Institut des neurosciences cognitives, University College London, WCIN 3AR, Londres, Royaume-Uni
Stade de publication: Preuve corrigée sous presse
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.tics.2015.07.008
23 septembre 2015
L'adolescence, comme la petite enfance, comprendrait des périodes sensibles distinctes au cours desquelles la plasticité cérébrale est renforcée; mais dans une revue de la littérature sur les neurosciences publiée en septembre 23 dans Tendances en sciences cognitivesLes chercheurs de l’University College London (UCL) n’ont trouvé que peu de preuves à l’appui de cette affirmation. Cependant, un petit nombre d'études confirment que la formation de mémoire, le stress social et la consommation de drogue sont traités différemment dans le cerveau des adolescents par rapport aux autres périodes de la vie.
«Prouver en conclusion qu'il existe des périodes sensibles chez les adolescents, il faudra des études comparant les enfants, adolescents, et les adultes et devront prendre en compte les différences individuelles dans le développement de l'adolescent », déclare Delia Fuhrmann, doctorante à l'Institut de développement des neurosciences cognitives de l'UCL. "Les adolescents sont beaucoup plus susceptibles que les enfants de choisir leur propre environnement et de choisir ce qu'ils veulent vivre."
Les humains conservent une certaine plasticité - des changements dans le cerveau et le comportement en réponse aux demandes environnementales, aux expériences et aux changements physiologiques - tout au long de la vie. Cependant, pendant les périodes sensibles, la plasticité est accrue et le cerveau «s'attend» à être exposé à un stimulus particulier. Par exemple, le cerveau des nourrissons est préparé à traiter les entrées visuelles et le langage.
La capacité de former des souvenirs semble être augmentée pendant l'adolescence, un exemple de la façon dont cela peut être une période sensible. Les tests de mémoire dans différentes cultures montrent une «bosse de réminiscence»; à 35 ans ou plus, nous sommes plus susceptibles de nous rappeler des souvenirs autobiographiques âgés de 10 à 30 ans que des souvenirs antérieurs ou ultérieurs. Le rappel de musique, de livres, de films et d'événements publics de l'adolescence est également supérieur à celui des autres périodes.
En outre, ils soulignent que de simples aspects de mémoire de travail ou le traitement continu de l'information peut atteindre sa maturité dans l'enfance, tandis que des capacités de mémoire de travail plus complexes et auto-organisées continuent de s'améliorer au début de l'adolescence et de recruter des régions cérébrales frontales qui sont encore en développement. «La mémoire de travail peut être entraînée chez les adolescents, mais nous ne savons pas en quoi ces effets d'entraînement diffèrent des autres groupes d'âge», explique Fuhrmann. «De telles données seraient utiles pour planifier les programmes car elles nous indiqueraient quoi enseigner et quand.»
De nombreuses maladies mentales apparaissent à l’adolescence et au début de l’âge adulte, probablement à cause de l’exposition au stress. L’équipe de l’UCL a exploré des études indiquant que les deux stress social et l'exclusion sociale ont un impact disproportionné pendant l'adolescence. Ils soutiennent également que l'adolescence peut être une période vulnérable pour se remettre de ces expériences négatives.
«Les adolescents oublient plus lentement les souvenirs effrayants ou négatifs», dit Fuhrmann. «Cela pourrait signifier que certains traitements des troubles anxieux, qui sont basés sur une exposition contrôlée à tout ce dont un patient a peur, pourraient être moins efficaces chez les adolescents et des traitements alternatifs pourraient être nécessaires.»
Enfin, des études ont montré que l'adolescence est aussi une période de forte implication dans des comportements à risque pour la santé, tels que des expériences avec de l'alcool et d'autres drogues. Les jeunes adolescents semblent être particulièrement sensibles à l'influence des pairs sur la perception du risque et la prise de risque par rapport aux autres les groupes d'âge. Les recherches sur les rongeurs confirment également que le cerveau des adolescents pourrait avoir une sensibilité accrue à la marijuana.
