Trajectoires développementales à l'adolescence chez les hommes et les femmes: compréhension, entre espèces, des modifications cérébrales sous-jacentes (2011)

L'adolescence est une période de transition entre l'enfance et l'âge adulte qui englobe de vastes changements au sein des systèmes cérébraux qui correspondent à certains, mais pas à tous, des changements de comportement. Les augmentations de la réactivité émotionnelle et du traitement des récompenses suivent une forme en U inversé en termes de début et de rémission, le pic se produisant pendant l'adolescence. Cependant, le traitement cognitif suit un cours de développement plus linéaire. Cette revue se concentrera sur les changements au sein des structures clés et mettra en évidence les relations entre les changements du cerveau et le comportement, avec des preuves allant de l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) chez l'homme aux études moléculaires des récepteurs et des facteurs de signalisation chez les animaux. Les changements d'adolescents dans les substrats neuronaux seront utilisés pour comprendre comment des comportements typiques et atypiques apparaissent lors de l'adolescence. Nous nous appuyons sur des études cliniques et précliniques pour fournir un cadre neuronal permettant de définir l’adolescence et son rôle dans la transition vers l’âge adulte.

1.1 Définir l'adolescence

L’adolescence peut être définie comme la période entre l’âge 10 – 19 chez l’homme (OMS, 2010s), entre deux et quatre ans chez les primates (Schwandt et al., 2007) et entre l'âge de 35 – 60 chez les rongeurs (Andersen et al., 2000; McCutcheon et Marinelli, 2009). Lance (2000) commence sa discussion sur cette période par une adolescence typique définie comme une période de transition comportementale. De telles transitions comportementales sont systématiquement observées chez différentes espèces de mammifères grâce à une sensibilité accrue aux pairs et aux signaux sociaux (Blakemore, this journal; Forbes et Dahl, 2005; Steinberg, 2010; Panksepp, 1981), prise de risque (Laviola et al., 2003) et le contrôle cognitif en cours de maturation (Casey et al., 2008). Les définitions de l’adolescence peuvent aussi être raisonnablement basées sur les changements gonadiques, car elles sont pertinentes pour la maturation sexuelle (Sisk et Foster, 2004). Les arguments présentés ici ne sont nullement exhaustifs et ne doivent pas être utilisés de manière décisive, mais plutôt comme un point de référence.

Un nouveau stade de développement, l’émergence de la vie adulte, se produit entre l’âge 18 – 29 chez l’homme (Arnett, 2000). Défini culturellement, l'âge adulte émergent chez les humains décrit des observations selon lesquelles, si la majorité des changements neurobiologiques associés à l'adolescence sont terminés, l'organisme n'est pas encore «mature», comme en témoignent les retards dans l'obtention d'un emploi ou le mariage. Historiquement, G. Stanley Hall (1904) a décrit une «nouvelle» période de maturation qui décrivait l'adolescence d'un point de vue socio-économique qui a finalement conduit à une reconnaissance accrue d'une étape distincte. En conséquence, nous avons identifié des changements neurobiologiques uniques et importants qui caractérisent l'adolescence. Bien que cette revue se concentre principalement sur ces indices neurobiologiques de l'adolescence, il est important de reconnaître que chez les espèces de rongeurs, il existe une période qui peut capturer l'âge adulte émergent (moins d'informations sont disponibles sur les primates non humains). Comme discuté ci-dessous, les rats montrent des changements marqués entre 40 et 60 jours, mais la période entre 60 et 100 jours est associée à un changement plus lent et régulier qui se stabilise progressivement. Serait-ce une nouvelle période «adulte émergent» qui mérite l'attention de la recherche, plutôt qu'un phénomène médiatique pour expliquer un nouveau changement culturel dans les pays développés? L'importance de définir les stades est d'arriver à un consensus sur l'état de maturation de l'organisme décrit pour faciliter les comparaisons entre les espèces et le sexe.

1.2 Pourquoi une telle période de transition?

Du point de vue de l'évolution, le comportement a été façonné par la sélection naturelle afin de préparer un individu à réussir dans le monde social et physique à l'âge adulte, notamment en trouvant un partenaire et en se reproduisant. Ce processus culmine pendant l'adolescence. Sur le plan comportemental, les mammifères, des rongeurs aux humains, traversent tous une période de transition tumultueuse, caractérisée par une navigation vers la puberté et une diminution de l'influence parentale, une influence accrue des pairs, une compétition sexuelle et de nouveaux défis décisionnels. Lance, 2000). La neuroplasticité permet de réagir de manière appropriée aux environnements émergents, ce qui est évident dans le développement de systèmes liés aux récompenses et aux affects (Galvan, 2010). Cependant, d’autres processus développementaux montrent une augmentation constante du contrôle cognitif pendant l’adolescence, ce qui facilite la prise de décision (Geier et Luna, 2009; Somerville et Casey, 2010). Ensemble, ces yin et yang sous-tendent un développement typique, dans lequel la majorité des adolescents ont du mal à se séparer de leurs pairs et de leurs parents et à émerger en tant qu'adultes indépendants et autorégulateurs à mesure que ces processus atteignent l'équilibre. Lorsque ces transitions se développent normalement, des adaptations individuelles sont apportées aux forces environnementales et sociales uniques. Cependant, des erreurs dans ce processus entraînent un comportement inadapté. L'émergence de la psychopathologie peut être attribuée en partie à la déviation de la trajectoire normale de maturation, ce qui entraîne des problèmes permanents liés au traitement des récompenses et des émotions. Outre les anomalies génétiques, les erreurs de surproduction et d'élagage de neurones ou de récepteurs, le faible raffinement de la conductivité des fibres ou le dévoilement des insultes précoces sont probablement des facteurs contributifs. Cette revue se concentrera sur ces processus de développement dans le cerveau des mammifères, avec un accent général mis sur les processus typiques plutôt qu'atypiques (par exemple, Andersen et Teicher, 2008; 2009; Marco et al., 2011).

1.3 Nature du changement

Une approche par systèmes neuronaux permet de mieux comprendre la complexité de la nature du développement de l'adolescent. Comme discuté par Paus (Paus et al., 2008), les trajectoires de différents aspects de la fonction cérébrale illustrent clairement comment la diversité régionale et fonctionnelle contribue à la nature multiforme du cerveau adolescent. Dans cette revue, nous examinons ce que l’on sait sur les changements dans les trajectoires de développement en mettant l’accent sur les processus à l’adolescence tels que décrits chez les espèces de mammifères et entre les sexes. Notre cadre repose en partie sur le modèle triadique décrit par Ernst et ses collègues (Ernst et Fudge, 2009; Ernst et Korelitz, 2009). Le modèle triadique enracine les changements de comportement dans trois systèmes ou nœuds principaux, à savoir le système affectif, le système de récompense et l'inhibition de la cognition / réponse. Ces trois nœuds différents travaillent ensemble pour produire des comportements qui caractérisent la maturation de l'adolescence. Chaque nœud a sa propre trajectoire de développement, ce qui crée un système adolescent en pleine mutation. Les résultats comportementaux finaux sont susceptibles de dépendre du noeud dominant d'une étape donnée ou pourraient résulter d'un noeud affaibli qui ne remplit pas les fonctions de régulation. Le modèle triadique sous sa forme simplifiée propose d’expliquer la réactivité exagérée de l’adolescent à un certain nombre de stimuli émotionnels, les modifications de la sensibilité aux récompenses et la transition marquée entre le contrôle cortical et le développement cognitif. Ici, nous utiliserons ce cadre pour décrire les changements détaillés dans le développement des adolescents chez les espèces et les sexes, en mettant l’accent sur les régions cérébrales corticales et limbiques.

2.1. Caractéristiques de la surproduction et de la taille

2.2. Surproduction et élagage de systèmes récepteurs

2.2.1 Surproduction de récepteurs monoamines

La surproduction et l’élagage des systèmes récepteurs sont plus complexes que les modifications synaptiques et il se produit deux vagues de changements de densité liés à l’âge. Un certain nombre de systèmes de neurotransmetteurs, y compris la dopamine (Gelbard et al., 1990; Kalsbeek et al., 1988; Lankford et al., 1988; Todd, 1992), norépinéphrine (Feeney et Westerberg, 1990; Kline et al., 1994) et la sérotonine (Kuppermann et Kasamatsu, 1984; Lauder et Krebs, 1978; Whitaker-Azmitia et Azmitia, 1986) ont des rôles trophiques limités par l'âge dans le cerveau. L'expression ectopique de divers sous-types de récepteurs au cours du développement postnatal précoce est associée à une augmentation de la germination synaptique, à une croissance axonale et à la formation de synapse. Par exemple, l’expression ectopique des récepteurs 5-HT7 de la sérotonine dans l’hippocampe se produit brièvement au cours des deux premières semaines de vie chez le rat (Louiset et al., 2006; Vizuete et al., 1997). De même, le transporteur de la sérotonine (5-HTT) se trouve sur des neurones non sérotoninergiques de manière embryonnaire dans les neuroépithéliums corticaux et striataux et les voies sensorielles thalamiques après la naissance à P0 – P10 (Zhou et al., 2000). L'expression transitoire de 5-HTT et du transporteur vésiculaire de monoamine (VMAT) a également été observée dans les nerfs crâniens sensoriels, dans l'hippocampe, le cortex cérébral, le septum et l'amygdala (Lebrand et al., 1998). Ces transporteurs et / ou récepteurs sont supposés guider l’innervation neuronale. Les effets des neurotransmetteurs trophiques dépendent de la concentration (Mazer et al., 1997), suggérant que les niveaux de base sont intégralement importants pour la nature de l’effet. Une expression similaire du récepteur ectopique est également observée dans la substance blanche. Par exemple, le récepteur noradrénergique α2 est observé dans la substance blanche immature chez le rat (Happe et al., 2004). Cependant, toutes les expressions des récepteurs ne jouent pas un rôle trophique.

Une deuxième vague de surexpression de récepteurs se produit pendant l'adolescence, au cours de laquelle les récepteurs et les mécanismes de signalisation présentent une courbe de développement en forme de U inversé qui se traduit par des niveaux d'expression qui perdurent jusqu'à l'âge adulte. Contrairement à l'expression ectopique et transitoire qui est pratiquement absente à l'âge adulte, ces populations de récepteurs augmentent progressivement, atteignent leur maximum et diminuent au cours de la maturation. Un examen des modifications des récepteurs chez les adolescents se trouve dans Tableau 1, en mettant l’accent sur les récepteurs des régions limbiques et corticales. La chronologie de la surproduction et de la taille dépend des régions (Andersen et al., 2000), et est observé dans une vaste gamme de marqueurs. Les différents systèmes récepteurs incluent: la dopamine, la sérotonine, la noradrénaline, le glutamate, le GABA, la neurotensine, les endocannabinoïdes et les cholinergiques (Andersen et al., 2000; Eggan et al., 2010; Lidow et al., 1991). Chez le singe rhésus, Lidow et al (Lidow et al., 1991) ont montré que la densité de récepteurs se développait de concert avec la synaptogenèse.

 

Tableau 1

Si nous nous concentrons davantage sur les microcircuits pour examiner les distributions de récepteurs liées à l'âge, les résultats récents suggèrent des changements encore plus complexes au cours de l'adolescence. La distribution des récepteurs elle-même varie entre différents phénotypes neuronaux. Par exemple, les récepteurs dopaminergiques D1 ne semblent pas modifier significativement leur niveau d'expression entre le post-sevrage et l'âge adulte sur les neurones GABAergiques (Brenhouse et al., 2008; Vincent et al., 1995). En revanche, la surproduction et l’élagage des récepteurs D1 se produisent de manière significative sur les neurones de sortie glutamatergiques (Brenhouse et al., 2008). Spécifiquement, seulement X% de ces projections glutamatergiques sont immunoréactives à D2 chez les rats juvéniles, atteignant 1% à P44 et diminuant à 40% à maturité à P6. Il faut examiner si d'autres récepteurs présentent une expression différentielle sur d'autres sous-types neuronaux pendant l'adolescence. Tableau 1 fournit des informations sur les changements d’autres classes de récepteurs, mais l’identification de types de neurones spécifiques n’est généralement pas connue. En revanche, les récepteurs D2 inhibent l’activité des interneurones GABA à pic rapide après la puberté (O'Donnell, 2010; Tseng et O'Donnell, 2007). Ces neurones sont importants pour intégrer efficacement plusieurs entrées en temps réel. Ainsi, la distribution des récepteurs au sein des microcircuits et leurs capacités fonctionnelles changent considérablement pendant l'adolescence.

3.1. Innervation spécifique des systèmes de neurotransmetteurs

Dans cette section, nous discutons de la façon dont des systèmes de neurotransmetteurs spécifiques innervent une région cérébrale donnée. L'innervation commence avant la naissance, mais se poursuit activement pendant la période d'adolescence et l'âge adulte. Cependant, la plupart des études ignorent la caractérisation de l'adolescence et supposent que l'innervation se déroule de manière linéaire. Les études post-mortem humaines sur la connectivité sont presque impossibles à mener, car les centres de ressources pour les tissus cérébraux dissèquent généralement les tissus cérébraux en zones plus petites empêchant le traçage des voies. La résolution de l'IRM n'autorise pas la localisation du tractus populations neuronales spécifiques communiquant entre eux (autrement que par voie de tractographie, qui évaluent simultanément le calibre de la myéline et de l'axone). La densité de transporteur est souvent utilisée comme indicateur des profils d’innervation (p. Ex. (Moll et al., 2000)). Cependant, les densités de transporteur peuvent varier indépendamment de l'innervation et peuvent donc ne pas convenir idéalement à de telles fins.

