L'environnement enrichi atténue l'auto-administration de nicotine et induit des modifications de l'expression de ΔFosB dans le cortex préfrontal et le noyau accumbens de rat (2014)

Neuroreport. 2014 Jun 18; 25 (9): 688-92. doi: 10.1097 / WNR.0000000000000157.

Venebra-Muñoz A1, Corona-Morales A, Santiago-García J, Melgarejo-Gutiérrez M, Caba M, García-García F.

Abstrait

Les conditions d'enrichissement de l'environnement ont des conséquences importantes sur la vulnérabilité ultérieure à la toxicomanie. Le présent travail a examiné si l'exposition à un environnement enrichi (EE) diminuait l'autoconsommation de nicotine par voie orale. Les rats Wistar ont été logés soit dans un environnement standard (SE, quatre rats par cage standard), soit dans un EE pendant les jours 60 après le sevrage. EE consistait en huit animaux logés dans de plus grandes cages contenant une variété d'objets tels que des boîtes, des jouets et du matériel fouisseur, changés trois fois par semaine.

Après cette période, les animaux ont été exposés à la nicotine pendant les semaines 3, où ils ont choisi librement entre de l'eau et une solution de nicotine (% de 0.006 dans l'eau). La consommation de fluide a été évaluée quotidiennement. Une immunohistochimie de ΔFosB dans le cortex préfrontal et le noyau accumbens a également été réalisée.

Les rats du groupe EE ont consommé moins de solution de nicotine (0.25 ± 0.04 mg / kg / jour) que les rats SE (0.54 ± 0.05 mg / kg / jour). EE a augmenté le nombre de cellules ΔFos-immunoréactives (ΔFos-ir) dans le noyau accumbens et dans le cortex préfrontal, par rapport aux animaux en condition standard.

Cependant, les rats exposés à la nicotine dans la SE ont montré des cellules ΔFos-ir plus élevées dans le noyau et la coquille du noyau accumbens que les rats non exposés. La consommation de nicotine n'a pas modifié les cellules ΔFos-ir dans ces zones cérébrales chez les animaux EE. Ces résultats confortent l'idée d'un éventuel effet protecteur de l'EE sur la sensibilité à la récompense et le développement d'un comportement addictif à la nicotine.