Le noyau accumbens et son rôle dans les circuits de récompense et émotionnels: un gâchis potentiel dans l'utilisation de substances psychoactives et les troubles émotionnels (2017)

AIMS Neuroscience, 2017, 4 (1): 52-70. est ce que je: 10.3934 / Neuroscience.2017.1.52

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Mani Pavulurihttp://www.aimspress.com/web/images/REcor.gif, http://www.aimspress.com/web/images/REemail.gif, Kelley Volpe, Alexander Yuen

Département de psychiatrie, Université de l'Illinois à Chicago, États-Unis

Reçu: 02 janvier 2017, accepté: 10 avril 2017, publié: 18 avril 2017

1. Introduction

Les régions du cerveau impliquées dans la récompense et les circuits émotionnels se chevauchent et sont interconnectées dans les opérations quotidiennes [1]. Il est donc naturel de faire l'hypothèse que tout dysfonctionnement dans les régions de l'un ou l'autre circuit est susceptible d'avoir un impact sur les deux circuits et sous-tendre la comorbidité des troubles émotionnels et de la toxicomanie. [2]. Nucleus accumbens (NAc) est l'une de ces régions clés du cerveau qui fait partie intégrante à la fois de la récompense et des systèmes émotionnels impliquant des fonctions telles que la motivation, l'apprentissage par renforcement, la recherche de plaisir, le traitement de la peur ou des stimuli aversifs et l'initiation de l'activité motrice. Le but du présent article est de fournir une description approfondie et fondamentale de la structure, des connexions et du rôle fonctionnel de la NAc dans les troubles émotionnels et liés à la toxicomanie. Cette description fournit des explications potentielles pour les questions cliniques courantes qui se posent en relation avec la recherche de récompenses, la régulation des émotions, le développement de l'enfant et l'impact des stimuli associés. À cet égard, il est important de comprendre la structure de la NAc, dans le contexte des circuits neuronaux émotionnels et de récompense. Cela comprend les substances neurochimiques pertinentes que sont la dopamine (DA), l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), le glutamate (Glu), la sérotonine et la noradrénaline, ainsi que l'activité neuronale associée pour expliquer le lien crucial entre les troubles émotionnels et de toxicomanie [3].


2. Neuroscience fondamentale de l'ANc


2.1. Connectivité NAc

La connectivité entre diverses parties du cortex préfrontal, le striatum dorsal, le striatum ventral, le pallidum, l’amygdale, l’insula, l’hippocampe et l’hypothalamus est illustrée dans Figure 1. Comme on le voit, le NAc est montré sous forme de dessin animé pour représenter le point chaud hédonique (orange) dans la région rostrale qui est responsable du «goût» des récompenses basées sur des études animales. La coquille NAc contient également un point froid hédonique caudal (bleu) responsable de «ne pas aimer». De même, la région orange représentée dans le pallidum dans la zone caudale est responsable du point chaud hédonique avec activité opioïde, et de la suppression dans le point bleu rostral. L'amygdale est responsable du «vouloir» et la stimulation hypothalamique conduit à une augmentation à la fois du «aimer» et du «vouloir». La dopamine (DA) et le glutamate (Glu) motivent les neurotransmetteurs tandis que l'acide gamma amino-butyrique (GABA) a pour effet d'abaisser l'activité. La DA est transmise de la zone tegmentale ventrale (VTA) à la NAc et au ventral (Ⅴ) pallidum. La DA est également transmise directement au striatum dorsal par le VTA. Le GABA est transmis du NAc au Ⅴ. pallidum, VTA et hypothalamus latéral. L'orexine est transmise de l'hypothalamus latéral au Ⅴ. pallidum. Glu est transmis au NAc à partir du noyau basolatéral de l'amygdale, du cortex orbitofrontal et de l'hippocampe en synchronisation avec le «vouloir», la valorisation et les souvenirs, respectivement. La forte connectivité du NAc à l'insula sous-tend la sensation viscérale d'excitation et d'excitabilité correspondant à l'augmentation de la DA et à la diminution du GABAA.