Sur la base des rares études sur les animaux qui utilisent des méthodes de traçage standard pour caractériser l'adolescence, certaines montrent une progression linéaire de l'innervation au cours de la maturation (par exemple, (Brenhouse et al., 2008; Brummelte et Teuchert-Noodt, 2006; Cunningham et al., 2002; Erickson et al., 2000), alors que d’autres (Cressman et al., 2010; Rios et Villalobos, 2004) montre un motif en forme de U inversé. Nous avons observé une progression linéaire de l'innervation des neurones du glutamate de couche V du PFC médial dans le noyau du noyau accumbens entre les jours 25, 44 et 100 chez le rat (Brenhouse et al., 2008). Dans une étude de Cunningham et ses collègues (Cunningham et al., 2002), un motif d'innervation linéaire a également été trouvé dans les connexions glutamatergiques entre l'amygdale et le PFC, qui persistent de la naissance à la fin de l'adolescence / au début de l'âge adulte (jours 60) chez le rat. Les différences d’âge dans les connexions synaptiques sont également qualitatives. Par exemple, les neurones du glutamate formaient des synapses axo-dendendritiques (36.5%), axo-épineuses (7.7%) et axo-somatiques (5.8%) sur des neurones GABAergiques, mais 17.3%, 30.8% et 1.9% sur des neurones non GABAergiques. La formation de ces contacts suivait généralement un schéma curviligne selon l’âge.

En revanche, certains modèles d'innervation présentent des trajectoires non linéaires. Par exemple, les projections de PFC médian (régions pré-limiques et infralimbiques) de l’amygdale basolatérale restent stables entre les jours 25 et 45 chez le rat, mais diminuent d’environ 50% entre 45 et 90 (Cressman et al., 2010). Des résultats similaires sont observés chez la souris. Les afférences du thalamus dorso-médian au cortex frontal augmentent jusqu’au 13, suivies par une diminution de 67% au cours de la troisième semaine de la vie, quand elles augmentent progressivement jusqu’à l’adolescence et se stabilisent (Rios et Villalobos, 2004). La première phase de surproduction de l'innervation a été liée à l'organisation fonctionnelle des neurones de couche III, ce qui suggère que le glutamate, en tant qu'entrée, conduit à la synaptogenèse. Les neurones dopaminergiques suivent un schéma d’innervation comparable dans le cortex des primates (zones 4, 9, 46): les axones dopaminergiques de la couche III ont été multipliés par trois avant 5 – 7, sans changement notable dans les couches 1 et V (Erickson et al., 1998). Les varicosités marquées ont continué à augmenter, atteignant un pic (six fois supérieur à celui des singes les plus jeunes) chez les animaux âgés de 2 – 3 (adolescence) avant de retomber à des niveaux stables chez l'adulte (Rosenberg et Lewis, 1995; Woo et al., 1997). Les gerbilles présentent un schéma similaire. L'innervation de la dopamine dans l'amygdale augmente les trois premières semaines de vie des gerbilles, avant un léger déclin de la densité au début de l'adolescence qui se stabilise jusqu'à la fin de l'âge adulte (Brummelte et Teuchert-Noodt, 2006). Ainsi, il est probable (et notamment pas suffisamment couvert dans cette revue) que d'autres systèmes de neurotransmetteurs montrent des changements similaires dans les modèles d'innervation.

À ce stade, il est difficile de comprendre pourquoi différents modèles d'innervation (par exemple, en forme de U linéaire par rapport à un U inversé) se produisent dans différentes couches corticales (Figure 2). La première possibilité réside dans l'échantillonnage des âges, où des discontinuités critiques peuvent exister et qui n'ont pas été caractérisées de manière adéquate. La deuxième possibilité réside dans la nature / fonction de la région à innerver. Nous avons déjà soulevé cette question dans le contexte des récepteurs de la dopamine (Teicher et al., 1995) et d'autres pour l'innervation (Erickson et al., 1998). Plus précisément, différentes régions impliquées dans des fonctions nécessitant une mise à jour constante peuvent bénéficier des augmentations linéaires qui se produisent relativement tôt dans la vie (avant l'adolescence). En revanche, les régions impliquées dans l'apprentissage d'une fonction à vie, telle qu'une habitude, bénéficient d'une rationalisation associée à l'élagage. La troisième possibilité est que l'innervation présente des modèles d'âge spécifiques dans l'organisation laminaire, la couche III du cortex présentant une forme en U inversé et les couches profondes et superficielles présentant un modèle plus progressif. Pris ensemble, la connectivité unique des afférences intrinsèques et extrinsèques aide de manière déterminante à sculpter les circuits neuronaux pendant l’adolescence (Benes, 2009).

 

Figure 2

a) Dessins de la stratification corticale en coupe verticale de Santiago Ramon et Cajal après Nissl (à gauche, au milieu) chez un adulte et coloration de Golgi (à droite) chez un nourrisson de 1 de un mois et demi. B) modèles de changements synaptiques qui se produisent pendant les transitions ...

4.1. Utilisation de l'énergie

Les modifications morphologiques décrites ci-dessus sont généralement précédées de modifications fonctionnelles dans le cerveau. Les études originales sur les modifications fonctionnelles utilisaient l’imagerie PET du glucose pour cartographier la consommation d’énergie dans une conception en coupe transversale (Chugani, 1998; Feinberg, 1988). L’utilisation du glucose chez l’homme atteint son niveau adulte à l’âge de deux ans (Chugani et al., 1987) mais augmente ensuite à l'âge de 4 – 5 et maintient ce plateau jusqu'à l'âge de 10 avant la taille de ~ 50% à l'âge de 16 – 18 (Chugani, 1998). Les gènes liés au métabolisme du glucose, par exemple le gène acyl-co-déshydrogénase (ACADSB), sont exprimés à des niveaux élevés pendant l'adolescence, bien que leur signification fonctionnelle ne soit pas connue pour le moment (Harris et al., 2009).

D'autres marqueurs de l'activité cérébrale examinant le métabolisme cérébral, tels que le n-acétylaspartate (ANA; marqueur des neurones et des processus), la phosphocréatine (PCr; dynamique de l'énergie) et le métabolisme des phospholipides membranaires (avec les fabricants de sPME et de sPDE) ont été examinés imagerie spectroscopique par résonance (MRSI) pour fournir un indice de développement non invasif. Les modifications de ces marqueurs ont été caractérisées dans les coupes axiales du cerveau chez les hommes et les femmes 6 – 9.5, 9.5 – 12 et 12 – 18 âgés de n = sujets 106 (Goldstein et al., 2009). Les comparaisons entre les années 6 – 9.5 et les années 12 – 18 ne montrent aucune différence entre les ANS, ce qui suggère l'absence de modifications neuronales marquées. Cette observation contraste directement avec une perte neuronale bien caractérisée, déterminée par une mesure directe dans le tissu post mortem (par exemple, Huttenlocher, 1979). Cependant, l'ANA fournit de l'acétate aux odgodendrocytes responsables de la production de myéline. Ainsi, aucun changement net de la NAA dans le développement de l'adolescent ne pourrait refléter un équilibre entre une perte neuronale et une myélinisation accrue. La PCr a été réduite chez les plus jeunes, mais les pourcentages d'élévation de la matière grise et des ratios sPME / sPDE, qui reflètent le renouvellement des phospholipides membranaires, étaient plus élevés. La PCr et le pourcentage de matière grise étaient fortement corrélés à l'âge, mais les NAA, sPME, sPDE et sPME / sPDE ne l'étaient pas. Bien que l’on ait peut-être manqué à certains changements en combinant les hommes et les femmes, ces données suggèrent que le MRSI ne montre pas de changements métaboliques décisifs liés à l’âge.

Connectivité fonctionnelle 4.2 telle que définie avec l'IRM

La connectivité fonctionnelle est une autre approche utilisée pour montrer les relations temporelles entre les zones d’activation pendant l’état de repos ou au cours d’une tâche IRMf (Fair et al., 2008; Supekar et al., 2009; Thomason et al., 2009; Zuo et al., 2010). Les cartes de connectivité fonctionnelle sont également appelées connectomes (Biswal et al., 2010), avec des applications à l'IRMf représentant une application récente de ce domaine (Lichtman et Sanes, 2008). Cette approche donne un aperçu du développement cérébral des adolescents, bien qu'elle soit limitée par certaines observations selon lesquelles une `` connectivité fonctionnelle '' est observée dans des zones dépourvues de véritables connexions anatomiques (Honey et al., 2009; Koch et al., 2002). L'IRMf à l'état de repos est basée sur des observations selon lesquelles des fluctuations spontanées de basse fréquence (<0.1 Hz) de grande amplitude se produisent (Biswal et al., 2010). Les approches pour comprendre la connectivité fonctionnelle comprennent les analyses basées sur les semences (où un point de départ est identifié manuellement pour identifier un point de départ), l'analyse des composants indépendants (ICA) et les analyses du domaine fréquentiel. Le développement fonctionnel de différents systèmes cérébraux comprend la combinaison de la diminution des connexions à courte portée (c.-à-d. La ségrégation) et de l'augmentation des connexions à longue portée (c.-à-d. L'intégration) (Fair et al., 2007; Stevens et al., 2009). En d’autres termes, le développement passe d’un réseau local à un réseau plus distribué au fur et à mesure que différentes régions deviennent de plus en plus interconnectées (Fair et al., 2009). Cette interconnectivité n’est pas synchrone, mais des régions individuelles sont connectées puis interconnectées (Supekar et al., 2010).

Les études de connectivité fonctionnelle de l'IRMf au repos montrent qu'un «réseau par défaut» existe dans le cerveau lorsqu'il ne traite pas activement les informations. Le réseau par défaut est composé du cortex cingulaire postérieur, de la mPFC, des lobes temporaux médians et du gyrus angulaire. Ces structures présentent des oscillations cohérentes à basse fréquence (0.1 Hz) lorsque la personne est dans un état de repos et de calme. Au fur et à mesure que le cerveau s'intègre davantage entre les régions entre l'enfance et l'adolescence (Fair et al., 2008), une connectivité accrue au sein du réseau par défaut se produit pendant cette transition (entre les années 9 – 12; Broyd et al., 2009). Le réseau par défaut a été supposé jouer un rôle dans la créativité, alors qu'une réduction au sein du réseau par défaut a été associée à la schizophrénie et à l'autisme.

D'autres réseaux fonctionnels existent cependant certainement dans le cerveau. Dans une étude comparant les jeunes adolescents (âge moyen 12.5 ± 0.51 [SD] ans) aux jeunes adultes (22.2 ± 1.67 [SD] années) de groupes mixtes, les principaux réseaux fonctionnels 13 ont été identifiés (Jolles et al., 2010). Huit de ces réseaux ont montré une activité accrue entre les régions corticales pendant l'adolescence, deux n'ont montré aucune différence d'activité et trois ont été associés à des fonctions visuelles ou sensorimotrices de base (c.-à-d. Des réseaux sensorimoteurs, visuels et de flux ventral) et ont montré une activité moindre à l'adolescence. que le jeune adulte. L'identification de ces réseaux facilitera désormais les recherches futures sur les raisons pour lesquelles ils démontrent des changements liés à l'âge.

5.1. Développement fonctionnel des circuits affectifs

Le développement fonctionnel des circuits et des systèmes dans le cerveau est complexe et comporte de nombreuses pièces en mouvement à assembler. Pour aborder les circuits de développement, nous fournissons les aperçus suivants dans la mesure où ils se rapportent à la fois à l’affect et à la récompense au cours de la période de l’adolescence. Ces approches n'incluent pas les innombrables et importantes études qui examinent les transitions comportementales et pharmacologiques qui se produisent pendant l'adolescence, mais se concentrent sur des études qui ont des relations neuroanatomiques à la racine.

Une grande partie du comportement et de la motivation de l'homme découle d'associations précédemment acquises entre des stimuli valorisants ou aversifs et les contextes dans lesquels ils se produisent (Cardinal et al., 2002). Ces associations puissantes et savantes déterminent notre comportement présent et futur (Cardinal et al., 2002) et se produisent par le biais de mécanismes de conditionnement pavloviens (Rosenkranz et al., 2003). Les informations sur l’environnement et les émotions sont traitées au sein de l’amygdale basolatérale (BLA) (Grace et Rosenkranz, 2002), qui forme de puissantes associations entre les stimuli qui prédisent la survenue d'un effet appétitif ou aversif, et produit un «affect» au sein de la BLA (Cardinal et al., 2002; Laviolette et al., 2005; Schoenbaum, 2004; Voir et al., 2003). Cependant, la réponse à un stimulus donné doit être spécifique et appropriée en termes d'humeur, de signification émotionnelle ou d'attention en ce qui concerne le choix (Paus et al., 1996). Ce processus se produit dans le PFC (Cardinal et al., 2003; Rebec et Sun, 2005; Schoenbaum, 2004; Ventura et al., 2007). Les récepteurs noradrénergiques et dopaminergiques du PFC facilitent la régulation de l'attention, du comportement et des émotions en renforçant les connexions réseau entre neurones à entrées communes (Arnsten, 2009). Au sein du mPFC, l’importance de l’information est traitée pour réguler l’attention choisie.

Ainsi, les informations de la BLA sont relayées vers la mPFC par des projections glutamatergiques (Bechara et al., 1999; Laviolette et al., 2005; McDonald et Pearson, 1989), où il est traité pour la saillance (Schultz, 1998) et les erreurs pertinentes pour prévoir les résultats futurs (Falkenstein et al., 2000; Prix, 1999). En conséquence, les stimuli qui prédisent un résultat aversif peuvent être traités de manière adaptée de manière adaptative (Pezze et al., 2003). Cette fonction est réalisée par des signaux dopaminergiques dans le mPFC (Jackson et Moghaddam, 2004), qui codent des informations supplémentaires sur la saillance et la nouveauté avec des informations émotionnelles (Cardinal et al., 2002; Milad et Quirk, 2002) d’influencer un comportement motivé et orienté vers un objectif. Le mPFC envoie ces informations directement au noyau accumbens (Goto et Grace, 2005; Voorn et al., 2004), ou indirectement via l’amygdale. Par la suite, l'activité résultante au sein de la mPFC, directement ou indirectement, influence le comportement motivé dans le noyau accumbens.

