Un régime riche en graisses et en sucres chez le rat adolescent altère la mémoire sociale et modifie les marqueurs chimiques caractéristiques de la neuroplasticité atypique et de l'épuisement des interneurones parvalbumine dans le cortex préfrontal médial (2019)

Food Funct. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , DJ lièvre .

Abstrait

La plasticité cérébrale est un processus multiforme qui dépend à la fois des neurones et des structures de matrice extracellulaire (MEC), y compris les réseaux périneuronaux (PNN). Dans le cortex préfrontal médian (CPPm), les PNN entourent principalement les interneurones GABAergiques contenant de la parvalbumine (PV) et jouent un rôle central dans la régulation de la neuroplasticité. Outre le développement de l'obésité, les régimes riches en graisses et en sucres (HFHS) sont également associés à des altérations de la plasticité cérébrale et des comportements émotionnels chez l'homme. Pour examiner l'implication sous-jacente des PNN et de la plasticité corticale dans la mPFC dans les déficits de comportement social évoqués par l'alimentation (reconnaissance sociale dans ce cas), nous avons exposé des rats adolescents (jours postnatals P28-P56) à un régime alimentaire enrichi en HFHS. À P56, les animaux nourris avec HFHS et les témoins appariés, nourris avec de la nourriture standard, ont été euthanasiés et la co-localisation des PNN avec des neurones PV dans les sous-régions prébimbiques (PrL), infralimbiques (IL) et cingulum antérieur (ACC) du PFC a été examinée par immunohistochimie à double fluorescence. L’expression de ΔFosB a également été évaluée en tant que mesure de l’activité chronique et du marqueur de dépendance comportementale. La consommation du régime HFHS a réduit le nombre de neurones PV + et de PNN dans la région infralimbique (IL) de la mPFC de -21.9% et -16.5%, respectivement. Bien que les neurones PV + et les PNN n’aient pas diminué de manière significative dans les ACC ou les PRL, le pourcentage de neurones co-exprimant PV + et PNN a augmenté dans toutes les régions évaluées de la mPFC chez les rats nourris avec HFHS (+ 33.7% à + 41.3%). Cela montre que la population de neurones PV restants est celle entourée de PNN, ce qui peut offrir une certaine protection contre la dysrégulation de mPFC induite par le régime HFHS. L'expression de ΔFosB a montré une augmentation de 5 à 10 fois (p <0.001) dans chaque région mPFC, soutenant l'hypothèse qu'un régime HFHS induit un dysfonctionnement du mPFC et des déficits comportementaux ultérieurs. Les données présentées montrent un mécanisme neurophysiologique potentiel et une réponse à des déficits de reconnaissance sociale spécifiques évoqués par le régime alimentaire en raison d'un apport hypercalorique à l'adolescencee.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039 / c8fo02118j