Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatrie. 2012 Aug 7; 38 (2): 328-35. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.
Davis C1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL.
Abstract
OBJECTIF:
Bien que l'étude de l'hyperphagie boulimique (BED) se soit développée au cours de la dernière décennie, la compréhension de ses fondements neurobiologiques en est encore à ses débuts. Des recherches antérieures suggèrent que le BED pourrait être un syndrome de suralimentation caractérisé par une hyper-réactivité à récompenser, ainsi que par une forte signalisation de la dopamine dans les neuro-circuits régulant le plaisir et les comportements appétitifs. Nous avons étudié les gènes des récepteurs D2 (DRD2 / ANKK1) et leur relation avec le phénotype BED et quatre sous-phénotypes de BED qui traduisent une réponse accrue aux stimuli alimentaires positifs.
METHODES:
Dans un échantillon d'adultes obèses 230 avec et sans BED, nous avons génotypé cinq marqueurs fonctionnels du récepteur D2: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283 et rs6277, et avons évalué les effets de l'hyperphagie alimentaire, de l'alimentation émotionnelle et de l'alimentation questionnaires auto-évalués et notés.
RÉSULTATS:
Par rapport aux témoins appariés, le BED était significativement lié aux génotypes rs1800497 et rs6277 qui reflètent une neurotransmission accrue de la dopamine. Les participants à BED étaient également moins susceptibles de porter l'allèle T mineur de rs2283265. Les mêmes marqueurs liés aux sous-phénotypes de BED avec rs1800497 montrant les effets les plus forts dans la direction prévue.
CONCLUSIONS:
Cette étude soutient l'idée que le BED peut être une condition qui a ses origines causales dans une hypersensibilité à la récompense - une prédisposition qui est susceptible de favoriser la suralimentation dans notre environnement actuel avec une disponibilité abondante d'aliments transformés très appétissants et denses en calories.
PMID: 22579533
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002
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