Nat Commun. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.
Domingo Rodriguez L1, Ruiz de Azua Ier2,3, Dominguez E.4, Senabre E.1, Serra I5, Kummer S1, Navandar M.6, Baddenhausen2, Hofmann C.2,7, Andéro R8,9,10, Gerber S6, Navarrete M5, Dierssen M4,11, Lutz B2,3, Martín-García E1,8, Maldonado R12,13.
Abstract
La dépendance alimentaire est liée à l'obésité et aux troubles de l'alimentation et se caractérise par une perte de contrôle comportemental et un apport alimentaire compulsif. Ici, en utilisant un modèle de souris de dépendance alimentaire, nous rapportons que le manque de récepteur cannabinoïde de type 1 dans les neurones glutamatergiques dorsaux télencéphaliques empêche le développement d'un comportement de type dépendance alimentaire, qui est associé à une transmission excitatrice synaptique améliorée dans le cortex préfrontal médian (mPFC ) et dans le noyau accumbens (NAc). En revanche, l'inhibition chimiogénétique de l'activité neuronale dans la voie mPFC-NAc induit une recherche compulsive de nourriture. Une analyse transcriptomique et une manipulation génétique ont identifié que l'augmentation de l'expression du récepteur de la dopamine D2 dans la voie mPFC-NAc favorise le phénotype de type addiction. Notre étude dévoile un nouveau mécanisme neurobiologique sous-jacent à la résilience et à la vulnérabilité au développement de la dépendance alimentaire, qui pourrait ouvrir la voie à des interventions nouvelles et efficaces pour ce trouble.
PMID: 32034128
PMCID: PMC7005839
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