Un traitement immature entre l'amygdale et le PFC a été proposé pour sous-tendre l'émergence retardée de la maladie affective jusqu'à l'adolescence (Ernst et al., 2006). Dans le modèle triadique proposé par Ernst et ses collègues (Ernst et al., 2006), le système d’évitement associé au comportement de l’amygdale entraîne un comportement relativement non contrôlé par un PFC immature. Selon ce modèle, le noyau accumbens ajuste la force du lien entre le conditionnement appétent et le conditionnement aversif (Horvitz, 2002). Cette théorie est l'une des rares à incorporer ce que l'on sait de la neurobiologie de la dépression dans un cadre développemental. Cependant, la théorie implique que les enfants et les adolescents sortiraient de leur dépression avec une maturité corticale et une connectivité émergentes, ce qui n’est pas le cas (Andersen et Teicher, 2004; 2008).

Nous avons récemment passé en revue les changements développementaux au cours de la période adolescente susceptibles d’accroître la vulnérabilité à la dépression (Andersen et Teicher, 2008). En bref, les enfants ont plus d’activité dans l’amygdale en réponse à des stimuli émotionnels (Killgore et al., 2001), qui est encore exacerbé chez les enfants et les adolescents présentant un trouble d'anxiété sociale (Beesdo et al., 2009). Cependant, le noyau accumbens est plus impliqué dans le traitement des stimuli appétitifs et aversifs à l'adolescence qu'à l'amygala (Ernst et al., 2005). Le recrutement du PFC en réponse à des stimuli chargés d’émotions ne se produit pas avant l’âge adulte (Killgore et al., 2001). Précliniquement, cela est cohérent avec les expériences de traçage des voies montrant à la fois un développement continu de l'innervation de la BLA et du PFC pendant l'adolescence (Cunningham et al., 2002), mais surtout, un pic d’innervation des entrées de PFC à BLA pendant l’adolescence (Cressman et al., 2010). Ensemble, une augmentation des connexions anatomiques peut fournir une base à l’apparition retardée (chez l’adolescent) de symptômes dépressifs et à une instabilité émotionnelle qui incarne cet état de maturation lorsque le contrôle réglementaire sur l’affect se développe (ou ne se développe pas).

5.2. Développement fonctionnel des circuits de récompense

Des études sophistiquées en IRM et en électrophysiologie démontrent le rôle unique des subdivisions dans le cortex frontal dans le traitement des récompenses. Le mPFC (zones de Broadman [BA] 10 / 12 / 32 et comprenant le cortex antérieur cingulaire); BA 24) réagit au résultat de la récompense: elle est activée si une récompense anticipée est reçue et désactivée lorsqu'elle n'est pas reçue (Knutson et al., 2003; Schulz et al., 2004). Le cortex frontal orbital (OFC) code les résultats attendus et estime la valeur motivationnelle en fonction de la récompense potentielle. L’OFC joue un rôle important dans l’apprentissage par renversement et le renforcement différé (Dalley et al., 2004) par ses connexions aux régions sensorielles, limbiques, frontales et sous-corticales. L’OFC est fonctionnellement divisé en parties médiales répondant sélectivement à la valeur de récompense, tandis que les parties latérales suppriment les processus antérieurs associés à la récompense (Elliott et al., 2000; Elliott et al., 2003; London et al., 2000).

Accumbens (région striatale ventrale) répond à la saillance (Ernst et al., 2004), valence (appétitif ou aversif) (Jensen et al., 2003) et la prévisibilité de la récompense (une récompense imprévue active une récompense supérieure à la récompense prévue (Berns et al., 2001; Elliott et al., 2000)), mais pas le composant moteur (Zink et al., 2004). Pendant l'adolescence, l'accumbens répond plus que l'OFC à récompenser (Galvan et al., 2005). Prises ensemble, ces données suggèrent que les adolescentes accumbens entraînent des changements dans le traitement des récompenses (Galvan, 2010).

Cependant, la preuve de la manière dont les systèmes cortical et sous-cortical répondent aux stimuli de récompense suggère que le cortex joue un rôle encore plus important dans les transitions de l'adolescence dans le traitement de la récompense. Des études chez l'animal ont montré que les transformations de traitement des récompenses pendant l'adolescence par la taille et la recentrage potentielle des réseaux corticaux au fur et à mesure que les réseaux mûrissent et deviennent similaires à l'âge adulte (Brenhouse et al., 2008; Crews et al., 2007). Des études cliniques d'IRMf suggèrent que le striatum ventral et le mPFC s'activent pour récompenser les stimuli de l'adolescence (Bjork et al., 2004). Avant cette transition, les tâches BOLD liées aux récompenses produisent une activation plus diffuse et moins intense des régions frontales chez les enfants que chez les adultes (Durston et al., 2003). Cependant, les enfants montrent une plus grande activation dans le striatum ventral (accumbens) (Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006). Comme nous en savons peu sur le développement de la récompense chez l'homme, nous nous appuierons sur la recherche préclinique pour une meilleure compréhension.

La maturation de la mPFC est retardée par rapport à la plupart des autres régions du cerveau (Andersen et al., 2000; Huttenlocher, 1979) et atteint une densité synaptique maximale plus proche de l'âge adulte (Benes et al., 2000). Augmentation de la germination des neurones dopaminergiques (Benes et al., 1996; Kalsbeek et al., 1988; Verney et al., 1982), densité du récepteur (Andersen et al., 2000; Leslie et al., 1991) et l’activité du second système de messagerie (Andersen, 2002) aboutissent à une stimulation dopaminergique accrue de la CPFm à l’adolescence. Des découvertes récentes démontrent également une augmentation liée à l’âge de l’activation de D1 des cellules à ponction non rapide dans la mPFC, ce qui se produit après la puberté (Tseng et al., 2006) et un pic du taux de déclenchement des neurones dopaminergiques de la VTA à ce même âge (McCutcheon et Marinelli, 2009). La surexpression des récepteurs D1 sur les sorties glutamatergiques vers les accumbens culmine également à l’adolescence, parallèlement au comportement de recherche de drogues (Badanich et al., 2006; Brenhouse et al., 2008). Cette population de récepteurs a été impliquée dans la rechute liée à la drogue et sa surexpression à l’adolescence est donc remarquable (Kalivas, 2005). Ces changements dans le traitement de la récompense corticale sont également susceptibles d’influencer les réponses sous-corticales aux psychostimulants.

En revanche, les taux basaux de dopamine extracellulaire et les réponses dopaminergiques aux stimulants ne changent pas sensiblement entre les adolescents et les adultes de l’accumbens (Frantz et al., 2007) ou mPFC (Jezierski et al., 2007). Cependant, le rapport entre l'expression corticale: accumbens du gène précoce immédiat c-fos en réponse aux stimulants augmente entre l'adolescence et l'âge adulte (Andersen et al., 2001). De plus, l'amphétamine produit des schémas d'activation sous-corticale> corticale du c-fos chez les juvéniles (Andersen et al., 2001), mais activation corticale> sous-corticale chez les adolescents (Cao et al., 2007). Prises ensemble, ces données suggèrent que les réponses des mineurs aux adolescents, qui ressemblent davantage à des adultes, aux réactifs sous-corticaux sont très différentes. En d'autres termes, la probabilité que l'usage de substances augmente considérablement pendant l'adolescence découle des effets directs ou indirects des processus corticaux sur l'activité sous-corticale.

5.3. Développement fonctionnel de la cognition

Les paradigmes expérimentaux tels que les tâches Stroop, Simon, Flanker, Go / No-Go et Stop-Signal nécessitent la suppression d'un comportement plus automatique pour effectuer un comportement moins automatique. La régulation de l'attention, l'inhibition de la réponse et la surveillance des conflits et des erreurs sont des processus cognitifs qui servent au contrôle cognitif et à la réussite des tâches. Les performances de toutes ces tâches s’améliorent progressivement tout au long du développement, mais ne se rapprochent pas de celles des adultes avant au moins la fin de l’enfance ou le début de l’adolescence (Bunge et al., 2002; Casey et al., 1997; Davidson et al., 2006; Luna et Sweeney, 2004; Rubia et al., 2000). Comme pour la mémoire de travail, la capacité d'autorégulation des enfants peut être facilement dépassée par les demandes croissantes de tâches. Chez l’adulte, l’autorégulation repose sur de larges zones corticales telles que la motricité supplémentaire, les champs oculaires frontaux, le cortex antérieur cingulaire, le CPF dorsolatéral, le cortex ventral PFC / orbitofrontal latéral, ainsi que les régions temporales et pariétales, toutes liées au striatum le sous-cortex (Leung et al., 2000; Marsh et al., 2007).

Répondre efficacement aux stimuli environnementaux nécessite une attention sélective et une orientation motivationnelle, associées à la suppression des actions qui ne sont plus nécessaires ou qui sont inappropriées. Cette suppression est mesurée expérimentalement via l'inhibition de la réponse, qui implique trois processus interdépendants, comme proposé par Barkely (Barkley, 1997): 1) inhibition d’une réponse prépuissante initiale, 2) arrêt d’une réponse en cours ou différée, et 3) limitant les interférences ou la distractibilité pendant les délais. Les noyaux gris centraux et le PFC sont tous deux impliqués dans ces processus (Casey et al., 2008). En général, alors que les ganglions de la base contrôlent l’inhibition des comportements inappropriés (Vison, 1996), le PFC agit pour empêcher toute interférence avec des informations pertinentes par des informations concurrentes (Miller et Cohen, 2001).

Contrairement à l’évitement d’approche, qui requiert une attribution de saillance incitative et repose largement sur une coopération triadique du PFC, du striatum et de l’amygdale (passée en revue).Ernst et Fudge, 2009)), l’inhibition de la réponse recrute des circuits qui régulent la planification et la synchronisation des moteurs (Deiber et al., 1999). Le rôle principal des réseaux fronto-striataux se prête à un profil de développement différent de celui des systèmes de motivation et d’attention sélective.

5.4. Développement de l'inhibition de la réponse

Bien que les adolescents puissent effectuer des tâches cognitives sophistiquées, leur capacité à le faire continue de s'améliorer constamment à l'adolescence et à l'âge adulte. Cette amélioration linéaire tout au long du développement suggère que les fondements neurobiologiques de la cognition suivent une progression linéaire similaire. L'intensité de l'activation est significativement plus élevée chez les enfants que chez les adultes dans les régions du lobe frontal (Bunge et al., 2002), y compris le gyrus frontal bilatéral et les aspects médians du gyrus frontal supérieur bilatéral (Booth et al., 2003). Ceci est cohérent avec les différences d'exactitude et de temps de réaction liées à l'âge entre les tâches effectuées ou non. Fait intéressant, une étude conjointe DTI et IRMf réalisée par Stevens et ses collègues (Stevens et al., 2009) ont signalé une relation directe entre les modifications de la connectivité fonctionnelle liées au vieillissement entre le cortex bilatéral frontopolaire, pariétal droit et caudé droit, la myélinisation accrue et les performances améliorées de la tâche de recherche / réalisation. Dans une autre étude DTI, l'inhibition de la réponse chez les patients de 7 – 13 était significativement associée à une FA plus élevée et à une DM plus faible dans le gyrus frontal inférieur droit et dans le cortex moteur pré-supplémentaire droit (Madsen et al., 2010). La trajectoire développementale linéaire de la myélinisation décrite ci-dessus est donc compatible avec un développement linéaire apparent du contrôle cognitif, par rapport à la trajectoire inversée en forme de U du traitement des affect et des récompenses. Les enfants manifestent également une plus grande intensité d'activation que les adultes dans le noyau caudé gaucheBooth et al., 2003) et arrêtez (Rubia et al., 1999) les tâches. Il a été proposé que les ganglions de la base soient impliqués dans l’inhibition des comportements inappropriés (Casey et al., 2001), et les ganglions de la base semblent mûrir de manière linéaire depuis l’enfance jusqu’à l’âge adulte.

La neurobiologie de base de ces circuits a déjà été discutée précédemment ou doit encore être étudiée dans un contexte développemental. Bien que les données de neuroimagerie relatives aux tâches d’inhibition de la réponse soient abondantes, la neurochimie qui se cache derrière ces systèmes a fait l’objet de moins d’informations (pour une analyse complète, voir Eagle et al., 2008). L'un des principaux problèmes associés à la modélisation préclinique de ces comportements réside dans les semaines nécessaires pour entraîner les animaux à effectuer ces tâches, ce qui empêche leur étude au cours du développement. Étant donné l’importance du contrôle cognitif et de la régulation des impulsions lors de la maturation de l’adolescence à l’âge adulte, ce domaine exige plus d’attention qu’il n’en a reçu.

Avis de non-responsabilité de l'éditeur: Ceci est un fichier PDF d’un manuscrit non édité qui a été accepté pour publication. En tant que service à nos clients, nous fournissons cette première version du manuscrit. Le manuscrit subira une révision, une composition et une révision de la preuve résultante avant sa publication dans sa forme définitive. Veuillez noter que des erreurs pouvant affecter le contenu peuvent être découvertes au cours du processus de production, de même que tous les dénis de responsabilité qui s'appliquent à la revue.

