Les déficiences dopaminergiques sont-elles à la base de l'inactivité physique chez les personnes obèses? (2016)

. 2016; 10: 514.

Publié en ligne 2016 Oct 14. est ce que je:  10.3389 / fnhum.2016.00514

PMCID: PMC5063846

Abstract

L'obésité est associée à l'inactivité physique, ce qui exacerbe les conséquences négatives de l'obésité sur la santé. Malgré un large consensus sur le fait que les personnes obèses devrait faire plus d'exercice, il existe peu de méthodes efficaces pour augmenter l'activité physique chez les personnes obèses. Ce manque se reflète dans notre compréhension limitée des causes cellulaires et moléculaires de l'inactivité physique dans l'obésité. Nous émettons l'hypothèse que les altérations de la signalisation de la dopamine contribuent à l'inactivité physique chez les personnes obèses, comme dans les troubles du mouvement classiques tels que la maladie de Parkinson. Ici, nous passons en revue deux lignes de preuves soutenant cette hypothèse: (1) l'exposition chronique à des régimes obésogènes a été liée à des altérations de la synthèse de la dopamine, de la libération et de la fonction des récepteurs, en particulier dans le striatum, et (2) la dopamine striatale est nécessaire pour la contrôle adéquat du mouvement. L'identification des déterminants biologiques de l'inactivité physique peut conduire à des stratégies plus efficaces pour augmenter l'activité physique chez les personnes obèses, ainsi qu'à améliorer notre compréhension des raisons pour lesquelles il est difficile pour les personnes obèses de modifier leur niveau d'activité physique.

Mots clés: obésité, dopamine, exercice, activité physique, promotion de l'activité physique, maladie de Parkinson, troubles du mouvement

Introduction

L’obésité est associée à une réduction du débit moteur, souvent appelée «inactivité physique» (Tudor-Locke et al., ; Bouchard et al., ), même si cette relation de causalité reste un sujet de débat (Simon et al., ; Haskell et al., ; Dwyer-Lindgren et al., ; Swift et al., ). Malgré l’importance de l’activité physique pour la santé, il existe peu de méthodes efficaces pour augmenter le niveau d’activité physique chez les personnes obèses, ce qui a conduit certains chercheurs à conclure qu ’« il n’existe actuellement aucune intervention fondée sur des données probantes pouvant augmenter de manière fiable et durable le niveau d’activité physique. activité physique chez les adultes obèses "(Ekkekakis et al., ). Ce point se reflète dans notre compréhension limitée des déterminants cellulaires et moléculaires de l'inactivité physique chez les personnes obèses. Nous croyons qu'une compréhension cellulaire de why l'obésité est associée à l'inactivité physique est nécessaire pour comprendre et finalement modifier la relation entre l'obésité et l'inactivité physique. Dans cette revue, nous proposons que les altérations de la dopamine striatale contribuent à l'inactivité physique dans l'obésité, semblable aux troubles du mouvement classiques tels que la maladie de Parkinson.

Le striatum est une structure du cerveau antérieur qui contrôle le mouvement, ainsi que les états d'apprentissage et émotionnels. Il existe deux principaux types de cellules de projection dans le striatum, les neurones épineux moyens de la voie «directe» et de la voie «indirecte» (dMSNs et iMSNs), ainsi que plusieurs classes d'interneurones. Les dMSN et les iMSN présentent des schémas d’expression de protéines et des cibles de projection distincts, ainsi que des fonctions comportementales distinctes ; DeLong, ; Gerfen et al., ; Graybiel et al., ; Le Moine et Bloch, ; Obeso et al., ; Figure Figure1A) .1A). Les dMSN expriment l'excitatrice Gsdopamine D couplée1 récepteur (D1R), tandis que les iMSN expriment le G inhibiteuridopamine D couplée2 récepteur (D2R; Gerfen et al., ). La dopamine peut faciliter le mouvement en se liant aux D1R et en améliorant la sortie des dMSN, ou en se liant aux D2R et en inhibant la sortie des iMSN (Sano et al., 2003). ; Buch et al., ; Durieux et al., ; Kravitz et al., ). De cette manière, la signalisation dopaminergique contrôle la signalisation en aval des dMSN et des iMSN et la sortie motrice résultante. Nous avons simplifié cette discussion aux fins de la présente revue, mais la fonction du striatum est également influencée par plusieurs niveaux de complexité supplémentaires (Mink, ; Calabresi et al., ). Par exemple, le striatum dorsal est généralement lié au contrôle moteur, tandis que le striatum ventral est lié à la motivation et au mouvement volontaire (Mogenson et al., ; Voorn et al., ; Kreitzer et Malenka, ).