Définir la plasticité et les périodes sensibles
Dans les 1960, Wiesel et Hubel ont étudié l’effet de la privation monoculaire pour 1 – 4 plusieurs mois après l’ouverture des yeux. Les neurones du cortex visuel correspondant ont ensuite perdu leur réactivité face aux stimuli dirigés vers l’œil précédemment privé et ont commencé à répondre de manière préférentielle à l’œil non privé [1, 2]. La privation monoculaire au cours des premiers mois de la vie 3 était également associée à une atrophie des cellules du thalamus recevant des données provenant d'un œil privé. La récupération de cette atrophie était très limitée, même après plusieurs années d’exposition à la lumière au 5. En revanche, la privation monoculaire après l'âge de 3 n'a produit pratiquement aucun effet physiologique, morphologique ou comportemental [3, 4]. Les résultats de ces études ont été considérés comme une preuve que les premiers mois de la vie forment une période sensible pour le développement perceptuel, au cours de laquelle la plasticité neuronale est renforcée.5].
La plasticité décrit la capacité du système nerveux à adapter sa structure et sa fonction en réponse aux exigences environnementales, aux expériences et aux changements physiologiques [6]. Le cerveau humain conserve un niveau de plasticité de base tout au long de la vie. Cette plasticité est connue sous le nom de plasticité dépendant de l'expérience et sous-tend tout apprentissage [7]. En revanche, la plasticité pendant les périodes sensibles est une expérience attendue - un organisme "s'attend" à être exposé à un stimulus particulier pendant cette période [7].
Les périodes sensibles étaient à l'origine appelées «périodes critiques». Ce terme est utilisé moins fréquemment maintenant, car il est depuis devenu clair qu'une certaine récupération de la fonction peut être possible même en dehors de la fenêtre temporelle de la sensibilité la plus élevée. Dans le cas du développement visuel, des recherches ultérieures sur la carence monoculaire chez les chatons ont montré que les animaux peuvent être entraînés à utiliser l'oeil initialement dépourvu après sa découverte, ce qui peut entraîner un certain niveau de récupération [8].
Les études sur les périodes sensibles du système visuel chez l’homme se sont appuyées sur des cas naturels de privation visuelle chez des individus nés avec une cataracte, qui obstruent le cristallin de l’œil. La vue peut être retrouvée après les procédures d'inversion de la cataracte. Les études d'inversion de la cataracte indiquent des différences entre les périodes sensibles pour le développement visuel normal, les périodes de sensibilité à la privation et les périodes de rétablissement après privation [9]. Pour l'acuité visuelle, par exemple, la période de développement typique induite par la vision s'étend sur les premières années de la vie 7, mais les individus restent sensibles à la privation jusqu'à l'âge de 10 et une certaine récupération de la fonction peut être possible tout au long de la vie [10].
Le développement du langage montre également généralement une plasticité accrue chez les enfants [11, 12], bien qu’il n’existe pas de période sensible unique pour la langue. Différentes aptitudes linguistiques sont acquises par des systèmes neuronaux partiellement séparables et peuvent différer par leur réponse à la privation et à des périodes de plasticité accrue [13]. La surdité congénitale, par exemple, est associée à une modification du traitement des informations grammaticales, tandis que le traitement sémantique semble insensible à la privation auditive [14]. Cela met en évidence la spécificité des périodes sensibles.
