Modèles animaux de comportement alimentaire compulsif (2014)

Nutriments. 2014 Oct 22;6(10):4591-4609.

Segni MD1, Patrono E2, Patella l3, Puglisi-Allegra S4, Ventura R5.

Abstract

Les troubles de l'alimentation sont des conditions multifactorielles qui peuvent impliquer une combinaison de facteurs génétiques, métaboliques, environnementaux et comportementaux. Des études chez l'homme et les animaux de laboratoire montrent que l'alimentation peut également être régulée par des facteurs non liés au contrôle métabolique. Plusieurs études suggèrent un lien entre le stress, l'accès à une nourriture très appétissante et les troubles de l'alimentation. Manger des «aliments réconfortants» en réponse à un état émotionnel négatif, par exemple, suggère que certaines personnes mangent trop pour se soigner. Les données cliniques suggèrent que certaines personnes peuvent développer des comportements de dépendance en consommant des aliments savoureux. Sur la base de ce constat, la «dépendance alimentaire» est devenue un domaine de recherche scientifique intense. De plus en plus de preuves suggèrent que certains aspects de la dépendance alimentaire, comme le comportement alimentaire compulsif, peuvent être modélisés chez les animaux. De plus, plusieurs zones du cerveau, y compris divers systèmes de neurotransmetteurs, sont impliquées dans les effets de renforcement des aliments et des médicaments, ce qui suggère que des stimuli naturels et pharmacologiques activent des systèmes neuronaux similaires. En outre, plusieurs études récentes ont identifié une connexion putative entre les circuits neuronaux activés dans la recherche et la consommation d'aliments et de médicaments appétents. Le développement de modèles animaux bien caractérisés augmentera notre compréhension des facteurs étiologiques de la dépendance alimentaire et aidera à identifier les substrats neuronaux impliqués dans les troubles de l'alimentation tels que la suralimentation compulsive. Ces modèles faciliteront le développement et la validation de thérapies pharmacologiques ciblées.

Mots clés: alimentation compulsive; modèles animaux; striatum; cortex préfrontal; dépendance alimentaire

1. Introduction

Les troubles liés à l'utilisation de substances ont fait l'objet d'études approfondies au cours des dernières années et plusieurs sources de données suggèrent que ces troubles consistent en des pathologies neuroadaptatives.. La dépendance est le résultat comportemental de l'hyperstimulation pharmacologique et l'usurpation des mécanismes neuronaux de récompense sous-jacente, d'apprentissage motivé et de mémoire qui en résulte [1,2]. Bien que des substances telles que l’alcool, la cocaïne et la nicotine soient extrêmement populaires et essentielles à l’étude des troubles de la toxicomanie et de la toxicomanie, l’intérêt porté à l’étude des activités compulsives qui ne sont pas actuellement qualifiées de troubles de la toxicomanie. Une de ces activités est la suralimentation compulsive [3,4,5,6,7,8].

La perte apparente de contrôle sur la consommation de drogue et le comportement compulsif de recherche de drogue malgré ses conséquences négatives sont les signes distinctifs des troubles de la toxicomanie et de la toxicomanie [9,10,11,12]. Cependant, les comportements de dépendance ne se limitent pas à la toxicomanie, et de plus en plus de preuves suggèrent que la suralimentation et l'obésité sont des affections médicales qui partagent plusieurs mécanismes et substrats neuronaux associés à la consommation de drogue et à un comportement compulsif de recherche de drogue. [13,14].

La toxicomanie est une maladie chronique récurrente caractérisée par une incapacité à arrêter ou à limiter sa consommation de drogue, une forte motivation pour la prendre (avec des activités axées sur l'achat et la consommation de drogue) et une utilisation continue de la drogue malgré des conséquences néfastes [9,12].

De nombreux paramètres comportementaux de la toxicomanie ont été récapitulés dans des modèles animaux de toxicomanie [9,12]. Certains de ces comportements ont également été rapportés dans des modèles animaux en réponse à la consommation d'aliments très appétissants, introduisant ainsi la notion de «dépendance alimentaire» [1,7].

Une définition scientifique de la «dépendance alimentaire» a émergé ces dernières années et un nombre croissant d'études utilisant des modèles animaux suggère que, dans certaines circonstances, une surconsommation alimentaire peut produire des changements comportementaux et physiologiques qui ressemblent beaucoup à un état de dépendance. [11,15,16,17,18].

Il a été suggéré que la surconsommation d'aliments dits "raffinés" puisse être décrite comme une dépendance répondant aux critères utilisés pour définir les troubles liés à l'utilisation de substances énumérés dans le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, Quatrième édition (DSM-IV-TR) [19,20]. MEn outre, étant donné que les toxicomanies partagent la définition classique de la toxicomanie avec la toxicomanie et la dépendance, qui inclut le comportement malgré des conséquences négatives graves, une nouvelle catégorie appelée «Toxicomanie et comportement connexe» a été proposée par l’American Psychological Association avant la publication du DSM-V; cette catégorie devrait inclure les dépendances comportementales ainsi que les dépendances aux récompenses naturelles [1,7]. Enfin, l’échelle de dépendance alimentaire de Yale a été récemment mise au point pour rendre opérationnelle la dépendance alimentaire chez l’homme. Cette échelle repose en grande partie sur les critères des troubles liés à l'utilisation de substances définis dans le DSM-IV-TR, et les questions portent spécifiquement sur la consommation d'aliments très appétissants.