Figure 1 

Circuit des ganglions de la base dans des conditions maigres et obèses. (A) Les neurones striatals envoient des projections au tronc cérébral via la voie directe ou la voie indirecte. Le schéma est reproduit dans des conditions maigres (à gauche) et obèses (à droite), pour montrer les effets dopaminergiques rapportés. ...

L'importance de la dopamine pour un bon contrôle du mouvement est évidente dans les troubles neurologiques. Les états hypokinétiques tels que la maladie de Parkinson sont le résultat d'une trop faible dopamine striatale (Hornykiewicz, ), alors que les états hyperactifs tels que la manie bipolaire sont trop associés (Logan et McClung, ). Les médicaments qui augmentent la libération de dopamine (par exemple les amphétamines) augmentent le débit moteur (Schindler et Carmona, ) et les antagonistes de la dopamine (utilisés en clinique pour réduire les épisodes maniaques) entraînent souvent des troubles moteurs comme effet secondaire (Janno et al., ; Parksepp et al., ). Les manipulations génétiques chez les animaux renforcent également le rôle de la transmission striatale de la dopamine dans le contrôle moteur, car les souris dépourvues de récepteurs de la dopamine ont une mobilité réduite (Drago et al., ; Xu et al., ; Baik et al., ; Kelly et al., ; Beeler et al., ), alors que ceux qui surexpriment les récepteurs de la dopamine sont hyperactifs (Ikari et al., ; Ingram et al., ; Dracheva et al., ; Thanos et al., ; Trifilieff et al., ). En particulier, les réductions spécifiques du type de cellules du D2R dans les iMSN réduisent le mouvement en champ ouvert, démontrant ainsi que le D2R est suffisant pour réguler l'activité physique, en contrôlant le rendement des iMSN (Anzalone et al., ; Lemos et al., ). En résumé, la dopamine striatale favorise les mouvements chez les animaux, en raison des actions sur ses neurones cibles.

L'obésité est associée à des altérations de la fonction dopaminergique striatale. Les déficiences signalées incluent des déficiences dans la synthèse et la libération de la dopamine, ainsi que des modifications des récepteurs de la dopamine striataux. Bien que des modifications de la transmission striatale de DA soient couramment discutées en relation avec le traitement des récompenses (Kenny et al., ; Volkow et al., ), nous émettons l’hypothèse que ces déficiences pourraient également contribuer au lien entre obésité et inactivité physique (Figure (Figure1B1B).

L'obésité et l'inactivité physique

Une relation inverse entre la prise de poids et l'activité physique a été observée chez l'homme (Hemmingsson et Ekelund, ; Chaput et al., ; Hjorth et al., ), primates non humains (Wolden-Hanson et al., ), animaux domestiques (Morrison et al., ) et les rongeurs (Jürgens et al., ; Bjursell et al., ). La nature interspécifique de cette relation indique qu’il s’agit d’un phénomène conservé qui peut découler de l’avantage évolutif du stockage de l’énergie en période de dépassement calorique, un état rare dans la nature. Cependant, dans les environnements modernes, l'inactivité physique exacerbe les effets négatifs de l'obésité sur la santé, augmentant le risque de maladie cardiaque et de diabète (Al Tunaiji et al., ; Bao et al., ; Bouchard et al., ). Il est possible que l’inactivité physique précède et contribue ainsi à la prise de poids (Jürgens et al., ; Haskell et al., ). En effet, les animaux ayant une activité physique spontanée élevée sont partiellement protégés contre l'obésité d'origine alimentaire (Teske et al., ; Zhang et al., ). Bien que les différences préexistantes dans les niveaux d'activité puissent contribuer à la relation entre obésité et inactivité physique, au niveau cellulaire, elles restent floues. why les personnes obèses sont inactives.