http://www.aimspress.com/fileOther/PIC/neuroscience/Neurosci-04-00052-g001.jpgFigure 1. Neuroscience fondamentale: connectivité de Nucleus Accumbens.
La connectivité entre diverses parties du cortex préfrontal, du striatum dorsal, du striatum ventral, du pallidum, de l'amygdale, de l'insula, de l'hippocampe et de l'hypothalamus est représentée dans la vue sagittale. Le NAc est montré sous forme de dessin animé pour représenter le point chaud hédonique (orange) dans la région rostrale qui est responsable du «goût» des récompenses basées sur des études animales. La coquille NAc contient également un point froid hédonique caudal (bleu) responsable de «ne pas aimer». De même, la région orange représentée dans le pallidum dans la zone caudale est responsable du point chaud hédonique avec activité opioïde, et de la suppression dans le point bleu rostral. L'amygdale est responsable du «vouloir» et la stimulation hypothalamique conduit à une augmentation à la fois du «aimer» et du «vouloir». La dopamine (DA) et le glutamate (Glu) motivent les neurotransmetteurs tandis que l'acide gamma amino-butyrique (GABA) a pour effet d'abaisser l'activité. La DA est transmise de la zone tegmentale ventrale (VTA) à la NAc et au ventral (Ⅴ) pallidum. La DA est également transmise directement au striatum dorsal par le VTA. Le GABA est transmis du NAc au Ⅴ. pallidum, VTA et hypothalamus latéral. L'orexine est transmise de l'hypothalamus latéral au Ⅴ. pallidum. Glu est transmis au NAc à partir du noyau basolatéral de l'amygdale, du cortex orbitofrontal et de l'hippocampe en synchronisation avec le «vouloir», la valorisation et les souvenirs, respectivement. La forte connectivité du NAc à l'insula sous-tend la sensation viscérale d'excitation et d'excitabilité correspondant à l'augmentation de la DA et à la diminution du GABAA. Ce chiffre est en partie adapté de Castro et al., 2015, Frontiers in Neuroscience des Systèmes. [63]

Options de la figure


2.2. La structure au sein du NAc du striatum ventral

Le noyau accumbens ou le noyau accumbens septi (latin pour noyau adjacent au septum) fait partie des noyaux gris centraux et se situe entre le caudé et le putamen sans démarcation spécifique entre le caudé et le putamen. [4]. Le NAc et le tubercule olfactif forment ensemble le striatum ventral. Il est de forme ronde et la partie supérieure est plate. Le NAc est plus long dans sa longueur rostro-caudale par rapport à sa longueur dorso-ventrale. Il a deux composants: shell et le noyau [5,6]. Les deux parties de l'ANc partagent des liens et remplissent des fonctions distinctes et complémentaires.


2.3. Opérations cellulaires complémentaires et différenciation neurochimique entre la coque et le noyau


2.3.1. Coquille de la NAc

La partie extérieure (c.-à-d. La coquille) de la NAc est semblable à un hamac sur les côtés ventral, latéral et médial du noyau [7,8]. Il fait partie de l'amygdale élargie, l'amygdale étant située au centre de la coquille et envoie des afférents à l'amygdale basolatérale. C'est une zone de transition entre l'amygdale et le striatum dorsal. La coquille envoie également des afférences à l'hypothalamus latéral [8].

Les neurones dans la coque comprennent les neurones à épines moyennes (MSN). Ils contiennent les récepteurs de la dopamine (DA) de type D1 ou de type D2 [9,10]. Dans le shell, environ 40% des MSN expriment les deux types de neurones. En outre, ces neurones ont une densité d'épines dendritiques plus faible et moins de segments terminaux et ramifiés que les noyaux MSN. En outre, les récepteurs de la sérotonine sont principalement situés dans la coquille [11,12].


2.3.2. Noyau de la NAc

Les neurones du noyau (c.-à-d. La partie interne de la NAc) sont constitués de cellules externes fortement ramifiées, fortement implantées, qui sont des récepteurs de la dopamine de type D1 ou de type D2. [10]. Ces cellules se projettent sur le globus pallidus et la substantia nigra.

Les récepteurs de l'enképhaline, récepteurs opioïdes dont l'enképhaline est le ligand responsable de la nociception, et les récepteurs GABAA, qui lient les molécules de GABA aux canaux chlorures ouverts et augmentent la conductance des chlorures pour inhiber les nouveaux potentiels d'action, sont principalement présents dans le noyau. [13,14].