La toxicomanie est une caractéristique essentielle de la toxicomanie malgré ses conséquences néfastes [9,10,12]; un comportement compulsif similaire malgré des conséquences négatives se produit également dans plusieurs troubles de l'alimentation, dont l'hyperphagie boulimique, la boulimie mentale et l'obésité [21]. Bien qu’il existe peu de preuves de recherche / consommation continue de nourriture malgré ses conséquences néfastes possibles (indice de contrainte) chez le rat [22,23] et des souris [24], les modèles animaux qui ont reproduit ce comportement indiquent que la recherche / consommation de nourriture adaptative peut être transformée en un comportement mésadapté dans des conditions expérimentales spécifiques. Sur la base de cette observation, l'objectif principal de cet article est d'examiner les résultats obtenus à partir de modèles animaux de comportement alimentaire compulsif. Bien qu'un examen détaillé et approfondi des mécanismes neurobiologiques et comportementaux communs à la dépendance aux drogues et aux aliments dépasse le cadre du présent article, nous résumerons brièvement certaines des principales conclusions des études utilisant des modèles animaux de dépendance aux drogues et aux aliments afin de suivre dans la mesure du possible, les parallèles entre les stimuli naturellement et pharmacologiquement enrichissants.

2. Modèles animaux: drogues et aliments

2.1. Modèles animaux

Un grand nombre de preuves suggère qu'il est possible de générer des modèles animaux de «dépendance alimentaire», et de nombreuses études ont utilisé un régime alimentaire agréable au goût pour induire des excès alimentaires, l'obésité, des crises de boulimie, des symptômes de sevrage et des rechutes dans des modèles animaux [7,15,16,18,20,22,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39]. En outre, une étude menée par Avena et ses collègues (2003) suggère que des rats hyperphaisants de sucre développent une sensibilisation croisée avec certaines drogues à usage abusif [40].

Bien que les modèles animaux ne puissent pas expliquer ou reproduire tous les facteurs internes et externes complexes qui influencent le comportement alimentaire chez l’être humain, ils peuvent également permettre aux chercheurs d’identifier les rôles relatifs des variables génétiques et environnementales; cela permet un meilleur contrôle de ces variables et permet d'étudier les mécanismes sous-jacents comportementaux, physiologiques et moléculaires [11]. Les modèles animaux peuvent être utilisés pour étudier les processus moléculaires, cellulaires et neuronaux sous-jacents aux modèles de comportement normal et pathologique. Ainsi, les modèles animaux peuvent faire progresser notre compréhension des nombreux facteurs essentiels au développement et à l’expression des troubles de l’alimentation.

Au cours des dernières décennies, les modèles animaux utilisés dans les recherches précliniques ont largement contribué à l'étude de l'étiologie de plusieurs troubles psychiatriques chez l'homme, et ces modèles ont constitué un outil utile pour développer et valider des interventions thérapeutiques appropriées. Les souches de souris consanguines comptent parmi les modèles animaux les plus couramment disponibles et les plus utiles pour étudier les interactions putatives gène-environnement dans les troubles psychiatriques. Plus spécifiquement, les souris consanguines ont été largement utilisées pour identifier la base génétique des comportements normaux et pathologiques, et les différences de comportement liées aux souches semblent fortement dépendre des interactions gène-environnement [41].

2.2. Utilisation compulsive malgré des conséquences négatives

2.2.1. Drogues d'abus

De nombreuses études ont cherché à savoir si l’usage compulsif de drogues face à des conséquences néfastes pouvait être observé chez les rongeurs [10,12,22]. Utilisation de l'auto-administration (SA) intraveineuse de cocaïne - la procédure la plus courante pour l'étude de la consommation volontaire de drogues chez des animaux de laboratoire - Deroche-Gamonet et ses collègues [22] a modélisé chez le rat certains critères de diagnostic utilisés pour diagnostiquer une dépendance chez l'homme (voir aussi Waters et al. 2014 [42]):

  • i) Le sujet a des difficultés à cesser de consommer de la drogue ou à en limiter la consommation: la persistance de la recherche de cocaïne pendant une période d'indisponibilité signalée de cocaïne a été mesurée.
  • (ii) Le sujet est extrêmement motivé à prendre le médicament, avec des activités axées sur son achat et sa consommation. Les auteurs ont utilisé un calendrier à rapport progressif: le nombre de réponses requises pour recevoir une infusion de cocaïne (c’est-à-dire le rapport réponse à récompense) a été augmenté progressivement au cours de la session d’accompagnement.
  • (iii) La consommation de substances est poursuivie malgré ses conséquences néfastes: la persistance de la réponse des animaux au médicament lorsque la délivrance du médicament était associée à une sanction a été mesurée.

Cette étude montre que, comme dans le cas de la toxicomanie chez l'homme, chez le rat, des comportements analogues à la dépendance ne peuvent être observés qu'après une exposition prolongée au médicament. En utilisant un paradigme de «suppression conditionnelle», Vanderschuren et Everitt [12] ont cherché à savoir si la capacité d'un stimulus conditionné (SC) à supprimer le comportement de recherche de cocaïne diminuait après une histoire d'auto-administration de cocaïne prolongée, modelant ainsi le comportement de drogue compulsif chez le rat. Ils ont constaté que la recherche de cocaïne peut être supprimée par la présentation d'un SC aversif, mais qu'après une exposition prolongée à la cocaïne auto-administrée, la recherche de drogue devient insensible à l'adversité. Ces résultats indiquent qu'une longue histoire de prise de drogue rend la recherche de drogue insensible à l'adversité environnementale (telle que des signaux de punition).