Les travaux sur les mécanismes moléculaires sous-jacents aux périodes sensibles précoces ont montré que l'équilibre entre la neurotransmission excitatrice et inhibitrice est un élément déclencheur de la plasticité accrue et que les «freins» moléculaires limitent généralement la plasticité à la fin des périodes sensibles [15]. Le moment d'apparition et de compensation des périodes sensibles est malléable. Des études sur des singes ont démontré que la période sensible au visage au début de la vie peut être prolongée de 2 ou de plusieurs années si les singes en bas âge ne sont pas exposés aux stimuli du visage pendant cette période. La privation du visage retarde donc le début de la période sensible [16]. La fin d'une période sensible peut parfois être auto-générée: l'apprentissage peut conduire à l'engagement de structures neuronales, réduisant ainsi la plasticité [17, 18]. La perception des visages subit un rétrécissement perceptuel, par exemple, au cours duquel les individus traitent mieux la catégorie de visages auxquels ils sont le plus exposés, au détriment des catégories qu'ils voient moins souvent, produisant des effets tels que le biais de la perception des visages propre à leur race [19]. Une autre explication de la fin des périodes sensibles est que la neuroplasticité n’est pas réellement réduite, mais qu’il existe une stimulation de l’environnement moins ou moins variée [18].
La plupart des études sur les périodes sensibles se sont concentrées sur la petite enfance, alors que la plasticité attendue lors des périodes de développement ultérieures a été quelque peu négligée. Les chercheurs ont commencé à envisager la possibilité que l'adolescence représente une "deuxième période de malléabilité accrue" (Steinberg, 2014 [20], p. 9; regarde aussi [21, 22]). L'adolescence, période de la vie qui commence à la puberté et se termine au moment où un individu acquiert un rôle indépendant dans la société [23], se caractérise par des changements marqués dans la structure et la fonction du cerveau (Boîte postale 1). Dans cet article d’opinion, nous explorons trois domaines du développement de l’adolescence qu’on propose de caractériser par une plasticité accrue: la mémoire, le traitement social et les effets de la consommation de drogues. Nous soutenons que les progrès des études sur le développement ont fourni des données intrigantes compatibles avec une plasticité accrue à l’adolescence. Cependant, malgré les progrès récents, les preuves concrètes pour les périodes sensibles font généralement défaut.
+
Boîte postale 1
Développement neurocognitif à l'adolescence
Quelles preuves seraient compatibles avec l'adolescence étant une période sensible?
Si l’adolescence était effectivement une période sensible, certaines caractéristiques des données sur le développement seraient attendues. Premièrement, l'impact d'un stimulus spécifique sur le cerveau et le comportement devrait être plus important à l'adolescence qu'avant ou après. Pour cette raison, des études comparant les enfants, les adolescents et les adultes sont nécessaires. Ce n’est que si l’ensemble de ces groupes d’âge est pris en compte qu’il est possible de déterminer si l’adolescence est une période autonome de plasticité accrue (Figure 1, Modèle A), une période sensible continue avec l’enfance (Figure 1, Modèle B), ou ne représente pas du tout une période sensible (Figure 1Modèle C).
En raison des différences dans le calendrier de maturation des différentes régions et circuits du cerveau [24], on s'attendrait à une variation considérable du début et de la fin des périodes sensibles pour différents stimuli. Tout comme le développement précoce se caractérise par de multiples périodes sensibles [9, 13], on ne propose pas que l'adolescence soit une période sensible per se; au lieu de cela, il est proposé qu'il existe certaines périodes de l'adolescence au cours desquelles une contribution spécifique de l'environnement est attendue.
Si certains stimuli environnementaux ont effectivement un impact accru au cours de cette période, on peut s’attendre à un apprentissage amélioré, en particulier des compétences à maturation tardive. Ceci sera discuté dans la section suivante sur la mémoire. Un manque de stimulation ou une stimulation aberrante devrait également avoir un effet disproportionné pendant cette période. Cette caractéristique des périodes sensibles sera abordée dans la section sur les effets du stress social.
La plasticité des adolescents peut différer de la plasticité au début du développement car, contrairement aux bébés et aux jeunes enfants, les adolescents sont plus susceptibles et en mesure de choisir activement les stimuli environnementaux qu’ils éprouvent. De manière générale, durant l’enfance, les environnements sont davantage structurés par les parents ou les éducateurs, tandis que les adolescents ont plus d’autonomie pour choisir ce qu’il va vivre et avec qui [25]. On peut donc s'attendre à un grand nombre de différences individuelles au cours des périodes sensibles de l'adolescence et certaines périodes sensibles peuvent n'être vécues que par un sous-ensemble d'adolescents. Ceci sera discuté dans la section sur les effets de la consommation de drogue.
