Stress chronique et obésité: Un nouveau regard sur les «aliments réconfortants» (2003)

Abstract

Notre compréhension de la régulation de la fonction dans l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) a profondément changé au cours des dernières décennies. La découverte des fonctions des groupes de cellules distribuées des neurones du facteur de libération de la corticotropine (CRF), des neurones moteurs pour l'activation de l'hypophyse et de la surrénale, ainsi que des relations étroites entre les calories, le poids corporel, les réserves d'énergie et l'axe HPA ont occasionné des révisions dans notre pensée. Le résultat est un nouveau modèle de travail, dont le résultat est modifiable par la manipulation de l’apport calorique (Fig. 1). Les conséquences à long terme d'une telle modification de la production chez les personnes souffrant de stress chronique peuvent inclure un gain de poids délétère, une obésité abdominale, un diabète de type II, une augmentation de la morbidité cardiovasculaire et une mortalité. Nous sommes parvenus à ce modèle en interprétant les résultats des études sur la manipulation du bilan énergétique, la CRF centrale et les effets du stress aigu et chronique et du traitement par glucocorticoïdes (GC) chez des rats intacts et adrénalectomisés.

 

Figue. 1.

Modèles représentant les effets aigus et chroniques de la GC sur la fonction dans l'axe HPA. Les effets canoniques se produisent rapidement, quelques minutes à quelques heures après le stress; Les GC agissent directement sur le cerveau et l'hypophyse, probablement par le biais de mécanismes non génomiques. Le nouveau ...

Effets du GC sur la fonction HPA: aiguë et chronique

L'inhibition de rétroaction canonique de GC de la sécrétion ultérieure d'adrénocorticotropine (ACTH) est facilement démontrée de manière aiguë, au cours de la première heure 18 h après le stress. L'inhibition de la rétroaction aiguë se produit dans le cerveau et l'hypophyse (Fig. 1 Gauche), probablement par le biais de mécanismes non génomiques (1). Cependant, sous un facteur de stress persistant ou longtemps après l'administration d'un seul facteur de stress d'intensité élevée (2), l’efficacité de la sécrétion d’ACTH stimulée, mais non basale, est fortement diminuée (par rapport aux glucorticoïdes) (Fig. 2 et réfs. 3 et 4). Après la première période 24-h de l'apparition d'un facteur de stress chronique, les effets directs à long terme des GC sur le cerveau doivent permettre au «réseau de réponse au stress chronique» et de modifier ainsi divers mécanismes associés à l'adaptation, notamment le renforcement du stimulus. la saillance et ses compulsions. Ce sont les effets indirects des CPG chroniquement élevés (agissant par le biais de signaux de stockage des calories abdominales) qui inhibent l’expression du réseau de réponse chronique au stress (Fig. 1 Droite). Ainsi, il existe trois modes d'action de la GC qui sont importants pendant le stress: canonique, chronique directe et chronique indirecte. Nous constatons que ce nouveau modèle de travail explique les résultats chez les humains souffrant de stress chronique, de dépression, de toxicomanes ou de troubles de l'alimentation.

 

Figue. 2.

Chez les rats exposés à un facteur de stress chronique, des concentrations élevées en GC sont nécessaires pour stimuler les réponses de l'ACTH à de nouveaux stimuli. Les rats surrénalectomisés ont été traités avec des pastilles B et ont été maintenus à la température ambiante (trait plein, symbole ouvert) ou à froid pendant ...