Une partie de la difficulté à comprendre cette relation provient de la nature multiforme des deux variables. Par exemple, le poids de l'excès d'adiposité restreint la mobilité des articulations et des muscles et augmente les douleurs articulaires, ce qui peut rendre plus difficile la mobilité des personnes (Belczak et al., ; Muramoto et al., ). Cependant, le poids seul ne semble pas suffisant pour expliquer l'inactivité physique chez les personnes obèses. Plusieurs chercheurs ont suivi les niveaux d'activité physique au cours des périodes de perte de poids afin de déterminer si les niveaux d'activité physique augmentaient à mesure que les personnes maigrissent et si les effets de l'excès d'adiposité limitaient la mobilité. Étonnamment, la perte de poids est généralement associée à diminueet n'augmente pas l'activité physique (de Boer et al., ; de Groot et al., ; Martin et al., ; Redman et al., ). Ces résultats ont été expliqués en termes d’adaptations métaboliques, le corps cherchant à réduire la dépense énergétique pour compenser le déficit calorique induit par le régime alimentaire. Cependant, lorsque les sujets étaient suivis pendant des périodes de perte de poids maintenues pendant une année, les niveaux d'activité physique n'augmentaient toujours pas par rapport aux niveaux d'obésité avant le régime (Camps et al., ). Des résultats similaires ont été rapportés après un pontage gastrique. Malgré une perte de poids importante (> 30 kg), les niveaux d'activité physique mesurés objectivement n'ont pas augmenté chez les patients ayant subi un pontage gastrique, même jusqu'à 12 mois après le pic de la perte de poids (Bond et al., ; Ramirez-Marrero et al., ; Berglind et al., , ). Les études chez l'animal appuient également ces conclusions, car la perte d'adiposité est à nouveau associée à une diminution, et non à une augmentation, de l'activité physique (Sullivan et Cameron, 1997). ; Morrison et al., ; Vitger et al., ). Nous concluons que le poids de l'excès d'adiposité n'explique pas suffisamment le lien entre l'obésité et l'inactivité physique. Les preuves suggèrent plutôt que les adaptations induites par l'obésité continuent de contribuer à l'inactivité physique, même après une perte de poids. Bien que ces adaptations puissent inclure des problèmes de mobilité chroniques des articulations ou des muscles, nous émettons l'hypothèse que les circuits moteurs dans le cerveau contribuent également beaucoup. Plus précisément, nous émettons l'hypothèse que les déficits de la signalisation dopaminergique striatale contribuent à la réduction persistante de l'activité physique liée à l'obésité.

Soutenant en outre la conclusion selon laquelle le poids de l'adiposité n'explique pas de manière adéquate l'inactivité physique liée à l'obésité, tous les groupes d'animaux obèses ou les personnes obèses ne présentent pas un faible niveau d'activité physique. Même dans les études faisant état de déficits en dopamine striatale, les niveaux d’activité physique peuvent rester inchangés (Davis et al., 2001). ). Des résultats similaires ont également été rapportés dans des conditions contrôlées chez l'homme. Dans une étude hebdomadaire 8 dans laquelle les sujets étaient suralimentés en calories 1000 par jour, les sujets ont considérablement augmenté leur activité physique spontanée, malgré une moyenne de 4.7 kg. Les auteurs ont associé cette augmentation à un mécanisme permettant de dissiper l'excès d'énergie afin de préserver le poids corporel (Levine et al., ). Une augmentation similaire de l’activité physique a été rapportée dans une étude de consommation excessive de 8 par semaine, malgré un gain de poids moyen de 5.3 kg (Apolzan et al., 2003). ). Bien que l'inactivité physique soit un corrélat de l'obésité dans les grandes populations, il existe une variabilité considérable sur ce point parmi les individus. Cette variabilité peut être un autre moyen de démêler les fondements cellulaires de la relation entre activité physique et obésité.

Obésité et perturbations de la production et de la libération de dopamine

Une mine de recherches sur les animaux a décrit des altérations du système de dopamine dans l'obésité. La majorité des études chez les rongeurs obèses ont porté sur la transmission de la dopamine dans le noyau accumbens (NAc), qui réside dans le striatum ventral et est impliquée dans des mouvements avec effort (Salamone et al., 2001). ; Schmidt et al., ). Sur la base de ce rôle, le NAc peut être particulièrement important pour expliquer le manque d'activité physique vigoureuse dans le domaine de l'obésité (Ekkekakis et al., ). Long terme ad libitum régime riche en graisses a diminué la dopamine tonique dans le NAc de souris (Carlin et al., ) ainsi que le turnover de la dopamine dans le NAc de rats (Davis et al., ). Ce déficit spécifique était distinct de l'adiposité, car les rats nourris avec un régime riche en graisses iso-calorique présentaient également une diminution du turnover de la dopamine (Davis et al., 2003). ). Alors que l’alimentation chow et l’alimentation riche en graisses augmentaient la dopamine phasique dans la NAc de rats maigres, les rats obèses présentaient une réponse émoussée à ces régimes (Geiger et al., ). Une exposition chronique peut être nécessaire en cas de déficit de signalisation phasique de la dopamine, car ils sont observés après 6, mais non sous 2, pendant plusieurs semaines de régime riche en graisses (Cone et al., 2003). ). Semblables aux différences observées dans la libération phasique de dopamine dans le NAc d'animaux obèses, les rats élevés pour être susceptibles de prendre du poids avaient une réponse dopaminergique réduite à la fois chez les enfants (Geiger et al., 1999). ) et régime riche en graisses (Rada et al., ).

