Neurobiologie moléculaire de l'addiction: de quoi parle le DeltaFosB? (2014)

Am J Toxicomanie. 2014 Aug 1: 1-10.

Ruffle JK.

Abstrait

Résumé Le facteur de transcription ΔFosB est régulé positivement dans de nombreuses régions du cerveau à la suite d'une exposition répétée au médicament. Cette induction est susceptible, du moins en partie, d’être responsable des mécanismes sous-jacents à la dépendance, un trouble dans lequel la régulation de l’expression des gènes est considérée comme essentielle. Dans cette revue, nous décrivons et discutons le rôle proposé de ΔFosB ainsi que les implications des découvertes récentes. L'expression de ΔFosB présente une variabilité dépendant de la substance administrée, montrant une spécificité de région pour différents stimuli de médicament. Il est entendu que ce facteur de transcription agit via une interaction avec les protéines de la famille Jun et la formation de complexes activateurs protéine-1 (AP-1). Une fois que les complexes AP-1 sont formés, une multitude de voies moléculaires sont initiées, provoquant des altérations génétiques, moléculaires et structurelles. Bon nombre de ces changements moléculaires identifiés sont maintenant directement liés aux changements physiologiques et comportementaux observés à la suite d'une exposition chronique au médicament. De plus, l'induction de ΔFosB est considérée comme un biomarqueur pour l'évaluation d'interventions thérapeutiques potentielles pour la dépendance.

MOTS-CLÉS:

Dépendance; DeltaFosB; biomarqueur; l'épigénétique; transcription; traitement