Neuroimage. 2015 Jul 21 . pii: S1053-8119 (15) 00646-1. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2015.07.035.
Volkow ND1, Wang GJ2, Smith L3, Fowler JS4, Telang F2, Logan J2, Tomasi D2.
Abstract
L'abus généralisé de la métamphétamine et les craintes qu'elle pourrait augmenter la maladie de Parkinson nous ont conduit à évaluer si la perte signalée de transporteurs de dopamine (DAT) chez les toxicomanes de méthamphétamine (AM) reflétait des dommages aux neurones dopaminergiques. Utilisation de PET avec [11C] cocaïne pour mesurer le DAT, et avec [11C] le raclopride pour mesurer la libération de dopamine (évalué comme une modification de l'offre spécifique de [11C] le raclopride entre le placebo et le méthylphénidate), qui a été utilisé comme marqueur de la fonction neuronale de la dopamine, nous montrons que MA (n = 16), testé au cours de la désintoxication précoce, avait une DAT plus faible (20-30%) mais globalement normale, dans le striatum (sauf pour une légère diminution du putamen gauche), par rapport aux témoins (n = 15). Chez les témoins, il existait une corrélation positive entre DAT et la libération de DA (DAT plus élevé associé à des augmentations plus importantes de DA), ce qui concorde avec le fait que DAT serve de marqueur pour les terminaux de DA. En revanche, MA a montré une tendance à une corrélation négative (p = 0.07) (DAT plus élevé associé à des augmentations plus faibles de DA), ce qui est cohérent avec la réduction de l'absorption de DA suite à la réduction de la DAT. Les AM qui restaient abstinents neuf mois plus tard (n = 9) ont présenté des augmentations significatives du DAT (20%), mais les augmentations de dopamine induites par le méthylphénidate n'ont pas changé. En revanche, chez les témoins, la DAT n’a pas changé lors de la réanalyse ultérieure de 9months, mais les augmentations de dopamine induites par le méthylphénidate dans le striatum ventral ont été réduites (p = 0.05). Les récepteurs D2 / D3 de base chez les patients caudés étaient plus faibles dans les MA que chez les témoins et ne changeaient pas avec la désintoxication, pas plus qu'ils ne changeaient dans les contrôles lors du nouveau test.
La perte de DAT dans l'AM, qui n'était pas associée à une réduction concomitante de la libération de dopamine, comme on aurait pu s'y attendre si la perte de DAT reflétait une dégénérescence terminale de l'AD; ainsi que la récupération de DAT après une désintoxication prolongée, qui n'était pas associée à une libération accrue de dopamine comme on l'aurait prévu si la DAT augmentait la régénération terminale reflétée, indiquent que la perte de DAT dans ces MA ne reflète pas la dégénérescence des terminaux dopaminergiques.
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