2.2.2. Aliments

Ces dernières années, de plus en plus de preuves suggèrent la possibilité de modéliser la dépendance alimentaire chez les animaux, et différentes conditions environnementales ont été utilisées à cette fin. Dans le «modèle de dépendance au sucre» proposé par Avena et ses collègues, les rats sont soumis à une privation alimentaire quotidienne de 12-h, suivis de l'accès de 12-h à une solution (10% saccharose ou 25% glucose) et à la nourriture pour rongeurs [21,29,43,44]. Après quelques jours de traitement, les rats présentent une augmentation de leur consommation quotidienne et une consommation excessive de solution, mesurée par une augmentation de leur consommation de solution au cours de la première heure d'accès. En plus des crises de boulimie au début de l'accès, les rats modifient leurs habitudes alimentaires en prenant de plus gros repas de sucre tout au long de la période d'accès par rapport aux animaux témoins nourris au sucre à volonté. Tout en modélisant la composante comportementale de la dépendance alimentaire, l'accès intermittent à une solution de sucre induit des modifications du cerveau similaires aux effets induits par certaines drogues d'abus [21,29].

Dans le modèle d’accès limité proposé par Corwin, la privation alimentaire actuelle ou antérieure n’est pas utilisée pour induire une frénésie alimentaire, ce qui exclut donc que les effets observés puissent être produits par une procédure de privation alimentaire. Pour provoquer une frénésie alimentaire, les rats ont un accès sporadique (généralement 3 fois par semaine), limité dans le temps (généralement 1 – 2 h) à des aliments au goût agréable, en plus du produit disponible en continu [15,45]. Comme décrit pour l'hyperphagie boulimique, le modèle à accès limité est capable d'induire de l'hyperphagie boulimique en l'absence de faim [15,16,25]. De plus, la disponibilité d’aliments provoquant une dépendance (mais aussi sa pénurie en cas de restrictions alimentaires ou de régimes amaigrissants) sont des facteurs de risque de survenue de troubles de l’alimentation [46] et les périodes récurrentes de restriction calorique sont les prédicteurs les plus puissants de la suralimentation en réponse au stress [47].

Comme discuté ci-dessus, la toxicomanie est un trait caractéristique de la toxicomanie face aux conséquences néfastes [9,10,12]; un comportement compulsif similaire malgré des conséquences négatives se produit également dans plusieurs troubles de l'alimentation, dont l'hyperphagie boulimique, la boulimie mentale et l'obésité [21]. Consommer de grandes quantités d’aliments savoureux peut indiquer une motivation accrue pour la nourriture; Cependant, consommer de grandes quantités d'aliments au goût malgré les conséquences néfastes de ce comportement (par exemple, tolérer une punition pour obtenir l'aliment) est une preuve irréfutable d'une compulsion alimentaire pathologique [23].

Bien qu’il existe peu de preuves de recherche / consommation continue de nourriture malgré ses conséquences néfastes possibles (indice de contrainte) chez le rat [22,23] et des souris [24], les modèles animaux qui ont reproduit ce comportement indiquent que la recherche / consommation de nourriture adaptative peut être transformée en un comportement mésadapté dans des conditions expérimentales spécifiques. Un indicateur clé important de l’alimentation compulsive est la rigidité du comportement, qui peut être évaluée en limitant dans le temps l’accès à une nourriture savoureuse alors que l’aliment standard reste disponible [48]. Une réponse flexible entraînerait un changement de la nourriture standard disponible, alors qu'une réponse inflexible serait révélée par la négligence de la nourriture standard disponible, alternative [48].

Des modèles de consommation compulsive de rats ont été utilisés pour étudier l'obésité et les troubles de la frénésie alimentaire [22,23,48]. Pour évaluer le caractère compulsif de la consommation d'aliments au goût agréable, ces modèles mesurent la motivation de l'animal à rechercher et à consommer des aliments au goût agréable malgré les conséquences potentiellement néfastes. Dans ce paradigme, les conséquences négatives sont généralement modélisées en associant un stimulus inconditionnel (États-Unis, par exemple un choc au pied) et un stimulus conditionné (CS, par exemple, une lumière). Après conditionnement, les effets de l'exposition au SC sur la recherche et la consommation d'aliments au goût agréable malgré la punition entrante signalée sont mesurés au cours d'une session de test. on peut aussi mesurer la tolérance volontaire de l'animal à la punition afin d'obtenir la nourriture au goût agréable. Différents modèles animaux (décrits ci-dessous) ont été proposés pour évaluer le comportement alimentaire compulsif face à d'éventuelles conséquences négatives.

(1). Johnson et Kenny [22] ont évalué l'alimentation compulsive chez des rats mâles obèses et ont constaté qu'un accès prolongé à des aliments appétissants et riches en énergie (18 – 23 h par jour l'accès au régime de style cafétéria maintenu pendant 40 jours consécutifs) induit un comportement compulsif chez le rat obèse (mesuré par la consommation d’aliments au goût malgré l’application d’un CS négatif lors d’une session quotidienne d’accès 30-min dans une chambre opérante pendant les jours 5 – 7). De plus, ils ont découvert que les récepteurs D2 de la dopamine étaient régulés négativement dans le striatum de rats obèses, un phénomène qui a également été rapporté chez des toxicomanes, corroborant la présence de réponses neuroadaptives analogues à une dépendance dans une alimentation compulsive.

