 2 s) par rapport à d’autres techniques, telles que EEG (bien que beaucoup plus élevé que celui du PET). Plus récemment, l’utilisation de l’IRMf au repos a permis aux chercheurs d’étudier la connectivité fonctionnelle du cerveau humain au repos (Rosazza et Minati, 2011). Les mesures de la connectivité fonctionnelle au repos se sont révélées reproductibles et cohérentes d’un laboratoire à l’autre (Tomasi et Volkow, 2010) et être sensible aux maladies du cerveau, y compris la toxicomanie (Gu et al., 2010).

Électroencéphalographie (EEG)

L'EEG fournit une représentation graphique de la différence de tension entre deux localisations cérébrales différentes tracées dans le temps. La tension EEG fluctuante enregistrée au niveau du cuir chevelu à travers des électrodes métalliques est constituée de sommations de milliards de potentiels post-synaptiques individuels (inhibiteurs et excitateurs) provenant de grands groupes de neurones corticaux (Martin, 1991). Plusieurs modèles récurrents bien établis de cycles rythmiques peuvent être observés de manière fiable dans l'EEG enregistré sur le cuir chevelu et résultent d'une interaction complexe entre les circuits thalamocorticaux et les circuits cortico-corticaux locaux et globaux (Thatcher et al., 1986). La gamme de ces fréquences dans l'EEG humain est généralement (bien que variable) divisée en cinq bandes: delta (<4 Hz), thêta (4–7.5 Hz), alpha (7.5–12.5 Hz), bêta (12.5–30 Hz), et gamma (<30 Hz). On pense que chacune de ces bandes EEG a une certaine signification fonctionnelle et a été associée à des états cérébraux spécifiques (par exemple, mémoire de travail, traitement cognitif et relaxation silencieuse).

Les modifications transitoires de l'EEG dans les domaines de fréquence et de temps, qui sont verrouillées par un événement externe ou interne, sont respectivement appelées oscillations liées à un événement (ERO) et potentiels liés à un événement (ERP) (Basar et al., 1980, 1984; Rugg et Coles, 1995; Kutas et Dale, 1997). Les ERO sont des changements spectraux qui peuvent être décrits par leurs trois paramètres: amplitude, fréquence et phase. L’amplitude (mesure totale de la puissance électrique de la transformée de Fourier rapide totale) est une mesure de la synchronie entre les assemblages neuronaux locaux, alors que les différences de fréquences auxquelles les pics de puissance reflètent le plus probablement l’activité neuronale dans différents assemblages cellulaires (par exemple, de / ou interconnectivité) (Corletto et al., 1967; Basar et al., 1980, 1984; Gath et Bar-On, 1983; Gath et al., 1985; Romani et al., 1988, 1991; Rahn et Basar, 1993). La phase est liée à l’excitabilité des neurones et donc à la probabilité de génération de potentiels d’action (Varela et al., 2001; Frites, 2005).

Les composants ERP sont généralement quantifiés par leurs mesures d'amplitude et de latence. Par exemple, N200, P300 et le potentiel positif tardif (LPP) reflètent chacun des fonctions cognitives cérébrales uniques (p. Ex. L'attention, la motivation et les fonctions exécutives de niveau supérieur). Les enregistrements EEG offrant un niveau de résolution temporelle (~ 1 ms) supérieur à celui des autres modalités de neuroimagerie, ils fournissent le flux d’informations presque en temps réel (Gevins, 1998). D'autres technologies de neuroimagerie ne peuvent atteindre une telle résolution temporelle, car les modifications du débit sanguin et de l'utilisation du glucose sont des mesures indirectes de l'activité neuronale et que les méthodes pour les enregistrer sont lentes. Ainsi, la TEP et l'IRMf sont moins bien adaptées à la détermination de la chronométrie neurale d'une certaine fonction cérébrale. Un autre atout majeur de la technologie EEG est sa portabilité, sa facilité d’utilisation et son faible coût. Par exemple, les fabricants produisent maintenant de petits systèmes d’amplification EEG multicanaux légers, légers et fonctionnant sur piles, qui pourraient être mobilisés pour étudier les patients dans des centres de traitement, des milieux ruraux et d’autres lieux de résidence interdits ou restrictifs (tels que les prisons). Cette portabilité et cette facilité d’utilisation peuvent conduire à une traduction rapide des résultats de laboratoire en applications cliniques, par exemple dans la prévision des rechutes (Bauer, 1994, 1997; Winterer et al., 1998) ou évaluation de récupération (Bauer, 1996).

Principales découvertes en neuro-imagerie du comportement humain en toxicomanie

Intoxication

L'intoxication survient lorsqu'un individu consomme une dose de médicament suffisamment importante pour entraîner des déficiences comportementales, physiologiques ou cognitives importantes. Les études de neuroimagerie évaluant les effets d'une intoxication aiguë à un médicament reposaient traditionnellement sur l'exposition à un seul médicament. Ce processus d’administration de médicament à court terme visant à induire une «forte poussée» a été traditionnellement associé à une augmentation de la DA extracellulaire dans les régions du cerveau limbique, en particulier le noyau accumbens (NAcc); Cependant, il existe également des preuves d'augmentation des concentrations de DA dans d'autres régions striatales et dans le cortex frontal. Les médicaments stimulants, tels que la cocaïne et le méthylphénidate (MPH), augmentent le DA en bloquant le DAT, principal mécanisme de recyclage du DA dans les terminaisons nerveuses. Le «niveau élevé» associé à une intoxication par un stimulant (par exemple, la cocaïne) est positivement lié au niveau de blocage du DAT (Volkow et al., 1997b) et des augmentations de DA (induitesVolkow et al., 1999a,c). En fait, les effets améliorant le DA sont directement associés aux effets renforçants de la cocaïne, du MPH et de l’amphétamine (Laruelle et al., 1995; Goldstein et Volkow, 2002).

Les médicaments dépresseurs tels que les benzodiazépines, les barbituriques et l’alcool augmentent le DA indirectement, en partie via leurs effets sur le complexe récepteur GABA / benzodiazépines (Volkow et al., 2009). Les opiacés tels que l'héroïne, l'oxycontin et la vicodine agissent en stimulant les récepteurs μ-opiacés, dont certains sont situés sur les neurones DA et d'autres sur les neurones GABA qui régulent les cellules DA et leurs terminaux (Wang et al., 1997). On pense que la nicotine exerce ses effets de renforcement en partie par l'activation des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine α4β2, également identifiés sur les neurones DA. La nicotine (à l'instar de l'héroïne et de l'alcool) semble également libérer des opioïdes endogènes, ce qui est également susceptible de contribuer à ses effets gratifiants (McGehee et Mansvelder, 2000). Enfin, la marijuana exerce son effet en activant les récepteurs cannabinoïdes 1 (CB1), qui modulent les cellules DA ainsi que les signaux DA post-synaptiques (Gessa et al., 1998). De plus, il est de plus en plus prouvé que les cannabinoïdes contribuent à renforcer les effets d’autres drogues, y compris l’alcool, la nicotine, la cocaïne et les opioïdes (Volkow et al., 2004).

Outre les zones cérébrales sous-corticales DA mésolimbiques, les régions du cortex préfrontal (PFC) sont également impliquées dans le processus d'intoxication et leur réponse aux médicaments est en partie liée aux expériences antérieures. Le taux d’administration et de clairance du médicament à destination et en provenance du cerveau est un autre facteur qui influe sur le degré élevé de consommation d’un médicament (Volkow et al., 1997b) ainsi que la gravité de l’usage (par exemple, l’ampleur de l’augmentation du DA est réduite avec la progression de la toxicomanie vers la toxicomanie; Volkow et al., 2002). Des études PET ont révélé que l’intoxication médicamenteuse est généralement associée à des modifications de l’utilisation du glucose dans le cerveau, qui sert de marqueur de la fonction cérébrale. L’administration aiguë de cocaïne chez les toxicomanes et l’alcoolisme aigu chez les alcooliques (et les témoins) ralentissent le métabolisme du glucose dans le cerveau (London et al., 1990a,b; Volkow et al., 1990b; Gu et al., 2010). Cependant, ces réponses sont variables et dépendent non seulement du médicament administré, mais également des caractéristiques individuelles. Par exemple, l'administration aiguë de MPH a provoqué une augmentation des taux de métabolisme du glucose dans les PFC, l'OFC et le striatum chez les consommateurs actifs de cocaïne présentant un faible D.2 disponibilité du récepteur (Ritz et al., 1987; Volkow et al., 1999b), alors qu’il diminue le métabolisme dans ces régions préfrontales chez les personnes non dépendantes (Volkow et al., 2005). Les études utilisant les méthodes CBF et BOLD ont généralement montré des activations au cours d’une intoxication à un médicament (Volkow et al., 1988b; Mathew et al., 1992; Tiihonen et al., 1994; Adams et al., 1998; Ingvar et al., 1998; Nakamura et al., 2000) à l'exception de la cocaïne qui réduit la CBF dans tout le cerveau, y compris le cortex frontal (effet réputé résulter d'effets vasoconstricteurs de la cocaïne) (Wallace et al., 1996). Des études IRMf ont également établi un lien entre l'expérience agréable vécue lors d'une intoxication médicamenteuse et la fonction striatale sous-corticale après l'administration aiguë d'un médicament dans plusieurs classes de médicaments (Breiter et al., 1997; Stein et al., 1998; Kufahl et al., 2005; Gilman et al., 2008).

Avant ces études de neuroimagerie, les mesures EEG ont fourni certaines des premières in vivo données sur les effets aigus des drogues sur le cerveau humain. Par exemple, l’administration aiguë de nicotine a été associée à de fortes augmentations des fréquences d’activité enregistrées par le cuir chevelu, passant de fréquences basses (delta, thêta, alpha inférieur) à élevées (alpha plus élevé, bêta), indiquant un état d’activation (Domino, 2003; Teneggi et al., 2004). En revanche, les études EEG indiquent que de faibles doses d'alcool entraînent des altérations des bandes de fréquence thêta et inférieure, alors que les effets à des fréquences plus élevées ont tendance à dépendre de facteurs individuels tels que les antécédents de consommation d'alcool et la consommation initiale d'EEG avant la consommation de drogue (Lehtinen et al., 1978, 1985; Ehlers et al., 1989). Cette augmentation de l’alpha a également été liée aux sentiments élevés d’euphorie induite par la drogue ou «forte» dans la marijuana (Lukas et al., 1995) et la cocaïne (Herning et al., 1994). Dans la dépendance à la cocaïne, augmentation de la bêta (Herning et al., 1985, 1994), delta (Herning et al., 1985), alpha frontal (Herning et al., 1994) et spectrale globale (Reid et al., 2008) des activités ont également été rapportées. On a observé que l’administration aiguë de drogues illicites modifiait différents composants de l’ERP pour toutes les classes de drogues (Roth et al., 1977; Herning et al., 1979, 1987; Porjesz et Begleiter, 1981; Velasco et al., 1984; Lukas et al., 1990). Par exemple, on a constaté que l’alcool atténuait le N100 auditif (Hari et al., 1979; Jaaskelainen et al., 1996) et P200 (Hari et al., 1979; Pfefferbaum et al., 1979; Jaaskelainen et al., 1996) amplitudes. Une augmentation de la latence et une diminution des amplitudes de P300 ont également été rapportées en réponse à une intoxication alcoolique (Teo et Ferguson, 1986; Daruna et al., 1987; Kerin et al., 1987; Lukas et al., 1990; Wall et Ehlers, 1995).

Prises dans leur ensemble, les études de neuroimagerie sur l'intoxication à un médicament suggèrent un rôle de la DA dans les fonctions PFC et striatales, associé spécifiquement aux effets anxiolytiques des médicaments dont l'abus est quantifié par une augmentation des bandes spectrales plus lentes de l'EEG. Bien que de nombreuses études sur des animaux aient montré des dysfonctionnements similaires liés à l'AD au cours d'une intoxication médicamenteuse, seules les études de neuroimagerie humaine sont en mesure d'intégrer ces résultats à des manifestations comportementales telles qu'un état d'intoxication élevé et un état de manque.

Envie

Les effets pharmacologiques d'un médicament sont modulés par des facteurs contextuels non pharmacologiques (par exemple, des lieux, des personnes ou des accessoires associés à la consommation de médicaments). Comme ces facteurs sont systématiquement associés aux effets pharmacologiques du médicament, ils sont intégrés à l'expérience intense liée à la consommation de drogue, devenant des «aimants de motivation» ou des «signaux de drogue» résultant du conditionnement de Pavlovian (Berridge, 2007; Berridge et al., 2008). Ce conditionnement façonne les attentes d'un individu quant aux effets d'un médicament et, à son tour, modifie les réponses neuronales et comportementales au médicament. Par exemple, chez les toxicomanes, l’attention et d’autres processus cognitifs et motivationnels sont orientés vers la drogue et s’éloignent des stimuli non liés à la drogue, aboutissant à un désir urgent de consommer la drogue chez les individus prédisposés (p. Ex. Johanson et al., 2006).

En laboratoire, l’état de manque est généralement obtenu en exposant les participants à des images illustrant des stimuli liés à la drogue. En utilisant cette technique avec des usagers de cocaïne, le PET [11Des études sur le raclopride C] ont révélé que les vidéos de répliques de la cocaïne peuvent provoquer une libération importante de DA dans le striatum dorsal et que cette augmentation est positivement associée à la soif de drogue autodéclarée, en particulier chez les personnes fortement dépendantes (Volkow et al., 2006, 2008). Une autre étude PET a montré que les consommateurs chroniques de cocaïne conservent un certain contrôle cognitif lorsqu’ils sont priés d’empêcher l’appétit induit par les signaux, tel que quantifié par un métabolisme plus faible et une inhibition cognitive dans l’OCC de droite et le NACC (Volkow et al., 2010). Ces résultats sont conséquents car il existe une association significative entre DA D2 liaison des récepteurs dans le striatum ventral et motivation de l'auto-administration du médicament, mesurée par [11C] le raclopride (Martinez et al., 2005) et [18F] desmethoxyfallypride (Heinz et al., 2004).

