Behav Brain Res. 2015 sept. 15; 291: 219-31. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.05.030.
Bharne AP1, Borkar CD1, Subhedar NK2, Kokare DM3.
Avantages
- L’expression CART augmente pendant la consommation excessive par rapport à celle de l’état repassé.
- Une dose plus élevée de CART ou de rimonabant nécessite de réduire l'apport alimentaire chez le rat cinglant.
- La frénésie sanguine induit une neuroplasticité dans l'hypothalamus latéral et l'hippocampe.
- Les voies CART disparates transmettent des informations sur la satiété et les récompenses.
- Rimonabant induit l'anhédonie et réduit les crises de boulimie via CART dans AcbSh.
Abstract
La frénésie alimentaire perturbe l'alimentation et compromet le mécanisme de récompense. Étant donné que le peptide de transcription régulé par la cocaïne et l'amphétamine (CART) favorise la satiété ainsi que la récompense, son rôle dans le BE justifie une investigation. Pour induire BE, les rats ont eu un accès restreint à régime sucré riche en matières grasses (HFSPD) pendant une période de 4 semaines. Le profil d'immunoréactivité des éléments de CART et les modifications neuroplastiques associées ont été étudiés dans les noyaux du cerveau régulant la satiété et la récompense. En outre, nous avons étudié les effets de CART, de CART-anticorps ou du rimonabant sur la consommation d’aliments normaux ou de HFSPD.
Les rats nourris avec HFSPD ont montré un développement de phénotype semblable à celui de BE, comme en témoigne une consommation importante de HFSPD en peu de temps, suggérant des mécanismes de satiété dysrégulés. À mi-chemin au cours de BE, l'immunoréactivité CART était significativement accrue dans les arcs hypothalamiques (ARC), latéraux (LH), l'enveloppe du noyau accumbens (AcbSh) et le noyau paraventriculaire du thalamus (PVT). Cependant, pour la prochaine période post-frénésie 22-h, les animaux ne montraient aucun intérêt pour la nourriture et une faible expression de CART.
Le traitement avant l'hyperphagie boulimique avec du rimonabant, un médicament recommandé pour le traitement du BE, a entraîné une anorexie, une augmentation de l'expression du CART dans ARC et LH, mais pas dans AcbSh et PVT. Une dose plus élevée de CART était nécessaire pour produire l'anorexie chez les rats cinglés. Alors que les études de traçage neuronal ont confirmé la connectivité de la fibre CART entre ARC et LH et AcbSh, une augmentation de l'immunomarquage de CART et de la synaptophysine dans cette voie chez les rats BE a suggéré un renforcement de la connectivité CART.
Nous concluons que le circuit de récompense ARC-LH-PVT-AcbSh portant CART peut avoir priorité sur la signalisation de satiété dans la voie ARC-PVN chez les rats BE.
MOTS-CLÉS: Frénésie alimentaire; Peptide transcrit régulé par la cocaïne et l'amphétamine (CART); Immunoréactivité; Neuroplasticité; Récompense; Satiété
PMID: 26008155
DOI: 10.1016 / j.bbr.2015.05.030
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