L'adolescence comme période sensible de la mémoire
À l'âge 35, il est plus probable que nous nous souvenions de souvenirs autobiographiques d'âges 10 à 30 que de souvenirs antérieurs ou postérieurs à cette période, un phénomène appelé «bosse de réminiscence» [26]. La bosse de réminiscence est remarquablement robuste et présente un schéma similaire lorsqu’il est testé avec différents tests mnémoniques et dans différentes cultures [26, 27]. Outre les événements autobiographiques, le rappel de la musique, des livres, des films et des événements publics de l'adolescence est également supérieur à celui d'autres périodes de la vie [28, 29]. Même les événements banals survenus à l'adolescence et au début de l'âge adulte semblent être surreprésentés dans la mémoire, ce qui suggère que la capacité mnémonique est accrue au cours de cette période de la vie [30]. Par exemple, une étude à grande échelle a mis en évidence d'autres aspects de la mémoire, tels que la mémoire verbale et visuospatiale, entre l'âge de 14 et celui de 26 [31]. Bien que ces données suggèrent des périodes sensibles, des études de formation sont nécessaires pour fournir des preuves expérimentales des périodes sensibles de la mémoire.
Des études de formation sont disponibles pour la mémoire de travail (WM), la capacité de stocker et de manipuler des informations [32]. Des aspects simples de la MW, tels que le rappel spatial retardé, peuvent atteindre la maturité dans l’enfance [33]. Les capacités plus complexes de la MW, telles que la recherche spatiale auto-guidée stratégique, continuent de s'améliorer au début de l'adolescence [33]. De telles tâches WM complexes recrutent des régions frontales qui manifestent un développement particulièrement long tout au long de l'adolescence [34] (Boîte postale 1).
Il existe des preuves de la plasticité de la MW en développement. Pour les enfants et les jeunes adolescents, les gains en matière de formation à la MW de type n-dos, mais pas de formation basée sur les connaissances, ont été transférés à l'amélioration de l'intelligence fluide35]. Les améliorations ont été soutenues sur une période de 3 au cours de laquelle aucune formation supplémentaire n’a été mise en place. La formation en MW peut être efficace chez les adolescents dont les fonctions exécutives sont médiocres, ainsi que dans les contrôles en développement typique [36]. Cependant, nous ne savons pas encore en quoi les effets de la formation diffèrent chez les adolescents par rapport aux enfants ou aux adultes. Les études dans lesquelles des enfants, des adolescents et des adultes suivent un entraînement cognitif et en comparent les effets à des groupes de contrôle actifs recevant un placebo seront particulièrement utiles pour déterminer si l'adolescence représente une période sensible pour le développement de la MW. [37]. De telles études pourraient directement informer les interventions et les politiques éducatives (Boîte postale 2).
+
Boîte postale 2
L'éducation à l'adolescence
L'adolescence en tant que période sensible pour les effets du stress sur la santé mentale
De nombreuses maladies mentales apparaissent à l’adolescence et au début de l’âge adulte [38, 39]. Une étude longitudinale a montré que 73.9% des adultes atteints de troubles mentaux avaient reçu un diagnostic avant l'âge de 18 et 50.0% avant l'âge de 15 [40]. On pense que les troubles psychiatriques peuvent en partie être déclenchés par une exposition au stress pendant l'enfance ou l'adolescence [41]. On pense que le stress social en particulier a un impact disproportionné pendant cette période [41]. L’expérience du stress d’acculturation imputable à la migration, par exemple, prédit une internalisation longitudinale des symptômes tels que la dépression et l’anxiété à l’adolescence [42]. Il existe cependant des preuves que l'intimidation dans l'enfance (âge 7 ou 11) a également des effets durables sur la santé physique et mentale à l'âge adulte [43].
