CaM Kinases: De la mémoire à la dépendance (2015)

Tendances Pharmacol Sci. 2015 Dec 7. pii: S0165-6147 (15) 00227-8. doi: 10.1016 / j.tips.2015.11.001.

Müller CP1, Quednow BB2, Lourdusamy A3, Kornhuber J4, Schumann G5, Giese KP6.

Abstrait

La toxicomanie est un trouble psychiatrique majeur dont la base neurobiologique est encore mal comprise. Initialement, une consommation de drogue contrôlée et une instrumentalisation de la drogue sont établies. Ils comprennent des comportements hautement systématiques acquis lors de l’apprentissage et l’établissement de mémoires de drogue. Californie2+/ Les kinases dépendantes de la calmoduline (CaMK) sont importantes2+ des capteurs traduisant l'activation glutamatergique en plasticité synaptique pendant l'apprentissage et la formation de la mémoire. Nous examinons ici le rôle des CaMK dans l’établissement de comportements liés à la drogue dans les modèles animaux et chez l’homme. Des preuves convergentes montrent maintenant que les CaMK sont un mécanisme crucial de la façon dont les drogues entraînant une dépendance induisent une plasticité synaptique et établissent divers types de mémoires de drogues. Ainsi, les CaMK ne sont pas seulement des relais moléculaires pour l'activité glutamatergique, ils contrôlent également directement l'activité dopaminergique et sérotoninergique dans le système de récompense mésolimbique. Ils peuvent maintenant être considérés comme des voies moléculaires majeures traduisant la formation de mémoire normale en établissement de mémoires de drogue et éventuellement en transition vers une toxicomanie.