Stress chronique recrute une activité dans le réseau de réponse au stress chronique

Le minimum (par exemple, voir réf. 5) composantes du réseau de réaction chronique au stress (Fig. 3) sont basées sur la comparaison des nombres de cellules immunoréactives de c-Fos chez des rats naïfs ou stressés chroniquement qui sont exposés à un nouveau facteur de stress présenté dans Fig. 2. Le modèle consiste également en une fonction de mémoire résidant dans les noyaux paraventriculaires (PVN) du thalamus ou devant traverser celui-ci (6-9), car les lésions ou la manipulation de cette structure n’affectent les réponses de l’ACTH que chez les rats souffrant de stress chronique. Le recrutement du réseau pourrait être effectué par les actions des neurones du glutamate, un thalamus paraventriculaire, qui est connu pour renforcer les connexions synaptiques (10, 11). Les noyaux bas-médial, basolatéral et central de l'amygdale présentent également une augmentation du nombre de cellules c-Fos chez les rats soumis à une contrainte sévère avec un fond de stress dû au froid chronique, par rapport à des rats naïfs soumis à une contrainte sévère. L'amygdale semble être un élément très important du réseau de réaction chronique au stress, à la fois en raison de son innervation étendue des structures corticales, sous-corticales et du tronc cérébral, et de son rôle important dans la consolidation de la mémoire (12).

 

Figue. 3.

Modèle de travail minimal du réseau de réaction chronique au stress. Ce modèle est basé sur des structures présentant un nombre accru de cellules c-Foslabeled en réponse à une contention nouvelle et aiguë chez des rats exposés au froid antérieur par rapport à des rats naïfs ( ...

À partir des neurones amygdalaires activés par des stresseurs, il est possible d'élaborer des sorties motrices comportementales, autonomes et neuroendocriniennes caractéristiques du stress chronique en administrant du CRF (13-15). De plus, les implants de corticostérone (B) situés au-dessus des noyaux centraux de l’amygdale augmentent l’expression de l’ARNm du CRF et le comportement anxieux (16) et augmenter l'ARNm du CRF dans le PVN hypothalamique, facilitant les réponses de l'ACTH et du B à un facteur de stress aigu (17). Sans l'augmentation tonique du B circulant, la composante HPA du réseau de réponse chronique au stress n'est pas engagée (Fig. 2; et réf. 18). Les augmentations de CRF amygdalar induites par les corticostéroïdes sont essentielles au fonctionnement du réseau. Une partie de l’augmentation du nombre de CRV parvicellulaire médian (mpPVN) du CRF implique probablement des entrées inhibitrices (GABA / CRF) dans les noyaux du lit de la stria terminalis (19) qui semblent inhiber l’activité du CRF dans les noyaux du lit de la stria terminalis (20). L'activation d'une double entrée inhibitrice des neurones CRF dans le mpPVN pourrait activer (désinhiber) les neurones comportementaux, autonomes et neuroendocriniens. Le nombre de cellules c-Fos a augmenté dans le PVN chez les rats soumis à un stress chronique et exposés à un nouveau stress, par rapport aux témoins naïfs (6). D'autres voies limbiques mPPVN pourraient également augmenter la sécrétion de CRF chez les rats exposés à un facteur de stress chronique (21).

Les cellules CRF de l'amygdale innervent également les neurones monoaminergiques du tronc cérébral. Dans le locus coeruleus (LC), le CRF augmente les vitesses de décharge basale des neurones LC et la sécrétion de noradrénaline dans le cerveau antérieur (22), augmentant probablement l'excitation et l'attention. De plus, la réponse électrique de LC à l'hypotension nécessite une entrée de CRF amygdalar, et les rats souffrant de stress chronique ont augmenté la tonicité du CRF dans le LC (23, 24) L’activité des neurones sérotoninergiques dans le raphé dorsal est également affectée par la CRF et le stress (25-27) La LC et le raphé dorsal ont tous deux obtenu une plus grande réponse de c-Fos chez les rats souffrant de stress chronique que chez les rats naïfs soumis à un nouveau stress de contention aigu (6) Bien que les GC systémiques inhibent l'activation de la LC chez les rats surrénalectomisés, cela peut être dû à leurs actions correctives périphériques et à l'absence d'effets directs sur les neurones de la LC.