Des études de mesure de la CBF, du métabolisme du glucose ou de BOLD ont également montré que le besoin impérieux de drogue chez les toxicomanes était associé à des activations de l'ACC periguel et ventral (Maas et al., 1998; Childress et al., 1999; Kilts et al., 2001; Wexler et al., 2001; Brody et al., 2002, 2004; Daglish et al., 2003; Tapert et al., 2003, 2004; Grusser et al., 2004; Myrick et al., 2004; McClernon et al., 2005; Wilson et al., 2005; Goldstein et al., 2007b), PFC médian (Grusser et al., 2004; Heinz et al., 2004; Tapert et al., 2004; Wilson et al., 2005; Goldstein et al., 2007b), OFC (Grant et al., 1996; Maas et al., 1998; Sell ​​et al., 2000; Bonson et al., 2002; Brody et al., 2002; Wrase et al., 2002; Daglish et al., 2003; Tapert et al., 2003, 2004; Myrick et al., 2004) insula (Wang et al., 1999; Sell ​​et al., 2000; Kilts et al., 2001; Brody et al., 2002; Daglish et al., 2003; Tapert et al., 2004), zone tegmentale ventrale et autres noyaux mésencéphaliques (Sell ​​et al., 1999; Due et al., 2002; Smolka et al., 2006; Goldstein et al., 2009c). Les régions du cerveau impliquées dans le traitement et la récupération de la mémoire sont également activées pendant l'état de besoin, y compris l'amygdale (Grant et al., 1996; Childress et al., 1999; Kilts et al., 2001; Schneider et al., 2001; Bonson et al., 2002; Due et al., 2002), l'hippocampe et le tronc cérébral (Daglish et al., 2003). Il convient de noter que ces effets sont observés même en contrôlant les effets du sevrage pharmacologique (Franklin et al., 2007).

En général, les résultats d'études sur l'état de manque chez les toxicomanes suggèrent une activation accrue du mésocortical (y compris l'OFC et l'ACC) lors du traitement des signaux de médicaments et que l'attente d'un médicament joue un rôle important dans ce processus. Ces preuves expliquent en partie la difficulté qu'éprouvent les toxicomanes à se concentrer sur d'autres signaux non liés à la drogue. Fait intéressant, chez les femmes mais pas chez les hommes toxicomanes, une étude PET a montré une diminution du métabolisme dans les régions préfrontales impliquées dans la maîtrise de soi après une exposition à des signaux de cocaïne, ce qui pourrait les rendre plus vulnérables (que les hommes) à la rechute s’ils étaient exposés à la drogue (Volkow et al., 2011). Cette découverte est cohérente avec les études précliniques suggérant que les œstrogènes pourraient augmenter le risque de toxicomanie chez les femmes (Anker et Carroll, 2011).

L'EEG a également été utilisé pour étudier la réactivité à des stimuli associés à une drogue dans le cadre de différentes toxicomanies. Par exemple, une activation corticale accrue a été rapportée en réponse à une exposition à un médicament chez des patients alcoolodépendants (quantifiée par la complexité dimensionnelle de l'EEG) (Kim et al., 2003), et chez les individus dépendants à la cocaïne (quantifiés par les puissances spectrales bêta élevées et alpha basses) (Liu et al., 1998). Une autre étude portant sur des individus dépendants à la cocaïne a montré une augmentation du pouvoir spectral bêta ainsi qu'une diminution du pouvoir delta lors de la manipulation d'un attirail pour la cocaïne et du visionnage d'une vidéo sur le crack (Reid et al., 2003). Cette tendance a également été observée lors de la comparaison de ces individus avec des témoins en bonne santé pendant le repos (Noldy et al., 1994; Herning et al., 1997) et cette augmentation du bêta était associée à la quantité de consommation antérieure de cocaïne (Herning et al., 1997). En cas de dépendance à la nicotine, une augmentation du pouvoir spectral thêta et bêta a été observée en réponse à des signaux liés à la cigarette (Knott et al., 2008). Une activation corticale plus élevée en réponse à des signaux médicamenteux a également été rapportée dans des études ERP. Par exemple, une augmentation de l'amplitude de P300 et d'autres potentiels similaires à ceux de P300 a été rapportée en réponse à des signaux de drogue dans l'alcool (Herrmann et al., 2000) et nicotine- (Warren et McDonough, 1999) personnes toxicomanes. Des amplitudes accrues de LPP ont également été rapportées en réponse aux images liées à la drogue par rapport aux images neutres dans l'alcool (Herrmann et al., 2001; Namkoong et al., 2004; Heinze et al., 2007), cocaïne- (Franken et al., 2004; van de Laar et al., 2004; Dunning et al., 2011) et l'héroïne (Franken et al., 2003) personnes toxicomanes.

Globalement, ces données suggèrent que les stimuli associés à une drogue sont liés à des activations neuronales significativement plus élevées, suggérant une augmentation de la saillance et de l'excitation de l'incitation lorsque des stimuli associés à une drogue sont rencontrés ou anticipés par des toxicomanes. Ces résultats corroborent les théories qui font de la dépendance une modification des systèmes de motivation et de récompense du cerveau (Volkow et Fowler, 2000; Robinson et Berridge, 2001; Goldstein et Volkow, 2002), où le traitement est biaisé en faveur des drogues et des signaux conditionnés et éloigné des autres renforçateurs associé au désir (Franken, 2003; Mogg et al., 2003; Waters et al., 2003).

Perte de contrôle inhibiteur et frénésie

Le contrôle inhibiteur est une construction neuropsychologique qui fait référence à la capacité de contrôler l'inhibition d'émotions, de cognitions ou de comportements nuisibles et / ou inappropriés. De manière critique, la perturbation du comportement autocontrôlé risque d’être exacerbée lors de l’usage de drogues et de l’intoxication, comme modulé par un compromis dans une fonction essentielle du PFC: son effet inhibiteur sur les régions striatales sous-corticales (y compris le NAcc) (Goldstein et Volkow, 2002). Cette déficience du contrôle descendant (fonction essentielle du PFC) déclencherait des comportements normalement surveillés de près, simulant des réactions de type stress dans lesquelles le contrôle est suspendu et le comportement stimulé par stimulus facilité. Cette suspension du contrôle cognitif contribue à la boulimie; une période de temps discrète au cours de laquelle une personne se livre à la consommation répétée et sans répit de la substance, souvent au détriment des comportements nécessaires à la survie, notamment manger, dormir et maintenir la sécurité physique. Ces périodes cessent habituellement lorsque l'individu est gravement épuisé et / ou incapable de se procurer davantage de médicament.

Des études de neuroimagerie suggèrent l'implication du circuit thalamo-OFC et de l'ACC en tant que substrats neuronaux sous-jacents au comportement de boulimie. Plus précisément, il a été rapporté que les toxicomanes subissent des réductions significatives de D2 disponibilité du récepteur dans le striatum (voir Volkow et al., 2009 pour examen), qui à son tour est associé à une diminution du métabolisme dans le PFC (en particulier l'OFC, l'ACC et le PFC dorsolatéral), et que ces déficiences ne peuvent pas être entièrement attribuées à une altération des réactions comportementales et de la motivation (Goldstein et al., 2009a). Comme ces régions PFC sont impliquées dans l'attribution de la saillance, le contrôle inhibiteur, la régulation des émotions et la prise de décision, il est postulé que la dérégulation des DA dans ces régions peut renforcer la valeur motivationnelle de la drogue d'abus et peut conduire à une perte de contrôle de la prise de drogue. (Volkow et al., 1996a; Volkow et Fowler, 2000; Goldstein et Volkow, 2002).

En effet, il existe des preuves montrant que ces régions, en particulier l'OFC, sont critiques dans d'autres troubles de la maîtrise de soi impliquant des comportements compulsifs tels que le trouble obsessionnel-compulsif (Zald et Kim, 1996; Menzies et al., 2007; Chamberlain et al., 2008; Yoo et al., 2008; Rotge et al., 2009).

Bien qu'il soit difficile de tester l'auto-administration compulsive de médicaments chez l'homme, des laboratoires intelligents ont surmonté certaines des contraintes pratiques rencontrées lors de l'étude de l'hyperphagie chez l'homme. Par exemple, dans une récente étude IRMf, les personnes dépendantes de la cocaïne non-recherchant un traitement étaient autorisées à choisir quand et à quelle fréquence elles s'auto-administreraient par voie intraveineuse au cours d'une séance 1-h supervisée. Un haut auto-induit répété était corrélé négativement avec l'activité dans les régions limbiques, paralimbiques et mésocorticales, y compris l'OFC et l'ACC. En revanche, le désir a une corrélation positive avec l’activité dans ces régions (Risinger et al., 2005) (regarde aussi Foltin et al., 2003). La simulation de l’auto-administration compulsive de médicaments vis-à-vis d’autres comportements compulsifs (comme le jeu quand il n’est manifestement plus bénéfique) peut offrir des informations inestimables sur les circuits sous-jacents à la perte de contrôle des troubles de la dépendance. Il est intéressant de noter que le MPH oral réduisait considérablement l’impulsivité et améliorait la réponse sous-jacente à l’ACC chez les sujets dépendants à la cocaïne (Goldstein et al., 2010).

Une autre construction liée est la conscience de soi compromise chez les toxicomanes. Une conscience de soi dysfonctionnelle et une perspicacité caractérisent divers troubles neuropsychiatriques, englobant des atteintes neurologiques classiques (par exemple, causant une négligence visuelle ou une anosognosie pour une hémiplégie) à des troubles psychiatriques classiques (par exemple, la schizophrénie, la manie et d'autres troubles de l'humeur), comme récemment examiné (Orfei et al., 2008). En tant que trouble cognitif (Goldstein et Volkow, 2002), la toxicomanie partage également des anomalies similaires dans la conscience de soi et le contrôle du comportement qui peuvent être attribuées à un dysfonctionnement neural sous-jacent. Par exemple, des études sur l’abus d’alcool ont montré que l’alcool réduisait le niveau de conscience de soi en inhibant les processus cognitifs d’ordre supérieur liés à la présence d’informations pertinentes (présence, encodage ou sensibilité), condition suffisante pour induire et maintenir une consommation accrue d’alcool. (voir Hull and Young, 1983; Hull et al., 1986 pour les avis). En outre, une étude récente a montré que les personnes toxicomanes à la cocaïne manifestaient une déconnexion entre les réponses comportementales liées à la tâche (précision et temps de réaction) et la participation autodéclarée à la tâche, soulignant ainsi la perturbation de leur capacité à percevoir les motivations internes (Goldstein et al., 2007a).

Plus précisément, des anomalies dans les régions insula et PFC médiales (y compris les CAC et les OFC médiaux) et dans les régions sous-corticales (y compris le striatum) ont été associées à un contrôle de la compréhension et du comportement, ainsi qu’à des fonctions interdépendantes (formation et valorisation des habitudes) (Bechara, 2005). Ces considérations élargissent la conceptualisation de la dépendance au-delà de son association avec le circuit de récompense, les déficiences neurocognitives lors de l'inhibition de la réponse et l'attribution de la saillance (Goldstein et Volkow, 2002; Bechara, 2005) et neuroadaptations dans les circuits de mémoire (Volkow et al., 2003), pour inclure une conscience de soi compromise et une compréhension de la maladie (voir Goldstein et al., 2009b pour un examen).

Des études utilisant l’EEG ont rapporté de manière fiable les fréquences bêta basse tension (Kiloh et al., 1981; Niedermeyer et Lopes da Silva, 1982) chez les alcooliques. Cette activité bêta, qui peut refléter l'hyperexcitation (Saletu-Zyhlarz et al., 2004), s'est avéré correspondre à la quantité et à la fréquence de la consommation d'alcool, en différenciant de manière fiable les buveurs d'alcool «faibles» et «modérés» (déterminés par le type de consommation d'alcool), ainsi que par les antécédents familiaux d'alcoolisme (Ehlers et al., 1989; Ehlers et Schuckit, 1990). Des augmentations simultanées du delta ont été rapportées chez les gros buveurs excessifs par rapport aux buveurs d’alcool jeunes et non hyperphases (Polich et Courtney, 2010), et avec l’augmentation concomitante des fréquences thêta et alpha 25 min après administration de doses de cocaïne similaires à des crises de boulimie (Reid et al., 2006).

Le contrôle inhibiteur a été largement étudié en quantifiant les composants N200 et P300 ERP dans des tâches continues ou non; ces composants, censés mesurer la suppression du comportement et le contrôle cognitif (Dong et al., 2009) et générés à partir de l'ACC et des régions associées, sont augmentés lorsqu'une réponse est retenue (essai non transitoire) dans le cadre d'une série de réponses positives (essais comparatifs) ((Falkenstein et al., 1999; Bokura et al., 2001; Van Veen et Carter, 2002; Bekker et al., 2005). Des amplitudes de N200 émoussées ont été rapportées chez des sujets alcooliques (Easdon et al., 2005), cocaïne (Sokhadze et al., 2008), l'héroïne (Yang et al., 2009), nicotine (Luijten et al., 2011), et même internet (Cheng et al., 2010; Dong et al., 2010) dépendance. Cependant, les buveurs excessifs ont montré des valeurs plus grandes de N200 et de P300 plus petites que celles des témoins, dans le cadre d’une tâche d’appariement du motifCrego et al., 2009) et la tâche de reconnaissance faciale (Ehlers et al., 2007), qui peut en réalité être plus compatible avec une altération du traitement émotionnel (motivation, saillance) qu'avec une perte de contrôle.