2.4. Neurotransmetteurs sous-tendant la fonction récompense, excitation et accoutumance dopamine-motivation et récompense

Tant dans la coquille que dans le noyau, l'action du DA est supérieure à celle du striatum dorsal [15]. NAc est spécifiquement impliqué dans l'acquisition de la réponse à la peur par le biais d'un conditionnement instrumental au cours duquel les animaux gèlent dans le contexte de stimuli aversifs [16,17,18]. Le noyau NAc est différent de la coquille en ce qu'il consiste à apprendre à identifier les signaux des stimuli aversifs afin de les éviter, en généralisant aux stimuli temporellement discrets. On sait que la coquille NAc définit ou signale des périodes de sécurité entre les signaux aversifs [19,20]. Par conséquent, lorsque les stimuli externes sont ambigus ou imprévisibles, l’ANac, avec sa fonctionnalité dissociable, peut contribuer à l’évitement et à la réalisation de l’objectif visé. Par conséquent, les lésions, l'antagonisme des récepteurs DA dans le noyau NAc ou la déconnexion des entrées du cortex cingulaire antérieur au noyau réduisent l'approche des stimuli incitatifs. [21,22,23]. Cette constatation appuie le concept selon lequel le noyau joue un rôle clé pour «obtenir la récompense». En complément de cette constatation, NAc shell est la région clé chargée de supprimer les actions non pertinentes, non rémunératrices et moins rentables pour aider à «rester sur la tâche». Les preuves indiquent que toute lésion de la coquille NAc conduit à une approche sans inhibition de la récompense avec moins de discrétion [24]. De plus, alors que la densité élevée de transporteurs rend plus utile l’AD en centrale, la sérotonine induite par le médicament et son antagonisme (par exemple, la clozapine, un traitement de la psychose) entraînent un plus grand renouvellement de l’AD dans la coquille. En effet, la coquille est la région principale de l'action antipsychotique basée sur l'activité correspondante de l'ARNm dans la coquille [25,26]. Les comportements appétitifs, addictifs, excitables et psychotiques sont associés à des niveaux élevés de DA. Des niveaux élevés d'amphétamine augmenteront le DA à des niveaux égaux dans l'espace extracellulaire de la coque et du noyau [27]. Une telle augmentation de la DA due à l’administration de psychostimulants dans l’hyperactivité avec déficit de l’attention (TDAH) peut conduire à l’excitabilité et à la manie, à la psychose ou à une recherche plus intensive de drogue chez les personnes vulnérables sujettes à ces maladies [28,29]. Bien que nous comprenions les phénomènes cliniques de tels événements, nous ne savons pas ce qui rend les sous-groupes d’individus sujets à une telle instabilité lors de l’administration de DA. On sait également que les récompenses non liées à la drogue augmentent la DA, en particulier dans la coquille de l’AN, conduisant à [30,31]. De plus, les stimuli répétés induits par les drogues et l'augmentation correspondante de la DA entraînent une habituation plus pernicieuse de ces individus par rapport aux récompenses répétées non liées à la drogue et aux pointes de DA. [32]. La possibilité que des récompenses non liées à la drogue puissent provoquer des pointes de DA et une habituation peut expliquer le concept de dépendance au jeu vidéo, établissant les corrélats neuronaux de la dépendance.

De plus, le NAc est une structure clé dans la motivation, la régulation des émotions et le contrôle des impulsions. En ce qui concerne la recherche de récompense et les jugements impulsifs, les études sur la lésion de NAc chez l’animal et l’imagerie fonctionnelle sur le jeu impliquent que les anomalies du striatum ventral entraînent une altération du choix intertemporel, de la prise de risque ou du comportement impulsif lors de tâches comportant des options avec différences de probabilité. . L'impulsivité peut avoir plusieurs causes, mais le NAc est l'un de ces canaux impliqués dans la régulation de la récompense et des émotions. [33].


2.5. Récepteurs de la dopamine et des glucocorticoïdes - rôle dans l'excitabilité mentale et la psychose potentielle

Les récepteurs DA et glucocorticoïdes sont présents dans la coquille de NAc [34,35]. Les stéroïdes excessifs ou DA dans le NAc, conduisent à la psychose. Les récepteurs des glucocorticoïdes améliorent la libération de DA et l'activité associée [35,36], potentiellement incitant à la psychose. De plus, des modifications épigénétiques, telles que la méthylation de l'ADN du gène du récepteur des glucocorticoïdes (NR3C1) due à des événements traumatiques, sont particulièrement présentes à l'adolescence. [37,38].

Par conséquent, le stress, ainsi que l’augmentation de la dopamine associée aux psychostimulants ou aux drogues psychotropes, peuvent précipiter la psychose par le biais de mécanismes interdépendants au sein de la NAc. De plus, l'ANc reçoit des projections directes de l'hippocampe et de l'amygdale basolatérale. Lorsqu'il y a une lésion dans NAc et / ou la voie de stria terminalis qui se connecte à l'amygdale, les agonistes des glucocorticoïdes ne peuvent ni améliorer ni moduler la consolidation de la mémoire. [39]. Par conséquent, des anomalies de la dopamine conduisant à une psychose ou à une adversité précoce peuvent entraîner des problèmes cognitifs concomitants, tels que ceux liés à la mémoire.