Les études sur les rongeurs offrent l’occasion de manipuler expérimentalement l’exposition au stress social et ont permis de mieux comprendre les effets néfastes du stress à l’adolescence. L'adolescence chez les rats femelles dure approximativement du jour après la naissance (JNP) 30 à 60, et du JJP PND 40 à 80 chez les mâles. Chez les souris femelles, l'adolescence dure de PND 20 à 40, et de PND 25 à 55 chez les hommes [44]. Il convient de noter qu’il existe une variation considérable de l’âge des rongeurs classés adolescents ou adultes dans la littérature [44]. Il a été démontré que les rats adolescents soumis à une défaite répétée par un individu dominant présentaient des comportements différents (évitants au lieu d’agressifs) et récupéraient moins du stress renouvelé que les rats adultes. L'exposition au stress à l'adolescence (par rapport à l'âge adulte) chez le rat était également associée à une moindre activation neuronale dans les zones du cortex préfrontal, du cingulaire et du thalamus [45]. Cette étude n'inclut pas les juvéniles, limitant les conclusions pour les périodes sensibles.
L'absence de toute stimulation sociale peut également avoir des effets délétères. Il a été démontré que l'isolement social chez les rats mâles et femelles avait des effets irréversibles sur certains aspects du comportement exploratoire, mais uniquement si l'isolement s'est produit entre PND 25 et 45, mais pas avant ou après [46]. Il semble donc que ce soit une période vulnérable pour la privation sociale chez le rat. Bien que ce paradigme n’ait pas été traduit directement chez l’homme, des études ont montré que les adolescents présentent des niveaux d’anxiété plus élevés en réponse à l’exclusion sociale que les adultes [47, 48]. L’exclusion sociale est également liée au développement de l’anxiété sociale à l’adolescence humaine [49]. Fournir des preuves des effets de l'isolement social tout au long du développement chez l'homme est non seulement important d'un point de vue théorique, mais pourrait également aider à développer et synchroniser des interventions de santé mentale visant à renforcer la résilience à l'exclusion sociale.
L’adolescence peut également être une période sensible pour se remettre de l’expérience du stress social [50]. L'apprentissage de l'extinction de la peur est la clé d'une réponse saine au stress, par exemple [51]. Pour les affections psychiatriques telles que le trouble de stress post-traumatique (TSPT), le stress persiste même si le facteur de stress n’est plus présent. On a constaté que l’apprentissage de l’extinction de la peur s’atténuait à l’adolescence par rapport à l’enfance et à l’âge adulte - tant chez l’homme que chez la souris (Figure 2) [50]. Les données sur les rongeurs de l’étude indiquent qu’un manque de plasticité synaptique dans le cortex préfrontal ventromedial à l’adolescence est associé à une diminution de l’extinction de la peur. Cela implique que les traitements de désensibilisation, qui reposent sur les principes de l'apprentissage de l'extinction de la peur, risquent d'être moins efficaces à l'adolescence, et souligne la nécessité de développer des approches de traitement alternatives pour ce groupe d'âge. La force particulière de cette étude réside dans le fait qu’elle inclut les groupes d’âge des enfants, des adolescents et des adultes, ainsi que des preuves neuronales chez les rongeurs. Les résultats suggèrent que l'adolescence peut être une période sensible ou vulnérable de récupération du stress.