1. Adriani W, Laviola G. Windows de la vulnérabilité à la psychopathologie et à la stratégie thérapeutique dans le modèle de rongeur adolescent. Comportement Pharmacol. 2004; 15: 341 – 352. [PubMed]
2. Anda RF, VJ Felitti, JD Bremner, JD Walker, C Whitfield, Perry BD, R Dube Sh, Giles WH. Les effets persistants de la maltraitance et des expériences adverses associées pendant l’enfance: une convergence de preuves entre neurobiologie et épidémiologie. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006; 256: 174 – 86. [Article gratuit PMC] [PubMed]
3. Anda RF, Whitfield CL, VJ Felitti, Chapman D, Edwards VJ, Dube SR, Williamson DF. Expériences défavorables dans l’enfance, parents alcooliques et, plus tard, risque d’alcoolisme et de dépression. Psychiatr Serv. 2002; 53: 1001 – 9. [PubMed]
4. Andersen S. Des modifications de l'AMP cyclique du second messager au cours du développement peuvent être à l'origine de symptômes moteurs dans le Trouble déficit de l'attention / hyperactivité (TDAH) Behavioral Brain Research. 2002; 130: 197 – 201. [PubMed]
5. Andersen SL. Trajectoires du développement du cerveau: point de vulnérabilité ou fenêtre d'opportunité? Neurosci Biobehav Rev. 2003; 27: 3 – 18. [PubMed]
6. Andersen SL. Stimulants et développement du cerveau. Trends Pharmacol Sci. 2005; 26: 237 – 43. [PubMed]
7. Andersen SL, juge en chef LeBlanc, Lyss PJ. L'augmentation de la maturation de l'expression de c-fos dans les systèmes dopaminergiques ascendants. Synapse. 2001; 41: 345 – 50. [PubMed]
8. Andersen SL, M Rutstein, JM Benzo, JC Hostetter, MH Teicher. Différences entre les sexes dans la surproduction et l’élimination des récepteurs de la dopamine. Neuroreport. 1997; 8: 1495 – 8. [PubMed]
9. Andersen SL, Teicher MH. Effets retardés du stress précoce sur le développement de l'hippocampe. Neuropsychopharmacologie. 2004; 29: 1988 – 93. [PubMed]
10. Andersen SL, Teicher MH. Stress, périodes sensibles et événements de maturation dans la dépression chez les adolescents. Tendances Neurosci. 2008 [PubMed]
11. Andersen SL, Teicher MH. Désespérément entraîné et pas de freins: exposition au stress développemental et risque subséquent d’abus de substances psychoactives. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 516 – 24. [Article gratuit PMC] [PubMed]
12. Andersen SL, AP Thompson, Krenzel E, Teicher MH. Les modifications pubertales des hormones gonadiques ne sont pas à la base de la surproduction de récepteurs de la dopamine chez les adolescents. Psychoneuroendocrinologie. 2002; 27: 683 – 91. [PubMed]
13. Andersen SL, Thompson AT, M Rutstein, JC Hostetter, MH Teicher. Élagage des récepteurs de la dopamine dans le cortex préfrontal pendant la période péri-adolescente chez le rat. Synapse. 2000; 37: 167 – 9. Citation en cours. [PubMed]
14. Anderson SA, Classey JD, Condé F, Lund JS, Lewis DA. Développement synchrone des épines dendritiques neuronales pyramidales et des terminaisons neuronales axonales de lustre immuno-réactif pour la parvalbumine dans la couche III du cortex préfrontal de singe. Neuroscience. 1995; 67: 7 – 22. [PubMed]
15. Ansorge MS, Morelli E, Gingrich JA. L'inhibition de la sérotonine mais pas du transport de noradrénaline pendant le développement produit des perturbations persistantes et retardées des comportements émotionnels chez la souris. J Neurosci. 2008; 28: 199 – 207. [PubMed]
16. Arnett JJ. Vie d'adulte émergente. Une théorie du développement de la fin de l'adolescence à la vingtaine. Je suis Psychol. 2000; 55: 469 – 80. [PubMed]
17. Asato MR, Terwilliger R, Woo J, Luna B. Le développement de la matière blanche à l'adolescence: une étude DTI. Cereb Cortex. 2010 [Article gratuit PMC] [PubMed]
18. Ashtari M, Cervellione KL, Hasan KM, Wu J, McIlree C, Kester H, Ardekani BA, Roofeh D, Szeszko PR et Kumra S. Développement de la substance blanche à la fin de l'adolescence chez des hommes en bonne santé: étude d'imagerie par tenseur de diffusion transversale. Neuroimage. 2007; 35: 501 – 10. [PubMed]
19. Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL. Les adolescents diffèrent des adultes en ce qui concerne la place privilégiée de la cocaïne et la dopamine induite par la cocaïne dans le noyau accumbens septi. Eur J Pharmacol. 2006; 550: 95 – 106. [PubMed]
20. Bari A, DM Eagle, Mar AC, Robinson ES, Robbins TW. Les effets dissociables du blocage de l'absorption de noradrénaline, de dopamine et de sérotonine sur la performance de la tâche d'arrêt chez le rat. Psychopharmacologie (Berl) 2009; 205: 273 – 83. [Article gratuit PMC] [PubMed]
21. Barkley RA. Trouble déficit de l'attention / hyperactivité, autorégulation et temps: vers une théorie plus complète. J Dev Behav Pediatr. 1997; 18: 271 – 9. [PubMed]
22. Basser PJ, Pierpaoli C. Caractéristiques microstructurales et physiologiques des tissus élucidées par IRM quantitative à tenseur de diffusion. J Magn Reson B. 1996; 111: 209 – 19. [PubMed]
23. Bechara A, Damasio H, AR Damasio, Lee GP. Différentes contributions de l’amygdale humaine et du cortex préfrontal ventromédien à la prise de décision. J Neurosci. 1999; 19: 5473 – 81. [PubMed]
24. Beesdo K, Lau JY, AE Guyer, EB McClure-Tone, CS moine, Nelson EE, Fromm SJ, Goldwin MA, Wittchen HU, Leibenluft E, Ernst M, Pine DS. Perturbations communes et distinctes de la fonction amygdale chez les adolescents déprimés et anxieux. Arch Gen Psychiatry. 2009; 66: 275 – 85. [Article gratuit PMC] [PubMed]
25. Ben-Ari Y. Actions excitatrices de gaba au cours du développement: la nature du nurture. Nat Rev Neurosci. 2002; 3: 728 – 39. [PubMed]
26. Benes FM. Circuit amygdalocortical dans la schizophrénie: des circuits aux molécules. Neuropsychopharmacologie. 2009 [Article gratuit PMC] [PubMed]
27. Benes FM, Majocha R, Bird ED, Marotta CA. Augmentation du nombre d'axones verticaux dans le cortex cingulaire de schizophrènes. Archives de psychiatrie générale. 1987; 44: 1017 – 21. [PubMed]
28. Benes FM, Taylor JB, Cunningham MC. Convergence et plasticité des systèmes monoaminergiques dans le cortex préfrontal médial pendant la période postnatale: implications pour le développement de la psychopathologie. Cereb Cortex. 2000; 10: 1014 – 27. [PubMed]
29. Benes FM, M. Tortue, M. Khan, Farol P. La myélinisation d'une zone clé de relais dans la formation de l'hippocampe se produit dans le cerveau humain pendant l'enfance, l'adolescence et l'âge adulte. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51: 477 – 84. [PubMed]
30. Benes FM, Vincent SL, Molloy R et Khan Y. Une interaction accrue des varicosités immunoréactives de la dopamine avec les neurones GABA du cortex préfrontal médial de rat a lieu pendant la période post-sevrage. Synapse. 1996; 23: 237 – 45. [PubMed]
31. GS Berns, SM McClure, G Pagnoni, PR de Montague. La prévisibilité module la réponse du cerveau humain à la récompense. J Neurosci. 2001; 21: 2793 – 8. [PubMed]
32. Biswal BB, Mennes M, Zuo XN, Gohel S, Kelly C, Smith SM, Beckmann CF, Adelstein JS, Buckner RL, Colcombe S, Dogonowski AM, Ernst M, Foire D, Hampson M, Hoptman MJ, Hyde JS, Kiviniemi VJ , Kotter R, Li SJ, Lin CP, Lowe MJ, Mackay C, Madden DJ, Madsen KH, Margulies DS, Mayberg HS, McMahon K, Monk CS, Mostofsky SH, Nagel BJ, Pekar JJ, Peltier SJ, Petersen SE, Petersen SE, Riedl V, Rombouts SA, Rypma B, BL Schlaggar, S Schmidt, RD Seidler, Siegle GJ, Sorg C Sorg, Teng GJ, Veijola J, J Villringer, Walter M, Weng XC, Whitfield-Gabrieli S, Williamson P, Windischberger C, Zang YF, Zhang HY, député de Milham, Castellanos FX. Vers la découverte scientifique du fonctionnement du cerveau humain. Proc Natl Acad Sci US A. 107: 4734 – 9. [Article gratuit PMC] [PubMed]
33. Bjork JM, B Knutson, Fong GW, DM Caggiano, SM Bennett, Hommer DW. Activation cérébrale induite par incitation chez les adolescents: similitudes et différences avec les jeunes adultes. J Neurosci. 2004; 24: 1793 – 802. [PubMed]
34. Blanton RE, Levitt JG, Peterson JR, Fadale D, ML sportif, Lee M, À D, Mormino EC, Thompson PM, McCracken JT, Toga AW. Différences entre les sexes dans le gyrus frontal inférieur gauche chez les enfants normaux. Neuroimage. 2004; 22: 626 – 36. [PubMed]
35. Booth JR, DD de Birmanie, JR de Meyer, Lei Z, BL de Trommer, ND de Davenport, W de Li, TB de Parrish, DR de Gitelman, MM. De Mesulam. Développement neural de l'attention sélective et inhibition de la réponse. Neuroimage. 2003; 20: 737 – 51. [PubMed]
36. Bremner JD, M Narayan, LH Staib, SM Southwick, T McGlashan, DS Charney. Corrélats neuronaux des souvenirs d'abus sexuel durant l'enfance chez les femmes avec et sans trouble de stress post-traumatique. Suis J psychiatrie. 1999; 156: 1787 – 95. [Article gratuit PMC] [PubMed]
37. Brenhouse H, Sonntag KC, Andersen SL. Surexpression transitoire du récepteur de la dopamine D1 sur les neurones de projection du cortex préfrontal: mécanisme pour l’ampleur de la motivation des signaux de drogue à l’adolescence. Journal of Neuroscience. 2008; 28: 2375 – 2382. [PubMed]
38. Brenhouse HC, Napierata L, Kussmaul L, Leussis M, Andersen SL. Exposition juvénile au méthylphénidate et facteurs influençant le traitement par incitation. Dev Neurosci. 2009; 31: 95 – 106. [PubMed]
39. Broyd SJ, C Demanuele, S Debener, aide SK, le juge en chef James, EJS Sonuga-Barke. Dysfonctionnement cérébral en mode par défaut dans les troubles mentaux: une revue systématique. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 279 – 96. [PubMed]
40. Brummelte S, Teuchert-Noodt G. Développement postnatal de l'innervation de la dopamine dans l'amygdale et le cortex entorhinal de la gerbille (Meriones unguiculatus) Brain Res. 2006; 1125: 9 – 16. [PubMed]
41. Bunge SA, NM Dudukovic, ME Thomason, juge en chef Vaidya, Gabrieli JD. Contributions immatures du lobe frontal au contrôle cognitif chez les enfants: données issues de l'IRMf. Neurone. 2002; 33: 301 – 11. [PubMed]
42. Cao J, S Lotfipour, Loughlin SE, Leslie FM. Maturation adolescente des mécanismes neuronaux sensibles à la cocaïne. Neuropsychopharmacologie. 2007; 32: 2279 – 89. [PubMed]
43. Cardinal RN, Juge Parkinson, Hall J, Everitt BJ. Emotion et motivation: le rôle de l'amygdale, du striatum ventral et du cortex préfrontal. Neurosci Biobehav Rev. 2002; 26: 321 – 52. [PubMed]
44. Cardinal RN, JA Parkinson, Marbini HD, Toner AJ, Bussey TJ, Robbins TW, Everitt BJ. Rôle du cortex cingulaire antérieur dans le contrôle du comportement par des stimuli conditionnés pavloviens chez le rat. Behav Neurosci. 2003; 117: 566 – 87. [PubMed]
45. Casey BJ, Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, SD Hamburger, Schubert AB, Vauss YC, Vaituzis AC, DP Dickstein, Sarfatti SE, Rapoport JL. Implication des circuits frontostriataux droits dans l'inhibition de la réponse et le trouble déficit de l'attention / hyperactivité. J Am Acad Psychiatrie des enfants adolescents. 1997; 36: 374 – 83. [PubMed]
46. Casey BJ, Forman SD, Franzen P, A Berkowitz, Braver TS, Nystrom LE, Thomas KM, Noll DC. Sensibilité du cortex préfrontal aux modifications de la probabilité cible: étude par IRM fonctionnelle. Hum Brain Mapp. 2001; 13: 26 – 33. [PubMed]
47. Casey BJ, RM Jones, Hare TA. Le cerveau adolescent. Ann NY Acad Sci. 2008; 1124: 111 – 26. [Article gratuit PMC] [PubMed]
48. Caviness VS, Jr., DN Kennedy, Richelme C, Rademacher J, PA Filipek. L'âge du cerveau humain Les années 7 – 11: une analyse volumétrique basée sur des images par résonance magnétique. Cortex cérébral. 1996; 6: 726 – 36. [PubMed]
49. Cerghet M, RP Skoff, Bessert D, Zhang Z, Mullins C, MS Ghandour. La prolifération et la mort des oligodendrocytes et des protéines de la myéline sont régulées de manière différenciée chez les rongeurs mâles et femelles. J Neurosci. 2006; 26: 1439 – 47. [PubMed]