Effets systémiques des GC

À mesure que les corticostéroïdes augmentent, il existe de fortes relations inverses entre les concentrations à l'état d'équilibre et le poids corporel et l'efficacité calorique (Fig. 4 Bien). Comme cela est bien connu dans l'étude des patients atteints du syndrome de Cushing, les concentrations de GC dans la gamme de stress mobilisent les acides aminés périphériques des muscles et les acides gras et le glycérol des réserves de graisse périphériques pour fournir le carburant pour la synthèse du glucose par le foie (28) Chez le rat, des niveaux élevés de GC inhibent la sécrétion d'hormone de croissance, ce qui réduit la croissance linéaire, ainsi que le flot nerveux sympathique, réduisant ainsi certains types de mobilisation des graisses (29-31). Fig. 4 montre les résultats de rats surrénalectomisés remplacés par des concentrations de B bloquées pendant des jours 5 et autorisés à boire du saccharose ad libitum (32) Il existe une relation positive significative entre l’ingestion de B et de saccharose et entre B et la graisse mésentérique (Fig. 4 Milieu gauche et En bas à gauche) En revanche, ni la consommation de chow ni le poids du dépôt de graisse blanche n'a été affecté par B (Fig. 4 Milieu droit et Fond droit) Ainsi, l’augmentation passive des concentrations de B dans la plage de stress chez le rat redistribue l’énergie stockée vers une distribution intra-abdominale (33) La résistance à l'insuline qui se produit avec un taux élevé de B est probablement une conséquence des réponses tissulaires hépatiques plutôt que périphériques aux GC. Cependant, la stimulation de la sécrétion d'insuline par B est essentielle pour la redistribution des réserves d'énergie. En l'absence d'insuline, la redistribution ne se produit pas (30) Le stress chronique diminue généralement la consommation de nourriture chez les rats mâles et, en l'absence de contrôle par paire, l'obésité centrale est difficile à démontrer (34) Lorsque des témoins alimentés par paires sont utilisés, les rats stressés avec des CPG endogènes élevés ont de plus grands dépôts de graisse mésentérique (35) Ainsi, en l'absence d'un facteur de stress concomitant, les GC produisent une obésité centrale avec une certaine perte de poids périphérique. Dans le même temps, les concentrations plasmatiques B bloquées de 12 – 15 μg / dl induisent l'ARNm du CRF dans l'amygdale et l'inhibent dans le mpPVN (36, 37) Fait intéressant, les rats avec ces concentrations de B ne réagissent pas aux facteurs de stress, sauf s’ils ont déjà été stressés, ce qui peut être lié aux fonctions mémorielles des noyaux paraventriculaires du thalamus (Fig. 2 et réf. 3). De même, les patients atteints du syndrome de Cushing qui ne rapportent aucun sentiment de stress montrent également une diminution de la réactivité au stress.

 

Figue. 4.

B redistribue les réserves d'énergie dans les sites intra-abdominaux et augmente l'appétit en saccharose. Des rats surrénalectomisés ont été remplacés par diverses doses de B et autorisés à boire du saccharose pendant un total de 9 jours dans le cadre d'une expérience 15-Day (32) Linéaire significatif ...