L'adolescence en tant que période sensible pour les effets de la consommation de drogues
L'adolescence est une période caractérisée par une forte implication dans des comportements à risque pour la santé, tels que les comportements sexuels non protégés, la conduite dangereuse et l'expérimentation d'alcool et d'autres drogues [52, 53]. Cette augmentation des comportements à risque pourrait être en partie liée à l’augmentation du temps passé avec des amis plutôt que dans la famille [54]. Lorsqu'ils sont ensemble avec leurs amis, les adolescents sont plus susceptibles d'adopter un comportement à risque que lorsqu'ils sont seuls [55]. Les jeunes adolescents semblent être particulièrement susceptibles à l'influence des pairs sur la perception du risque, par rapport aux autres groupes d'âge (Figure 3) [56]. Cette étude a mesuré le degré d’influence sociale sur la perception du risque dans différents groupes d’âge et a révélé que, alors que les enfants, les jeunes adultes et les adultes étaient davantage influencés par les opinions des adultes sur le risque, les jeunes adolescents étaient davantage influencés par les opinions des adolescents que par les adolescents. opinions des adultes. Les adolescents d'âge moyen n'ont montré aucune différence dans le degré d'influence des opinions des adultes et des adolescents sur les risques, ce qui suggère qu'il s'agit d'un stade de développement transitoire.
Lorsqu'ils sont avec leurs pairs, les adolescents sont plus susceptibles d'adopter des comportements à risque tels que la consommation de drogue [57]. Les adolescents dont les amis consomment régulièrement du tabac, de l'alcool et du cannabis sont plus susceptibles de consommer de la drogue eux-mêmes, par exemple [58]. Le cannabis est l’une des drogues les plus utilisées par les adolescents et les adultes aux États-Unis et au Royaume-Uni à des fins récréatives [59, 60]. Il a été estimé que 15.2% des Européens âgés de 15 jusqu’à 24 ont consommé du cannabis au cours de la dernière année et 8% le mois dernier [61]. On pense que l'exposition aux cannabinoïdes au début de l'adolescence entraîne des changements durables dans la structure du cerveau et des déficits cognitifs, faisant de l'adolescence une période vulnérable pour ses effets [62, 63].
La consommation de cannabis à des fins récréatives avant l'âge de 18 (mais pas à l'âge adulte) ou une consommation importante à tout âge a été associée à une atrophie de la substance grise du pôle temporal de l'adulte, du gyrus parahippocampe et de l'insula [64]. Des données longitudinales ont montré qu'une consommation de cannabis persistante autodéclarée entre les années 13 et 15 est associée à une baisse significative du QI [65]. Plus la période de consommation de cannabis est longue, plus le déclin du QI est important [65]. Cette baisse du QI s’est avérée plus prononcée chez les participants ayant consommé du cannabis avant l’âge de 18 que chez ceux qui ont commencé à en consommer après 18. Ces résultats suggèrent que le cerveau en développement d'adolescents pourrait être particulièrement sensible aux conséquences néfastes de la consommation de cannabis. Il convient toutefois de noter que d'autres explications, telles que des troubles de l'humeur ou de l'anxiété préexistants médiatisant à la fois la consommation de cannabis et des problèmes cognitifs, ne peuvent pas être exclues dans cette étude [66]. Ces études n'incluaient pas non plus les groupes d'âge plus jeunes, et il est possible que le cerveau en développement pendant l'enfance montre une sensibilité au cannabis similaire, voire supérieure, à celle à l'adolescence. Même si c'était le cas, toutefois, de telles sensibilités ne seraient généralement pas exprimées chez l'homme, car l'adolescence ou l'âge adulte serait généralement le premier point de contact potentiel avec des drogues à usage récréatif.
Les données moléculaires et cellulaires sur les effets du cannabis à l'adolescence sont rares, mais il existe des preuves indirectes d'une sensibilité accrue. Il a été démontré que le cannabis affecte le système endocannabinoïde, qui, parallèlement aux autres systèmes de neurotransmetteurs (tels que les systèmes glutamatergique et dopaminergique), subit une restructuration importante au cours de l'adolescence [67]. Alors que les deux principaux récepteurs aux cannabinoïdes CB1 et CB2 sont déjà présents dans l’embryon de rongeur (jour de gestation 11 – 14 [68]), la distribution neuroanatomique et le nombre de récepteurs modifiés au cours du développement. On a constaté que l’expérience du récepteur CB1 dans plusieurs régions du cerveau atteignait son maximum avec le début de la puberté chez les rongeurs femelles et mâles [69]. Toute perturbation provoquée par l'exposition au cannabis pendant la période adolescente peut avoir des effets durables sur le système endocannabinoïde, ce qui affecte les processus neurodéveloppementaux, notamment la genèse neuronale, la spécification neurale, la migration neuronale, l'élongation axonale et la formation de la glie.70, 71, 72]. Par exemple, l'exposition au D9-tétrahydrocannabinol (THC), principal ingrédient psychoactif du cannabis, pendant la puberté chez les rates (PND 35 – 45) a entraîné une diminution de la densité et de la fonctionnalité des récepteurs CB1 dans plusieurs régions du cerveau [73]. Cependant, les données comparatives d'autres groupes d'âge font défaut.