(2). Dans une autre étude, Oswald et ses collègues [23] ont étudié si les rats sujets à l'hyperphagie boulimique (BEP), sélectionnés sur la base d'une augmentation stable (40%) de la consommation d'aliments appétissants pendant une période de 1 à 4 h, sont également enclins à manger compulsivement des aliments appétissants. La motivation accrue (c'est-à-dire aberrante) pour la nourriture appétente a été mesurée comme l'augmentation de la tolérance volontaire de l'animal à la punition afin d'obtenir une nourriture appétente particulière (dans ce cas, les bonbons M & M). Leurs résultats ont montré que les animaux BEP consommaient beaucoup plus de M & Ms - et toléraient des niveaux plus élevés de choc au pied afin de récupérer et de consommer ces bonbons - que les animaux BER (résistants à la frénésie alimentaire). Ce comportement est apparu malgré le fait que les rats BEP étaient rassasiés et pouvaient choisir de consommer de la nourriture standard sans choc dans un bras adjacent du labyrinthe. Ensemble, ces résultats confirment que les rats BEP ont considérablement augmenté la motivation à consommer des aliments savoureux.

(3). En utilisant un nouveau paradigme de suppression conditionnelle chez la souris, notre groupe a examiné si une session antérieure de restriction alimentaire pouvait inverser la capacité d'un SC couplé à un choc au pied de supprimer le comportement de recherche de chocolat, modélisant ainsi le comportement de recherche de nourriture en présence de conséquences néfastes. Chez la souris [24].

Dans une expérience récente (données non publiées, [49]), nous avons utilisé ce paradigme de suppression conditionnée pour explorer le rôle des interactions gène-environnement dans le développement et l’expression de comportements alimentaires analogues à la contrainte chez la souris. Ainsi, en modélisant la variabilité interindividuelle qui caractérise les conditions cliniques, nous avons constaté que le fond génétique joue un rôle essentiel dans la susceptibilité d'un individu à développer un comportement alimentaire aberrant, confortant ainsi le point de vue selon lequel les troubles psychiatriques liés à l'alimentation résultent d'une interaction étroite. entre les facteurs environnementaux et génétiques.

(4). Examiner la motivation comportementale pour la réintégration alimentaire après le sevrage (W), Teegarden et Bale [28] ont développé un paradigme de réintégration basé sur l'accessibilité au régime hautement préféré riche en matières grasses (HF) dans une arène aversive chez des souris soumises à une condition de sevrage du régime HF. Dans ce paradigme, les souris devaient endurer un environnement ouvert et bien éclairé pour rétablir un régime HF malgré la disponibilité de la nourriture pour la maison (nourriture moins agréable au goût) dans un environnement moins aversif. Ils ont constaté que les souris HF-W passaient plus de temps du côté positif en présence d'un culot HF par rapport aux souris du groupe témoin HF sans sevrage ou du groupe témoin à régime faible en gras. Ces résultats ont clairement démontré qu'un état émotionnel élevé (produit après une réduction du régime alimentaire préféré) fournit une motivation suffisante pour obtenir un aliment plus apprécié face à des conditions aversives, malgré la disponibilité de calories alternatives dans un environnement plus sûr. Leurs données indiquent que, comme dans le cas d'un toxicomane en retrait d'une substance enrichissante, les souris peuvent montrer un comportement de prise de risque pour obtenir une substance hautement souhaitable.

Heyne et ses collaborateurs ont mis au point une nouvelle procédure expérimentale visant à évaluer le caractère inflexible de l'alimentation dans un modèle animal de comportement alimentaire compulsif chez le rat [3].48]. Le comportement alimentaire a été évalué en limitant dans le temps l'accès à une nourriture savoureuse alors que la nourriture standard était disponible. Lorsque les rats ont le choix entre un aliment standard et un régime alimentaire contenant du chocolat très appétissant, ils développent un comportement de prise de nourriture inflexible, comme le révèle la négligence de l'aliment standard alternatif disponible [48].

2.2.3. Retrait de nourriture

La dépendance alimentaire se caractérise actuellement par le besoin de nourriture, le risque de rechute, les symptômes de sevrage et la tolérance [7]. La toxicomanie est caractérisée par l’émergence de symptômes de sevrage lors de l’arrêt de la consommation de drogue et de l’état de manque de drogue [37]. De nombreux laboratoires utilisant différents modèles animaux de dépendance alimentaire (modèle sucre, modèle graisse et modèle graisse douce [7,37]) ont étudié les effets de l’abstinence forcée sur le comportement des souris et des rats en consommant des aliments agréables au goût, en fournissant d’abord aux animaux un accès à long terme à des aliments agréables au goût, puis en les remplaçant par des aliments standard. Cependant, des résultats contradictoires ont été rapportés en fonction du type d’aliment (sucre, graisse, graisse douce) utilisé dans différentes expériences [7].