50. Changeaux JP, Danchin A. Stabilisation sélective de synapses en développement en tant que mécanisme de spécification de réseaux neuronaux. La nature. 1976; 264: 705 – 12. [PubMed]
51. Chapman DP, Whitfield CL, Felitti VJ, Dube SR, Edwards VJ, Anda RF. Expériences défavorables d'enfance et risque de désordres dépressifs à l'âge adulte. J Affect Disord. 2004; 82: 217 – 25. [PubMed]
52. Chugani HT. Une période critique du développement du cerveau: études sur l'utilisation du glucose cérébral avec la PET. Médecine préventive. 1998; 27: 184 – 8. [PubMed]
53. Chugani HT, Phelps ME, Mazziotta JC. Étude par tomographie par émission de positrons du développement fonctionnel du cerveau humain. Ann Neurol. 1987; 22: 487 – 97. [PubMed]
54. Clark AS, PS Goldman-Rakic. Les hormones gonadiques influencent l'apparition de la fonction corticale chez les primates non humains. Behav Neurosci. 1989; 103: 1287 – 95. [PubMed]
55. Condé F, JS Lund, DA Lewis. Le développement hiérarchique des régions corticales visuelles de singe tel que révélé par la maturation des neurones immunoréactifs vis-à-vis de la parvalbumine. Brain Res Dev Brain Res. 1996; 96: 261 – 76. [PubMed]
56. Constantinidis C, Williams GV, PS Goldman-Rakic. Un rôle de l'inhibition dans la formation du flux temporel d'informations dans le cortex préfrontal. Nat Neurosci. 2002; 5: 175 – 80. [PubMed]
57. Cox ET, Brennaman LH, Gable KL, RM Hamer, Glantz LA, Lamantia AS, Juge Lieberman, Gilmore JH, Maness PF, Jarskog LF. Régulation du développement de la molécule d'adhésion de cellules neuronales dans le cortex préfrontal humain. Neuroscience. 2009; 162: 96 – 105. [Article gratuit PMC] [PubMed]
58. Cressman VL, J. Balaban, S. Steinfeld, A. Shemyakin, P. Graham, N. Parisot, Moore H. Les entrées de la corticale préfrontal de l'amygdale basale sont élaguées vers la fin de l'adolescence chez le rat. J Comp Neurol. 2010; 518: 2693 – 709. [Article gratuit PMC] [PubMed]
59. Crews F, He J, Hodge C. Le développement cortical de l'adolescent: une période critique de vulnérabilité pour la toxicomanie. Pharmacol Biochem Behav. 2007; 86: 189 – 99. [PubMed]
60. Cruz DA, Eggan SM, Lewis DA. Développement postnatal de marqueurs GABA pré- et post-synaptiques au niveau des connexions de cellules de lustre avec des neurones pyramidaux dans le cortex préfrontal de singe. J Comp Neurol. 2003; 465: 385 – 400. [PubMed]
61. Cruz DA, EM Lovallo, S Stockton, M Rasband, Lewis DA. Développement postnatal de protéines à structure synaptique dans les segments initiaux des neurones axonaux pyramidaux dans le cortex préfrontal de singe. J Comp Neurol. 2009; 514: 353 – 67. [Article gratuit PMC] [PubMed]
62. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. La germination amygdale-corticale se poursuit au début de l'âge adulte: implications pour le développement des fonctions normales et anormales pendant l'adolescence. J Comp Neurol. 2002; 453: 116 – 30. [PubMed]
63. Dalley JW, cardinal RN, Robbins TW. Fonctions exécutives et cognitives préfrontales chez les rongeurs: substrats neuronaux et neurochimiques. Neurosci Biobehav Rev. 2004; 28: 771 – 84. [PubMed]
64. Davidson MC, Amso D, Anderson LC, Diamond A. Développement des fonctions de contrôle cognitif et de direction de la période 4 aux années 13: preuves des manipulations de la mémoire, de l'inhibition et du basculement des tâches. Neuropsychologia. 2006; 44: 2037 – 78. [Article gratuit PMC] [PubMed]
65. Davis AM, McCarthy MM. Augmentation du développement de (3) H-muscimol se liant au récepteur de l'acide gamma-aminobutyrique (A) dans les zones hypothalamiques et limbiques du rat: pourquoi le noyau ventromédian de l'hypothalamus est-il une exception? Neurosci Lett. 2000; 288: 223 – 7. [PubMed]
66. Deiber MP, Honda M, Ibanez V, Sadato N, Hallett M. Zones motrices mésiales auto-initiées par rapport à des mouvements déclenchés de l'extérieur, examinées avec IRMf: effet du type et du taux de mouvement. J Neurophysiol. 1999; 81: 3065 – 77. [PubMed]
67. Di Cristo G, Chattopadhyaya B, Kuhlman SJ, Fu Y, Bélanger MC, Wu CZ, Rutishauser U, Maffei L, Huang ZJ. L'expression du PSA en fonction de l'activité régule la maturation inhibitrice et le début de la plasticité de la période critique. Nat Neurosci. 2007; 10: 1569 – 77. [PubMed]
68. Duncan CE, Webster MJ, DA Rothmond, S Bahn, Elashoff M, Shannon Weickert C. Expression des sous-unités alpha du récepteur GABA (A) préfrontal dans le développement humain postnatal normal et la schizophrénie. J Psychiatr Res. 44: 673 – 81. [PubMed]
69. Durston S, Hulshoff Pol HE, Casey BJ, Giedd JN, Buitelaar JK, van Engeland H. IRM anatomique du développement du cerveau humain: qu'avons-nous appris? J Am Acad Psychiatrie des enfants adolescents. 2001; 40: 1012 – 20. [PubMed]
70. Durston S, Tottenham, NT, Thomas KM, MC Davidson, Eigsti IM, Yang Y, Ulug AM, Casey BJ. Modèles différentiels d'activation striatale chez les jeunes enfants avec et sans TDAH. Biol Psychiatry. 2003; 53: 871 – 8. [PubMed]
71. Eagle DM, Baunez C. Existe-t-il un système de contrôle de la réponse inhibitrice chez le rat? Données probantes provenant d'études pharmacologiques et anatomiques d'inhibition comportementale. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 50 – 72. [Article gratuit PMC] [PubMed]
72. Eagle DM, MR Tufft, Goodchild HL, Robbins TW. Effets différentiels du modafinil et du méthylphénidate sur la performance de la tâche à temps d'arrêt du signal chez le rat et sur les interactions avec l'antagoniste du récepteur de la dopamine, cis-flupenthixol. Psychopharmacologie (Berl) 2007; 192: 193 – 206. [PubMed]
73. Eckenhoff MF, Rakic ​​P. Une analyse quantitative de la synaptogenèse dans la couche moléculaire du gyrus denté chez le singe rhésus. Brain Res Dev Brain Res. 1991; 64: 129 – 35. [PubMed]
74. Eggan SM, Y Mizoguchi, SR Stoyak, DA Lewis. Développement de la protéine du récepteur cannabinoïde 1 et de l'ARN messager dans le cortex préfrontal dorsolatéral de singe. Cereb Cortex. 2010; 20: 1164 – 74. [Article gratuit PMC] [PubMed]
75. Elliott R, Dolan RJ, Frith CD. Fonctions dissociables dans le cortex orbitofrontal médial et latéral: résultats d'études de neuroimagerie humaine. Cereb Cortex. 2000; 10: 308 – 17. [PubMed]
76. Elliott R, Newman JL, Longe OA, Deakin JF. Modèles de réponse différentielle dans le cortex striatum et orbitofrontal pour la récompense financière chez l'homme: une étude paramétrique d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle. J Neurosci. 2003; 23: 303 – 7. [PubMed]
77. Eluvathingal TJ, KM Hasan, Kramer L, Fletcher JM, Ewing-Cobbs L. Tractographie quantitative tenseur de diffusion des fibres d'association et de projection des fibres chez les enfants et adolescents en développement normal Cereb Cortex. 2007; 17: 2760 – 8. [Article gratuit PMC] [PubMed]
78. Erickson SL, Akil M, AI Levey, DA Lewis. Développement postnatal d'axones immunoréactifs de transporteur de la tyrosine hydroxylase et de la dopamine dans le cortex entorhinal rostral de singe. Cereb Cortex. 1998; 8: 415 – 27. [PubMed]
79. Erickson SL, Sesack SR, Lewis DA. Innervation dopaminergique du cortex entorhinal de singe: cibles postsynaptiques des terminaux immunoréactifs à la tyrosine hydroxylase. Synapse. 2000; 36: 47 – 56. [PubMed]
80. Ernst M, Fudge JL. Modèle neurobiologique développemental du comportement motivé: anatomie, connectivité et ontogénie des noeuds triadiques. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 367 – 82. [Article gratuit PMC] [PubMed]
81. Ernst M, Korelitz KE. Maturation cérébrale à l'adolescence: vulnérabilité comportementale. Encéphale. 2009; 35 (Suppl. 6): S182 – 9. [PubMed]
82. Ernst M., Nelson EE, S. Jazbec, EB McClure, CS Monk, E. Leibenluft, J. Blair et Pine DS. L'amygdale et le noyau accumbens en réponse à la réception et à l'omission de gains chez l'adulte et l'adolescent. Neuroimage. 2005; 25: 1279 – 91. [PubMed]
83. Ernst M, Nelson EE, EB McClure, CS moine, S. Munson, N. Eshel, E. Zarahn, E. Leibenluft, A. Zametkin, K. Towbin, J. Blair, D. Charney. Choix de choix et anticipation de la récompense: une étude IRMf. Neuropsychologia. 2004; 42: 1585 – 97. [PubMed]
84. Ernst M, Pine DS, Hardin M. Modèle triadique de la neurobiologie du comportement motivé à l'adolescence. Psychol Med. 2006; 36: 299 – 312. [Article gratuit PMC] [PubMed]
85. Foire DA, Cohen AL, Dosenbach NU, Church JA, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. L'architecture mûre du réseau par défaut du cerveau. Proc Natl Acad Sci US A. 2008; 105: 4028–32. [Article gratuit PMC] [PubMed]
86. DA Fair, Cohen AL, Power JD, Dosenbach NU, Église JA, Miezin FM, Schlaggar BL, Petersen SE. Les réseaux cérébraux fonctionnels se développent d'une organisation «locale à distribuée». PLoS Comput Biol. 2009; 5: e1000381. [Article gratuit PMC] [PubMed]
87. Foire DA, Dosenbach NU, Église JA, Cohen AL, S Brahmbhatt, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. Développement de réseaux de contrôle distincts grâce à la ségrégation et à l'intégration. Proc Natl Acad Sci US A. 2007; 104: 13507 – 12. [Article gratuit PMC] [PubMed]
88. Falkenstein M, Hoormann J, Christ S, Hohnsbein J. Composants ERP sur les erreurs de réaction et leur signification fonctionnelle: un tutoriel. Biol Psychol. 2000; 51: 87 – 107. [PubMed]
89. Feeney DM, Westerberg VS. La norépinéphrine et les lésions cérébrales: la pharmacologie alpha-noradrénergique altère la récupération fonctionnelle après un traumatisme cortical. Can J Psychol. 1990; 44: 233 – 52. [PubMed]
90. Feinberg I. Les changements métaboliques cérébraux à l'adolescence: un aspect d'une réorganisation globale? Ann Neurol. 1988; 24: 464 – 5. [PubMed]
91. Champs RD. La myélinisation: un mécanisme négligé de la plasticité synaptique? Neuroscientifique. 2005; 11: 528 – 31. [Article gratuit PMC] [PubMed]
92. Forbes EE, Dahl RE. Systèmes neuraux d’affect positif: pertinence pour comprendre la dépression chez l’enfant et l’adolescent? Dev Psychopathol. 2005; 17: 827 – 50. [Article gratuit PMC] [PubMed]
93. Francis DD, Diorio J, PM Plotsky, Meaney MJ. L'enrichissement de l'environnement inverse les effets de la séparation maternelle sur la réactivité au stress. J Neurosci. 2002; 22: 7840 – 3. [PubMed]
94. Frantz KJ, O'Dell LE, Parsons LH. Réponses comportementales et neurochimiques à la cocaïne chez les rats périadolescents et adultes. Neuropsychopharmacologie. 2007; 32: 625–37. [PubMed]
95. Galvan A. Développement du système de récompense chez les adolescents. Avant Hum Neurosci. 2010; 4: 6. [Article gratuit PMC] [PubMed]
96. Galvan A, Hare TA, Davidson M, Spicer J, Glover G, Casey BJ. Le rôle du circuit frontostriatal ventral dans l'apprentissage basé sur la récompense chez l'homme. J Neurosci. 2005; 25: 8650 – 6. [PubMed]
97. Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, Casey BJ. Un développement plus précoce de l'accumbens par rapport au cortex orbitofrontal pourrait être à la base d'un comportement à risque chez les adolescents. J Neurosci. 2006; 26: 6885 – 92. [PubMed]
98. Geier C, Luna B. La maturation du traitement par incitation et du contrôle cognitif. Pharmacol Biochem Behav. 2009; 93: 212 – 221. [Article gratuit PMC] [PubMed]
99. Gelbard HA, Teicher MH, Baldessarini RJ, Gallitano A, Marsh ER, Zorc J, Faedda G. Développement du récepteur Dopamine D1 dépend de la dopamine endogène. Brain Res Dev Brain Res. 1990; 56: 137 – 40. [PubMed]
100. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A, Paus T, Evans AC, Rapoport JL. Développement du cerveau pendant l'enfance et l'adolescence: une étude longitudinale par IRM. Nat Neurosci. 1999a; 2: 861 – 3. [PubMed]
101. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Rajapakse JC, Vaituzis AC, Liu H, Berry YC, Tobin M, Nelson J, Castellanos FX. Développement du corps calleux humain pendant l'enfance et l'adolescence: une étude longitudinale par IRM. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1999b; 23: 571 – 88. [PubMed]