Des preuves solides d'une période de sensibilité des adolescents à la consommation de drogues proviennent d'un ensemble d'études portant sur l'exposition chronique aux cannabinoïdes chez les rongeurs mâles. L'exposition aux cannabinoïdes à l'adolescence (PND 40–65) a prédit des déficits cognitifs à long terme à l'âge adulte (mémoire de reconnaissance d'objet), alors qu'une exposition similaire chez les prépubères (PND 15–40) et les jeunes rongeurs adultes (> PND 70) n'était pas liée à cette persistance déficits [74, 75]. Cependant, il n'est pas clair si ces preuves se traduisent directement chez l'homme. Il convient également de noter que seul un sous-ensemble d'adolescents humains expérimente des drogues telles que le cannabis. Des études ultérieures sont nécessaires pour étudier les différences individuelles, en particulier en ce qui concerne l'influence des pairs et le comportement de prise de risque, afin de comprendre quand et pour qui l'adolescence peut constituer une période vulnérable pour la consommation de drogue.
Remarques finales
Les preuves de la plasticité dans la mémoire et des effets du stress social et de la consommation de drogues sont cohérentes avec la proposition selon laquelle l'adolescence est une période sensible pour certains domaines de développement. À ce jour, les preuves les plus convaincantes de l'existence de périodes sensibles proviennent d'études sur des rongeurs montrant une vulnérabilité accrue aux effets perturbateurs de l'isolement social et de la consommation de cannabis, ainsi qu'un apprentissage réduit de l'extinction de la peur. Il existe cependant peu de preuves concluantes de l'adolescence humaine. Des études sont nécessaires sur les effets de l'entraînement ou du stress sur l'enfance, l'adolescence et l'âge adulte (voir Questions en suspens).
+
Questions en suspens
Remerciements
Nous voudrions remercier Kathryn Mills pour ses commentaires utiles sur le manuscrit. DF est financé par le département de psychologie et des sciences du langage de l'UCL. SJB est financé par une bourse de recherche de la Royal Society University. Notre recherche est financée par la Nuffield Foundation et le Wellcome Trust.
Publié en ligne: Septembre 23, 2015
Bibliographie
Auteurs
Titre
Identifier
J. Neurophysiol. 1965; 28: 1029 – 1040
J. Neurophysiol. 1963; 26: 1003 – 1017
J. Neurophysiol. 1965; 28: 1060 – 1072
J. Physiol. 1970; 206: 419 – 436
J. Cogn. Neurosci. 2004; 16: 1412 – 1425
Annu. Rev. Neurosci. 2005; 28: 377 – 401
Enfant Dev. 1987; 58: 539 – 559
J. Physiol. 1970; 206: 437 – 455
Dev. Psychobiol. 2005; 46: 163 – 183
dans: JKE Steeves, LR Harris (Eds.) Plasticité dans les systèmes sensoriels. La presse de l'Universite de Cambridge, ; 2012: 75 – 93
Neurone. 2010; 67: 713 – 727
Science. 2005; 310: 815 – 819