Les déficits ci-dessus en libération de dopamine peuvent être expliqués par des altérations de gènes impliqués dans la synthèse et le métabolisme de la dopamine. Les régions dopaminergiques du cerveau moyen, y compris la substance noire et la région tegmentale ventrale (VTA), constituent la principale innervation dopaminergique du striatum (Figure 3). (Figure1) .1). L'expression de la tyrosine hydroxylase, l'enzyme limitant la vitesse dans la synthèse de la dopamine, est réduite dans la VTA de souris nourries avec un régime alimentaire riche en graisses (Vucetic et al., 1991). ; Carlin et al., ). Là encore, cela ne dépendait pas du stockage des graisses, des effets similaires ayant été observés chez des souris nourries par paires avec un régime riche en graisses (Li et al. ). L'effet d'un régime riche en graisses sur la co-acétyl méthyl transférase (COMT), une enzyme clé responsable de la dégradation de la dopamine, est moins clair, les études rapportant soit une diminution (Carlin et al., 2003). ) ou inchangé (Alsio et al., ; Vucetic et al., ) expression suivant l'obésité d'origine alimentaire. Il est intéressant de noter que, chez l’homme, des polymorphismes conférant une faible activité aux monoamine-oxydases (l’autre enzyme responsable de la dégradation de la dopamine) ont été liés à l’obésité (Camarena et al., 1999). ; Ducci et al., ; Need et al., ). Dans l’ensemble, les preuves corroborent deux conclusions: l’exposition (1) à des régimes riches en graisses peut nuire à la synthèse de la dopamine et à la libération et au traitement de la dopamine dans le striatum, mais une hétérogénéité (2) existe entre ces rapports, indiquant Le système est complexe et peut survenir différemment selon les individus.

Obésité et dysfonctionnement des récepteurs de la dopamine

Plusieurs chercheurs ont observé des altérations des récepteurs de la dopamine chez les personnes obèses. Les personnes avec au moins une copie du drd2 Les allèles Taq1A ont une disponibilité réduite de D2R dans le cerveau de ~ 30 – 40% (Noble et al., ; Thompson et al., ) et une prévalence accrue de l'obésité (Blum et al., ; Stice et al., , ; Davis et al., ; Carpenter et al., ). Une relation inverse entre l'obésité et la disponibilité de D2R, dosée par tomographie par émission de positrons (TEP), a également été rapportée chez l'homme. Cela a été rapporté pour la première fois par Wang et al. () et a été initialement soutenu par d'autres (Volkow et al., ; de Weijer et al., ; Kessler et al., ; van de Giessen et al., ). Cependant, plusieurs autres groupes n’ont pas réussi à reproduire cette découverte (Dunn et al., ; Caravaggio et al., ; Cosgrove et al., ; Karlsson et al., , ; Tuominen et al., ), ou trouvé des associations opposées dans différentes régions du striatum (Guo et al., ). Il est intéressant de noter que Guo et ses collègues ont noté une relation négative entre l’indice de masse corporelle (IMC) et la liaison D2R uniquement dans le striatum ventral, ce qui pourrait être lié à des mouvements avec effort (Salamone et al., 2001). ; Schmidt et al., ). Plusieurs possibilités peuvent expliquer la divergence entre les études de liaison à D2R et d’IMC. Différents radio-ligands D2R ont été utilisés parmi ces études, lesquels peuvent se lier différemment aux D2R ou aux D3R (Gaiser et al., 2003). ). Des changements dans le ton de la dopamine striatale pourraient avoir un impact sur le potentiel de liaison (Horstmann et al., ). Enfin, des facteurs expérimentaux, notamment le temps écoulé après la consommation d'un repas ou la variabilité individuelle entre les sujets, peuvent contribuer aux différences observées (Small et al. ).