2.6. GABA et excitabilité motrice modérée du glutamate


2.6.1. GABA

Si GABAA est faible dans le NAc, cela conduit à l'hyperactivité ou à l'excitabilité, et l'inverse est vrai pour l'hypoactivité [12,40,41]. Cela peut avoir une valeur pharmacologique dans laquelle l'hyperactivité induite par l'AD peut être réduite par le GABAA au moyen des connexions NAc à. pallidum (segment externe du globus pallidus des ganglions de la base du sous-cortex) qui influence l'activité motrice [42]. Basé sur le rôle de l'insula dans le traitement de la sensation viscérale d'excitation [43,44], la forte connectivité de la NAc à l'insula peut expliquer l'excitation physiologique associée à l'augmentation de la DA et à la diminution du GABAA ou vice versa [45,46]. Les récepteurs GABAB inhibent également la locomotion, mais sont véhiculés par l’acétylcholine (ACh) [45,47].


2.6.2. Glutamate

Ce neurotransmetteur a un effet parallèle mais opposé de GABAA via le NAc [48]. Il a été démontré que l'activité locomotrice ou l'excitabilité motrice ne dépend pas uniquement de l'activité DA, mais est également basée sur l'activité NAc impliquant le GABA et le glutamate. [49,50]. Des études sur des animaux ont récemment démontré que la décision motrice d'obtenir une récompense ne venait pas de l'ANc, mais était facilitée par l'efficacité de la sélection de l'action motrice à l'approche de la récompense. [51].


2.7. Acétylcholine (ACh) et son rôle dans le système de récompense

Les interneurones ach muscariniques striataux comprennent M1, M2 et M4; M1 est post-synaptique et excitateur, alors que M2 et M4 sont pré-synaptiques et inhibitrices. Ces interneurones synapse avec les neurones de sortie épineux médiés par GABA. Le NAc, au cœur des motivations et des comportements de récompense qui sous-tendent la toxicomanie, projette les neurones de sortie de l'ACh vers le. pallidium. Des études précliniques ont montré que l'ACh du NAc induit le renforcement par son effet sur la récompense, la satiété et l'aversion, et que l'administration chronique de cocaïne a montré des changements neuroadaptifs dans le NAc. L’ACh participe également à l’acquisition d’associations conditionnelles et du comportement de toxicomane par ses effets sur l’excitation et l’attention. Il a été démontré que la consommation de drogues à long terme provoque des altérations neuronales dans le cerveau qui affectent le système ACh et altèrent les fonctions exécutives. En tant que tel, il peut contribuer à une prise de décision altérée qui caractérise cette population et peut exacerber le risque de rechute pendant le rétablissement. [52]. En plus de son interface avec les récepteurs GABAB pour inhiber la locomotion, l'ACh est également responsable de la satiété après l'alimentation et des niveaux réduits sont associés à la boulimie, comme les cycles de purge de l'alimentation. [53]. Par conséquent, ACh joue un rôle dans la modération indirecte du circuit de récompense.


2.8. Dynamique conjonctive des régions d'interconnexion de récompenses et de circuits émotionnels impliquant le NAc: bases de la régulation des émotions et de la formation d'habitudes

Les troubles liés à l'humeur et à la toxicomanie coexistent souvent. Les facteurs qui semblent être impliqués comprennent ceux liés au traitement affectif manifeste, à la motivation et à une prise de décision altérée. Pour comprendre la formation des habitudes, la première étape commence par le modus operandi du système de récompense. Les régions dorsale et ventrale du striatum fonctionnent de manière complémentaire. Le striatum dorsal est central pour apprendre les contingences du stimulus de récompense et entraîner le conditionnement instrumental [54,55]. En d'autres termes, le striatum dorsal optimise le choix d'action lié à la récompense. Par la suite, c’est le NAc dans le striatum ventral qui est responsable des prévisions ultérieures basées sur les résultats [56]. Le NAc prédit le résultat basé sur l'erreur et met à jour les prédictions de récompense ou de punition [57,58]. Les neurones mésolimbiques de la région tegmentale ventrale (VTA) synthétisent le DA et la substance noire envoie le DA principalement dans la coque et le cœur de l'ANc pour lui permettre de s'acquitter de ses fonctions. [59,60]. Ce sont les signaux entrants du lobe frontal et de l'amygdale, modulés par DA, qui biaisent le comportement vers la récompense. [61,62]. Le comportement de recherche est facilité par les liens entre l'hippocampe et la coquille de NAc, en particulier s'il y a ambiguïté et manque de direction claire pour la récompense [1].