102. Giedd JN, Keshavan M, Tomas Paus. Pourquoi de nombreux troubles psychiatriques apparaissent-ils durant l'adolescence? Nat Rev Neurosci. 2008; 9 (12): 947 – 957. [Article gratuit PMC] [PubMed]
103. Giedd JN, Rumsey JM, Castellanos FX, Rajapakse JC, Kaysen D, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Rapoport JL. Une étude quantitative par IRM du corps calleux chez les enfants et les adolescents. Brain Res Dev Brain Res. 1996a; 91: 274 – 80. [PubMed]
104. Giedd JN, Snell JW, Lange N, JC Rajapakse, Casey BJ, Kozuch PL, Vaituzis AC, Vauss YC, SD Hamburger, D Kaysen, Rapoport JL. Imagerie quantitative par résonance magnétique du développement du cerveau humain: âges 4 – 18. Cortex cérébral. 1996b; 6: 551 – 60. [PubMed]
105. Giedd JN, AC Vaituzis, SD Hamburger, Lange N, JC Rajapakse, D Kaysen, YC Vauss, Rapoport JL. IRM quantitative du lobe temporal, de l'amygdale et de l'hippocampe dans le développement humain normal: âges 4 – 18 années. J Comp Neurol. 1996c; 366: 223 – 30. [PubMed]
106. Glantz LA, Gilmore JH, RM Hamer, Juge Lieberman, Jarskog LF. Synaptophysine et protéine de densité postsynaptique 95 dans le cortex préfrontal humain de la mi-gestation au début de l'âge adulte. Neuroscience. 2007; 149: 582 – 91. [Article gratuit PMC] [PubMed]
107. Gogtay N, Nugent TF, 3rd, Herman DH, Ordonez A, Greenstein D, Hayashi KM, Clasen L, Toga AW, Giedd JN, Rapoport JL, Thompson PM. Cartographie dynamique du développement normal de l'hippocampe humain. Hippocampe 2006 [PubMed]
108. Goldstein G, Panchalingam K, RJ McClure, Juge Stanley, Calhoun VD, Pearlson GD, Pettegrew JW. Neurodéveloppement moléculaire: une étude MRN 31P-1H in vivo. J Int Neuropsychol Soc. 2009; 15: 671 – 83. [Article gratuit PMC] [PubMed]
109. Allez à Y, Grace AA. Modulation dopaminergique de la pulsion limbique et corticale du noyau accumbens dans un comportement dirigé vers un objectif. Nat Neurosci. 2005; 8: 805 – 12. [PubMed]
110. Grace AA, la juge Rosenkranz Régulation des réponses conditionnées des neurones de l'amygdale basolatérale. Physiol Behav. 2002; 77: 489 – 93. [PubMed]
111. Haber SN, Rauch SL. Neurocircuitry: une fenêtre sur les réseaux sous-jacents de la maladie neuropsychiatrique. Neuropsychopharmacologie. 2010; 35: 1 – 3. [Article gratuit PMC] [PubMed]
112. Hajszan T, Dow A, Warner-Schmidt JL, Szigeti-Buck K, Sallam NL, Parducz A, Leranth C, Duman RS. Remodelage des synapses de la colonne vertébrale de l'hippocampe chez le rat, modèle de dépression dépisté. Biol Psychiatry. 2009; 65: 392 – 400. [Article gratuit PMC] [PubMed]
113. Happe HK, Coulter CL, Gerety ME, Sanders JD, O'Rourke M, Bylund DB, Murrin LC. Développement du récepteur alpha-2 adrénergique dans le SNC du rat: une étude autoradiographique. Neuroscience. 2004; 123: 167–78. [PubMed]
114. Harris LW, SE Lockstone, P Khaitovich, CS Weickert, MJ Webster, Bahn S. Expression du gène dans le cortex préfrontal à l'adolescence: implications pour l'apparition de la schizophrénie. BMC Med Génomique. 2009; 2: 28. [Article gratuit PMC] [PubMed]
115. Hashimoto T, Nguyen QL, Rotaru D, Keenan T, Arion D, Beneyto M, G Gonzalez-Burgos, DA Lewis. Trajectoires développementales prolongées de l'expression des sous-unités alpha1 et alpha2 des récepteurs GABAA dans le cortex préfrontal de primates. Biol Psychiatry. 2009; 65: 1015 – 23. [Article gratuit PMC] [PubMed]
116. Henson MA, Roberts AC, Salimi K, S Vadlamudi, RM Hamer, Gilmore JH, Jarskog LF, Philpot BD. Régulation du développement des sous-unités du récepteur NMDA, NR3A et NR1, dans le cortex préfrontal humain. Cereb Cortex. 2008; 18: 2560 – 73. [Article gratuit PMC] [PubMed]
117. Honey CJ, Sporns O, L Cammoun, Gigandet X, JP Thiran, R Meuli et Hagmann P. Prédire la connectivité fonctionnelle de l'état de repos humain à partir de la connectivité structurelle. Proc Natl Acad Sci US A. 2009; 106: 2035 – 40. [Article gratuit PMC] [PubMed]
118. Horvitz JC. Dopamine gating du sensorimoteur glutamatergique et des signaux d'entrée de motivation incitatifs au striatum. Behav Brain Res. 2002; 137: 65 – 74. [PubMed]
119. Huttenlocher PR. Densité synaptique dans le cortex frontal humain - changements développementaux et effets du vieillissement. Brain Res. 1979; 163: 195–205. [PubMed]
120. Huttenlocher PR, de Courten C. Le développement des synapses dans le cortex strié de l'homme. Hum Neurobiol. 1987; 6: 1 – 9. [PubMed]
121. Insausti R, Cebada-Sanchez S, Marcos P. Développement postnatal de la formation de l'hippocampe humain. Adv Anat Embryol Cell Biol. 2010; 206: 1 – 86. [PubMed]
122. Jackson ME, Moghaddam B. Plasticité spécifique du stimulus de la neurotransmission de la dopamine dans le cortex préfrontal. J Neurochem. 2004; 88: 1327 – 34. [PubMed]
123. Jensen J, AR McIntosh, AP Crawley, DJ Mikulis, Remington G, Kapur S. Activation directe du striatum ventral en prévision de stimuli aversifs. Neurone. 2003; 40: 1251 – 7. [PubMed]
124. Jezierski G, S Zehle, J Bock, K Braun et Gruss M. Le stress précoce et le méthylphénidate chronique sensibilisent les réponses dopaminergiques dans le cortex préfrontal médian et le noyau accumbens de l'adolescent. J Neurochem. 2007; 103: 2234 – 44. [PubMed]
125. Jolles DD, MA van Buchem, Crone EA, Rombouts SA. Étude approfondie de la connectivité fonctionnelle du cerveau entier chez les enfants et les jeunes adultes. Cereb Cortex. 2010 [PubMed]
126. Juraska JM, Markham JA. La base cellulaire des changements de volume dans le cortex du rat pendant la puberté est la matière blanche et grise. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 431 – 5. [PubMed]
127. Kalivas PW, Volkow N, Seamans J. Motivation ingérable dans la toxicomanie: une pathologie de la transmission du glutamate préfrontal-accumbens. Neurone. 2005; 45: 647 – 50. [PubMed]
128. Kalsbeek A, Voorn P, RM Buijs, piscine CW, Uylings HB. Développement de l'innervation dopaminergique dans le cortex préfrontal du rat. J Comp Neurol. 1988; 269: 58 – 72. [PubMed]
129. Katz LC, le juge en chef Shatz. Activité synaptique et construction de circuits corticaux. Science. 1996; 274: 1133 – 8. [PubMed]
130. Keshavan MS, Diwadkar VA, DeBellis M, Dick E, Kotwal R, DR Rosenberg, JA Sweeney, Minshew N, Pettegrew JW. Développement du corps calleux dans l'enfance, l'adolescence et le début de l'âge adulte. Life Sci. 2002; 70: 1909 – 22. [PubMed]
131. Killgore WD, Oki M, DA Yurgelun-Todd. Changements développementaux spécifiques au sexe dans les réponses de l'amygdale aux visages affectifs. Neuroreport. 2001; 12: 427 – 33. [PubMed]
132. Kim JH, Juraska JM. Différences entre les sexes dans le développement du nombre d'axones dans le splénium du corps calleux du rat à partir du jour postnatal 15 à 60. Dev Brain Res. 1997; 102: 77 – 85. [PubMed]
133. Kline AE, Chen MJ, Tso-Olivas DY, Feeney DM. Traitement au méthylphénidate à la suite d'une hémiplégie induite par l'ablation chez le rat: l'expérience acquise au cours de l'action du médicament modifie les effets sur le rétablissement de la fonction. Pharmacol Biochem Behav. 1994; 48: 773 – 9. [PubMed]
134. Knutson B, Fong GW, SM Bennett, Adams CM, Hommer D. Une région de cortex préfrontal mésial suit des résultats enrichissants sur le plan monétaire: caractérisation avec une IRMf rapide liée à un événement. Neuroimage. 2003; 18: 263 – 72. [PubMed]
135. Koch MA, DG Norris, Hund-Georgiadis M. Étude de la connectivité fonctionnelle et anatomique par imagerie par résonance magnétique. Neuroimage. 2002; 16: 241 – 50. [PubMed]
136. Kuhn CM, Walker QD, Kaplan KA, Li ST. Sexe, stéroïdes et sensibilité aux stimulants. Ann NY Acad Sci. 2001; 937: 188 – 201. [PubMed]
137. Kuppermann BD, Kasamatsu T. Amélioration de l'interaction binoculaire dans le cortex visuel de chatons normaux soumis à une perfusion intracorticale de norépinéphrine. Recherche sur le cerveau. 1984; 302: 91 – 9. [PubMed]
138. Landis SC, Keefe D. Données probantes sur la plasticité des neurotransmetteurs in vivo: modifications du développement des propriétés des neurones sympathiques cholinergiques. Dev Biol. 1983; 98: 349 – 72. [PubMed]
139. Lankford KL, DeMello FG, Klein WL. Les récepteurs de la dopamine de type D1 inhibent la motricité du cône de croissance dans les neurones de la rétine en culture: il est prouvé que les neurotransmetteurs agissent comme des régulateurs de la croissance morphogénique dans le système nerveux central en développement. Proc Natl Acad Sci US A. 1988; 85: 4567 – 71. [Article gratuit PMC] [PubMed]
140. Lauder JM, Krebs H. La sérotonine comme signal de différenciation au début de la neurogenèse. Dev Neurosci. 1978; 1: 15 – 30. [PubMed]
141. Laviola G, Adriani W, Terranova ML, Gerra G. Facteurs de risque psychobiologiques pour la vulnérabilité aux psychostimulants chez les adolescents humains et les modèles animaux. Neurosci Biobehav Rev. 1999; 23: 993 – 1010. [PubMed]
142. Laviola G, S Macri, S Morley-Fletcher, Adriani W. Comportement à risque chez les souris adolescentes: déterminants psychobiologiques et influence épigénétique précoce. Neurosci Biobehav Rev. 2003; 27: 19 – 31. [PubMed]
143. Laviolette SR, Lipski WJ, Grace AA. Une sous-population de neurones dans le cortex préfrontal médial code un apprentissage émotionnel avec des codes d’éclatement et de fréquence via une entrée d’amygdale basolatérale dépendante du récepteur D4 de la dopamine. J Neurosci. 2005; 25: 6066 – 75. [PubMed]
144. Law AJ, Weickert CS, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Harrison PJ. Expression des ARNm des sous-unités des récepteurs NRDA NR1, NR2A et NR2B au cours du développement de la formation de l'hippocampe humain. Eur J Neurosci. 2003; 18: 1197 – 205. [PubMed]
145. Lebel C, Walker L, A Leemans, Phillips L, Beaulieu C. Maturation microstructurale du cerveau humain de l'enfance à l'âge adulte. Neuroimage. 2008; 40: 1044 – 55. [PubMed]
146. Lebrand C, Cas O, Wehrle R, RD Blakely, Edwards RH, Gaspar P. Expression développementale transitoire de transporteurs de monoamine dans le cerveau antérieur de rongeurs. J Comp Neurol. 1998; 401: 506 – 24. [PubMed]
147. Leslie CA, Robertson MW, Cutler AJ, Bennett JP., Jr. Développement postnatal des récepteurs D1 de la dopamine dans le cortex préfrontal médial, le striatum et le noyau accumbens de rats traités à la 6-hydroxydopamine normale et néonatale: analyse autoradiographique quantitative. Brain Res Dev Brain Res. 1991; 62: 109 – 14. [PubMed]
148. Leung HC, Skudlarski P, Gatenby JC, Peterson BS, Gore JC. Une étude IRM fonctionnelle événementielle de la tâche d'interférence de mots de couleur en traits. Cereb Cortex. 2000; 10: 552 – 60. [PubMed]
149. MP Leussis, Andersen SL. L'adolescence est-elle une période sensible pour la dépression? Résultats comportementaux et neuroanatomiques d'un modèle de stress social. Synapse. 2008; 62: 22 – 30. [PubMed]
150. Levitt P. Maturation structurelle et fonctionnelle du cerveau en développement des primates. J Pediatr. 2003; 143: S35 – 45. [PubMed]
151. Lewis DA, Cruz D, Eggan S, Erickson S. Développement postnatal de circuits inhibiteurs préfrontaux et physiopathologie du dysfonctionnement cognitif dans la schizophrénie. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 64 – 76. [PubMed]
152. Lewis DA. Développement du cortex préfrontal à l'adolescence: aperçu des circuits neuronaux vulnérables dans la schizophrénie. Neuropsychopharmacologie. 1997; 16: 385 – 98. [PubMed]
153. Li BM, Kubota K. Modulation adrénergique alpha-2 de l'activité neuronale du cortex préfrontal liée à une tâche de discrimination visuelle avec performances de GO et NO-GO chez le singe. Neurosci Res. 1998; 31: 83 – 95. [PubMed]