Ingestion De Saccharose Et Central B Chez Le Rat Adrenalectomized

Après la surrénalectomie et le retrait des GC, la consommation de nourriture diminue, de même que le taux de gain de poids corporel (par exemple, Fig. 4; réfs. 31 et 38) Cependant, lorsque des rats adrénalectomisés reçoivent du saccharose concentré (solution 30%) à boire en plus de la solution saline, les animaux boivent sucr40% autant de saccharose que des témoins simulacre adrénalectomisés (32), probablement en raison de la réduction de l'incitation. De manière surprenante, les rats surrénalectomisés buvant du saccharose ont rétabli la prise de poids, la prise de nourriture, les dépôts de graisse et le dépôt de tissu adipeux brun à un poids normal. Les concentrations de protéines découplantes dans le tissu adipeux brun, une mesure de la sortie sympathique, ont également été ramenées à la normale, par rapport à l'eau potable des rats à l'adrénalectomie simulée (32) Les analyses des circuits pertinents pour HPA de ces rats ont montré que la consommation de saccharose inversait la dépression de la teneur en ARNm du CRF dans l'amygdale et inhibait l'ARNm du CRF dans le mpPVN. En fait, il existait une relation inverse robuste entre la quantité de saccharose consommée le dernier jour de l’expérience 5-day et l’ARNm du CRF dans le mpPVN (39) De plus, la consommation de saccharose a également inhibé les élévations de l'ARNm de dopamine-β-hydroxylase dans les neurones catécholaminergiques d'A2 / C2 dans le noyau du tractus solitarius et dans le LC (39) Ces résultats suggéraient avec force que si le bilan énergétique était corrigé par l'ingestion volontaire de calories agréables, les dérangements métaboliques et neuroendocriniens résultant de l'absence de B disparaissaient. Cette interprétation est renforcée par le fait que les rats surrénalectomisés buvaient très peu de saccharine tout aussi agréable et présentaient la diminution du CRF amygdalien et l'élévation du CRF hypothalamique observés après une surrénalectomie (32, 39).

B pourrait agir de manière similaire au saccharose dans un circuit en intersection ou parallèle dans le cerveau. Pour tester cela, nous avons injecté B dans le cerveau (100 ng / jour pendant 6 jours) chez des rats surrénalectomisés à qui on permettait de boire du saccharose et / ou une solution saline (40) Dans les conditions basales, la perfusion centrale de stéroïdes stimule le peptide CRF dans le PVN et la sécrétion d’ACTH, annulant ainsi les effets inhibiteurs du saccharose (40) De plus, lorsque des rats adrénalectomisés buvant du saccharose étaient perfusés par voie intracérébroventriculaire avec B et maintenus de manière répétée, des réponses facilitées à l’ACTH se produisaient le troisième jour de contrainte, par rapport à des rats perfusés par voie saline avec intrusion dans des conditions intracérébroventriculaires.40) Il est clair que la perfusion directe de B dans le cerveau n’inhibe pas mais excite à la fois la sécrétion d’ACTH basale et induite par les stresseurs. Ces résultats confortent l'interprétation selon laquelle les GC fournissent une rétroaction inhibitrice chronique à partir de la périphérie, alors qu'ils sont chroniquement excitateurs dans le cerveau.

Les preuves de la rétroaction énergétique périphérique véhiculée par B nous ont amenés à étudier ses sources potentielles. Le réexamen des données de nos études précédemment rapportées ou non publiées a encore montré la très forte relation négative entre la quantité de saccharose consommée et l’ARNm du CRF dans le PVN (Fig. 5 Gauche) Les données montrent également une corrélation négative significative et constante entre la masse grasse mésentérique et l'ARNm du CRF dans le PVN (Fig. 5 Droite) Tous les points indiqués dans Fig. 5 proviennent de rats surrénalectomisés sans substitut B, buvant du saccharose ou de la saccharine en plus d'une solution saline, ou uniquement une solution saline. Cependant, dans toutes les études dans lesquelles nous avons mesuré le poids de graisse mésentérique avec l'ARNm de CRF hypothalamique de rats surrénalectomisés ou intacts, il existe une corrélation négative significative significative entre le poids de graisse mésentérique et l'expression du CRF dans le PVN. En revanche, il n'y a pas de relation entre le poids de la graisse sc et la teneur en ARNm du CRF dans le PVN dans aucune expérience (données non présentées). Ces résultats suggèrent fortement que les réserves de graisse mésentériques (mais non sc) servent de signal aux réserves d’énergie qui inhibent l’activité du CRF dans l’axe HPA.

 

Figue. 5.

La quantité de saccharose ingérée et la quantité de WAT mésentérique sont significativement et négativement corrélées avec l'ARNm du CRF dans le PVN. Tous les points proviennent de rats surrénalectomisés sans B auxquels on a administré du saccharose ou de la saccharine. Les données sur le saccharose proviennent des références. ...

