Altérations induites par le médicament dans la voie de signalisation de la kinase régulée par le signal extracellulaire (ERK): implications pour le renforcement et la réintégration (2008)

Cell Mol Neurobiol. 2008 février; 28 (2): 157-72. Epub 2007 Nov 28.

Zhai H, Li Y, Wang X, Lu L.

Source

Département de neuropharmacologie, Institut national de la toxicomanie, Université de Pékin, 38, route Xue Yuan, district de Hai Dian, Beijing, 100083, Chine.

Abstrait

La toxicomanie, caractérisée par des taux de rechute élevés, est reconnue comme une sorte de trouble neuroadaptif. Etant donné que la voie de la kinase régulée par le signal extracellulaire (ERK) est essentielle à la neuroplasticité du cerveau adulte, il est important de comprendre le rôle que cette voie joue pour comprendre le mécanisme moléculaire sous-jacent à la toxicomanie et à la rechute.

Ici, nous passons en revue les littératures précédentes qui se concentrent sur les effets de l'exposition à la cocaïne, à l'amphétamine, au delta (9) -tétrahydrocannabinol (THC), à la nicotine, à la morphine et à l'alcool sur la signalisation ERK dans le système dopaminergique mésocorticolimbique; on pense que ces altérations de la signalisation ERK contribuent aux effets gratifiants du médicament et à la maladaptation à long terme induite par l'abus de drogues.

Nous discutons ensuite des possibilités d'amont en amont de la voie de signalisation ERK activée par l'exposition à des drogues d'abus et des signaux environnementaux préalablement associés à des drogues. Enfin, nous soutenons que l'activation d'ERK étant un processus moléculaire clé dans la réintégration de la préférence de lieu conditionnée et de l'auto-administration d'un médicament, la manipulation pharmacologique de la voie ERK constitue une stratégie potentielle de traitement de la toxicomanie.