En utilisant un modèle animal de consommation excessive de sucre, Avena et ses collègues ont constaté que les rats présentaient des signes somatiques de sevrage lorsqu’on leur administrait de la naloxone, un antagoniste des opioïdes [29]. De même, Colantuoni et ses collègues [43] ont étudié le sevrage induit par la privation en sucre et par l'administration de naloxone, ce qui a aggravé les symptômes de sevrage (claquement des dents, tremblements des pattes antérieures, secousses de la tête) chez les rats nourris avec du glucose et ad libitum chow, de la même manière que chez les modèles de dépendance à la morphine chez le rat. Des signes comportementaux et neurochimiques de sevrage ressemblant à des opiacés ont également été rapportés chez des rats ayant des antécédents de consommation excessive de sucre sans utiliser de naloxone [50]. De plus, il a été démontré que les régimes riches en sucre induisaient des signes d’anxiété et d’hyperphagie [51], et la cessation du saccharose ou de la disponibilité du glucose ont induit des états similaires à ceux du sevrage, avec une anxiété accrue sur le labyrinthe plus52].

Contrairement aux modèles de consommation excessive de sucre, aucun symptôme associé au sevrage n’a été rapporté avec les modèles de consommation excessive de graisse. En fait, après des jours 28 dans le régime riche en graisses assigné, la restriction spontanée et le sevrage précipité par la naloxone n’augmentaient pas l’anxiété dans les comportements somatiques et les signes de détresse élevés du labyrinthe en plus ou induit par le sevrage [17,53,54].

Enfin, de nombreuses études ont utilisé un régime sucré-gras («régime à la cafétéria») comprenant divers aliments très appétissants, reflétant ainsi la disponibilité et la diversité des aliments disponibles pour l'homme [7]. Teegarden et Bale [suivant un régime gras-sucré]28] ont montré que le sevrage aigu de ce régime augmentait le comportement de type anxiété, la perte de poids et l'activité locomotrice. Des résultats similaires ont été observés dans différentes études dans lesquelles l'abandon du régime alimentaire préféré induit une hypophagie, une perte de poids et une augmentation du comportement de type anxiété en présence d'un labyrinthe en hauteur et d'une excitation psychomotrice élevées [35,55]. Des études basées sur le régime sucré-gras ont examiné de nombreux aspects du sevrage alimentaire, tels que l’ampleur des signes de sevrage consécutifs à une privation de nourriture [56] et le rôle du stress et de l’anxiété en tant que facteurs de risque de rechute et de symptômes de sevrage [7,28].

2.3. Base neurobiologique commune de la toxicomanie et de la dépendance alimentaire

Outre les critères comportementaux susmentionnés, plusieurs études sur le cerveau ont également confirmé la notion selon laquelle la surconsommation de certains aliments avait plusieurs corollaires avec la toxicomanie. [54,57]. Les zones cérébrales du système de récompense sont impliquées dans le renforcement des aliments et des médicaments via la dopamine, les opioïdes endogènes et d'autres systèmes de neurotransmetteurs, suggérant ainsi que des stimuli naturels et pharmacologiques activent au moins certains systèmes neuronaux courants. [58,59,60,61,62,63,64,65]. Les circuits neuronaux sous-jacents à la dépendance à l’alimentation et aux problèmes naturels sont complexes et un examen de ce sujet dépasse le cadre de cet article. Des revues détaillées de ce sujet peuvent être trouvées ailleurs [6,18,37,38,57,66].

Dans l’ensemble, de nombreuses études ont identifié une connexion entre les circuits neuronaux recrutés lors de la recherche / ingestion d’aliments savoureux et les circuits activés lors de la recherche / prise de drogues abusives, indiquant un profil commun d’activation élevée dans les structures liées à la récompense sous-corticale en réponse à la fois. stimuli naturellement et pharmacologiquement stimulants ou signaux associés, et une réduction de l’activité dans les régions inhibitrices corticales [21,57,66,67,68]. En effet, il apparaît que, dans différentes conditions d’accès, la capacité potentielle de générer des récompenses des aliments savoureux peut entraîner une modification du comportement par le biais de modifications neurochimiques dans les zones du cerveau liées à la motivation, à l’apprentissage, à la cognition et à la prise de décision, reflétant les changements induits par la toxicomanie29,31,33,57,59,64,69,70]. En particulier, les changements dans les circuits de récompense, de motivation, de mémoire et de contrôle suite à une exposition répétée à des aliments au goût agréable sont similaires à ceux observés à la suite d'une exposition répétée à un médicament [57,71]. Chez les personnes vulnérables à ces changements, la consommation de grandes quantités d’aliments (ou de drogues) appétissants peut perturber l’équilibre entre les circuits de motivation, de récompense, d’apprentissage et de contrôle, augmentant ainsi la valeur de renforcement de l’aliment (ou de la drogue) appétant et affaiblissant la circuits de commande [71,72].

Fondement Neurobiologique De Comportement De Compulsion-like

Le mécanisme le mieux établi commun à la fois à la consommation alimentaire et à la consommation de drogues est l'activation des circuits de récompense dopaminergique du cerveau [58,71,72]. On pense que les sites primaires de ces neuro-adaptations sont les circuits dopaminergiques (DA), mésolimbiques et nigrostriataux. L'élévation induite par les psychostimulants des niveaux de DA extracellulaire et la stimulation de la transmission de DA dans le circuit mésolimbique est une séquence neurochimique bien connue qui correspond aux effets d'un apport élevé d'aliments appétissants riches en calories et de saccharose lors de l'activation du système de récompense du cerveau [29,73].