Les modèles animaux de dépendance ont fourni d’importants indices sur la neurobiologie qui sous-tend le comportement alimentaireDeroche-Gamonet et al., 2004; Vanderschuren et Everitt, 2004) montrant que ces comportements impliquent des circuits DA, sérotoninergiques et glutamatergiques (Loh et Roberts, 1990; Cornish et al., 1999). Cependant, l'utilité des études chez l'animal repose sur le degré de chevauchement de ces comportements avec le contrôle de soi inhibiteur chez l'homme. En particulier, il est difficile de déterminer dans quelle mesure de tels comportements peuvent être pertinents pour les déficits cognitifs présumés pouvant sous-tendre le contrôle inhibiteur altéré chez l'homme. Les études de neuroimagerie contournent cette limitation en étudiant les substrats neuronaux sous-jacents à ces déficits cognitifs et en établissant un lien avec les manifestations comportementales correspondantes.

Retrait et rechute

Le sevrage de drogue fait référence à une variété de symptômes, tels que fatigue, irritabilité, anxiété et anhédonie, qui apparaissent lorsqu'un médicament provoquant une dépendance physique prend fin brutalement (Gawin et Kleber, 1986). Ces symptômes peuvent varier en fonction du type de drogue et de la durée d'abstinence de la dernière consommation. Ils se distinguent souvent par des symptômes de sevrage «précoce» et des symptômes de sevrage «prolongé».

En général, les études TEP sur des toxicomanes suggèrent des ajustements durables (principalement une sensibilité réduite) de la réactivité neuronale régionale pendant le sevrage. Des taux de FBC relatifs significativement plus faibles dans les PFC latéraux gauche ainsi que des diminutions du métabolisme du glucose dans les PFC ont été rapportés chez des consommateurs réguliers de cocaïne au début du sevrage (jours 10) et un sevrage prolongé de la cocaïne par rapport aux témoins sains (Volkow et al., 1988a, 1991). CBF a également été évalué via MR contraste de susceptibilité dynamique après le retrait pendant la nuit de la nicotine, ainsi que après le remplacement de la nicotine. Les résultats de cette analyse ont montré une réduction de la CBF thalamique pendant le sevrage mais une augmentation de la CBF dans le striatum ventral avec remplacement de la nicotine (Tanabe et al., 2008). Des études sur le métabolisme du glucose ont montré une activité métabolique réduite pendant le sevrage de l'alcool tout au long du circuit striatal-thalamo-OFC au cours de la désintoxication précoce, mais principalement dans le CFO au cours du sevrage prolongé de l'alcool (Volkow et al., 1992a, 1993,b, 1994b, 1997c,d; Catafau et al., 1999). Dans la dépendance à la cocaïne, des études ont rapporté des réductions métaboliques similaires de l'activité striatale ventrale lors du sevrage du médicament, avec une activité métabolique plus importante dans l'OFC et les noyaux gris centraux au cours du sevrage précoce (dans la semaine d'abstinence 1) (Volkow et al., 1991) et une activité métabolique plus faible dans les PFC lors d’un sevrage prolongé (1 – 6 semaines depuis la dernière utilisation) (Volkow et al., 1992b). DA striatale inférieure2 une liaison au récepteur pendant le sevrage a été trouvée dans la cocaïne- (Volkow et al., 1993a), de l'alcool- (Volkow et al., 1996b), l'héroïne- (Wang et al., 1997), méthamphétamine- (Volkow et al., 2001) et chez les personnes dépendantes de la nicotine (Fehr et al., 2008). Cet effet était associé à un métabolisme plus faible dans les COF et les CAC chez les toxicomanes à la cocaïne et les alcooliques et exclusivement dans les COF chez les toxicomanes à la méthamphétamine (Volkow et al., 2009).

Le sevrage induit par la drogue entraîne également l'émergence d'un état émotionnel négatif (par exemple, la dysphorie), caractérisé par une incapacité persistante à tirer du plaisir de récompenses communes non liées à la drogue (par exemple, de la nourriture, des relations personnelles). Cet état anhédonique pourrait éventuellement refléter une réponse adaptative à l’amélioration répétée du DA par des drogues d’abus dans le circuit de récompense, rendant le système de récompense moins sensible aux renforçateurs naturels (Cassens et al., 1981; Barr et Phillips, 1999; Barr et al., 1999) et d’autres renforçateurs non médicamenteux (p. ex. argent; Goldstein et al., 2007a). Cette réponse adaptative induite par le DA peut compromettre le fonctionnement du PFC, de l'OFC et du CAC chez les toxicomanes, favorisant des déficits similaires à ceux des patients déprimés non toxicomanes. En effet, des anomalies dans les aspects dorsolatéral, ventrolatéral et interne du CPF, y compris l'ACC et l'OFC, ont été mises en évidence dans des études sur des patients cliniquement déprimés (non toxicomanes) (Elliott et al., 1998; Mayberg et al., 1999) pendant les défis cognitifs (p. ex. tâches de planification) et pharmacologiques. Ces altérations induites par le médicament de la fonction du PFC, de l'ACC et de l'OFC (mais également des régions striatale et insulaire) peuvent altérer la capacité de réguler les émotions (Payer et al., 2008) pertinents pour faire face au stress, voire même un puissant facteur prédictif de la rechute (Goeders, 2003) (voir Sinha et Li, 2007 pour un examen).

Au cours de l’abstinence de cocaïne, des études EEG ont signalé une diminution du delta (Alper et al., 1990; Roemer et al., 1995; Prichep et al., 1996), thêta (Roemer et al., 1995; Prichep et al., 1996; Herning et al., 1997), mais augmentation de l'alpha (Alper et al., 1990) et le pouvoir bêta (Costa et Bauer, 1997; Herning et al., 1997; King et al., 2000). Une augmentation de l’alpha a également été rapportée pendant le sevrage précoce chez les personnes toxicodépendantes à l’héroïne (Shufman et al., 1996). Contrairement au schéma observé avec l’abstinence de cocaïne, lors du sevrage à la nicotine, le pouvoir thêta augmente tandis que le pouvoir alpha et bêta diminue (pour un aperçu général, voir Domino, 2003; Teneggi et al., 2004). Cette augmentation de la puissance thêta était corrélée à la somnolence (Ulett et Itil, 1969; Dolmierski et al., 1983) et le passage de la veille au sommeil (Kooi et al., 1978), alors que la diminution de la fréquence alpha a été associée à un temps de réaction lent (Surwillo, 1963), diminution de l'excitation et de la vigilance (Ulett et Itil, 1969; Knott et Venables, 1977). Ces déficits d'activité alpha semblent se résorber avec une abstinence prolongée suggérant qu'ils pourraient mesurer les effets aigus du sevrage médicamenteux (Gritz et al., 1975). Les mesures ERP pendant le sevrage chez les alcooliques ont montré une augmentation des latences N200 et P300 et une diminution des amplitudes N100 et P300 (Porjesz et al., 1987a,b; Parsons et al., 1990). La réduction de l’amplitude de P300 est un résultat constant lors de la prise de cocaïne (Kouri et al., 1996; Biggins et al., 1997; Gooding et al., 2008), l'héroïne (Papageorgiou et al., 2001, 2003, 2004) et l’abstinence de nicotine (Daurignac et al., 1998) normalisé après administration de buprénorphine (un agoniste partiel des récepteurs opioïdes μ) à des toxicomanes retirés de l'héroïne et de la cocaïne (Kouri et al., 1996).

De plus, les indices EEG et ERP ont été utilisés pour prédire les rechutes. Par exemple, les activités alpha et thêta chez des alcooliques sobres distinguent, avec 83 – 85% exact, les abstentionnistes et les rechuteurs en utilisant des méthodes de classification (Winterer et al., 1998). L'hyperexcitation du système nerveux central, telle que quantifiée par l'activité bêta à haute fréquence, s'est également révélée être un classificateur fiable entre les personnes alcooliques sujettes à l'abstinence et à la rechute (Bauer, 1994, 2001; Saletu-Zyhlarz et al., 2004). Des études ERP chez des alcooliques sobres ont montré que la latence retardée de N200 permettait de faire la distinction entre les abstinents et les rechuteurs avec un taux prédictif global de 71% (Glenn et al., 1993). Une précision comparable de la prédiction de la rechute (71%) a également été rapportée pour une amplitude réduite de P300 chez les personnes toxicomanes abstinentes à la cocaïne (Bauer, 1997).

Ainsi, les études de neuroimagerie ont permis de mieux comprendre le sevrage des médicaments et ses comportements associés en quantifiant la réduction de la sensibilité corticale par le biais de la FCB régionale, du métabolisme énergétique, des mesures de bande de fréquence EEG et des ERP pour plusieurs drogues d’abus. Il a également été rapporté que ces marqueurs neuronaux prédisaient les rechutes et pourraient donc jouer un rôle crucial dans le développement du traitement et la recherche de résultats.

Conclusion

La technologie de neuroimagerie a eu un impact considérable sur la connaissance de base des circuits cérébraux liés à la dépendance et des résultats comportementaux associés. Il a identifié des processus cognitifs et émotionnels régulés par la corticale qui conduisent à la surévaluation des renforçateurs de médicaments, à la sous-évaluation des renforçateurs alternatifs et à des déficits du contrôle inhibiteur. Ces changements dans la dépendance, tels que représentés dans le modèle iRISA, élargissent les concepts traditionnels mettant l'accent sur les réponses régulées par le limbique pour récompenser en fournissant la preuve de l'implication du cortex frontal tout au long du cycle de la toxicomanie.

En effet, les modèles animaux de toxicomanie ont fourni une base solide pour étudier les fondements comportementaux et biologiques de la toxicomanie et ont également élucidé les mécanismes neurobiologiques impliqués dans les effets de renforcement positifs des médicaments et les effets de renforcement négatifs de l'abstinence de drogue. Cependant, l'incertitude quant au degré de chevauchement de ces comportements avec les comportements liés à la toxicomanie chez l'homme demeure une mise en garde majeure. Les approches de neuroimagerie peuvent contribuer à fournir une fenêtre plus «directe» sur ces comportements chez l'homme, dans le but de préparer le terrain à la mise au point d'interventions novatrices et ciblées. Il est maintenant concevable que des interventions conçues pour renforcer et réhabiliter les zones du cerveau affectées par la consommation chronique de drogues via les interventions cognitivo-comportementales et les produits pharmaceutiques peuvent être très bénéfiques pour les toxicomanes, tout comme pour d'autres troubles (par exemple, Papanicolaou et al., 2003; Volkow et al., 2007). Les outils de neuroimagerie permettent également d’étudier les phénotypes cérébraux en fonction du génotype, ce qui est essentiel pour comprendre les processus cérébraux par lesquels les gènes affectent la vulnérabilité ou la résilience d’un individu à la toxicomanie et à la toxicomanie (par exemple, Alia-Klein et al., 2011).

Remerciements

Ce travail a été financé par des subventions de l'Institut national de lutte contre l'abus des drogues [1R01DAXNXX à RZG] et du Centre de recherche clinique générale [023579-MO5-RR-1].

Biographie

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Muhammad A. Parvaz est titulaire d'un doctorat en génie biomédical de l'Université Stony Brook, à New York, aux États-Unis, dans 2011. Il est actuellement boursier postdoctoral du groupe de neuropsychoimagerie du groupe de recherche du Brookhaven National Laboratory (BNL) dirigé par la Dre Rita Goldstein. Ses recherches portent notamment sur le développement d’une interface cerveau-ordinateur pour étudier les effets du neurofeedback en temps réel sur le comportement à la recherche de drogues, le développement de tâches neuro-cognitives pour l’IRM fonctionnelle et l’électroencéphalographie (EEG) pour étudier les effets de la la performance et le traitement du signal / de l’image à partir de différentes techniques d’imagerie cérébrale (principalement l’IRM et l’EEG).

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Nelly Alia-Klein est titulaire d'un doctorat en psychologie clinique de l'Université Columbia, à New York, aux États-Unis, dans 2002. Elle est actuellement scientifique à BNL. Ses recherches portent principalement sur l’utilisation de techniques de neuroimagerie et de neurogénétique pour étudier les mécanismes sous-jacents des troubles du contrôle cognitif et émotionnel, en particulier sur la toxicomanie et les troubles explosifs intermittents. Elle possède à la fois l'expertise et l'expérience clinique nécessaires pour mener des études intégrées sur des troubles complexes de l'autorégulation, tels que la toxicomanie et les troubles explosifs intermittents.

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Patricia A. Woicik est titulaire d’un doctorat en psychologie sociale de l’Université Stony Brook de New York, États-Unis, dans 2005. Elle est actuellement associée médicale chez BNL. Ici, la recherche se concentre sur les facteurs qui rendent les individus plus susceptibles de rechercher le renforcement comportemental de la toxicomanie. Ses recherches expérimentales portent sur des marqueurs de la personnalité, de la neuropsychologie et de la neuroimagerie pour le développement et le maintien de troubles addictifs. Le but de ses recherches est de traduire ces résultats concernant le cerveau et le comportement en traitements ciblés axés sur le patient.