Dans leur totalité, ces études ont suggéré le nouveau modèle d’effets chroniques des corticostéroïdes présenté dans Fig. 1 Droite. Dans le cerveau, les GC chroniques ont un effet stimulant sur l’axe HPA. À la périphérie, les GC stimulent l'accrétion des réserves d'énergie mésentériques. Les réserves d'énergie centrales (illustrées par la masse WAT mésentérique) fournissent un signal de rétroaction au cerveau non identifié à ce jour pour réduire l'activité dans l'axe HPA. Fig. 6 montre notre modèle de travail de la rétroaction métabolique sur le cerveau. Lorsque le signal généré par l'énergie abdominale augmente, l'entrée négative dans les cellules catécholaminergiques A2 / C2 dans le noyau du tractus solitaire réduit la synthèse des enzymes nécessaires à la synthèse de la catécholamine; Ce résultat se produit également dans A6 (LC). La diminution du signal noradrénergique vers le mpPVN (41), à son tour, diminue la synthèse et la sécrétion de CRF. Ainsi, il existe un puissant contrôle de rétroaction métabolique du CRF dans le PVN. Le signal métabolique inhibiteur des réserves d'énergie abdominales élevées ne semble pas affecter l'ARNm du CRF dans l'amygdale.

 

Figue. 6.

Modèle de travail minimal des actions de B sur la rétroaction métabolique de la sécrétion de CRF et d'ACTH. En présence d'ingestion de nourriture et de sécrétion d'insuline, B stimule l'accrétion des dépôts d'énergie abdominale. En revanche, sans apport alimentaire adéquat ni sécrétion d’insuline, ...

Les gouvernements agissent sur le cerveau pour augmenter la saillance du stimulus

Un autre effet clé des GC sur le système nerveux central semble être d'accroître le caractère compulsif de certaines activités. Ceci est clairement vrai pour les comportements de consommation de drogues (42, 43), mais cela semble aussi être vrai pour d’autres activités importantes. Les rats normaux et intacts utilisent volontairement des roues de roulement de manière constante et courent des kilomètres toutes les nuits, alors que les rats surrénalectomisés n’utilisent pas de roues de roulement, à moins d’être remplacés par du dexaméthasone (44) La course a été rétablie chez les rats surrénalectomisés proportionnellement à la dose de traitement B. Des concentrations élevées de stéroïdes pouvant occuper les récepteurs cérébraux GC ont été nécessaires pour que la course atteigne les niveaux observés chez les rats intacts (45) De même, les rats intacts boivent beaucoup de saccharine, alors que les rats surrénalectomisés boivent très peu. Les deux sont cohérents dans leur consommation (Fig. 7 et réf. 38) De nouveau, avec le remplacement croissant par le B des rats surrénalectomisés, l'ingestion de saccharine augmente strictement en fonction de la dose, et il faut des concentrations élevées de stéroïde pour rétablir la consommation d'alcool chez le rat surrénalectomisé à celle observée chez le rat intact (38). Nous avons récemment découvert un effet similaire lié à la dose de B chez des rats surrénalectomisés ingérant volontairement du saindoux; de fortes concentrations de stéroïdes sont nécessaires pour rétablir les matières grasses observées chez les rats intacts (SEIF et MFD, données non publiées). Ainsi, comme les effets de B sur la consommation de saccharose, mais ne mange pas de chow (Fig. 4), les niveaux de stress de B augmentent spécifiquement la consommation de ce que l’on peut appeler des «aliments réconfortants», c’est-à-dire des aliments au goût agréable, dont les qualités sensorielles indiquent les calories.

 

Figue. 7.

B augmente la saillance de la boisson agréable, la saccharine. Des rats opérés de façon factice ou surrénalectomisés avec divers traitements au B ont été autorisés à boire de la saccharine pendant 9 jours dans le cadre d'une expérience 15-jour. Les données présentées représentent la consommation d'alcool le dernier jour de l'expérience. ...