Nat. Rev. Neurosci. 2004; 5: 831 – 843
Cereb. Cortex. 1992; 2: 244 – 258
Programme. Brain Res. 2013; 207: 3 – 34
Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2008; 105: 394 – 398
Nat. Rev. Neurosci. 2001; 2: 475 – 483
Dev. Psychobiol. 2005; 46: 287 – 292
Curr. Dir. Psychol. Sci. 2007; 16: 197 – 201
Annu. Rev. Psychol. 2014; 65: 187 – 207
Trad. Psychiatrie. 2013; 3: e238
Neuroimage. 2013; 68: 63 – 74
Enfant Dev. 1991; 62: 284 – 300
Mem. Cognit. 1997; 25: 859 – 866
J. Cross Cult. Psychol. 2005; 36: 739 – 749
EUR. J. Cogn. Psychol. 2008; 20: 738 – 764
Mémoire. 2007; 15: 755 – 767
QJ Exp. Psychol. 2008; 60: 1847 – 1860
Acta Psychol. 2013; 142: 96 – 107
in: GH Bower (Ed.) Progrès récents en apprentissage et en motivation. Presse académique,; 1974: 47 – 89
Enfant Dev. 2005; 76: 697 – 712
Dev. Neuropsychol. 2007; 31: 103 – 128
Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2011; 108: 10081 – 10086
J. Pediatr. 2011; 158: 555 – 561
Trends Cogn. Sci. 2010; 14: 317 – 324
Curr. Opin. Psychiatrie. 2007; 20: 359 – 364
Cambre. Psychiatrie générale. 2005; 62: 593 – 602
Cambre. Psychiatrie générale. 2003; 60: 709 – 717
Tendances Neurosci. 2008; 31: 183 – 191
Dev. Psychol. 2013; 49: 736 – 748
Un m. J. Psychiatry. 2014; 171: 777 – 784
Cell Tissue Res. 2013; 354: 99 – 106
Neuroscience. 2013; 249: 63 – 73
Dev. Psychobiol. 1977; 10: 123 – 132
Cognit de cerveau. 2010; 72: 134 – 145
Neuroimage. 2011; 57: 686 – 694
Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2012; 109: 16318 – 16323
EUR. J. Neurosci. 2013; 38: 2611 – 2620
MMWR Surveill. Summ. 2012; 61: 1 – 162
Dev. Rev. 2008; 28: 78 – 106
Accident Anal. Prev. 2005; 37: 973 – 982
Psychol. Sci. 2015; 26: 583 – 592
Annu. Rev. Psychol. 2011; 62: 189 – 214
J. Subst. Utilisation. 2011; 16: 150 – 160
Psychopharmacologie. 1999; 142: 295 – 301
La drogue dépend de l'alcool. 2003; 9: 303 – 310
Neuropsychopharmacologie. 2014; 39: 2041 – 2048
Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2012; 109: E2657 – E2664
Lancette. 2013; 381: 888 – 889
Le fr. J. Pharmacol. 2010; 160: 511 – 522
Synapse. 1999; 33: 181 – 191
Neuroreport. 1993; 4: 135 – 138
Science. 2007; 316: 1212 – 1216
Mol. Cellule. Endocrinol. 2008; 286: S84 – S90
J. Neurosci. 2011; 31: 4000 – 4011
Neuropsychopharmacologie. 2007; 32: 607 – 615
Neuropsychopharmacologie. 2003; 28: 1760 – 1769
Comportement Pharmacol. 2005; 55: 447 – 454
J. Neurosci. 2013; 33: 18618 – 18630
Cereb. Cortex. 2010; 20: 534 – 548
Neuroimage. 2013; 82: 393 – 402
Neuroimage. 2013; 65: 176 – 193
Fredonner. Cerveau Mapp. 2005; 26: 139 – 147
Neuropsychologia. 2011; 49: 3854 – 3862
J. Cogn. Neurosci. 2013; 25: 1611 – 1623
J. Int. Neuropsychol. Soc. 2013; 19: 962 – 970
Dev. Sci. 2010; 13: 331 – 338
Neuroimage. 2013; 69: 11 – 20
Comportement Processus 2015; 111: 55 – 59
Dev. Psychol. 2005; 41: 625 – 635