On pense que la stimulation répétée des voies de récompense DA déclenche des adaptations neurobiologiques dans divers circuits neuronaux, rendant ainsi la recherche d'un comportement «compulsif» et conduisant à une perte de contrôle de sa consommation d'aliments ou de médicaments. [71,72]. En outre, l’ampleur de la libération de DA semble être corrélée à la récompense subjective liée à la drogue et à la nourriture chez l’homme [70,72]. Une stimulation répétée du système de DA par une exposition répétée à des drogues provoquant une dépendance induit une plasticité dans le cerveau, entraînant une consommation compulsive de drogue. De même, une exposition répétée à des aliments au goût agréable chez des individus sensibles peut induire une consommation alimentaire compulsive par le biais des mêmes mécanismes [29,57,64] et des études de neuroimagerie chez des sujets obèses ont révélé des modifications de l’expression des récepteurs de la DA rappelant les modifications observées chez les sujets toxicomanes [58,64,72]. En conséquence, les cocaïnomanes et les sujets obèses ont tous deux une disponibilité réduite des récepteurs dopaminergiques D2 striataux, et cette diminution est directement corrélée à une activité neurale réduite dans le cortex préfrontal [14,72,74]. En outre, de plus en plus de preuves suggèrent que les récepteurs dopaminergiques D1 et D2 (D1R, D2R) de type striatal jouent un rôle important dans le comportement motivé [75,76,77,78,79,80,81,82].

De nombreux facteurs, notamment le niveau d'effort qu'une personne est disposée à investir pour recevoir une récompense et la valeur qu'il accorde à la récompense, peuvent induire des changements de comportement motivé [76,77,78,79,80], et ces facteurs liés à la motivation dépendent de la transmission dopaminergique dans le striatum ventral via les récepteurs dopaminergiques D1R et D2R. Certaines études ont suggéré que les comportements et la motivation optimaux axés sur les objectifs sont corrélés à une expression accrue de D2R dans le striatum [80,83,84,85]. Bien que la transmission striatale de DA ait été étudiée de manière approfondie ces dernières années, le rôle des récepteurs de DA dans le striatum dans les motivations alimentaires normales et pathologiques reste mal compris. Néanmoins, il a été démontré que la surconsommation d’aliments agréables au goût permet de réguler négativement les circuits de récompense dopaminergique par le biais des mêmes mécanismes que ceux affectant la toxicomanie; spécifiquement chez l’homme, la disponibilité des récepteurs de la dopamine D2R striataux et la libération de DA sont réduites [71,72], conduisant à l’hypothèse (étudiée à l’aide d’études sur des modèles humains et animaux), selon laquelle l’expression réduite de D2R dans le striatum est une réponse neuroadaptive à la surconsommation d’aliments savourables [22,74,86,87]. D'autre part, plusieurs études ont également indiqué qu'une expression réduite de D2R dans le striatum peut agir en tant que facteur causal, prédisposant les animaux et l'homme à trop manger [22,71,87,88,89].

Selon la dernière hypothèse, l'allèle A1 du polymorphisme DRD2 / ANKK1 Taq1A est fortement corrélé à la réduction de la disponibilité de D2R dans le striatum, du trouble de consommation de substances comorbides, de l'obésité et du comportement compulsif [89,90]. De plus, il a récemment été rapporté que les récepteurs D2R jouent un rôle essentiel dans l’amélioration du comportement alimentaire chez les patients6], offrant potentiellement une cible pour traiter certains troubles de l’alimentation. D'autres études sont clairement nécessaires pour approfondir cette option thérapeutique prometteuse.

En plus du striatum, de nombreuses preuves suggèrent que le cortex préfrontal (PFC) joue un rôle clé dans la flexibilité comportementale et cognitive, ainsi que dans le comportement motivé lié à l'alimentation chez les animaux et chez l'homme. [62,66,69,72,91,92]. Plusieurs secteurs du PFC ont été impliqués dans la motivation à manger72,93], et plusieurs études animales et humaines suggèrent que le PFC joue un rôle essentiel dans les comportements motivés liés à la fois aux aliments et aux médicaments [33,58,62,69,91,92]. Une abondance de données provenant d'études animales et humaines suggère que la fonction de PFC est altérée à la fois chez les toxicomanes et les toxicomanes [[10,66,71,94]. Comprendre comment ces régions dysfonctionnelles du PFC sont impliquées dans le traitement des émotions [95] et contrôle inhibiteur [96] est particulièrement important pour comprendre la dépendance.

Prises ensemble, ces données montrent que certaines régions préfrontales représentent un substrat neurobiologique commun à la pulsion de manger et de se droguer. Les anomalies fonctionnelles dans ces régions peuvent améliorer le comportement soit vis-à-vis de la drogue, soit vis-à-vis de la nourriture, en fonction des habitudes établies du sujet [58], conduisant ainsi à un comportement semblable à la contrainte.

On a émis l’hypothèse que la transition comportementale - de l’usage initialement volontaire à l’usage habituel, puis finalement à l’usage compulsif - représente une transition (au niveau neural) dans le contrôle des comportements de recherche et d’abus de drogues du le striatum. Cette transition implique également un déplacement progressif du striatum des zones ventrales vers des zones plus dorsales, qui sont innervées - au moins en partie - par des entrées dopaminergiques stratifiées [10,97]. Cette transition progressive d'une utilisation contrôlée à une utilisation compulsive semble être corrélée à un déplacement de l'équilibre des processus de contrôle comportemental du PFC au striatum [10]. La disponibilité des récepteurs D2R striataux chez les sujets obèses est corrélée au métabolisme du glucose dans certaines zones corticales frontales, telles que le PFC dorsolatéral, qui joue un rôle dans le contrôle inhibiteur [[72]. De plus, il a été suggéré que la réduction de la modulation dopaminergique du striatum altère le contrôle inhibiteur de la prise alimentaire et augmente le risque de trop manger chez l'homme [11,71,72]. La même corrélation directe entre la disponibilité du D2R striatal et le métabolisme du glucose a été rapportée dans le cortex dorsolatéral d’alcooliques [72].

