Neuropsychopharmacology. 2013 sept. 26. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Soleil H, Maze I, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, Mouzon E, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
Identifier
1]
Fishberg Department of Neuroscience et Friedman Brain Institute, Icahn
École de médecine du mont Sinaï, un endroit de Gustave L. Levy, New York,
NY, USA [2] Département de pharmacologie et de toxicologie et Institute on
Addictions, Université de Buffalo, Buffalo, New York, États-Unis.
Abstract
ΔFosB, un produit du gène FosB, est induit dans le cortex préfrontal (PFC) par exposition répétée à plusieurs stimuli, notamment des antipsychotiques tels que l'halopéridol. Cependant, les conséquences fonctionnelles de l'augmentation de l'expression de ΔFosB après un traitement antipsychotique n'ont pas été explorées. Ici, nous avons évalué si l’induction du ΔFosB par l’halopéridol atténue les conséquences négatives ou l’efficacité clinique du traitement antipsychotique. Nous montrons que les personnes atteintes de schizophrénie qui prenaient des antipsychotiques au moment de leur décès présentent une augmentation des taux de ΔFosB dans le PFC, un effet qui se reproduit chez les rats traités de façon chronique à l'halopéridol. En revanche, les personnes atteintes de schizophrénie sans médicaments ne présentaient pas cet effet. La surexpression de? FosB à médiation virale dans le PFC des rongeurs a induit des déficits cognitifs tels que mesurés par l'évitement inhibiteur, des réponses de surprise accrues dans les tâches PPI et des comportements similaires à l'anxiété induits par MK-801. Ensemble, ces résultats suggèrent que l’induction de FosB dans les PFC par un traitement antipsychotique contribue aux effets délétères de ces médicaments et non à leurs actions thérapeutiques.Neuropsychopharmacology a accepté l’aperçu de l’article en ligne, 26 September 2013. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
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