De plus, l'hypothalamus latéral, qui est impliqué dans les activités de régulation (par exemple, le «centre d'alimentation») envoie des signaux à travers des projections mésocorticolimbiques à NAc et le Ⅴ. pallidum [63]. Il apparaît le NAc et le Ⅴ. pallidum servent de points névralgiques hédoniques pour «aimer» et la fonction de motivation de «vouloir» des récompenses [64,65]. Les opioïdes mu et les récepteurs DA dans la coquille de NAc et du Ⅴ. pallidum servent spécifiquement dans les fonctions «aimer» et «vouloir» [66,67]. Les niveaux de DA dans le NAc et la noradrénaline libérés au locus coeruleus dans le tronc cérébral jouent un rôle critique dans la toxicomanie, en particulier dans la recherche de drogue après avoir été privé de la drogue habituée. [68,69].

En outre, les neurones dopaminergiques de la VTA qui innervent le tubercule olfactif, une partie du striatum à côté du NAc [69]et participent à la médiation des effets bénéfiques de drogues telles que l’amphétamine en générant de l’excitation. Par conséquent, bien que l'apprentissage initial du plaisir et des contingences associées se produise via les circuits dorsaux fronto-striataux, c'est le système de récompense ventral du cortex orbitofrontal (OFC), du striatum et du pallidum qui maintient le cycle d'habituation [70].

De plus, l'apport des neurones glutamatergiques de l'amygdale, de l'hippocampe, du thalamus et du cortex préfrontal (PFC) au NAc facilite la synchronie entre le «aimer» et le «vouloir» [71]. Plus précisément, les projections glutamétergiques de l’OFC et du PFC ventromédial vers la coque de l’ANac sont réputées renforcer la recherche de récompenses. [72,73]. Par conséquent, l'amygdale et l'OFC peuvent être considérés comme véhiculant le «désir et le besoin» ou l'état opposé de «ne pas vouloir ou de l'aversion». C'est la NAc qui donne le ton de la signification ou de l'appréciation de la motivation dans le cas de l'alimentation ou de toute autre activité agréable (c.-à-d. «Aimer» ou «ne pas aimer»).

L'amygdale envoie les signaux affectifs qui conduisent au désir de la drogue [74,75]. L’hippocampe est responsable de la mémorisation des souvenirs liés à la consommation de drogues et aux plaisirs associés [75,76]. L'insula fournit l'aspect des expériences corporelles de plaisir et d'état d'éveil liées à la prise de drogue [77]. La valeur relative de la récompense et le comportement associé orienté sur les résultats sont déterminés par le BCE, à la fois par rapport au stimulus qui en vaut la peine ou, en cas de dévaluation du stimulus, par la cessation du comportement recherché. [61].

Globalement, la production de l'ANc s'étend aux régions des noyaux gris centraux, de l'amygdale, de l'hypothalamus et des PFC. Basé sur des études de neuro-imagerie impliquant des contrôles sains (HC), des sujets présentant des troubles de l'humeur et des sujets toxicomanes, le cortex préfrontal médian (MPFC), le cortex cingulaire antérieur (ACC), le cortex préfrontal ventrolatéral (VLPFC) et le précunus sont apparus comme des noyaux dans la récompense circuits d'émotion. Les comportements de recherche de drogue impulsifs et compulsifs sont modérés à la fois par la nature et par l’éducation. La génétique des troubles du contrôle de l’impulsion et de la dépendance sert à expliquer la prédisposition physiologique, tandis que les facteurs environnementaux (facteurs tels que les restrictions parentales ou la pression des pairs dans l’usage de drogues) peuvent limiter ou étendre l’exposition et contribuer activement à la formation des habitudes.