154. Lichtman JW, Sanes JR. Ome sweet ome: que peut nous dire le génome sur le connectome? Voir Opin Neurobiol. 2008; 18: 346 – 53. [Article gratuit PMC] [PubMed]
155. Lidow MS, PS Goldman-Rakic, Rakic ​​P. Surproduction synchronisée de récepteurs de neurotransmetteurs dans diverses régions du cortex cérébral de primate. Proc Natl Acad Sci US A. 1991; 88: 10218 – 21. [Article gratuit PMC] [PubMed]
156. Logan GD, Cowan WB, Davis KA. Sur la capacité d'inhiber des réponses simples et à choix de temps de réaction: un modèle et une méthode. J Exp Psychol Hum Percept Perform. 1984; 10: 276 – 91. [PubMed]
157. London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Cortex orbitofrontal et toxicomanie: imagerie fonctionnelle. Cereb Cortex. 2000; 10: 334 – 42. [PubMed]
158. Louiset E, Contesse V, Groussin L, Cartier D, Duparc C, Barrande G, Bertherat J, Vaudry H, Lefebvre H.Expression du récepteur de la sérotonine7 et couplage des récepteurs ectopiques à la protéine kinase A et aux courants ioniques dans l'hyperplasie surrénalienne macronodulaire indépendante de l'adrénocorticotropine causant le syndrome de Cushing. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 4578–86. [PubMed]
159. Luna B, Padmanabhan A, O'Hearn K. Qu'est-ce que l'IRMf nous a appris sur le développement du contrôle cognitif à l'adolescence? Cerveau Cogn. 2010; 72: 101–13. [Article gratuit PMC] [PubMed]
160. Luna B, Juge Sweeney L'émergence de la fonction cérébrale collaborative: études FMRI du développement de l'inhibition de la réponse. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 296 – 309. [PubMed]
161. MacLusky NJ, MJ Walters, Clark AS, CD Toran-Allerand. Aromatase dans le cortex cérébral, l'hippocampe et le cerveau moyen: ontogenèse et implications sur le développement. Mol Cell Neurosci. 1994; 5: 691 – 698. [PubMed]
162. Madsen KS, Baare WF, Vestergaard M, Skimminge A, Ejersbo LR, Ramsoy TZ, Gerlach C, P Akeson, Paulson OB, Jernigan TL. L'inhibition de la réponse est associée à la microstructure de la substance blanche chez les enfants. Neuropsychologia. 48: 854 – 62. [PubMed]
163. Marco EM, Macri S, Laviola G. Fenêtres d’âge critiques pour les troubles psychiatriques neurodéveloppementaux: résultats de modèles animaux. Neurotox Res. 2011; 19: 286 – 307. [PubMed]
164. Le juge Markham, le juge Morris et le juge Juraska. Le nombre de neurones diminue dans le cortex préfrontal médial ventral, mais pas dorsal, entre l'adolescence et l'âge adulte. Neuroscience. 2007; 144: 961 – 8. [PubMed]
165. Marsh R, Zhu H, Wang Z, Skudlarski P, Peterson BS. Une étude de développement IRMf du contrôle d'autorégulation dans le syndrome de Tourette. Suis J Psychiatry. 2007; 164: 955–66. [Article gratuit PMC] [PubMed]
166. Mazer C, Muneyyirci J, K Taheny, N Raio, Borella A et Whitaker-Azmitia P. La diminution de la sérotonine pendant la synaptogenèse entraîne une diminution de la densité synaptique et des déficits d'apprentissage chez le rat adulte: un modèle possible de troubles du développement neurologique avec déficits cognitifs. Brain Res. 1997; 760: 68 – 73. [PubMed]
167. McCutcheon JE, Marinelli M. L'âge, ça compte. Eur J Neurosci. 2009; 29: 997 – 1014. [Article gratuit PMC] [PubMed]
168. McDonald AJ, Pearson JC. Coexistence de GABA et d'une immunoréactivité peptidique dans des neurones non pyramidaux de l'amygdale basolatérale. Neurosci Lett. 1989; 100: 53 – 8. [PubMed]
169. Milad MR, Quirk GJ. Les neurones du cortex préfrontal médian signalent la mémoire pour l'extinction de la peur. La nature. 2002; 420: 70 – 4. [PubMed]
170. Miller EK, Cohen JD. Une théorie intégrative de la fonction du cortex préfrontal. Annu Rev Neurosci. 2001; 24: 167 – 202. [PubMed]
171. Vison JW. Les noyaux gris centraux: sélection ciblée et inhibition de programmes moteurs concurrents. Prog Neurobiol. 1996; 50: 381 – 425. [PubMed]
172. Moll GH, C Mehnert, M Wicker, N Bock, A Rothenberger, E Ruther et Huether G. Modifications liées à l'âge des densités des transporteurs de monoamines présynaptiques dans différentes régions du cerveau du rat, du début de la vie juvénile à la fin de l'âge adulte. Brain Res Dev Brain Res. 2000; 119: 251 – 7. [PubMed]
173. Morris RW, SJ Fung, DA Rothmond, B Richards, S Ward, Noble PL, RA Woodward, CS Weickert, Winslow JT. L'effet de la gonadectomie sur l'inhibition de la prépulse et le sursaut potentialisé par la peur chez les macaques rhésus adolescents. Psychoneuroendocrinologie. 2010; 35: 896 – 905. [PubMed]
174. Nuñez JL, Juraska JM. La taille du splenium du corps calleux du rat: influence des hormones, du sex-ratio et de la cryoanesthésie néonatale. Dev Psychobiol. 1998; 1998; 33: 295 – 303. [PubMed]
175. Nuñez JL, Sodhi J, Juraska JM. Les hormones ovariennes après le jour postnatal, 20 réduisent le nombre de neurones dans le cortex visuel primaire du rat. J Neurobiol. 2002; 52: 312 – 21. [PubMed]
176. O'Donnell P. Maturation des adolescents de la dopamine corticale. Neurotox Res. 2010
177. Panksepp J. L'ontogenèse du jeu chez le rat. Dev Psychobiol. 1981; 14: 327 – 332. [PubMed]
178. Paus T. Croissance de la substance blanche dans le cerveau adolescent: myéline ou axone? Cerveau Cogn. 2010; 72: 26 – 35. [PubMed]
179. Paus T. Cartographie de la maturation cérébrale et du développement cognitif à l'adolescence. Trends Cogn Sci. 2005; 9: 60 – 8. [PubMed]
180. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Pourquoi de nombreux troubles psychiatriques apparaissent-ils durant l'adolescence? Nat Rev Neurosci. 2008; 9: 947 – 57. [Article gratuit PMC] [PubMed]
181. Paus T, F Tomaiuolo, N Otaky, D MacDonald, M Petrides, J Atlas, Morris R et Evans AC. Cingulate humain et sulci de paracingulate: modèle, variabilité, asymétrie et carte probabiliste. Cereb Cortex. 1996; 6: 207 – 14. [PubMed]
182. Paus T, Toro R. Les différences entre les sexes dans la matière blanche pourraient-elles être expliquées par le rapport g? Neuroanat avant. 2009; 3: 14. [Article gratuit PMC] [PubMed]
183. Paus T, Zijdenbos A, K Worsley, DL Collins, J Blumenthal, Giedd JN, Rapoport JL, Evans AC. Maturation structurale des voies neuronales chez les enfants et les adolescents: étude in vivo. Science. 1999; 283: 1908 – 11. [PubMed]
184. Peper JS, RM Brouwer, HG Schnack, GC van Baal, M van Leeuwen, SM van den Berg, HA HA, Boomsma DI, RS Kahn, Hulshoff Pol HE. Stéroïdes sexuels et structure du cerveau chez les garçons et les filles pubertaires. Psychoneuroendocrinologie. 2009; 34: 332 – 42. [PubMed]
185. Perlman WR, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Weickert CS. Différences liées à l'âge des niveaux d'ARNm des récepteurs des glucocorticoïdes dans le cerveau humain. Neurobiol Vieillissement. 2007; 28: 447 – 58. [PubMed]
186. Perrin JS, Hervé PY, Leonard G, M Perron, Pike GB, A Pitiot, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Croissance de la substance blanche dans le cerveau des adolescents: rôle de la testostérone et des récepteurs aux androgènes. J Neurosci. 2008; 28: 9519 – 24. [PubMed]
187. Perrin JS, Leonard G, M Perron, GB Pike, A. Pitiot, L. Richer, S. Veillette, Z Pausova, Paus T. Différences entre les sexes dans la croissance de la substance blanche pendant l'adolescence. Neuroimage. 2009; 45: 1055 – 66. [PubMed]
188. Pezze MA, Bast T, Feldon J. Importance de la transmission de la dopamine dans le cortex préfrontal médial du rat pour la peur conditionnée. Cereb Cortex. 2003; 13: 371 – 80. [PubMed]
189. Prix ​​JL. Réseaux corticaux préfrontal liés à la fonction viscérale et à l'humeur. Ann NY Acad Sci. 1999; 877: 383 – 96. [PubMed]
190. Pryce CR. Ontogenèse postnatale de l'expression des gènes des récepteurs des corticostéroïdes dans le cerveau des mammifères: différences entre les espèces et entre les espèces. Brain Res Rev. 2008; 57: 596 – 605. [PubMed]
191. Purves D, Lichtman JW. Élimination des synapses dans le système nerveux en développement. Science. 1980; 210: 153 – 7. [PubMed]
192. Putnam FW. Bilan décennal de la recherche: abus sexuels sur enfants. J Am Acad Psychiatrie des enfants adolescents. 2003; 42: 269 – 78. [PubMed]
193. Qiu D, Tan LH, Zhou K, PL Khong. Imagerie par tenseur de diffusion de la maturation de la substance blanche normale de la fin de l'enfance au début de l'âge adulte: évaluation voxel de la diffusivité moyenne, de l'anisotropie fractionnelle, des diffusivités radiale et axiale et de la corrélation avec le développement de la lecture. Neuroimage. 2008; 41: 223 – 32. [PubMed]
194. Rakic ​​P, Bourgeois JP, Eckenhoff MF, Zecevic N, Goldman-Rakic ​​PS. Surproduction concomitante de synapses dans diverses régions du cortex cérébral de primate. Science. 1986; 232: 232 – 5. [PubMed]
195. Rapoport JL, Giedd JN, Blumenthal J, Hamburger S., Jeffries N., Fernandez T., Nicolson R., Bedwell J., Lenane M., Zijdenbos A., Paus T., Evans A. Changement cortical progressif pendant l'adolescence chez l'enfant atteint de schizophrénie. Une étude d'imagerie par résonance magnétique longitudinale. Arch Gen Psychiatry. 1999; 56: 649 – 54. [PubMed]
196. Rebec GV, Sun W. Substrats neuronaux de la rechute à un comportement de recherche de cocaïne: rôle du cortex préfrontal. J Exp Anal Behav. 2005; 84: 653 – 66. [Article gratuit PMC] [PubMed]
197. Reid SN, Juraska JM. Différences entre les sexes dans la taille brute du néocortex de rat. J Comp Neurol. 1992; 321: 442 – 7. [PubMed]
198. Rios O, Villalobos J. Développement postnatal des projections afférentes du noyau thalamique dorsomédial au cortex frontal chez la souris. Brain Res Dev Brain Res. 2004; 150: 47 – 50. [PubMed]
199. Robbins TW. Déplacement et arrêt: substrats fronto-striataux, modulation neurochimique et implications cliniques. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2007; 362: 917 – 32. [Article gratuit PMC] [PubMed]
200. Rosenberg DR, Lewis DA. Maturation postnatale de l'innervation dopaminergique des cortex préfrontal et moteur de singe: une analyse immunohistochimique de la tyrosine hydroxylase. J Comp Neurol. 1995; 358: 383 – 400. [PubMed]
201. Le juge Rosenkranz, Moore H et Grace AA. Le cortex préfrontal régule la plasticité neuronale de l'amygdale latérale et les réponses aux stimuli précédemment conditionnés. J Neurosci. 2003; 23: 11054 – 64. [PubMed]
202. Rubia K, Overmeyer S, E. Taylor, Brammer M., Williams SC, Simmons A., Andrew C., Bullmore ET. Frontalisation fonctionnelle avec l'âge: cartographie des trajectoires neurodéveloppementales avec l'IRMf. Neurosci Biobehav Rev. 2000; 24: 13 – 9. [PubMed]
203. Rubia K, Overmeyer S, E Taylor, E. Brammer, Williams SC, Simmons A, Bullmore ET. Hypofrontalité dans le trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention lors du contrôle moteur d'ordre supérieur: une étude avec une IRM fonctionnelle. Suis J psychiatrie. 1999; 156: 891 – 6. [PubMed]
204. Salimi K, LA de Glantz, RM de Hamer, TT allemand, Gilmore JH, Jarskog LF. Régulation du complexin 1 et du complexin 2 dans le cortex préfrontal humain en développement. Synapse. 2008; 62: 273 – 82. [PubMed]
205. Schmithorst VJ, Pays-Bas SK, Dardzinski BJ. Différences de développement dans l'architecture de la substance blanche chez les garçons et les filles. Hum Brain Mapp. 2008; 29: 696 – 710. [Article gratuit PMC] [PubMed]
206. Schmithorst VJ, Wilke M, Dardzinski BJ, Holland SK. Les fonctions cognitives sont en corrélation avec l'architecture de la substance blanche dans une population pédiatrique normale: étude par IRM avec tenseur de diffusion. Hum Brain Mapp. 2005; 26: 139 – 47. [Article gratuit PMC] [PubMed]
207. Schoenbaum G. Affect, action et ambiguïté et le circuit amygdale-orbitofrontal. Concentrez-vous sur «les lésions unilatérales combinées de l'amygdale et du cortex préfrontal orbitaire altèrent le traitement affectif chez les singes rhésus» J Neurophysiol. 2004; 91: 1938 – 9. [PubMed]