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Nora D. Volkow a obtenu son doctorat en médecine à l'Université nationale du Mexique et a effectué sa résidence en psychiatrie à l'Université de New York, aux États-Unis. La plupart de ses recherches ont eu lieu au BNL et ont utilisé les technologies d'imagerie cérébrale [tomographie par émission de positons (TEP) et IRM] pour étudier les mécanismes par lesquels les drogues psychoactives exercent leurs effets bénéfiques, les changements neurochimiques et fonctionnels de la dépendance et les processus neurobiologiques qui confèrent une vulnérabilité aux troubles liés à l'utilisation de substances dans le cerveau humain. Elle utilise également des modèles précliniques pour établir des liens de causalité pour les résultats cliniques. Ses travaux ont permis de démontrer que la toxicomanie est une maladie du cerveau humain qui implique des modifications durables de la neurotransmission de la dopamine (y compris la réduction de la signalisation du récepteur D2 striatal) et de la fonction préfrontale. Elle est actuellement directrice de l'Institut national américain sur l'abus de drogues, poste qu'elle occupe depuis 2003.

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Rita Z. Goldstein a obtenu son doctorat en psychologie clinique de la santé à l'Université de Miami, en Floride, aux États-Unis, et a effectué son stage en neuropsychologie clinique au Long Island Jewish Hospital, à New York, aux États-Unis. Elle est chercheuse à BNL et membre du American College of Neuropsychopharmacology, Tennessee, États-Unis. Elle utilise l'imagerie cérébrale (IRM et EEG) et les tests neuropsychologiques pour étudier les changements chez les toxicomanes dans le fonctionnement émotionnel, cognitif, comportemental et comportemental et leur amélioration potentielle par des interventions pharmacologiques et psychologiques. Son travail a permis de démontrer que la toxicomanie est associée à un dysfonctionnement cognitif, y compris une altération de la conscience de soi, et de souligner l'importance du cortex préfrontal dans l'inhibition de la réponse avec facultés affaiblies et l'attribution de la saillance (iRISA) dans la toxicomanie. Elle dirige actuellement le groupe de neuropsychoimagerie chez BNL.

Notes

Avertissement

Brookhaven Science Associates, LLC a rédigé ce manuscrit sous le n ° de contrat DE-AC02-98CHI-886 avec le US Department of Energy. Le gouvernement des États-Unis conserve, et l'éditeur, en acceptant l'article pour publication, reconnaît, une licence mondiale pour publier ou reproduire la forme publiée de cet article, ou permettre à d'autres de le faire, aux fins du gouvernement des États-Unis.