Lorsque la réponse liée à B à la saccharine est examinée chez le rat ADX, le poids du tissu adipeux et du tissu adipeux mésentérique augmente, bien que la prise de nourriture n'en augmente pas. En revanche, lorsque l’aliment réconfortant est nutritif (saccharose et saindoux), le poids des dépôts de graisse mésentérique, mais non de sc, augmente avec l’augmentation des concentrations de B (Fig. 4). Cette consommation d'aliments réconfortants se fait au détriment de la consommation de nourriture chez des rats surrénalectomisés perfusés avec B directement dans un ventricule cérébral (40). Des effets similaires se produisent chez des rats intacts exposés au facteur de stress chronique du froid: plus de saccharose est ingéré par temps froid, mais moins de nourriture est mangée, à condition que les concentrations de B se situent dans la plage du stress qui occupe les récepteurs cérébraux GC (46).

Les expériences d'autres personnes impliquent également que l'expression centrale du CRF après un stress est réduite par la fourniture d'aliments préférés. Exposés à un paradigme de stress variable avec des régimes riches en énergie (teneur élevée en saccharose et en graisses) pendant les jours 30, les rats résistant à l'obésité induite par le régime présentaient une augmentation de l'ARNm du CRF dans le PVN, alors que les rats sensibles à l'obésité induite par le régime47). En outre, les rats exposés au choc de queue inévitable 24 h avant un test d’évitement de la boîte navette ont eu des résultats plus médiocres que ceux du groupe contrôle. Cependant, s’ils buvaient des solutions concentrées de dextrose pendant la nuit après un choc inévitable et maintenaient leur apport calorique et leur poids corporel, ils se comportaient comme les rats témoins, qui n’étaient que du sang-froid (48). Cet effet immunisant n'a pas été observé si la consommation de saccharine non nutritive était autorisée (49, 50).

Prises ensemble, ces études suggèrent fortement que les niveaux de stress des GC agissent dans le cerveau pour augmenter la saillance (51) d’activités associées à la recherche (par exemple, la roue), à ​​l’organisation de réponses défensives et à la modification des aspects liés à la consommation de nutriments (saccharose et graisse). De plus, ils montrent que des concentrations élevées de B induisent l'ingestion d'aliments réconfortants lorsque les rats sont simultanément stressés. Ainsi, trois propriétés chroniques importantes des GC consistent à augmenter l'activité du CRF dans le noyau central de l'amygdale, à augmenter la saillance du stimulus et à augmenter l'obésité abdominale, ce qui augmente ensuite le signal de rétroaction inhibiteur métabolique sur l'ARNm du CRF dans le mpPVN et réduit l'activité de HPA. Sur le plan de l'évolution, les principaux circuits du cerveau sont consacrés à rester en vie et à trouver de la nourriture et des partenaires. Des concentrations constamment élevées de GC agissent de trois manières qui sont fonctionnellement congruentes à deux de ces extrémités. Ils obtiennent une réactivité continue dans les sorties comportementales, autonomes et neuroendocriniennes du réseau de réponse chronique au stress, tout en stimulant la saillance pour inciter le patient à trouver une issue au problème et en réduisant l'activité ultérieure dans l'axe HPA en augmentant les réserves d'énergie abdominales.

Les effets du stress chronique et des GC chez le rat s'appliquent-ils aux humains?