3. Neuroscience clinique de l'ANc


3.1. Le rôle de Nucleus Accumbens dans le désordre chaud de la dérégulation émotionnelle et de la dépendance

Le modèle d’activation prédominant est décrit dans Figure 2. Cela montre les groupes de patients dans chacun des troubles en comparaison avec les contrôles sains avec des tâches de détection des circuits neuronaux de récompense ou des émotions. Les flèches représentent une augmentation ou une diminution de l'activation dans les régions clés de la récompense et dans les circuits émotionnels qui sont intrinsèquement connectés. Dans le cas du trouble bipolaire, le NAc montre une activation accrue en réponse à des stimuli émotionnels et une activation réduite en réponse à des récompenses, cette dernière tendance étant similaire à celle observée dans le trouble dépressif majeur (TDM). Dans le TDM, le NAc montre une activation réduite des stimuli et des récompenses émotionnels, contrairement à ce qui se passe dans les troubles liés à la toxicomanie.

http://www.aimspress.com/fileOther/PIC/neuroscience/Neurosci-04-00052-g002.jpgFigure 2. Neuroscience clinique: rôle de Nucleus Accumbens dans le désordre chaud de la dérégulation émotionnelle et de la toxicomanie.
Le schéma d'activation prédominant est illustré dans cette figure, dans laquelle les groupes de patients dans chacun des troubles ont été directement comparés à des contrôles sains avec des tâches de détection de circuit neuronal de récompense ou d'émotion. Les flèches représentent une augmentation ou une diminution de l'activation dans les régions clés de la récompense et dans les circuits émotionnels qui sont intrinsèquement connectés. Dans le cas du trouble bipolaire, le Nucleus Accumbens (NAc) montre une activation accrue en réponse à des stimuli émotionnels et une activation réduite en réponse à des récompenses, cette dernière tendance étant similaire à celle observée dans le trouble dépressif majeur (TDM). Dans le TDM, le NAc montre une activation réduite des stimuli et des récompenses émotionnels, contrairement à ce qui se passe dans les troubles liés à la toxicomanie. VLPFC: cortex préfrontal ventrolatéral; MPFC: cortex préfrontal médial; AMG: amygdala; OFC: cortex orbitofrontal.

Options de la figure


3.2. Motif neural d’activation dans le NAc dans les troubles liés à la toxicomanie et à l’humeur: études par imagerie humaine des stimuli émotionnels et des stimuli de récompense

La plupart des études humaines qui ont approfondi les connaissances sur le rôle de l'ANc sont basées sur des études IRMf explorant la récompense et / ou les circuits émotionnels. En ce qui concerne la NAc, la vue la plus précise est obtenue sous forme d’images T2 et dans la section coronale où elle est la plus longue et la plus détaillée. [3]. Un schéma cohérent d’activation du cerveau a émergé lors de l’identification du dysfonctionnement des circuits d’interface entre les troubles. Lors de l'interprétation de ces expériences, il faut tenir compte à la fois d'une activité accrue et de l'absence d'activité. Lorsqu'il y a un stimulus d'intensité modérée, la région du cerveau qui fonctionne partiellement même si elle est altérée montre une activation accrue. Si la même région cérébrale est sollicitée avec un stimulus d'intensité sévère (également influencée par le type de trouble où les perceptions varient, telle que les patients atteints de trouble bipolaire réagissent davantage aux visages en colère qu'aux visages craintifs), elle ne montrerait aucune activation ni aucune activation relative relative à la population en bonne santé. Ce phénomène a été noté lors d'un examen attentif des tendances sur plusieurs études afin de comprendre la variabilité de l'activation cérébrale en réponse à différentes sondes.


3.2.1. Trouble dépressif majeur (TDM)

Par rapport à celui de HC, les sujets atteints de TDM ont présenté une activation réduite dans le NAc en réponse à tout stimuli gratifiant, mais une activation accrue en raison de stimuli émotionnels implicites (par exemple, traitement du visage dissimulé ou génération cognitive d’affect positif) [78]. En d'autres termes, dans le MDD, le NAc est sous-actif avec récompense et cela peut expliquer pourquoi cette population semble avoir besoin d'une plus grande récompense pour atteindre le même niveau d'activation que HC (c'est-à-dire, «pas facilement satisfait») Une autre explication physiologique est que le Les stimuli de récompense peuvent servir de déclencheurs émotionnels explicites dans la dépression, avec un impact moindre sur l'activation de la NAc. Par conséquent, il se peut que des stimuli émotionnels accidentels ou implicites déclenchent la réactivité excessive de la NAc. Correspondant à l'activité NAc, l'amygdale montre également une activation accrue chez les patients MDD, par rapport à HC, en réponse à des stimuli émotionnels négatifs ou implicites [79]. Les différentes régions préfrontales présentent des profils variables d'activation accrue ou décroissante, contrairement au modèle récurrent observé dans les zones sous-corticales. [80,81]. Dans notre expérience clinique, l'usage excessif de substances semble avoir pour but de s'auto-soigner pour atténuer les états émotionnels négatifs associés à un seuil abaissé de réactivité aux déclencheurs négatifs. Cela correspond aux expériences physiologiques que nous avons résumées.