Bibliographie

  • Adams KM, S Gilman, D Johnson-Greene, RA Koeppe, L Junck, KJ Kluin, S Martorello, MJ Johnson, Heumann M, Hill E. La signification des antécédents familiaux en ce qui concerne la performance des tests neuropsychologiques et le métabolisme du glucose cérébral étudié avec tomographie par émission de positrons chez les patients alcooliques âgés. De l'alcool. Clin. Exp. Res. 1998;22: 105-110. [PubMed]
  • N Alia-Klein, MA Parvaz, PA Woicik, AB Konova, T Maloney, E Shumay, R Wang, Telang F, Biegon A, Wang GJ et al. Interaction gène x maladie sur la matière grise orbitofrontale dans la dépendance à la cocaïne. Cambre. Psychiatrie générale. 2011;68: 283-294. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Alper KR, RJ Chabot, Kim AH, LS Prichep, John ER. EEG quantitatif corrélats de la dépendance au crack. Psychiatrie Res. 1990;35: 95-105. [PubMed]
  • Anker JJ, Carroll ME. Les femmes sont plus vulnérables à la toxicomanie que les hommes: données tirées d'études précliniques et rôle des hormones ovariennes. Curr. Haut. Comportement Neurosci. 2011;8: 73-96. [PubMed]
  • Bandettini PA, EC Wong, RS Hinks, RS Tikofsky, Hyde JS. Évolution temporelle de la fonction cérébrale humaine lors de l'activation d'une tâche. Magn. Reson. Med. 1992;25: 390-397. [PubMed]
  • Barr AM, Phillips AG. Retrait après exposition répétée à d-amphétamine diminue la réponse pour une solution de saccharose mesurée par un schéma de renforcement progressif. Psychopharmacologie (Berl.) 1999;141: 99-106. [PubMed]
  • Barr AM, Fiorino DF, Phillips AG. Effets du sevrage d'un schéma posologique croissant de d-amphétamine sur le comportement sexuel chez le rat mâle. Pharmacol. Biochem. Behav. 1999;64: 597-604. [PubMed]
  • Basar E, Gonder A, Ungan P. Analyse comparative de fréquence d'enregistrements potentiels évoqués par EEG. J. Biomed. Eng. 1980;2: 9-14. [PubMed]
  • Basar E, Basar-Eroglu C, Rosen B, Schutt A. Une nouvelle approche des potentiels endogènes d'événements chez l'homme: relation entre EEG et P300-wave. Int. J. Neurosci. 1984;24: 1-21. [PubMed]
  • Bassareo V, MA De Luca, Di Chiara G. Expression différentielle des propriétés du stimulus motivationnel par la dopamine dans la coquille du noyau accumbens par rapport au cortex central et au cortex préfrontal. J. Neurosci. 2002;22: 4709-4719. [PubMed]
  • Bauer LO. Facteurs prédictifs électroencéphalographiques et autonomes de la rechute chez les patients dépendants de l’alcool. De l'alcool. Clin. Exp. Res. 1994;18: 755-760. [PubMed]
  • Bauer LO. Séquelles psychomotrices et électroencéphalographiques de la dépendance à la cocaïne. NIDA Res. Monogr. 1996;163: 66-93. [PubMed]
  • Bauer LO. Déclin du P300 frontal, trouble de la conduite dans l’enfance, antécédents familiaux et prédiction de la rechute chez les consommateurs de cocaïne abstinents. La drogue dépend de l'alcool. 1997;44: 1-10. [PubMed]
  • Bauer LO. Prédire la rechute vers l'abus d'alcool et de drogues via l'électroencéphalographie quantitative. Neuropsychopharmacology. 2001;25: 332-340. [PubMed]
  • Bechara A. Prise de décision, maîtrise des impulsions et perte de volonté de résister aux drogues: perspective neurocognitive. Nat. Neurosci. 2005;8: 1458-1463. [PubMed]
  • Bekker EM, Kenemans JL, Verbaten, MN. Analyse de source du N2 dans une tâche Go / NoGo sur mesure. Cerveau cognitif Res. 2005;22: 221-231.
  • Belliveau JW, BR Rosen, Kantor HL, RR Rzedzian, DN Kennedy, RC McKinstry, JM Vevea, MS Cohen, IL Pykett, Brady TJ. Imagerie cérébrale fonctionnelle par RMN de susceptibilité-contraste. Magn. Reson. Med. 1990;14: 538-546. [PubMed]
  • Berridge KC. Le débat sur le rôle de la dopamine dans la récompense: les arguments en faveur de la visibilité incitative. Psychopharmacologie (Berl.) 2007;191: 391-431. [PubMed]
  • Berridge KC, Zhang J, Aldridge JW. Motivation informatique: saillance incitative stimule les états de drogue ou d’appétit. Comportement Brain Sci. 2008;31: 440-441.
  • CA Biggins, MacKay S, Clark W, Fein G. Preuves potentielles liées à l'événement des effets sur le cortex frontal d'une dépendance chronique à la cocaïne. Biol. Psychiatrie. 1997;42: 472-485. [PubMed]
  • Bokura H, S Yamaguchi, Kobayashi S. Corrélats électrophysiologiques pour l'inhibition de la réponse dans une tâche Go / NoGo. Clin. Neurophysiol. 2001;112: 2224-2232. [PubMed]
  • Bonson KR, Grant SJ, CS Contoreggi, Liens JM, J Metcalfe, Weyl HL, V Kurian, Ernst M, Londres ED. Systèmes neuronaux et soif de cocaïne induite par les signaux. Neuropsychopharmacology. 2002;26: 376-386. [PubMed]
  • Breiter HC, Gollub RL, RM Weisskoff, DN Kennedy, N Makris, JD Berke, JM Goodman, HL Kantor, DR Gastfriend, Riorden et autres. Effets aigus de la cocaïne sur l'activité et les émotions du cerveau humain. Neuron. 1997;19: 591-611. [PubMed]
  • Brody AL, MA Mandelkern, DE London, Childress AR, Lee GS, Bota RG, Ho ML, Saxena S, Baxter LR, Jr., Madsen D, et al. Changements métaboliques dans le cerveau pendant le désir de fumer. Cambre. Psychiatrie générale. 2002;59: 1162-1172. [PubMed]
  • Brody AL, MA Mandelkern, G Lee, Smith E, Sadeghi M, Saxena S, Jarvik ME, Londres, éd. Atténuation du besoin impérieux de cigarettes et de l'activation du cortex cingulaire antérieur chez les fumeurs traités au bupropion: une étude préliminaire. Psychiatrie Res. 2004;130: 269-281. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Burger C, Townsend DW. Dans: Bases de la numérisation PET. Dans: PET clinique, PET / CT et SPECT / CT: Imagerie anatomo-moléculaire combinée. von Schulthess GK, éditeur. Lippincott Williams et Wilkins; Philadelphie, PA: 2003. pp. 14–39.
  • Cassens G, acteur C, Kling M, juges Schildkraut Retrait d'amphétamines: effets sur le seuil de renforcement intracrânien. Psychopharmacologie (Berl.) 1981;73: 318-322. [PubMed]
  • Catafau AM, Etcheberrigaray A, Perez de los Cobos J, Estorch M, Guardia J, Flotats A, Berna L, Mari C, Casas M, Carrio I. Modifications du débit sanguin cérébral régional chez des patients alcooliques chroniques induites par le naltrexone au cours de la désintoxication. J. Nucl. Med. 1999;40: 19-24. [PubMed]
  • Chamberlain SR, Menzies, L, Hampshire, Suckling, J, Fineberg, N, del Campo, N, Aitken, M, Craig, Owen, AM, Bullmore, et al. Dysfonctionnement orbitofrontal chez les patients atteints de trouble obsessionnel-compulsif et leurs proches non affectés. Science. 2008;321: 421-422. [PubMed]
  • Cheng ZH, Zhou ZH, Yuan GZ, Yao JJ, Li C. Étude potentielle liée à l'événement du contrôle inhibiteur déficient chez les personnes ayant une utilisation pathologique de l'Internet. Acta Neuropsychiatr. 2010;22: 228-236.
  • Childress AR, Mozley PD, McElgin W., Fitzgerald, J., Reivich, M., O'Brien, CP. Activation limbique pendant le besoin impérieux de cocaïne. Un m. J. Psychiatry. 1999;156: 11-18. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Corletto F, Gentilomo A, Rosadini G, Rossi GF, Zattoni J. Les potentiels évoqués visuels ont été enregistrés à partir du cuir chevelu et du cortex visuel avant et après l'ablation chirurgicale du pôle occipital chez l'homme. Électroencéphalogr. Clin. Neurophysiol. 1967;22: 378-380. [PubMed]
  • Cornouailles JL, P Duffy, Kalivas PW. Rôle du noyau accumbens dans la transmission du glutamate dans la rechute à un comportement de recherche de cocaïne. Neuroscience. 1999;93: 1359-1367. [PubMed]
  • Costa L, Bauer L. Différences électroencéphalographiques graphiques associées à la dépendance à l'alcool, à la cocaïne, à l'héroïne et à une double substance. La drogue dépend de l'alcool. 1997;46: 87-93. [PubMed]
  • Crego A, S. Rodriguez Holguin, M. Parada, N. Mota, M. Corral, Cadaveira F. La consommation excessive d'alcool affecte le traitement de la mémoire de travail visuelle et visuelle chez les jeunes étudiants universitaires. De l'alcool. Clin. Exp. Res. 2009;33: 1870-1879. [PubMed]
  • Daglish MR, A Weinstein, AL Malizia, S Wilson, Melichar JK, A Lingford-Hughes A, Myles JS, Grasby P, Nutt DJ. Analyse de la connectivité fonctionnelle des circuits neuronaux de la soif d'opiacés: «plus» plutôt que «différent»? Neuroimage. 2003;20: 1964-1970. [PubMed]
  • Daruna JH, Goist KC, Jr., West JA, Sutker PB. Distribution du cuir chevelu de la composante P3 des potentiels liés à un événement au cours d’une intoxication aiguë à l’éthanol: une étude pilote. Électroencéphalogr. Clin. Neurophysiol. Suppl. 1987;40: 521-526. [PubMed]
  • Daurignac E, Le Houezec J, F Perez-Diaz, G Lagrue et Jouvent R. Retrait de l'attention et abandon du tabac: étude ERP longitudinale. Int. J. Psychophysiol. 1998;30: 201-202.
  • Deroche-Gamonet V, Belin D, Piazza PV. Preuve d'un comportement semblable à la dépendance chez le rat. Science. 2004;305: 1014-1017. [PubMed]
  • Di Chiara G. Une hypothèse d'apprentissage motivationnelle du rôle de la dopamine mésolimbique dans la consommation de drogues compulsive. J. Psychopharmacol. 1998;12: 54-67. [PubMed]
  • Dolmierski R, Matousek M, Petersen I, de Walden-Galuszko K. Variations de vigilance étudiées avec l'électroencéphalographie. Taureau. Inst. Marit. Trop. Med. Gdynia. 1983;34: 41-48. [PubMed]
  • Domino EF. Effets du tabagisme sur les potentiels évoqués et événementiels électroencéphalographiques, auditifs. Cerveau Cogn. 2003;53: 66-74. [PubMed]
  • Dong G, Yang L, Hu Y, Jiang Y. N2 est-il associé à une suppression réussie des réponses comportementales dans les processus de contrôle des impulsions? Neuroreport. 2009;20: 537-542. [PubMed]
  • Dong G, Zhou H, Zhao X. Inhibition de l'impulsion chez les personnes souffrant de trouble de la dépendance à Internet: données électrophysiologiques issues d'une étude Go / NoGo. Neurosci. Lett. 2010;485: 138-142. [PubMed]
  • Due DL, Huettel SA, Groupe WG, Rubin DC. Activation dans les circuits neuronaux mésolimbiques et visuospatiaux induits par les signaux de tabagisme: données probantes issues de l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle. Un m. J. Psychiatry. 2002;159: 954-960. [PubMed]
  • Dunning JP, MA Parvaz, G Hajcak, T Maloney, N Alia-Klein, PA Woicik, F Telang, Wang GJ, ND Volkow, RZ Goldstein. Attention motivée à la cocaïne et indices émotionnels chez les consommateurs de cocaïne abstinents et actuels - étude ERP. EUR. J. Neurosci. 2011;33: 1716-1723. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Easdon C, A Izenberg, Armilio ML, Yu H, Alain C. La consommation d'alcool altère le traitement lié aux stimulus et aux erreurs lors d'une tâche aller / retour. Cogn. Brain Res. 2005;25: 873-883.
  • Ehlers CL, Schuckit MA. Activité à fréquence rapide EEG chez les fils d'alcooliques. Biol. Psychiatrie. 1990;27: 631-641. [PubMed]
  • Ehlers CL, Wall TL, Schuckit MA. Caractéristiques spectrales de l'EEG après l'administration d'éthanol chez les hommes jeunes. Électroencéphalogr. Clin. Neurophysiol. 1989;73: 179-187.
  • Ehlers CL, Phillips E, Finnerman G, Gilder D, P Lau, Criado J. Composants de P3 et consommation excessive d'alcool chez les adolescents du sud-ouest de la Californie. Neurotoxicol. Teratol. 2007;29: 153-163. [PubMed]
  • Elliott R, BJ Sahakian, Michael A, ES Paykel, Dolan RJ. Réponse neuronale anormale à la rétroaction sur les tâches de planification et de conjecture chez les patients atteints de dépression unipolaire Psychol. Med. 1998;28: 559-571. [PubMed]
  • Eriksson L, Dahlbom M, Widen L. Tomographie par émission de positrons - une nouvelle technique pour l'étude du système nerveux central. J. Microsc. 1990;157: 305-333. [PubMed]
  • Falkenstein, M., Hoormann, J., Hohnsbein, J. Composants ERP dans les tâches Go / Nogo et leur relation avec l'inhibition. Acta Psychol. (Amst.) 1999;101: 267-291. [PubMed]
  • Fehr C, Yakushev I, N Hohmann, Buchholz HG, C Landvogt, Deckers H, A Eberhardt, Klager M, Smolka MN, Scheurich A, et al. Association entre la faible disponibilité des récepteurs d2 de la dopamine striatale et une dépendance à la nicotine similaire à celle observée avec d'autres drogues faisant l'objet d'un abus. Un m. J. Psychiatry. 2008;165: 507-514. [PubMed]
  • Foltin RW, Ward AS, Haney M, CL Hart, ED Collins. Les effets des doses croissantes de cocaïne fumée chez l'homme. La drogue dépend de l'alcool. 2003;70: 149-157. [PubMed]
  • Fowler JS, J Logan, ND Volkow, Wang GJ. Neuroimagerie translationnelle: études par tomographie par émission de positrons de la monoamine oxydase. Mol. Imagerie Biol. 2005;7: 377-387. [PubMed]
  • Franken IH. Drogue et dépendance aux drogues: intégration d’approches psychologiques et neuropsychopharmacologiques. Programme. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatrie. 2003;27: 563-579. [PubMed]
  • Franken IHA, juge en chef Stam, VM Hendriks, van den Brink W. Données neurophysiologiques indiquant un traitement cognitif anormal des signaux de drogue dans la dépendance à l'héroïne. Psychopharmacologie. 2003;170: 205-212. [PubMed]
  • Franken IHA, Hulstijn KP, juge Stam, Hendriks VM, Van den Brink W. Deux nouveaux indices neurophysiologiques du besoin de cocaïne: les potentiels cérébraux évoqués et le réflexe de surprise modéré. J. Psychopharmacol. 2004;18: 544-552. [PubMed]
  • Franklin TR, Wang Z, Wang J, Sciortino N, Harper D, Li Y, R Ehrman, K Kampman, CP O'Brien, Juge Detre, et al. Activation limbique à la fumée de cigarette indépendante du sevrage à la nicotine: étude IRM de perfusion. Neuropsychopharmacology. 2007;32: 2301-2309. [PubMed]
  • Fries P. Un mécanisme pour la dynamique cognitive: la communication neuronale à travers la cohérence neuronale. Trends Cogn. Sci. 2005;9: 474-480. [PubMed]
  • Gath I, Bar-On E. Étapes de sommeil classiques et contenu spectral du signal EEG. Int. J. Neurosci. 1983;22: 147-155. [PubMed]
  • Gath I, Bar-On E, Lehmann D. Classification automatique des réponses évoquées visuelles. Comput. Méthodes Programmes Biomed. 1985;20: 17-22. [PubMed]
  • Gawin FH, Kleber HD. Symptomatologie de l'abstinence et diagnostic psychiatrique chez les consommateurs de cocaïne. Observations cliniques. Cambre. Psychiatrie générale. 1986;43: 107-113.