Il a été démontré que la transmission de DA préfrontal et de noradrénaline (NE) joue un rôle essentiel dans la motivation liée à l'alimentation [62,71,72,98,99], ainsi que sur les effets comportementaux et centraux des drogues d'abus [100,101,102,103,104,105,106] chez les modèles animaux et chez les patients cliniques. De plus, les transmissions préfrontale de DA et de NE modulent la transmission de DA dans le noyau accumbens dans diverses conditions expérimentales [102,103,107,108,109]. En particulier, une expression modifiée de D2R dans le PFC a été associée à certains troubles de l’alimentation et à la toxicomanie [14,71,72], et il a été suggéré que les récepteurs α1 adrénergiques et les récepteurs D1R de la dopamine jouent un rôle dans la régulation de la dopamine dans le noyau accumbens [102,103,107,108,109].

Enfin, nous avons récemment étudié le rôle de la transmission préfrontal de l'EN dans le comportement mésadapté lié à l'alimentation dans un modèle murin de comportement semblable à une compulsion au chocolat [24]. Nos résultats montrent que l'inactivation sélective de la transmission noradrénergique a permis d'éviter le comportement de recherche de nourriture face à des conséquences néfastes, ce qui suggère que la NE dans le PFC joue un rôle essentiel dans le comportement mésadapté lié à l'alimentation. Ces résultats suggèrent une influence «descendante» sur le comportement compulsif et suggèrent une nouvelle cible potentielle pour le traitement de certains troubles de l'alimentation. Néanmoins, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer le rôle spécifique des récepteurs dopaminergiques et noradrénergiques préfrontaux sélectifs dans les comportements alimentaires de type contrainte.

2.4. Facteurs environnementaux influant sur la dépendance alimentaire

Les troubles de l'alimentation sont des affections multifactorielles causées par des facteurs environnementaux, des facteurs génétiques et les interactions complexes entre gènes et environnement [110,111]. Parmi les nombreux facteurs environnementaux pouvant influer sur les troubles de l'alimentation, tels que l'obésité, les crises de boulimie et la boulimie, la disponibilité d'aliments au goût agréable est le plus évident [58]. La prévalence des troubles de l'alimentation a augmenté à un moment où la disponibilité d'aliments à faible coût, riches en graisses et en glucides a considérablement changé [58,112]. En fait, l’environnement alimentaire a considérablement évolué et les comportements privilégiés dans des conditions de pénurie alimentaire sont devenus un facteur de risque dans les sociétés où les aliments riches en énergie et très raffinés sont répandus et abordables [58]. Sur la base de cette observation, l’examen du potentiel de dépendance d’aliments hautement transformés est devenu un objectif important [112,113].

Outre les aspects quantitatifs, la qualité du renforcement est un autre facteur essentiel pour comprendre la dépendance alimentaire et les troubles de l'alimentation [58]. Il a été démontré que différents aliments induisent différents niveaux de comportement compulsif [7,20,58]. En particulier, on suppose que les substances goûtables telles que les aliments transformés contenant de fortes concentrations de glucides raffinés, de lipides, de sel et / ou de caféine peuvent créer une dépendance [20]. Cette hypothèse pourrait expliquer pourquoi de nombreuses personnes perdent leur capacité à contrôler leur consommation de ces aliments au goût agréable [20]. Des études sur des animaux ont montré que le chocolat possède des propriétés particulièrement valorisantes parmi les aliments au goût agréable.62,114,115], mesuré à la fois par les paramètres comportementaux et neurochimiques, et le chocolat est l’aliment le plus souvent associé aux cas signalés de soif de nourriture chez l’être humain [116]. En conséquence, une soif de chocolat et une dépendance ont été proposées chez l'homme [117].

Le stress est un autre facteur environnemental important dans le développement et l’expression des troubles de l’alimentation. Le stress étant l’un des facteurs environnementaux les plus puissants de la psychopathologie, il peut jouer un rôle central dans les troubles de l’alimentation tant chez l’animal que chez l’homme [58,118,119,120,121]. En effet, le stress affecte le développement, le cours et les résultats de plusieurs troubles psychiatriques et peut influer sur leur récurrence et / ou leur rechute après des périodes de rémission [122,123,124,125,126,127,128,129,130]. Sur la base de recherches sur les troubles de l’alimentation, nous comprenons maintenant que le stress peut perturber la capacité de réguler les aspects qualitatifs et quantitatifs de la prise alimentaire. L'un des principaux objectifs de la recherche sur les troubles de l'alimentation précliniques consiste à évaluer les conditions de stress qui augmentent la vulnérabilité de la personne à la survenue d'un trouble de l'alimentation. Bien que les stress aigus et chroniques puissent influer sur la consommation de nourriture (ainsi que sur la propension à consommer de la drogue) [58], il a été démontré que le stress chronique augmentait la consommation de certains aliments au goût agréable (c.-à-d. des aliments communément appelés «aliments réconfort») chez les animaux et chez l’homme [119,130,131], et le stress chronique peut précipiter la frénésie alimentaire [46,132]. Enfin, plusieurs groupes ont signalé une relation synergique entre le stress et la restriction calorique dans la promotion de l'apparition de troubles de l'alimentation, y compris l'hyperphagie boulimique, chez l'homme et chez l'animal [11,26,27,120,121]

3. Conclusions

Dans les pays industrialisés, la suralimentation est un problème important, et la suralimentation, en particulier la suralimentation d'aliments au goût agréable, entraîne une augmentation du poids, l'obésité et une pléthore de problèmes connexes. L'augmentation continue de la prévalence de ces conditions a conduit à des recherches approfondies visant à comprendre leur étiologie, et les résultats de cette recherche importante et en cours ont conduit à des changements de politique visant à réduire ce problème croissant [112].