3.2.2. Trouble bipolaire (BD)

En réponse à la tâche de récompense et indépendamment de l’abus de substances comorbides, les activations de la VLPFC et de l’amygdale sont plus faibles chez les patients atteints de BD présentant une activation accrue de l’amygdale pour les émotions négatives implicites ou explicites, ainsi qu’une activation excessive du CAC. [82]. Une observation fascinante est que le NAc se comporte exactement comme le VLPFC; le traitement affectif négatif implicite entraîne une diminution de l'activation, tandis que les visages heureux ou craintifs implicites et explicites entraînent une activation accrue [83]. Un point notable est que, dans la BD, les émotions tristes ou colériques ont tendance à être plus directement pertinentes que la peur en tant que stimuli émotionnels négatifs, ce qui peut expliquer l'activation accrue associée à la peur. Par conséquent, lorsque des tâches émotionnelles sont utilisées pour activer le circuit d'émotion, l'intensité des tâches semble déclencher proportionnellement une sous-activation dysfonctionnelle dans le VLPFC des sujets BD par rapport au HC. Cela donne l'impression que le VLPFC «abandonne» en réponse à des émotions négatives sévères ou intenses.

En réponse à l’anticipation des récompenses, le NAc a montré une activation réduite en réponse à la récompense monétaire chez les sujets BD par rapport à HC [84]. Ceci est une tendance similaire à celle observée dans MDD, suggérant le besoin d'une plus grande récompense pour obtenir le même impact émotionnel que dans HC. Ainsi, le schéma dans BD diffère de MDD en réponse à des stimuli émotionnels basés sur des différences physiopathologiques, bien qu'il conduise à une réponse comportementale similaire aux stimuli de récompense.

Dans l'explication de ce qui pourrait sous-tendre des scénarios cliniques dans BD, les résultats physiologiques des expériences de neuroimagerie complètent les connaissances dérivées d'études animales. À cet égard, il est possible que l'activité accrue de l'amygdale dans les BD prédit un certain degré d'intensité correspondant à l'excitabilité. La diminution de l'activité dans les régions VLPFC et OFC peut entraîner une désinhibition et un contrôle insuffisant des impulsions, ainsi qu'une recherche excessive de plaisir liée à une altération de la prise de décision sous médiation des PFC. Basé sur des études animales [85] et BD études de neuroimagerie humaine [86], la connectivité entre l'amygdale et la NAc peut être pertinente pour accentuer le «besoin» et le «semblable» dans la recherche de récompenses. Par conséquent, les comportements intenses de recherche de récompense (par exemple, achats excessifs, consommation de drogue, consommation de nourriture ou sexe) peuvent être dus au dysfonctionnement interconnecté des systèmes émotionnel et de récompense.


3.2.3. Troubles de toxicomanie

Dans les troubles liés à la toxicomanie ou à la toxicomanie, la perception passive ou implicite des stimuli liés à l'état de manque, par rapport à l'hormone de croissance, entraîne une activation accrue de la NAc [87]. Cela sous-tend le biais de motivation associé à une activation accrue au sein de l'OFC, de l'ACC et de l'amygdale, les régions liées à la fois à la récompense et aux circuits émotionnels. [87]. Ces régions semblent communes à toutes les personnes cherchant des récompenses, que les stimuli soient ou non des drogues. [88,89]. Alors que la motivation à la recherche d'objectifs dépend du NAc dans le striatum ventral, le passage progressif à la formation d'habitudes semble dépendre du striatum dorsal [90]. Ceci correspond à l'hypothèse du «liking» dans laquelle l'observation initiale de la récompense est associée à l'activation de NAc. Dans les troubles liés à l'utilisation de substances, par rapport à la SC, une diminution de l'activation de NAc se produit dans cette phase d'observation anticipative, indépendamment de toute perte ou gain ultérieur d'une récompense [91]. Une augmentation de la libération de DA dans le striatum antérieur ventral, mais pas dans la partie caudée dorsale, s'est avérée être positivement corrélée avec la réponse hédonique, ou «aimer», à la dextroamphétamine [92]. En réalité, l'expérience affective positive du «goût» hédonique n'est pas facilement dissociée de «vouloir» la drogue [93]. En ce qui concerne la dépression, la recherche d’une réponse hédonique est une explication possible de l’automédication par le biais de l’abus de drogues. De même, l’utilisation de stimulants dans une sous-population d’usagers peut être amorcée du fait de la recherche de récompenses excessives déclenchées par un excès de dopamine.