  • Gessa GL, Melis M, Muntoni AL, Diana M. Les cannabinoïdes activent les neurones dopaminergiques mésolimbiques par une action sur les récepteurs CB1 des cannabinoïdes. EUR. J. Pharmacol. 1998;341: 39-44. [PubMed]
  • Gevins A. L'avenir de l'électroencéphalographie dans l'évaluation du fonctionnement neurocognitif. Électroencéphalogr. Clin. Neurophysiol. 1998;106: 165-172. [PubMed]
  • Gilman JM, VA Ramchandani, Davis MB, Bjork JM, Hommer DW. Pourquoi nous aimons boire: une étude d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle des effets enrichissants et anxiolytiques de l'alcool. J. Neurosci. 2008;28: 4583-4591. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Glenn SW, R Sinha, Parsons OA. Les indices électrophysiologiques prédisent la reprise de la consommation d'alcool chez les alcooliques sobres. Alcool. 1993;10: 89-95. [PubMed]
  • Goeders NE. L'impact du stress sur la dépendance. EUR. Neuropsychopharmacol. 2003;13: 435-441. [PubMed]
  • Goldstein RZ, ND de Volkow. La toxicomanie et son fondement neurobiologique sous-jacent: preuves de neuro-imagerie pour l'implication du cortex frontal. Un m. J. Psychiatry. 2002;159: 1642-1652. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Zhang L, Cottone LA, Maloney T, F Telang, Caparelli EC, Chang L, Ernst T, et al. La diminution de la sensibilité corticale préfrontal à la récompense monétaire est-elle associée à une perte de motivation et à une maîtrise de soi dans la dépendance à la cocaïne? Un m. J. Psychiatry. 2007a;164: 43-51. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Goldstein RZ, D Tomasi, S Rajaram, LA Cottone, Zhang L, T Maloney, F Telang, N Alia-Klein, ND Volkow. Rôle du cortex cingulaire antérieur et du cortex orbitofrontal médian dans le traitement des signaux de médicaments dans la dépendance à la cocaïne. Neuroscience. 2007b;144: 1153-1159. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Carrillo JH, Maloney T, Woicik PA, Wang R, F Telang, ND Volkow. Hypoactivations du cortex cingulaire antérieur à une tâche d'une importance émotionnelle dans la dépendance à la cocaïne. Proc. Natl. Acad. Sci. ETATS-UNIS. 2009a;106: 9453-9458. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Craig AD, Bechara A, Garavan H, Childress AR, Paulus, député, Volkow ND. Les circuits neuronaux de l'intuition altérée dans la toxicomanie. Trends Cogn. Sci. 2009b;13: 372-380. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Tomasi D, N Alia-Klein, Honorio Carrillo, T Maloney, PA Woicik, R Wang, Telang F, ND Volkow. Réponse dopaminergique aux mots de drogue dans la dépendance à la cocaïne. J. Neurosci. 2009c;29: 6001-6006. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Woicik PA, T Maloney, D Tomasi, N Alia-Klein, J Shan, Honorio J, D Samaras, R Wang, Telang F, et al. Le méthylphénidate oral normalise l'activité du cingulum lors de la dépendance à la cocaïne au cours d'une tâche cognitive importante. Proc. Natl. Acad. Sci. ETATS-UNIS. 2010;107: 16667-16672. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Gooding DC, Burroughs S, Boutros NN. Déficits de l'attention chez les patients dépendants à la cocaïne: convergence des données comportementales et électrophysiologiques. Psychiatrie Res. 2008;160: 145-154. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Grant S, ED de Londres, DB de Newlin, Villemagne (VL), Liu X, C de Contoreggi, RL de Phillips, Kimes AS, Margolin A. Activation des circuits de mémoire au cours d'une soif de cocaïne. Proc. Natl. Acad. Sci. ETATS-UNIS. 1996;93: 12040-12045. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Gritz ER, Shiffman SM, Jarvik ME, Haber J, Dymond AM, Coger R, Charuvastra V, Schlesinger J. Effets physiologiques et psychologiques de la méthadone chez l'homme. Cambre. Psychiatrie générale. 1975;32: 237-242. [PubMed]
  • Grusser SM, Wrase J, S Klein, D Hermann, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, et al. L'activation du striatum et du cortex préfrontal frontal induite par la réplique est associée à une rechute ultérieure chez les alcooliques abstinents. Psychopharmacologie (Berl.) 2004;175: 296-302. [PubMed]
  • Gu H, Salmeron BJ, Ross TJ, Geng X, Zhan W, EA Stein, Yang Y. Les circuits mésocortico-limbiques sont altérés chez les usagers chroniques de cocaïne, comme en témoigne la connectivité fonctionnelle à l'état de repos. Neuroimage. 2010;53: 593-601. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Halldin C, B Gulyas, Farde L. De l'imagerie morphologique au ciblage moléculaire: implications pour le développement préclinique. M. Schwaiger; 2004. PET pour le développement de médicaments.
  • Dinkelborg L, Schweinfurth H, éditeurs. Springer; Verlag Berlin Heidelberg: pp. 95 – 109.
  • Hari R, Sams M, Jarvilehto T. Auditif évoquait des potentiels transitoires et soutenus dans l'EEG humain: II. Effets de petites doses d'éthanol. Psychiatrie Res. 1979;1: 307-312. [PubMed]
  • Heinz A, Siessmeier T, Wrase J, Hermann D, Klein S, Grusser SM, Flor H, Braus DF, Buchholz HG, Grunder G, et al. Corrélation entre les récepteurs de la dopamine D (2) dans le striatum ventral et traitement central des signaux liés à l'alcool et de l'état de manque. Un m. J. Psychiatry. 2004;161: 1783-1789. [PubMed]
  • Heinze M, Wolfling K, Grusser SM. Les potentiels évoqués auditifs induits par les signaux dans l'alcoolisme. Clin. Neurophysiol. 2007;118: 856-862. [PubMed]
  • Herning RI, Jones RT, DJ Peltzman. Changements dans les potentiels d'événements humains liés à l'utilisation prolongée de delta-9-tétrahydro-cannabinol (THC). Électroencéphalogr. Clin. Neurophysiol. 1979;47: 556-570. [PubMed]
  • Herning RI, Jones RT, Hooker WD, Mendelson J, Blackwell L. La cocaïne augmente l'EEG beta - une réplique et une extension des expériences historiques de Hans Bergers. Électroencéphalogr. Clin. Neurophysiol. 1985;60: 470-477. [PubMed]
  • Herning RI, Hooker WD, Jones RT. Effets de la cocaïne sur les potentiels et les performances liés aux événements cognitifs électroencéphalographiques. Électroencéphalogr. Clin. Neurophysiol. 1987;66: 34-42. [PubMed]
  • Herning RI, Glover BJ, Koeppl B, Phillips RL, Londres, ed. Augmentation de l'activité alpha et bêta de l'EEG induite par la cocaïne: preuves d'une réduction du traitement cortical. Neuropsychopharmacology. 1994;11: 1-9. [PubMed]
  • Herning RI, Guo X, Mieux nous, Weinhold LL, Lange WR, Cadet JL, Gorelick DA. Signes neurophysiologiques de dépendance à la cocaïne: augmentation du bêta de l'électroencéphalogramme au cours du sevrage. Biol. Psychiatrie. 1997;41: 1087-1094. [PubMed]
  • Herrmann MJ, Weijers HG, Wiesbeck, GA, Aranda D, Boning J, Fallgatter AJ. Potentiels liés aux événements et réactivité dans l'alcoolisme. De l'alcool. Clin. Exp. Res. 2000;24: 1724-1729. [PubMed]
  • Herrmann MJ, Weijers HG, Wiesbeck GA, Boning J, Fallgatter AJ. La réactivité de l’alcool chez les buveurs sociaux lourds et légers, révélée par les potentiels liés aux événements. Alcool alcool 2001;36: 588-593. [PubMed]
  • Hull JG, jeune RD. La conscience de soi, l'estime de soi et le succès-échec en tant que déterminants de la consommation d'alcool chez les buveurs sociaux masculins. J. Pers. Soc. Psychol. 1983;44: 1097-1109. [PubMed]
  • Hull JG, Jeune Dt.P., Jouriles E. Applications du modèle de prise de conscience de la consommation d’alcool: prédire les schémas de consommation et d’abus. J. Pers. Soc. Psychol. 1986;51: 790-796. [PubMed]
  • Ingvar M, Ghatan PH, Wirsen-Meurling A, Risberg J, Von Heijne G, Stone-Elander S, Ingvar DH. L'alcool active le système de récompense cérébrale chez l'homme. J. Stud. De l'alcool. 1998;59: 258-269. [PubMed]
  • Jaaskelainen IP, Naatanen R, Sillanaukee P. Effet de l'éthanol aigu sur les potentiels d'événements auditifs et visuels: analyse et réinterprétation. Biol. Psychiatrie. 1996;40: 284-291. [PubMed]
  • Johanson CE, Frey KA, Lundahl LH, Keenan P, Lockhart N, Roll J, GP de Galloway, RA Koeppe, MR Kilbourn, T Robbins, et al. Fonction cognitive et marqueurs nigrostriataux chez les consommateurs de méthamphétamine abstinents. Psychopharmacologie. 2006;185: 327-338. [PubMed]
  • Kiloh LG, AJ McComas, Osselton JW, Upton ARM. Encéphalographie clinique. Butterworths; Boston, MA: 1981. pp. 224 – 226.
  • CD Kilts, Schweitzer JB, Quinn CK, ER brute, Faber TL, Muhammad F, Ely TD, Hoffman JM, Drexler KP. Activité neuronale liée au besoin de drogue dans la dépendance à la cocaïne. Cambre. Psychiatrie générale. 2001;58: 334-341. [PubMed]
  • Kim DJ, Jeong J, Kim KS, Chae JH, Jin SH, Ahn KJ, Myrick H, Yoon SJ, Kim HR, Kim SY. Les changements de complexité de l'EEG induits par l'exposition aux signaux d'alcool chez les alcooliques et les buveurs sociaux. De l'alcool. Clin. Exp. Res. 2003;27: 1955-1961. [PubMed]
  • King DE, RI Herning, DA Gorelick, cadet JL. Différences entre les sexes dans l'EEG des toxicomanes abstinents. Neuropsychobiology. 2000;42: 93-98. [PubMed]
  • Knott VJ, Venables PH. EEG alpha est corrélé aux non-fumeurs, fumeurs, tabagisme et tabagisme. Psychophysiologie. 1977;14: 150-156. [PubMed]
  • Knott V, Cosgrove M, Villeneuve C, Fisher D, Millar A, McIntosh J. EEG, corrélats du besoin impérieux de cigarettes induit par l'imagerie chez les fumeurs masculins et féminins. Toxicomane. Comportement 2008;33: 616-621. [PubMed]
  • Koob GF, ND de Volkow. Neurocircuitry de la dépendance. Neuropsychopharmacology. 2010;35: 217-238. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Koob GF, Caine B, A Markou, L Pulvirenti, Weiss F. Rôle du système dopaminergique mésocortical dans les effets motivants de la cocaïne. NIDA Res. Monogr. 1994;145: 1-18. [PubMed]
  • Kooi K, RP Tucker, Marshall RE. Principes de base de l'électroencéphalographie. 2e éd Harper & Row; New York: 1978, p. 218.
  • Kouri EM, Lukas SE, Mendelson JH. Evaluation P300 des consommateurs d'opiacés et de cocaïne: effets de la détoxification et du traitement à la buprénorphine. Biol. Psychiatrie. 1996;40: 617-628. [PubMed]
  • Kérine S, Overton S, Young M, Spreier K, Yolton RL. Effets de l’alcool sur les potentiels cérébraux d’événement produits par la visualisation d’un signal de circulation simulé. Confiture. Optom. Assoc. 1987;58: 474-477. [PubMed]
  • Kufahl PR, Li Z, Risinger RC, Rainey CJ, Wu G, Bloom AS, Li SJ. Réponses neuronales à l'administration aiguë de cocaïne dans le cerveau humain détectées par IRMf. Neuroimage. 2005;28: 904-914. [PubMed]
  • Kutas M, Dale A. Lectures électriques et magnétiques des fonctions mentales. Dans: Rugg MD, éditeur. Neuroscience cognitive. University College Press; Hove East Sussex, Royaume-Uni: 1997. pp. 197 – 237.
  • Kwong KK, JW Belliveau, DA Chesler, IE Goldberg, RM Weisskoff, BP Poncelet, DN Kennedy, Hoppel BE, MS Cohen, Turner R et autres. Imagerie par résonance magnétique dynamique de l'activité du cerveau humain lors d'une stimulation sensorielle primaire. Proc. Natl. Acad. Sci. ETATS-UNIS. 1992;89: 5675-5679. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Laruelle M, Abi-Dargham A, CH van Dyck, W Rosenblatt, Y Zea-Ponce, SS Zoghbi, MR Baldwin, DS Charney, PB Hoffer, Kung HF, et al. Imagerie SPECT de la libération de dopamine striatale après une provocation à l'amphétamine. J. Nucl. Med. 1995;36: 1182-1190. [PubMed]
  • PC Lauterbur. Formation d'images par interactions locales induites - exemples utilisant la résonance magnétique nucléaire. Nature. 1973;242: 190-191.
  • Lehtinen I, Lang AH, Keskinen E. Effet aigu de petites doses d'alcool sur les paramètres NSD (descripteurs de pente normalisés) de l'EEG humain. Psychopharmacologie (Berl.) 1978;60: 87-92. [PubMed]
  • Lehtinen I, T Nyrke, Lang A, Pakkanen A, Keskinen E. Profils individuels de réaction à l'alcool. Alcool. 1985;2: 511-513. [PubMed]
  • Liu X, DB Vaupel, Grant S, Londres ED. Effet des stimuli environnementaux liés à la cocaïne sur l'électroencéphalogramme spontané chez les toxicomanes. Neuropsychopharmacology. 1998;19: 10-17. [PubMed]
  • Logothetis NK. Les fondements du signal d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle BOLD. J. Neurosci. 2003;23: 3963-3971. [PubMed]
  • Logothetis NK, BA Wandell. Interprétation du signal BOLD. Annu. Rev. Physiol. 2004;66: 735-769. [PubMed]
  • Logothetis NK, Pauls J, Augath M, T Trinath T, Oeltermann A. Examen neurophysiologique de la base du signal IRMf. Nature. 2001;412: 150-157. [PubMed]
  • Loh EA, Roberts DC. Les points de rupture selon un schéma de rapport progressif renforcé par la cocaïne intraveineuse augmentent après l'épuisement de la sérotonine dans le cerveau antérieur. Psychopharmacologie (Berl.) 1990;101: 262-266. [PubMed]
  • London ED, EP Broussolle, Liens JM, Wong DF, Cascella NG, Dannals RF, Sano M, Herning R, FR Snyder, Rippetoe LR, et al. Modifications métaboliques induites par la morphine dans le cerveau humain. Études avec la tomographie par émission de positrons et le [fluorine 18] fluorodésoxyglucose. Cambre. Psychiatrie générale. 1990a;47: 73-81. [PubMed]
  • London ED, Cascella NG, Wong DF, Phillips RL, Dannals RF, Links JM, Herning R, Grayson R, Jaffe JH, Wagner HN., Jr. Réduction de l'utilisation du glucose par la cocaïne dans le cerveau humain. Une étude utilisant la tomographie par émission de positrons et le [fluor 18] -fluorodéoxyglucose. Cambre. Psychiatrie générale. 1990b;47: 567-574. [PubMed]
  • Luijten M, Littel M, Franken IHA. Déficits en contrôle inhibiteur chez les fumeurs lors d'une tâche Go / NoGo: enquête utilisant les potentiels cérébraux liés à des événements. PLOS One. 2011;6: e18898. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Lukas SE, Mendelson JH, Kouri E, Bolduc M, Amass L., altérations de l'activité alpha de l'EEG induites par l'éthanol et source apparente du potentiel de réponse évoquée du P300 auditif. Alcool. 1990;7: 471-477. [PubMed]