Nous pensons que la réponse à cette question est un «oui!» Retentissant. Les syndromes alimentaires désordonnés [boulimie et syndrome de manger de nuit (52)] consiste à trop manger de calories de façon excessive. Les personnes qui mangent de façon désordonnée, qu’elles ingurgitent ou ingèrent la plupart des calories quotidiennes pendant la nuit, se considèrent généralement comme des personnes souffrant de stress chronique (52, 53) et sont obèses. Les aliments qui sont trop consommés ont généralement une teneur élevée en calories et en calories dans les glucides et peuvent être qualifiés d'aliment réconfort. Les concentrations de GC chez ces patients sont légèrement mais pas nettement élevées (54, 55). En revanche, les patients atteints d’anorexie mentale présentent des concentrations de cortisol très élevées et de très faibles concentrations d’insuline, mais présentent un taux de diminution du rapport entre les réserves de graisse et la graisse abdominale, comme indiqué par la tomodensitométrie (56, 57). Des taux élevés de dépression se retrouvent dans les deux groupes. Il semble possible qu'une différence majeure entre les syndromes alimentaires désordonnés et l'anorexie mentale réside dans le fait que les personnes qui en sont atteintes essaient de se sentir mieux en réduisant l'activité de la CRF hypothalamique en augmentant leur signal de rétroaction métabolique négatif. Cependant, les anorexiques peuvent être bloqués dans les modes de recherche ou d’évasion d’un phénotype d’urgence associé à la famine. Il sera intéressant de déterminer dans quelle mesure les GC inférieures des personnes présentant une alimentation désordonnée par rapport à une anorexie reflètent une suppression induite par l'alimentation de l'axe HPA. Selon notre modèle, manger des aliments réconfortants devrait réduire l'activité dans l'axe HPA.

Le Diagnostic and Statistical Manual IV de l'American Psychiatric Association énumère neuf critères, dont cinq doivent être remplis, pour un diagnostic de dépression. Parmi ceux-ci, trois ensembles sont des paires opposées: gain de poids / perte de poids, hyperphagie / hypophagie et hypersomnolence / insomnie. Généralement, le premier de chaque couple accompagne un diagnostic de «dépression atypique», tandis que le second accompagne un diagnostic de «dépression mélancolique» (58, 59). Chez les femmes jeunes, les concentrations en ACTH et en cortisol circadiens (légèrement60). Cependant, dans une population masculine déprimée et chez les hommes et les femmes âgés, l’axe HPA est perturbé, en particulier chez ceux souffrant de dépression mélancolique (61-63). De plus, des échantillons de liquide céphalorachidien provenant de patients atteints de dépression atypique et mélancolique indiquent que les dépressifs atypiques ont des concentrations normales de CRF et de catécholamine, tandis que les dépressifs mélancoliques présentent des élévations anormales des deux (58, 64, 65). Encore une fois, il se peut que ceux qui prennent du poids, mangent trop et dorment davantage quand ils sont déprimés [ou anxieux (59)] tentent de se sentir mieux avec des aliments réconfortants. L’obésité est un effet secondaire indésirable des antidépresseurs (66).

Bien que les exemples ci-dessus suggèrent que certaines personnes atteintes de diagnostics psychiatriques mangent trop lorsqu'elles sont stressées, il n'est pas nécessaire d'avoir des problèmes psychiatriques manifestes pour utiliser des aliments réconfortants pour se réconforter lorsque l'on se sent mal à l'aise. Dans les pays très développés, il s’agit d’un phénomène bien connu et généralisé, qui entraîne une épidémie d’obésité (67). Il ne fait aucun doute que manger des aliments réconfortants riches en lipides et en glucides réconforte les gens et leur permet de se sentir mieux et de mieux fonctionner (68). Comme chez le rat, le sentiment de mieux-être peut résulter de la réduction de l'expression du CRF central et des dysphores qui en résultent. Cependant, l'utilisation habituelle de ces aliments, peut-être stimulée par des concentrations anormalement élevées de cortisol en raison de facteurs de stress sous-jacents, entraîne l'obésité abdominale. Malheureusement, ce type d'obésité est fortement associé au diabète de type II, aux maladies cardiovasculaires et aux accidents vasculaires cérébraux. À court terme, ou dans les sociétés où il n'y a pas d'accès immédiat et continu aux aliments réconfortants, un soulagement occasionnel de l'anxiété avec des aliments sucrés ou gras est probablement utile. Tenter de soulager les effets dysphoriques induits par le stress du réseau central de réponse au stress chronique régi par la CRF peut aider à se sentir mieux, mais il est susceptible de nuire à la santé à long terme.

Remerciements

Notes

Bibliographie