Une alimentation compulsive malgré des conséquences négatives est fréquente chez les patients souffrant de troubles de l’alimentation tels que la boulimie mentale, les crises de boulimie et l’obésité. De plus, ce comportement est étonnamment similaire au phénomène observé chez les individus ayant un comportement compulsif de recherche / toxicomanie. Étant donné que la toxicomanie est un comportement typique de la toxicomanie, l'usage de plus en plus compulsif de drogues face à des conséquences néfastes bien connues a été suggéré, il a été suggéré que la surconsommation compulsive - en particulier les denrées alimentaires raffinées - soit considérée comme une dépendance de bonne foi (c'est-à-dire «Dépendance alimentaire»). En effet, un tel comportement répond aux critères de diagnostic du DSM-IV-TR pour les troubles liés à l'utilisation de substances [20], et l’échelle de dépendance aux aliments de Yale, qui est actuellement l’outil le plus largement utilisé et accepté pour mesurer la dépendance aux aliments [7], a récemment été mis au point pour rendre opérationnelle la construction de la dépendance alimentaire, en adaptant les critères du DSM-IV-TR pour la dépendance aux substances tels qu’appliqués à l’alimentation [66]. Bien que ces critères soient également présents dans la nouvelle édition du DSM V (la plus récente édition [133]), suggérant que les troubles non liés à une substance sont liés à l’utilisation d’autres stimuli valorisants (c.-à-d. le jeu), le DSM V ne classe pas les troubles similaires liés aux avantages naturels comme les dépendances comportementales ou les troubles liés à l’abus de substances [[7].

De plus, la littérature indique que le besoin impérieux de nourriture entraîne fréquemment des épisodes de boulimie, au cours desquels une quantité de nourriture supérieure à la normale est ingérée pendant une période plus courte que la normale. Il est important de noter que la fréquence des crises de boulimie augmente avec l’indice de masse corporelle (IMC) et que plus d’un tiers de ces personnes sont obèses [15]. Cependant, l'hyperphagie boulimique et la dépendance alimentaire ne sont pas corrélées à l'IMC et un IMC élevé n'est pas un facteur prédictif de la consommation compulsive [86]. L'obésité est un résultat possible, mais non obligatoire, d'un comportement compulsif envers la nourriture; bien que les indices d'obésité mesurés par l'IMC soient souvent en corrélation positive avec l'indice de dépendance aux aliments mesuré par le YFAS, ils ne sont pas synonymes [3,66,134]. Cette dissociation a été modélisée dans des études précliniques qui démontrent que le développement d'un comportement de consommation excessive de graisse n'est pas associé à une prise de poids, ce qui conforte l'idée selon laquelle l'obésité et la dépendance alimentaire ne sont pas des conditions réciproques [25,135].

Les événements stressants de la vie et le renforcement négatif peuvent interagir avec des facteurs génétiques, augmentant ainsi le risque de comportements addictifs et / ou induisant des modifications des signaux dopaminergiques et noradrénergiques corticostriataux impliqués dans les processus d'attribution de saillance motivationnelle [62,107,109]. Les souches de souris consanguines constituent un outil fondamental pour la réalisation d'études en génétique, et des études comparant différentes souches consanguines ont permis de mieux comprendre le rôle que joue le fond génétique dans le système dopaminergique dans le cerveau moyen et les réponses comportementales associées à la dopamine [107]. Bien qu’elles soient désespérément nécessaires, les études sur les interactions gène-environnement dans les troubles de l’alimentation humaine sont extrêmement rares [110]; à ce jour, seule une poignée d'études animales ont examiné le rôle spécifique de l'interaction de facteurs environnementaux et de facteurs génétiques dans le développement et l'expression de la recherche / absorption compulsive d'aliments en dépit de conséquences néfastes (indice de contrainte) chez le rat et la souris [22,23,48,136].

Nos données préliminaires (données non présentées, [49]) indiquent que l’alimentation compulsive émerge après un accès prolongé à un régime très appétissant [22], similaire à l'émergence d'une recherche compulsive de drogue suite à une longue histoire de prise de drogue [9,12], mais seulement chez les sujets génétiquement prédisposés.

Le développement de modèles animaux bien caractérisés et validés de surconsommation compulsive constituera un outil essentiel pour améliorer notre compréhension des facteurs génétiques et comportementaux sous-jacents aux troubles de l'alimentation. En outre, ces modèles faciliteront l'identification de cibles thérapeutiques supposées et aideront les chercheurs à développer, tester et affiner des thérapies pharmacologiques et cognitivo-comportementales appropriées.

Remerciements

Cette recherche a été financée par le Ministère scientifique et technique (FIRB 2010; RBFR10RZ0N_001) et la subvention «La Sapienza» (C26A13L3PZ, 20013).

Conflits d'intérêtsLes auteurs ne déclarent aucun conflit d'intérêts

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