208. Schultz W. Signal de récompense prédictif des neurones dopaminergiques. J Neurophysiol. 1998; 80: 1 – 27. [PubMed]
209. Schulz KP, Fan J, Tang CY, Newcorn JH, MS Buchsbaum, Cheung AM, Halperin JM. Inhibition de la réponse chez les adolescents diagnostiqués avec un trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention au cours de l'enfance: une étude d'IRMf liée à l'événement Suis J psychiatrie. 2004; 161: 1650 – 7. [PubMed]
210. Schwandt ML, Barr CS, Suomi SJ, Higley JD. Variation du comportement liée à l'âge après l'administration aiguë d'éthanol chez les adolescents et les adolescentes macaques rhésus (Macaca mulatta) Alcohol Clin Exp Res. 2007; 31: 228 – 237. [PubMed]
211. Voir RE, Fuchs RA, Ledford CC, McLaughlin J. Toxicomanie, rechute et amygdale. Ann NY Acad Sci. 2003; 985: 294 – 307. [PubMed]
212. Seeman P, NH Bzowej, HC Guan, C Bergeron, Becker LE, GP Reynolds, ED Bird, Rieder P, Jellinger K, S Watanabe et al. Récepteurs de la dopamine dans le cerveau humain chez les enfants et les adultes âgés. Synapse. 1987; 1: 399 – 404. [PubMed]
213. Shaw P., Eckstrand K., W. Sharp, J. Blumenthal, JP Lerch, D. Greenstein, L. Clasen, A. Evans, J. Giedd et Rapoport JL. Le trouble déficit de l'attention / hyperactivité se caractérise par un retard de maturation corticale. Proc Natl Acad Sci US A. 2007; 104: 19649 – 54. [Article gratuit PMC] [PubMed]
214. Berger GM. L'organisation synaptique du cerveau. Oxford University Press, Oxford University Press; 1990.
215. Sinclair D, Webster MJ, Wong J, Weickert CS. Modifications dynamiques moléculaires et anatomiques du récepteur des glucocorticoïdes dans le développement cortical humain. Psychiatrie Mol [PubMed]
216. Sisk CL, Foster DL. La base neurale de la puberté et de l'adolescence. Nat Neurosci. 2004; 7: 1040 – 1047. [PubMed]
217. Slotkin TA, Seidler FJ, Ryde IT, Yanai J. Effets neurotoxiques sur le développement du chlorpyrifos sur les voies de l'acétylcholine et de la sérotonine dans un modèle aviaire. Neurotoxicol Teratol. 2008; 30: 433 – 9. [Article gratuit PMC] [PubMed]
218. Somel M, Franz H, Yan Z, Lorenc A, Guo S, Giger T, Kelso J, Nickel B, Dannemann M, S Bahn, Webster MJ, Weickert CS, Lachmann M, Paabo S et Khaitovich P. cerveau. Proc Natl Acad Sci US A. 2009; 106: 5743 – 8. [Article gratuit PMC] [PubMed]
219. Somerville LH, Casey BJ. Neurobiologie développementale des systèmes de contrôle cognitif et de motivation. Voir Opin Neurobiol. 2010; 20: 236 – 41. [Article gratuit PMC] [PubMed]
220. Sowell ER, PM Thompson, Rex D, Kornsand D, Tessner KD, Jernigan TL, Toga AW. Cartographie de l'asymétrie du motif sulcal et de la distribution de la matière grise en surface corticale locale in vivo: maturation dans les cortex périsylviens. Cereb Cortex. 2002; 12: 17 – 26. [PubMed]
221. Sowell ER, Premier ministre Thompson, Tessner KD, Toga AW. Cartographie de la croissance continue du cerveau et de la réduction de la densité de matière grise dans le cortex frontal dorsal: relations inverses au cours de la maturation cérébrale post-adolescente. J Neurosci. 2001; 21: 8819 – 29. [PubMed]
222. Sowell, ER, Thompson, PM, Toga, AW. Cartographie des changements dans le cortex humain tout au long de la vie. Neuroscientifique. 2004; 10: 372 – 92. [PubMed]
223. Spear L. Le cerveau de l'adolescent et les manifestations comportementales liées à l'âge. Examens neuroscientifiques et bio-comportementaux. 2000; 24: 417 – 463. [PubMed]
224. Steinberg L. Un scientifique du comportement étudie la science du développement du cerveau chez les adolescents. Cerveau Cogn. 2010; 72: 160 – 4. [Article gratuit PMC] [PubMed]
225. Steinberg L. Un modèle à deux systèmes de prise de risque chez les adolescents. Dev Psychobiol. 2010; 52: 216 – 24. [PubMed]
226. Stevens MC, Pearlson GD, Calhoun VD. Changements dans l'interaction des réseaux de neurones à l'état de repos de l'adolescence à l'âge adulte. Hum Brain Mapp. 2009; 30: 2356 – 66. [PubMed]
227. Stinear CM, JP Coxon, Byblow WD. Cortex moteur primaire et prévention des mouvements: là où Stop rencontre Go. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 662 – 73. [PubMed]
228. Supekar K, Musen M, Menon V. Développement de réseaux cérébraux fonctionnels à grande échelle chez les enfants. PLoS Biol. 2009; 7: e1000157. [Article gratuit PMC] [PubMed]
229. Supekar K, Uddin LQ, Prater K, Amin H, Greicius MD, Menon V. Développement de la connectivité fonctionnelle et structurelle au sein du réseau en mode par défaut chez les jeunes enfants. Neuroimage. 2010; 52: 290 – 301. [Article gratuit PMC] [PubMed]
230. Swann N, Tandon N, R Canolty, Ellmore MC, LK McEvoy, S Dreyer, M DiSano, AR Aron. L'EEG intracrânien révèle un rôle spécifique du temps et de la fréquence du gyrus frontal inférieur droit et du cortex moteur primaire dans l'arrêt des réponses initiées. J Neurosci. 2009; 29: 12675 – 85. [Article gratuit PMC] [PubMed]
231. Tarazi FI, Baldessarini RJ. Développement postnatal comparatif des récepteurs D (1), D (2) et D (4) de la dopamine dans le cerveau antérieur du rat. Int J Dev Neurosci. 2000; 18: 29 – 37. [PubMed]
232. Tau GZ, Peterson BS. Développement normal des circuits cérébraux. Neuropsychopharmacologie. 35: 147 – 68. [Article gratuit PMC] [PubMed]
233. Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC., Jr. Preuve de la taille des récepteurs de la dopamine entre l'adolescence et l'âge adulte dans le striatum mais pas le noyau accumbens. Brain Res Dev Brain Res. 1995; 89: 167 – 72. [PubMed]
234. Teicher MH, Dumont NL, Y Ito, Vaituzis C, Giedd JN, Andersen SL. La négligence dans l'enfance est associée à une réduction de la surface du corps calleux. Biol Psychiatry. 2004; 56: 80 – 5. [PubMed]
235. Thomason ME, Course E, Burrows B, S Whitfield-Gabrieli, GH Glover, Gabrieli JD. Développement de la capacité de mémoire de travail spatiale et verbale dans le cerveau humain. J Cogn Neurosci. 2009; 21: 316 – 32. [Article gratuit PMC] [PubMed]
236. Todd RD. Le développement neuronal est régulé par les neurotransmetteurs classiques: la stimulation des récepteurs de la dopamine D2 améliore la croissance des neurites. Biol Psychiatry. 1992; 31: 794 – 807. [PubMed]
237. CD de Toran-Allerand. La connexion œstrogène / neurotrophine au cours du développement neural: la co-localisation des récepteurs des œstrogènes avec les neurotrophines et leurs récepteurs est-elle biologiquement pertinente? Dev Neurosci. 1996; 18: 36 – 48. [PubMed]
238. Tseng KY, Amin F, Lewis BL, O'Donnell P. Modification de la réponse métabolique corticale préfrontal à l'activation mésocorticale chez les animaux adultes présentant une lésion hippocampique ventrale néonatale. Psychiatrie Biol. 2006; 60: 585–90. [Article gratuit PMC] [PubMed]
239. Tseng KY, O'Donnell P. La modulation de la dopamine des interneurones corticaux préfrontal change pendant l'adolescence. Cereb Cortex. 2007; 17: 1235-40. [Article gratuit PMC] [PubMed]
240. Ventura R, Morrone C, Puglisi-Allegra S. Le système de catécholamine préfrontal / accumbal détermine l’attribution de la saillance motivationnelle aux stimuli liés à la récompense et à l’aversion. Proc Natl Acad Sci US A. 2007; 104: 5181 – 6. [Article gratuit PMC] [PubMed]
241. Vernadakis A. Interactions neuronales-gliales au cours du développement et du vieillissement. Fed Proc. 1975; 34: 89–95. [PubMed]
242. Verney C, R Grzanna, Farkas E. Distribution des fibres immunoréactives de type dopamine-bêta-hydroxylase dans le cortex cérébelleux du rat au cours de l'ontogénie. Dev Neurosci. 1982; 5: 369 – 74. [PubMed]
243. Vincent SL, L Pabreza, Benes FM. Maturation postnatale des neurones immunoréactifs vis-à-vis du GABA du cortex préfrontal médial du rat. J Comp Neurol. 1995; 355: 81 – 92. [PubMed]
244. Député de Viveros, Marco EM, M Lopex-Gallardo, LM Garcia-Segura, EJ Wagner. Cadre pour les différences de sexe en neurobiologie de l'adolescence: un focus sur les cannabinoïdes. Neurosci Bio Rev. 2010 sous presse. [PubMed]
245. Vizuete ML, Venero JL, Traiffort E, Vargas C, Machado A, Cano J. Expression de l'ARNm du récepteur 5-HT7 dans le cerveau du rat au cours du développement postnatal. Neurosci Lett. 1997; 227: 53 – 6. [PubMed]
246. Volkow ND. Que savons-nous de la toxicomanie? Suis J psychiatrie. 2005; 162: 1401 – 2. [PubMed]
247. Voorn P, LJ Vanderschuren, HJ Groenewegen, TW Robbins, CM Pennartz. Mettre à profit la division dorso-ventrale du striatum. Tendances Neurosci. 2004; 27: 468 – 74. [PubMed]
248. Wang DD, Kriegstein AR. Le blocage précoce de la dépolarisation GABA par le bumétanide entraîne des altérations permanentes dans les circuits corticaux et les déficits de la sensibilité sensorimotrice. Cereb Cortex. 2011 [Article gratuit PMC] [PubMed]
249. Weinberger DR. Implications du développement normal du cerveau pour la pathogenèse de la schizophrénie. Arch Gen Psychiatry. 1987; 44: 660 – 9. [PubMed]
250. Whitaker-Azmitia PM, Azmitia EC. Autorégulation du développement neuronal sérotoninergique fœtal: rôle des récepteurs de haute affinité à la sérotonine. Neurosci Lett. 1986; 67: 307 – 12. [PubMed]
251. Wong DF, Wagner HN, Jr, RF Dannals, Liens JM, JJ Frost, Ravert HT, AA Wilson, Rosenbaum AE, Gjedde A, Douglass KH, et al. Effets de l'âge sur les récepteurs de la dopamine et de la sérotonine mesurés par tomographie à positrons dans le cerveau humain vivant. Science 21. 1984; 226 (4681): 1393 – 6. [PubMed]
252. Woo TU, ML Pucak, CH Kye, CV Matus, Lewis DA. Raffinement péripubertal des circuits intrinsèques et associatifs dans le cortex préfrontal de singe. Neuroscience. 1997; 80: 1149 – 58. [PubMed]
253. Yates MA, Juraska JM. L'exposition aux hormones ovariennes pubertales réduit le nombre d'axones myélinisés dans le splénium du corps calleux du rat. Exp Neurol. 2008; 209: 284 – 7. [Article gratuit PMC] [PubMed]
254. Yin X, TO Crawford, Griffin JW, Tu P, Lee VM, Li C, Roder J, Trapp BD. La glycoprotéine associée à la myéline est un signal de la myéline qui module le calibre des axones myélinisés. J Neurosci. 1998; 18: 1953 – 62. [PubMed]
255. Zavitsanou K, Wang H, Dalton VS, Nguyen V. L'administration de cannabinoïdes augmente la liaison au récepteur 5HT1A et l'expression de l'ARNm dans l'hippocampe de rats adultes mais non adolescents. Neuroscience. 2010; 169: 315 – 24. [PubMed]
256. Zecevic N, JP Bourgeois, Rakic ​​P. Modifications de la densité synaptique dans le cortex moteur du singe rhésus au cours de la vie fœtale et postnatale. Brain Res Dev Brain Res. 1989; 50: 11 – 32. [PubMed]
257. Zehr JL, Todd BJ, KM Schulz, MM McCarthy, Sisk CL. Taille dendritique de l'amygdale médiale pendant le développement pubertaire du hamster syrien mâle. J Neurobiol. 2006; 66: 578 – 90. [PubMed]
258. Zhang LI, Poo MM. Activité électrique et développement de circuits neuronaux. Nat Neurosci. 2001; 4 (Suppl): 1207 – 14. [PubMed]
259. Zhou FC, Y Sari, Zhang JK. Expression de la protéine transporteuse de la sérotonine dans le cerveau en développement du rat. Brain Res Dev Brain Res. 2000; 119: 33 – 45. [PubMed]
260. Zink CF, G Pagnoni, ME Martin-Skurski, JC Chappelow, GS Berns. Les réponses striatales humaines à la récompense monétaire dépendent de la saillance. Neurone. 2004; 42: 509 – 17. [PubMed]
261. Zisook S, Rush AJ, Lesser I, Wisniewski SR, Trivedi M, Husain MM, Balasubramani GK, Alpert JE, Fava M. Apparition d'un trouble dépressif majeur chez l'adulte vs adulte à l'âge adulte: étude de réplication. Acta Psychiatr Scand. 2007; 115: 196 – 205. [PubMed]
262. Zuo XN, C Kelly, Adelstein JS, DF Klein, Castellanos FX, MP Milham. Réseaux de connectivité intrinsèques fiables: évaluation test-retest utilisant ICA et approche de régression double. Neuroimage. 2010; 49: 2163 – 77. [Article gratuit PMC] [PubMed]