  • Lukas SE, Mendelson JH, Benedikt R. Corrélats électroencéphalographiques de l'euphorie induite par la marihuana. La drogue dépend de l'alcool. 1995;37: 131-140. [PubMed]
  • Maas LC, SE de Lukas, MJ de Kaufman, RD de Weiss, SL de Daniels, Rogers VW, TJ de Kukes, PF de Renshaw. Imagerie par résonance magnétique fonctionnelle de l’activation du cerveau humain lors du besoin impérieux de cocaïne. Un m. J. Psychiatry. 1998;155: 124-126. [PubMed]
  • Mansfield P, Maudsley AA. Imagerie médicale par RMN. Le fr. J. Radiol. 1977;50: 188-194.
  • Martin JH. Le comportement électrique collectif des neurones corticaux: l'électroencéphalogramme et les mécanismes de l'épilepsie. Dans: Schwartz JH, Kandel ER, Jessel TM, éditeurs. Principes de la science neurale. Appleton et Lange; Norwalk, CT: 1991. pp. 777 – 791.
  • Martinez D, Gil R, Slifstein M, DR Hwang, Huang Y, Perez A, Kegeles L, Talbot P, Evans S, Krystal J, et al. La dépendance à l'alcool est associée à une transmission atténuée de la dopamine dans le striatum ventral. Biol. Psychiatrie. 2005;58: 779-786. [PubMed]
  • Mathew RJ, Wilson WH, DF Humphreys, Lowe JV, Wiethe KE. Flux sanguin cérébral régional après avoir fumé de la marijuana. J. Cereb. Flux sanguin Metab. 1992;12: 750-758. [PubMed]
  • Mayberg HS, M. Liotti, SK Brannan, S. McGinnis, RK Mahurin, PA Jerabek, JA Silva, JL Tekell, JCC Martin, JL Lancaster et autres. Fonction réciproque limbique-corticale et humeur négative: résultats PET convergents dans la dépression et la tristesse normale. Un m. J. Psychiatry. 1999;156: 675-682. [PubMed]
  • McClernon FJ, Hiott FB, Huettel SA, Rose JE. Les changements induits par l'abstinence dans l'état de manque auto-déclaré sont en corrélation avec les réponses FMRI liées aux événements aux signaux de tabagisme. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 1940-1947. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • McClure SM, député de York et relations publiques de Montague. Les substrats neuronaux du traitement de la récompense chez l'homme: le rôle moderne de l'IRMf. Neuroscientifique. 2004;10: 260-268. [PubMed]
  • McGehee DS, Mansvelder HD. Potentialisation à long terme des intrants excitateurs dans les zones de récompense du cerveau par la nicotine. Neuron. 2000;27: 349-357. [PubMed]
  • Menzies L, Achard S, SR Chamberlain, N Fineberg, CH Chen, N del Campo, BJ Sahakian, TW Robbins, Endophénotypes neurocognitifs de Bullmore E. du trouble obsessionnel-compulsif. Cerveau. 2007;130: 3223-3236. [PubMed]
  • Mogg K, Bradley BP, Field M, De Houwer J. Mouvements oculaires des images liées au tabagisme chez les fumeurs: relation entre les biais attentionnels et les mesures implicites et explicites de la valence du stimulus. Dépendance. 2003;98: 825-836. [PubMed]
  • Myrick H, Anton RF, Li X, Henderson S, Drobes D, Voronin K, George MS. Activité cérébrale différentielle chez les alcooliques et les buveurs sociaux aux signaux de l'alcool: relation à l'état de besoin. Neuropsychopharmacology. 2004;29: 393-402. [PubMed]
  • Nader MA, Czoty PW. Imagerie TEP des récepteurs D2 de la dopamine dans des modèles de consommation de cocaïne chez le singe: prédisposition génétique par rapport à la modulation environnementale. Un m. J. Psychiatry. 2005;162: 1473-1482. [PubMed]
  • Nader MA, Morgan D, Gage HD, Nader SH, Calhoun TL, Buchheimer N, Ehrenkaufer R, Mach RH. Imagerie TEP des récepteurs D2 de la dopamine au cours d'une auto-administration chronique de cocaïne chez le singe. Nat. Neurosci. 2006;9: 1050-1056. [PubMed]
  • Nakamura H., Tanaka A., Nomoto Y, Ueno Y et Nakayama Y. Activation du système fronto-limbique dans le cerveau humain par le tabagisme: évaluée par une mesure de CBF. Keio J. Med. 2000;49(Suppl. 1): A122 – A124. [PubMed]
  • Namkoong K, Lee E, Lee CH, Lee BO, An SK. Augmentation des amplitudes de P3 induites par des images liées à l’alcool chez des patients présentant une dépendance à l’alcool. De l'alcool. Clin. Exp. Res. 2004;28: 1317-1323. [PubMed]
  • Niedermeyer E, Lopes da Silva F. Électroencéphalographie. Principes de base, applications cliniques et domaines connexes. Urban et Schwarzenberg; Baltimore, MD: 1982. p. 553.
  • Noldy NE, CV Santos, Politzer N, RD Blair, Carlen PL. Changements EEG quantitatifs dans le sevrage de la cocaïne: preuves d'effets à long terme sur le SNC. Neuropsychobiology. 1994;30: 189-196. [PubMed]
  • Ogawa S, Lee MC, Kay AR et Tank DW. Imagerie par résonance magnétique du cerveau avec contraste dépendant de l'oxygénation du sang. Proc. Natl. Acad. Sci. ETATS-UNIS. 1990a;87: 9868-9872. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Ogawa S, Lee MC, Nayak AS, Glynn P. Contraste sensible à l’oxygénation dans l’image par résonance magnétique du cerveau de rongeur soumis à des champs magnétiques élevés. Magn. Reson. Med. 1990b;14: 68-78. [PubMed]
  • Ogawa S, Tank DW, R Menon, Ellermann JM, Kim SG, Merkle H, Ugurbil K. Modifications du signal intrinsèque accompagnant la stimulation sensorielle: cartographie fonctionnelle du cerveau avec imagerie par résonance magnétique. Proc. Natl. Acad. Sci. ETATS-UNIS. 1992;89: 5951-5955. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Orfei MD, Robinson RG, Bria P, Caltagirone C, Spalletta G. Ignorance de la maladie dans les troubles neuropsychiatriques: certitude phénoménologique versus imprécision étiopathogénique. Neuroscientifique. 2008;14: 203-222. [PubMed]
  • Papageorgiou C, Liappas I, Asvestas P, Vasios C, Matsopoulos GK, Nikolaou C, Nikita KS, Uzunoglu N, Rabavilas A. Un P600 anormal chez les toxicomanes atteints d'héroïne avec abstinence prolongée lors d'un test de mémoire test. Neuroreport. 2001;12: 1773-1778. [PubMed]
  • Papageorgiou C, A Rabavilas, Liappas I, Stefanis C. Les patients obsessionnels compulsifs et les héroïnomanes abstinents partagent-ils un mécanisme psychophysiologique commun? Neuropsychobiology. 2003;47: 1-11. [PubMed]
  • Papageorgiou CC, IA Liappas, EM Ventouras, CC Nikolaou, EN Kitsonas, Uzunoglu NK, AD Rabavilas. Syndrome d'abstinence à long terme chez les héroïnomanes: indices des altérations de P300 associées à une tâche de mémoire courte. Programme. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatrie. 2004;28: 1109-1115. [PubMed]
  • Papanicolaou AC, Simos PG, Breier JI, Fletcher JM, Foorman BR, Francis D, Castillo EM, Davis RN. Mécanismes du cerveau pour la lecture chez les enfants avec et sans dyslexie: revue des études sur le développement normal et la plasticité. Dev. Neuropsychol. 2003;24: 593-612. [PubMed]
  • Parsons OA, Sinha R, Williams HL. Relations entre les performances des tests neuropsychologiques et les potentiels liés à un événement dans des échantillons alcoolisés et non alcoolisés. De l'alcool. Clin. Exp. Res. 1990;14: 746-755. [PubMed]
  • Payer DE, Lieberman MD, Monterosso JR, Xu J, Fong TW, Londres, éd. Les différences d'activité corticale entre les individus dépendant de la méthamphétamine et les individus en bonne santé qui effectuent une opération faciale affectent la tâche d'appariement. La drogue dépend de l'alcool. 2008;93: 93-102. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Pfefferbaum A, Roth WT, Tinklenberg JR, Rosenbloom MJ, Kopell BS. Les effets de l'éthanol et de la mépéridine sur les potentiels évoqués auditifs. La drogue dépend de l'alcool. 1979;4: 371-380. [PubMed]
  • Polich J, Courtney KE. Consommation occasionnelle excessive d'alcool sur l'EEG chez l'homme jeune adulte. Int. J. Environ. Res. Santé publique. 2010;7: 2325-2336. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Porjesz B, Begleiter H. Humain évoquait les potentiels cérébraux et l'alcool. De l'alcool. Clin. Exp. Res. 1981;5: 304-317. [PubMed]
  • Porjesz B, Begleiter H, Bihari B, Kissin B. Potentiels cérébraux liés à un événement, stimulants élevés, chez des alcooliques abstinents. Alcool. 1987a;4: 283-287. [PubMed]
  • Porjesz B, Begleiter H, Bihari B, Kissin B. Composant N2 du potentiel cérébral associé à l'événement chez les alcooliques abstinents. Électroencéphalogr. Clin. Neurophysiol. 1987b;66: 121-131. [PubMed]
  • Prichep LS, Alper KR, S Kowalik, H Merkin, Tom M, ER John et Rosenthal MS. Caractéristiques électroencéphalographiques quantitatives de la dépendance au crack. Biol. Psychiatrie. 1996;40: 986-993. [PubMed]
  • Rahn E, Basar E. Prestimulus L'activité EEG a une forte influence sur la réponse au vertex évoquée auditive: une nouvelle méthode de moyennage sélectif. Int. J. Neurosci. 1993;69: 207-220. [PubMed]
  • Reid MS, Prichep LS, Ciplet D, O'Leary S., Tom M., Howard B., J. Rotrosen et John ER. Études électroencéphalographiques quantitatives sur les envies de cocaïne induites par des signaux. Clin. Électroencéphalogr. 2003;34: 110-123. [PubMed]
  • MS Reid, Flammino F, Howard B, Nilsen D, Prichep LS. Imagerie topographique d'EEG quantitatif en réponse à l'auto-administration de cocaïne fumée chez l'homme. Neuropsychopharmacology. 2006;31: 872-884. [PubMed]
  • MS Reid, Flammino F, Howard B, Nilsen D, Prichep LS. Indication de la cocaïne versus dosage de la cocaïne chez l'homme: preuves de profils de réponse neurophysiologique distincts. Pharmacol. Biochem. Behav. 2008;91: 155-164. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Risinger RC, Salmeron BJ, Ross TJ, Amen SL, Sanfilipo M, Hoffmann RG, Bloom AS, Garavan H, Stein EA. Corrélats neuronaux de l'hypertension artérielle et de la fringale au cours de l'auto-administration de cocaïne à l'aide de l'IRMf BOLD. Neuroimage. 2005;26: 1097-1108. [PubMed]
  • Ritz MC, RJ Agneau, SR Goldberg, MJ Kuhar. Les récepteurs de la cocaïne sur les transporteurs de dopamine sont liés à l’auto-administration de cocaïne. Science. 1987;237: 1219-1223. [PubMed]
  • Robinson TE, Berridge KC. Sensibilisation incitative et dépendance. Dépendance. 2001;96: 103-114. [PubMed]
  • Roemer RA, Cornwell A, Dewart D, Jackson P, Ercegovac DV. Analyses électroencéphalographiques quantitatives chez les consommateurs de cocaïne préférant la cocaïne pendant l’abstinence. Psychiatrie Res. 1995;58: 247-257. [PubMed]
  • Romani A, Callieco R, modèles d'EEG spectraux de Cosi V. Prestimulus et réponse audit évoquée du sommet auditif. Électroencéphalogr. Clin. Neurophysiol. 1988;70: 270-272. [PubMed]
  • Romani A, R Bergamaschi, R Callieco, Cosi V. Prestimulus Influence de l’EEG sur les derniers composants de l’ERP. Boll. Soc. Ital. Biol. Sper. 1991;67: 77-82. [PubMed]
  • Rosazza C, Minati L. Réseaux de cerveau à l'état de repos: revue de la littérature et applications cliniques. Neurol. Sci. 2011;32: 773-785. [PubMed]
  • Rotge JY, Guehl, Dilharreguy, B, Tignol, J, Bioulac, Allard, M, Burbaud, Aouizerate, B. Méta-analyse des modifications du volume cérébral dans le trouble obsessionnel-compulsif. Biol. Psychiatrie. 2009;65: 75-83. [PubMed]
  • Roth WT, JR Tinklenberg, BS Kopell. Les effets de l'éthanol et de la marihuana sur les potentiels liés à un événement dans un paradigme de récupération de mémoire. Électroencéphalogr. Clin. Neurophysiol. 1977;42: 381-388. [PubMed]
  • Rugg MD, Coles MGH. L'ERP et la psychologie cognitive: enjeux conceptuels. Dans: Rugg MD, Coles MG, éditeurs. Électrophysiologie de l'esprit. Potentiel cérébral et cognition liés à un événement. McGraw-Hill; New York: 1995. pp. 27 – 39.
  • Saletu-Zyhlarz, GM, Arnold O, Anderer P, Oberndorfer S, Walter H, Lesch OM, Boning J, Saletu B. Différences dans la fonction cérébrale entre des patients alcoolodépendants récidivants et abstinents, évaluées par cartographie EEG. Alcool alcool 2004;39: 233-240. [PubMed]
  • Schneider F, U Habel, Wagner M, Franke P, Salloum JB, Shah NJ, Toni I, Sulzbach C, Honig K, Maier W, et al. Corrélats sous-corticaux du besoin impérieux chez des patients alcooliques récemment abstinents. Un m. J. Psychiatry. 2001;158: 1075-1083. [PubMed]
  • Vendez LA, Morris J, J Bearn, RS Frackowiak, KJ Friston, RJ Dolan. Activation du circuit de récompense chez les toxicomanes humains opiacés. EUR. J. Neurosci. 1999;11: 1042-1048. [PubMed]
  • Vendez LA, Morris JS, J Bearn, RS Frackowiak, KJ Friston, RJ Dolan. Les réponses neuronales associées aux signaux évoquent des états émotionnels et l'héroïne chez les toxicomanes aux opiacés. La drogue dépend de l'alcool. 2000;60: 207-216. [PubMed]
  • Shufman E., E. Perl, M. Cohen, M. Dickman, D. Gandaku, Adler D., Veler A., ​​Bar-Hamburger R., Ginath Y. Analyse spectrale électroencéphalographique d'héroïnomanes par rapport aux abstinents et aux témoins normaux. Isr. J. Psychiatry Relat. Sci. 1996;33: 196-206. [PubMed]
  • Sinha R, Li CS. Imagerie du besoin impérieux de drogue et d'alcool induit par le stress et les signaux: association avec rechute et implications cliniques. Drogue Alcool Rev. 2007;26: 25-31. [PubMed]
  • Smolka, MN, M Buhler, S. Klein, U Zimmermann, K. Mann, Heinz A., Braus DF. La sévérité de la dépendance à la nicotine module l'activité cérébrale induite par les signaux dans les régions impliquées dans la préparation motrice et l'imagerie. Psychopharmacologie (Berl.) 2006;184: 577-588. [PubMed]
  • Sokhadze E, Stewart C, Hollifield M et Tasman A. Étude potentielle d'événements liés aux dysfonctionnements de l'exécutif dans une tâche de réaction accélérée dans la dépendance à la cocaïne. J. Neurother. 2008;12: 185-204. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Stein EA, Pankiewicz J, Harsch HH, Cho JK, Fuller SA, Hoffmann RG, Hawkins M, Rao SM, Bandettini PA, Bloom AS. Activation du cortex limbique induit par la nicotine dans le cerveau humain: étude par IRM fonctionnelle. Un m. J. Psychiatry. 1998;155: 1009-1015. [PubMed]
  • Surwillo WW. La relation entre le temps de réponse simple, la fréquence des ondes cérébrales et les effets de l’âge. Électroencéphalogr. Clin. Neurophysiol. 1963;15: 105-114. [PubMed]