Les études chez l’animal ont plus systématiquement lié les déficiences des D2R à l’obésité, via l’analyse de l’ARNm (Mathes et al., 2003). ; Zhang et al., ), protéine (Johnson et Kenny, ; Adams et al., ), et la liaison au récepteur (Huang et al., ; Hajnal et al., ; Thanos et al., ; Michaelides et al., ; van de Giessen et al., , ; Narayanaswami et al., ). Il est intéressant de noter que les rats maintenus sur un régime iso-calorique riche en graisses (mais pas en sucres) présentaient également des taux inférieurs de D2R dans le striatum ventral (mais non dorsal) (Adams et al., ), soutenant la conclusion selon laquelle l'exposition à un régime alimentaire riche en graisses pourrait être un meilleur prédicteur de la dysfonction dopaminergique que la prise de poids elle-même (van de Giessen et al., ). À ce jour, aucun travail publié n'a examiné les associations entre les récepteurs de la dopamine de type D1 (D1R) et l'obésité chez l'homme. Par conséquent, l'évaluation des modifications potentielles est limitée à un petit nombre d'études chez l'animal. L’ARNm de D1R a diminué chez les rats obèses par rapport aux témoins maigres (Vucetic et al., ; Zhang et al., ), alors qu'une autre étude a rapporté une diminution des D1Rs uniquement chez les rates (Ong et al., ). Nous concluons que la réduction de la fonction des D2R semble être une modification particulièrement importante de l'obésité, bien qu'il existe une variabilité considérable des altérations de D2R entre les études et les individus. Malheureusement, les études sur le D1R sont trop rares pour tirer des conclusions solides sur son lien avec l'obésité.

Les altérations de la fonction dopaminergique récupèrent-elles avec la perte de poids?

Il n’est pas clair si les changements dans la signalisation de la dopamine chez les personnes obèses persistent après la perte de poids. Les quelques études existantes sur ce sujet suggèrent que les altérations dopaminergiques sont au moins partiellement résistantes au changement, et parfois même exacerbées par la perte de poids. Un régime riche en graisses a réduit les niveaux de plusieurs enzymes impliquées dans la production de dopamine dans les AVT et les NAc, et le passage de ces souris obèses à des aliments à faible teneur en matières grasses a entraîné une diminution supplémentaire de ces enzymes (Carlin et al., 2001). ; Sharma et al., ). Deux études d'imagerie par TEP ont montré un manque de récupération de la liaison de D2R après un pontage gastrique de Roux-en-Y (RYGB) chez l'homme, l'une d'entre elles montrant une diminution encore plus grande de la liaison (Dunn et al., 2001). ; de Weijer et al., ). Une petite étude de cinq femmes a rapporté une récupération partielle de 2 se liant à D6R plusieurs semaines après le traitement par RYGB (Steele et al., 2003). ). Une augmentation de la liaison à D2R a également été rapportée pendant la restriction alimentaire et les modifications pondérales associées chez le rat obèse (Thanos et al., 2004). ). Bien que les données sur ce sujet soient limitées, il apparaît que les modifications de la fonction dopaminergique induites par l'alimentation sont au moins partiellement persistantes après la perte de poids. Conformément à cette conclusion, les niveaux d'activité physique restent faibles chez les personnes obèses, même plusieurs mois après le pic de perte de poids (Bond et al., ; Camps et al., ; Ramirez-Marrero et al., ; Berglind et al., , ). Encore une fois, le faible nombre d’études sur ce sujet exclut toute conclusion définitive et souligne la nécessité de poursuivre les recherches sur la persistance des modifications dopaminergiques chez les personnes obèses.

Obésité et inactivité physique: conclusions

L'exposition chronique à des régimes obésogènes est associée à des modifications des niveaux d'activité physique et de la fonction dopaminergique. Des modifications du système dopaminergique induites par le régime alimentaire peuvent suffire à expliquer le développement de l'inactivité physique chez les personnes obèses. Une meilleure compréhension des changements liés à l’obésité dans la dopamine et les systèmes connexes peut soutenir des approches fondées sur des preuves pour augmenter l’activité physique chez les personnes obèses. En outre, une telle compréhension peut révéler des contributions génétiques ou environnementales au dysfonctionnement dopaminergique et à l'inactivité physique dans l'obésité.

Contributions d'auteur

AK, TO et DF ont conçu cette idée et ont écrit et édité ce manuscrit.

Déclaration de conflit d'intérêts

Les auteurs déclarent que la recherche a été menée en l'absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être interprétée comme un conflit d'intérêts potentiel.

Remerciements

Ce travail a été financé par le programme de recherche intra-muros des NIH. Nous remercions Kavya Devarakonda pour ses commentaires sur ce manuscrit.

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