3.2.4. Implications thérapeutiques par stimulation cérébrale profonde (DBS)

La SCP de l'ANc a été tentée pour le traitement du trouble obsessionnel-compulsif réfractaire dans lequel la compulsion était considérée comme similaire à celle de la compulsivité liée à la recherche de drogue, de l'activité motrice involontaire comme le syndrome de Tourette, de la dépression et de l'abus de drogue et d'alcool. [94]. Toutes ces tentatives n’ont abouti à aucun résultat concluant. Les symptômes de la dépression ont été réduits d'environ 40% dans cette cohorte. [94,95].


3.2.5. Effet placebo chez les individus en bonne santé

Lorsqu’un adulte en bonne santé recevait un traitement contre la douleur, la DA et l’activité opioïde dans le NAc étaient associées à une efficacité perçue subjectivement du placebo, sur la base de la réduction des cotes de douleur. [96]. Semblable à l'attente de récompense, cela soutient l'implication de la NAc avec l'anticipation d'une réponse positive.


4. Résumé et conclusions

La discussion qui précède avait pour objectif de fournir une analyse approfondie de la NAc afin de permettre aux scientifiques et aux éducateurs d'être conscients des multiples aspects de sa fonctionnalité. En ce qui concerne l'imagerie fonctionnelle, l'identification de la NAc nécessite une analyse minutieuse en raison des multiples petites régions adjacentes, telles que des parties du caudé et du putamen, qui pourraient être confondues avec la NAc ou vice versa. Dans cet esprit, la forme de la NAc signifie que la meilleure vue est obtenue dans la section coronale lors de l'interprétation des résultats de neuroimagerie. De plus, une compréhension du rôle de la NAc dans une perspective systémique des circuits émotionnels et de récompense offre une perspective plus large de son rôle dans les opérations cérébrales. Le présent article a présenté des résultats sur la NAc à partir d'études sur des animaux humains et non humains, avec un examen de ces résultats comme liés à une compréhension clinique. La littérature scientifique existante sur la neuroscience fondamentale et clinique associée à la perspicacité des connaissances cliniques alignent une triade puissante vers la traduction pour faire avancer notre compréhension du rôle fonctionnel de la NAc, comme cela a été, espérons-le, illustré dans ce manuscrit. En résumé, les dérivés cliniquement applicables de la neuroscience, où la NAc joue un rôle clé, sont les suivants:

1. Le NAc joue un rôle important dans la canalisation de l'AD, du GABA et du glutamate dans la modulation des systèmes de récompense et émotionnels.

2. Les rôles dissociables du noyau NAc et de la coque consistent à sélectionner la récompense et à éviter les distractions, respectivement.

3. La NAc montre une activation réduite pour récompenser les individus avec MDD et BD, par rapport à celle de HC, ce qui peut potentiellement expliquer le manque de plaisir avec une récompense (semblable à l'anhédonie) dans MDD et la nécessité d'une recherche intense de la récompense dans BD.

4. Alors que la NAc montre une activité accrue dans tous les troubles liés à la consommation de substances, par rapport à HC, les études sur les animaux indiquent une augmentation conjointe de l'activité dans l'amygdale hautement connectée et Ⅴ. pallidum. Anticiper et sélectionner la récompense avec l'implication de NAc dans les études humaines et l'excitabilité de l'amygdale pour accentuer la recherche de récompense dans les études sur les animaux, peuvent ensemble informer la superposition émotionnelle dans le comportement addictif.

5. Il est également possible que l'inattention et le contrôle des impulsions associés à de faibles niveaux d'AD ou de noradrénaline conduisent à une faible tolérance à la frustration et, potentiellement, à une récompense en tant qu'alternative gratifiante. Dans ce scénario, un traitement optimal avec des psychostimulants pourrait éviter d’être habitué aux drogues illicites. Il semble que l'adolescence soit particulièrement vulnérable à la précipitation de toute maladie présentant une sensibilité accrue aux récepteurs des glucocorticoïdes dans le NAc. Bien qu'il n'y ait pas de réponses définitives, ces questions sans réponse posent des problèmes de recherche pour l'avenir.


Conflit d'intérêts

Tous les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêt relatif à cet article.


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