  • Tanabe J, Crowley T, K Hutchison, D Miller, Johnson G, Du JP, Zerbe G, Freedman R. Le flux sanguin striatal ventral est altéré par la nicotine aiguë, mais pas par le retrait de la nicotine. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 627-633. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Tapert SF, Cheung EH, GG Brown, Frank LR, député Paulus, Schweinsburg AD, Meloy MJ, Brown SA. Réponse neuronale aux stimuli liés à l'alcool chez les adolescents présentant un trouble lié à la consommation d'alcool. Cambre. Psychiatrie générale. 2003;60: 727-735. [PubMed]
  • Tapert SF, Brown GG, Baratta MV, Brown SA. Réponse IRMF BOLD aux stimuli liés à l'alcool chez les jeunes femmes alcooliques. Toxicomane. Comportement 2004;29: 33-50. [PubMed]
  • Teneggi V, L Squassante, Milleri S, Polo A, Lanteri P, Ziviani L, Bye A. Spectre de puissance EEG et P300 auditif pendant le tabagisme gratuit et l'abstinence forcée de fumer. Pharmacol. Biochem. Behav. 2004;77: 103-109. [PubMed]
  • Teo RK, Ferguson DA. Les effets aigus de l'éthanol sur les potentiels liés aux événements auditifs. Psychopharmacologie (Berl.) 1986;90: 179-184. [PubMed]
  • Thatcher RW, Krause PJ, Hrybyk M. Associations cortico-corticales et cohérence EEG: un modèle à deux compartiments. Électroencéphalogr. Clin. Neurophysiol. 1986;64: 123-143. [PubMed]
  • Tiihonen J, Kuikka J, P Hakola, J Paanila, J Airaksinen, M Eronen, Hallikainen T. Modifications aiguës du débit sanguin cérébral. Un m. J. Psychiatry. 1994;151: 1505-1508. [PubMed]
  • Tomasi D, ND de Volkow. Cartographie de densité de connectivité fonctionnelle. Proc. Natl. Acad. Sci. ETATS-UNIS. 2010;107: 9885-9890. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Ulett JA, Itil MC. Électroencéphalogramme quantitatif dans le tabagisme et le tabagisme. Science. 1969;164: 969-970. [PubMed]
  • MC van de Laar, Licht R, Franken IHA, Hendriks VM. Les potentiels liés aux événements indiquent la pertinence motivationnelle des signaux de cocaïne chez les toxicomanes abstinents. Psychopharmacologie. 2004;177: 121-129. [PubMed]
  • Van Veen V, Carter CS. Le calendrier des processus de suivi de l'action dans le cortex cingulaire antérieur. J. Cogn. Neurosci. 2002;14: 593-602. [PubMed]
  • LJ Vanderschuren, BJ Everitt. La recherche de drogue devient compulsive après une auto-administration prolongée de cocaïne. Science. 2004;305: 1017-1019. [PubMed]
  • Varela F, JP Lachaux, E Rodriguez, Martinerie J. Le réseau cérébral: synchronisation de phase et intégration à grande échelle. Nat. Rev Neurosci. 2001;2: 229-239. [PubMed]
  • Velasco M, Velasco F, R Castaneda, Lee M. Effet du fentanyl et de la naloxone sur le potentiel auditif P300. Neuropharmacologie. 1984;23: 931-938. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS. Dépendance, une maladie de compulsion et d'entraînement: implication du cortex orbitofrontal. Cereb. Cortex. 2000;10: 318-325. [PubMed]
  • ND de Volkow, N Mullani, Gould KL, Adler S, Krajewski K. Débit sanguin cérébral chez des consommateurs chroniques de cocaïne: une étude avec tomographie par émission de positrons. Le fr. J. Psychiatry. 1988a;152: 641-648. [PubMed]
  • ND de Volkow, N Mullani, Gould L, SS Adler, RW Guynn, JE général, Dewey S. Effets de l'intoxication alcoolique aiguë sur le débit sanguin cérébral mesuré avec la TEP. Psychiatrie Res. 1988b;24: 201-209. [PubMed]
  • ND de Volkow, JS Fowler, AP de Wolf, D de Schlyer, CY de Shiue, de R d'Alpert, de SL de Dewey, de Logan, de Bendriem, de Christman, et al. Effets de l'abus de cocaïne chronique sur les récepteurs de la dopamine postsynaptiques. Un m. J. Psychiatry. 1990a;147: 719-724. [PubMed]
  • Volkow ND, Hitzemann R, AP Wolf, Logan J, Fowler JS, Christman D, Dewey SL, Schlyer D, Burr G, Vitkun S, et al. Effets aigus de l'éthanol sur le métabolisme et le transport du glucose cérébral régional. Psychiatrie Res. 1990b;35: 39-48. [PubMed]
  • ND de Volkow, JS Fowler, AP de Wolf, R de Hitzemann, S de Dewey, Bendriem B, R d'Alpert et Hoff A. Modifications du métabolisme du glucose cérébral dans la dépendance à la cocaïne et le sevrage. Un m. J. Psychiatry. 1991;148: 621-626. [PubMed]
  • ND de Volkow, R. Hitzemann, Wang GJ, Fowler JS, Burr G, Pascani K, Dewey SL, Wolf AP. Diminution du métabolisme cérébral chez des alcooliques sains neurologiquement intacts. Un m. J. Psychiatry. 1992a;149: 1016-1022. [PubMed]
  • ND de Volkow, R de Hitzemann, GJ de Wang, JS de Fowler, AP de Wolf, Dewey SL, Handlesman L. Changements métaboliques cérébraux frontaux à long terme chez les cocaïnomanes. Synapse. 1992b;11: 184-190. [PubMed]
  • ND de Volkow, Fowler JS, Wang GJ, Hitzemann R, Logan J, DJ Schlyer, Dewey SL, Wolf AP. La diminution de la disponibilité des récepteurs D2 de la dopamine est associée à une réduction du métabolisme frontal chez les consommateurs de cocaïne. Synapse. 1993a;14: 169-177. [PubMed]
  • ND de Volkow, Wang GJ, R Hitzemann, JS Fowler, AP de Wolf, Pappas N, Biegon A, Dewey SL. Diminution de la réponse cérébrale à la neurotransmission inhibitrice chez les alcooliques. Un m. J. Psychiatry. 1993b;150: 417-422. [PubMed]
  • ND de Volkow, GJ Wang, JS Fowler, J Logan, D Schlyer, R Hitzemann, J Lieberman, Angrist B, N Pappas, MacGregor R, et al. Imagerie compétition de dopamine endogène avec le raclopride [11C] dans le cerveau humain. Synapse. 1994a;16: 255-262. [PubMed]
  • ND de Volkow, Wang GJ, Hitzemann R, Fowler JS, ensemble JE, Burr G, Wolf AP. Récupération du métabolisme du glucose cérébral chez les alcooliques désintoxiqués. Un m. J. Psychiatry. 1994b;151: 178-183. [PubMed]
  • ND de Volkow, Ding YS, Fowler JS, Wang GJ. Dépendance à la cocaïne: hypothèse tirée d'études d'imagerie avec PET. J. Addict. Dis. 1996a;15: 55-71. [PubMed]
  • ND de Volkow, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, R Hitzemann, Ding YS, Pappas N, Shea C et Piscani K. Diminution des récepteurs de la dopamine, mais pas des transporteurs de dopamine chez les alcooliques. De l'alcool. Clin. Exp. Res. 1996b;20: 1594-1598. [PubMed]
  • ND Volkow, Rosen B, Farde L. Imagerie du cerveau humain vivant: imagerie par résonance magnétique et tomographie par émission de positrons. Proc. Natl. Acad. Sci. ETATS-UNIS. 1997a;94: 2787-2788. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • ND de Volkow, Wang GJ, Fischman MW, Foltin RW, Fowler JS, Abumrad NN, Vitkun S, Logan J, Gatley SJ, Pappas N, et al. Relation entre les effets subjectifs de la cocaïne et l’occupation du transporteur de dopamine. Nature. 1997b;386: 827-830. [PubMed]
  • ND de Volkow, GJ Wang, JS Fowler, J Logan, SJ Gatley, R Hitzemann, AD Chen, Dewey SL, Pappas N. Diminution de la réactivité dopaminergique striatale chez les sujets dépendant de la cocaïne détoxifiés. Nature. 1997c;386: 830-833. [PubMed]
  • ND de Volkow, Wang GJ, général JE, Hitzemann R, Fowler JS, Pappas N, Frecska E, Piscani K. Réponse métabolique cérébrale régionale au lorazépam chez les alcooliques au cours de la désintoxication précoce et tardive. De l'alcool. Clin. Exp. Res. 1997d;21: 1278-1284. [PubMed]
  • ND de Volkow, Fowler JS, Wang GJ. Des études d'imagerie sur le rôle de la dopamine dans le renforcement de la cocaïne et la toxicomanie chez l'homme. J. Psychopharmacol. 1999a;13: 337-345. [PubMed]
  • ND de Volkow, Wang GJ, Fowler JS, Hitzemann R, Angrist B, Gatley SJ, Logan J, Ding YS, Pappas N. Association du désir impérieux induit par le méthylphénidate avec des changements dans le métabolisme droit du striato-orbitofrontal chez les abuseurs de cocaïne: implications pour l'addiction. Un m. J. Psychiatry. 1999b;156: 19-26. [PubMed]
  • ND de Volkow, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Wong C, Hitzemann R, Pappas NR. Les effets de renforcement des psychostimulants chez l'homme sont associés à une augmentation de la dopamine dans le cerveau et à une occupation des récepteurs D (2). J. Pharmacol. Exp. Ther. 1999c;291: 409-415. [PubMed]
  • ND de Volkow, L Chang, Wang GJ, Fowler JS, Ding YS, Sedler M., Logan J, Franceschi D, Gatley J, Hitzemann R, et al. Faible concentration de récepteurs D2 de la dopamine dans le cerveau chez les consommateurs de méthamphétamine: association au métabolisme dans le cortex orbitofrontal. Un m. J. Psychiatry. 2001;158: 2015-2021. [PubMed]
  • ND de Volkow, Wang GJ, Fowler JS, Thanos PP, Logan J, Gatley SJ, Gifford A, Ding YS, Wong C, Pappas N. Brain DA Les récepteurs D2 prédisent des effets de renforcement des stimulants chez l'homme: étude de la réplication. Synapse. 2002;46: 79-82. [PubMed]
  • ND de Volkow, Fowler JS, Wang GJ. Le cerveau humain dépendant: informations tirées d'études en imagerie. J. Clin. Investir. 2003;111: 1444-1451. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • ND de Volkow, JS Fowler, GJ Wang, JM Swanson. Dopamine dans l’abus de drogues et la toxicomanie: résultats d’études par imagerie et implications pour le traitement. Mol. Psychiatrie. 2004;9: 557-569. [PubMed]
  • ND de Volkow, Wang GJ, YS de Fowler, C de Wong, YS de Ding, R de Hitzemann, JM de Swanson et Kalivas de P. Activation du cortex préfrontal orbital et médial par le méthylphénidate chez des sujets dépendants à la cocaïne mais pas dans les contrôles: pertinence pour la dépendance. J. Neurosci. 2005;25: 3932-3939. [PubMed]
  • ND de Volkow, Wang GJ, Begleiter H, Porjesz B, Fowler JS, Telang F, Wong C, Ma Y, Logan J, Goldstein R, et al. Taux élevés de récepteurs D2 de la dopamine chez les membres non affectés de familles alcooliques: facteurs de protection possibles. Cambre. Psychiatrie générale. 2006;63: 999-1008. [PubMed]
  • ND de Volkow, JS Fowler, Wang GJ, Swanson JM et Telang F. Dopamine dans l’abus de drogues et la toxicomanie: résultats d’études par imagerie et conséquences pour le traitement. Cambre. Neurol. 2007;64: 1575-1579. [PubMed]
  • ND de Volkow, Wang GJ, F de Telang, JS Fowler, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Les augmentations de dopamine dans le striatum ne provoquent pas le besoin impérieux d'abus de cocaïne, à moins qu'elles ne soient associées à des signaux de cocaïne. Neuroimage. 2008;39: 1266-1273. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • ND Volkow, JS Fowler, Wang GJ, Baler R, Telang F. Imaging rôle de la dopamine dans la toxicomanie et la toxicomanie. Neuropharmacologie. 2009;56(Suppl. 1): 3–8. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • ND de Volkow, JS Fowler, Wang GJ, Telang F, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C, Swanson JM. Le contrôle cognitif du besoin de drogue inhibe les régions de récompense du cerveau chez les consommateurs de cocaïne. Neuroimage. 2010;49: 2536-2543. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • ND de Volkow, D. Tomasi, GJ Wang, JS Fowler, F. Telang, RZ Goldstein, N Alia-Klein et Wong C. Métabolisme réduit dans les «réseaux» de contrôle du cerveau après exposition à des indices de cocaïne chez des femmes abusant de cocaïne. PLOS One. 2011;6: e16573. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Wahl RL, Buchanan JW. Principes et pratique de la tomographie par émission de positrons. Lippincott Williams et Wilkins; Philadelphie, PA: 2002. pp. 1–442.
  • Wall TL, Ehlers CL. Effets aigus de l'alcool sur P300 chez les Asiatiques présentant différents génotypes d'ALDH2. De l'alcool. Clin. Exp. Res. 1995;19: 617-622. [PubMed]
  • Wallace EA, Wisniewski G, G Zubal, CH vanDyck, SE Pfau, EO Smith, Rosen MI, Sullivan MC, Woods SW, Kosten TR. Effets aigus de la cocaïne sur le débit sanguin cérébral absolu. Psychopharmacologie (Berl.) 1996;128: 17-20. [PubMed]
  • Wang GJ, ND de Volkow, JS Fowler, J Logan, Abumrad NN, RJ Hitzemann, Pappas NS, Pascani K. Disponibilité du récepteur D2 Dopamine chez les sujets dépendants aux opiacés avant et après le sevrage précipité par la naloxone. Neuropsychopharmacology. 1997;16: 174-182. [PubMed]
  • Wang GJ, ND de Volkow, JS Fowler, P de Cervany, RJ d'Hitzemann, NR de Pappas, CT de Wong, activation de Felder C. au niveau régional du cerveau pendant l'état de manque provoqué par le rappel d'expériences antérieures en matière de drogue. Life Sci. 1999;64: 775-784. [PubMed]
  • Warren CA, McDonough BE. Les potentiels cérébraux liés aux événements en tant qu'indicateurs de la réactivité des signaux de tabagisme Clin. Neurophysiol. 1999;110: 1570-1584. [PubMed]
  • Waters AJ, Shiffman S, Bradley BP, Mogg K. Attentional se tourne vers le tabagisme chez les fumeurs. Dépendance. 2003;98: 1409-1417. [PubMed]
  • Wexler BE, CH Gottschalk, RK Fulbright, Prohovnik I, CM Lacadie, BJ Rounsaville, Gore JC. Imagerie par résonance magnétique fonctionnelle du besoin de cocaïne. Un m. J. Psychiatry. 2001;158: 86-95. [PubMed]
  • Wilson SJ, MA Sayette, MR Delgado, le juge Fiez. L'espérance de tabagisme instruite module l'activité neuronale induite par la réplique: une étude préliminaire. Nicotine Tob. Res. 2005;7: 637-645. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Winterer G, Kloppel B, Heinz A, Ziller M, Dufeu P, Schmidt LG, Herrmann WM. L'EEG quantitatif (QEEG) prédit la rechute chez les patients souffrant d'alcoolisme chronique et suggère une perturbation cérébrale prononcée de manière frontale. Psychiatrie Res. 1998;78: 101-113. [PubMed]
  • Wrase J, Grusser SM, Klein S, C Diener, D Hermer, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Développement de signaux liés à l'alcool et activation du cerveau induite par ces signaux chez les alcooliques. EUR. Psychiatrie. 2002;17: 287-291. [PubMed]
  • Yang B, Yang S, Zhao L, Yin L, Liu X, An S. Potentiels liés à un événement dans le cadre d'une tâche Go / Nogo d'inhibition de la réponse anormale chez les héroïnomanes. Sci. China C Life Sci. 2009;52: 780-788. [PubMed]
  • Yoo SY, Roh MS, Choi JS, Kang DH, Ha TH, Lee JM, Kim IY, Kim SI, Kwon JS. Étude morphométrique à base de Voxel des anomalies de la matière grise dans le trouble obsessionnel-compulsif. J. Korean Med. Sci. 2008;23: 24-30. [Article gratuit PMC] [PubMed]
  • Zald DH, Kim SW. Anatomie et fonction du cortex frontal orbital, II: fonction et pertinence pour le trouble obsessionnel-compulsif. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1996;8: 249-261. [PubMed]